Kayısı Çekirdeğine Bağlı Siyanid Zehirlenmesi: Bir Olgu Sunumu

Kayısı Çekirdeğine Bağlı Siyanid Zehirlenmesi: Bir Olgu Sunumu

CASE REPORT / OLGU SUNUMU
2014
Kayısı Çekirdeğine Bağlı Siyanid Zehirlenmesi: Bir Olgu Sunumu
Cyanide Toxicity Caused by Apricot Kernel: A Case Presentation
AUTHORS /
YAZARLAR
Mehmet Halis
Tanrıverdi
Aile Hekimliği Anabilim
Dalı, Dicle Üniversitesi
Tıp Fakültesi, Diyarbakır
Cem Uysal
Acil Tıp Anabilim Dalı,
Dicle Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Diyarbakır
Pakize Gamze Erten
Bucaktepe
Aile Hekimliği Anabilim
Dalı, Dicle Üniversitesi
Tıp Fakültesi, Diyarbakır
Enes Arıca
Acil Tıp Anabilim Dalı,
Dicle Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Diyarbakır
Velat Şen
Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Anabilim
Dalı, Dicle Üniversitesi
Tıp Fakültesi, Diyarbakır
ÖZET
Siyanid bir siyanür bileşiği olup çok çabuk toksik etki gösteren maddelerden biridir. Siyanid
bileşikleri doğada çeşitli şekillerde bulunabilir ve kimyasal yollarla üretilebildiği gibi farklı canlılar
tarafından da üretilebilir. Çok ağır klinik tablolara ve yaşamı tehdit eden durumlara neden olabilen
siyanid zehirlenmesi ağızdan, solunum veya cilt yoluyla oluşabilir. Ağızdan siyanid zehirlenmesi daha
çok siyanojenik glikozid içeren gıdaların alınması sonucu oluşur. Başlangıç semptomları nonspesifiktir
ve tanı çok zordur. Bu çalışmamızda, bir avuç yaş kayısı çekirdeği yedikten yaklaşık 30 dakika sonra
bilinç kaybı tablosu ile Dicle Üniversitesi Acil Servisine getirilen 4 yaşında bir erkek hasta sunuldu.
Öykü, klinik ve laboratuvar bulguları ile akut siyanür zehirlenmesi düşünülen olguya mide lavajı
uygulanıp aktif kömür ve hemodinamik destek verilerek çocuk yoğun bakıma transfer edildi. Ankara
Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi’nden antidotu olan hidroksokobalamin getirtildi. Antidot
kullanılmasına gerek kalmadan bilinci açılan hasta yatışının üçüncü gününde şifa ile taburcu edildi.
Erken başvuru, doğru tanı ve uygun tedavinin hayatı tehdit edebilen bu olguların iyileşmesinin esası
olduğu kanısına varıldı.
Anahtar kelimeler: kayısı çekirdeği, siyanidler, zehirlenme, tanı, hidroksokobalamin
ABSTRACT
Cyanide is a cyano-compound which quickly shows toxic effects. Cyanide compounds are found in
nature in variable forms and it can be produced by various living organisms as well as chemical ways.
Cyanide toxicity which causes serious clinical and life threatening effects can occur when it is taken by
inhalation and absorption through the skin or taken by orally. Oral cyanide toxicity is mostly occurred by
consumption of foods including cyanogenic glycosides. Onset symptoms are non-specific and the
diagnosis is very hard. In this case study, 4 years old boy who applied to emergency department with an
unconscious state 30 minutes after eating a handful of fresh apricot seeds. The case was considered as
acute cyanide toxicity with clinical and laboratory symptoms and gastric lavage performed. After having
been given activated charcoal and hemodynamic support, the child was transferred to intensive care unit.
Antidote kit, hydroxocobalamin was brought from Ankara Refik Saydam Hıfzıssıhha Center. The child’s
consciousness unfolded without using the antidote and at the third day of the hospitalization he had
discharged from the hospital with full recovery. It is understood that early application and right diagnosis
with proper treatment are the main principals for the healing of those life threatening cases.
Keywords: apricot kernel, cyanides, poisoning, diagnosis, hydroxocobalamin
Giriş
Siyanür, hidrosiyanik asit ve bu asitten türeyebilen metal tuzlarının genel adıdır (1).
Siyanid bir siyanür bileşiği olup çok çabuk toksik etki gösteren maddelerden biridir (2).
Siyanid bileşikleri doğada çeşitli şekillerde bulunabilir ve kimyasal yollarla meydana
getirilebildiği gibi farklı canlılar tarafından da üretilebilir (3-5). Siyanür zehirlenmesine
neden olabilecek faktörler arasında; duman inhalasyonu, endüstriyel kazalar, ev ve
işyerlerindeki kazaen toksik madde alımları, intihar girişimleri, terörist saldırılar
olabildiği gibi siyanürü doğal olarak üreten siyanojenik gıda alımı sonrasında da siyanür
Corresponding Author / İletişim için
Yrd. Doç. Dr. P. Gamze Erten Bucaktepe
Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Diyarbakır
E-mail: [email protected], [email protected]
Date of submission: 18.07.2013 / Date of acceptance: 07.10.2013
119
Tanrıverdi MH ve ark. Kayısı Çekirdeğine Bağlı Siyanid Zehirlenmesi: Bir Olgu Sunumu
ya da siyanür bileşiği zehirlenmeleri görülebilir (6,7).
Siyanür zehirlenmesi, asıl olarak siyanür içeren
maddelerin ağız yoluyla alınması ile gerçekleşse de,
solunum ve deriden emilim yoluyla da olabilir (3-5).
Başlangıç semptomları nonspesifiktir ve tanı çok
zordur (2,6,8,9). Siyanid mitokondriyal etki gösteren
bir maddedir (10). Siyanür hücresel hipoksiye yol
açan protoplazma zehridir. Solunum fermentleriyle
(sitokrom oksidaz) birleşerek bunları inaktive eder.
Siyanür ve karbonmonoksit mitokondride oksidatif
fosforilizasyonu bozar. Elektron taşınmasını engeller
(8). Kandan oksihemoglobinin dokulara geçmesini
engeller. Beyin dokusu siyanür zehirlenmesinden en
fazla etkilenen dokulardan biridir. Siyanür
zehirlenmelerinde ölüm nedenlerinden biri de
solunum sistemini uyaran merkezin inhibisyonudur
(11).
Literatüre baktığımızda kayısı çekirdeği yenmesi
sonrası geliştiği bilinen siyanür zehirlenmesi vakaları
az sayıda bulunmaktadır. Ülkemizde en fazla vaka
bildirimi Akyıldız ve arkadaşlarının yapmış oldukları
çalışmadaki 13 olgudur (12). Bu çalışmamızda, bir
avuç yaş kayısı çekirdeği yedikten yaklaşık 30 dakika
sonra bilinç kaybı tablosu ile acil servise getirilen 4
yaşında bir erkek hastanın sunulması ve literatürün
gözden geçirilmesi amaçlandı.
Olgu
4 yaşında erkek hasta, bir avuç dolusu taze kayısı
çekirdeğini yedikten yaklaşık 30 dakika sonra ani
gelişen bilinç kaybı nedeniyle Batman’dan ambulans
ile oksijen desteği verilerek Dicle Üniversitesi
Hastaneleri acil servisine getirildi. Acil servisteki ilk
değerlendirmesinde hastanın genel durumu kötü,
bilinci kapalı, Glasgow Koma Skalası 5, pupilleri
midriyatik, ışık refleksi zayıf, nabız 140/dk, periferik
nabızları zayıf, kan basıncı 90/50 mmHg, kapiller
dolum zamanı 4-5 saniye idi, spontan solunumu
yeterli olarak değerlendirildi. Mayi replasmanı
başlandı, oksijen desteği verildi. Hastaya aspirasyon
açısından çekilen akciğer grafisi ve EKG normal
olarak değerlendirildi. Hastada meninks irritasyon
bulgusu yoktu ve derin tendon refleksleri normal idi.
Kafaiçi basınç artışı ya da fokal nörolojik bulgu
olmamasına rağmen, ani bilinç kaybı gelişiminde
intrakranyal patolojilerin dışlanması için çekilen
kranyal bilgisayarlı tomografi ve yapılan tüm
120 laboratuar tetkiklerinin sonucu normal olarak
değerlendirildi.
Öykü, fizik muayene, klinik ve laboratuvar
bulguları kayısı çekirdeklerinin alımı sonrası
gelişebilecek akut siyanid zehirlenmesi ile
uyumluydu. Bu amaçla, bir yandan destek tedavisine
devam edilirken, diğer yandan da siyanid
eliminasyonu için önerilen siyanid kiti aramalarına
başlandı. Gastrik lavaj ve aktif kömür uygulandıktan
yaklaşık 3 saat sonra hastanın bilinci açıldı. Yatışın
ancak yedinci saatinde Ankara Refik Saydam
Hıfzıssıhha Merkezi’nden getirtilebilen antidot kiti
içerisindeki hidroksokobalaminin uygulanmasına
gerek kalmadığı görüldü. Hasta yatışının üçüncü
gününde yoğun bakımdan servise geçirildi ve
buradan da sekelsiz ve sağlıklı bir şekilde taburcu
edildi.
Tartışma
Çocuklarda akut siyanür zehirlenmesine yol
açabilen etkenler arasında siyanür içeren bitkilerin ve
siyanojenik ürünlerin bulaştığı gıdaların yenmesi
sayılabilir. Kiraz, badem, kayısı, şeftali, erik gibi
meyvelerin çekirdekleri, iri ve yassı taneli fasulyeler
(Lima fasulyesi), patates, turp, lahana, şalgam,
brokoli, mısır, cassava bitkisi ve Amanitia muscaria
mantarı siyanür içeren gıdalar arasında sayılabilir
(2,13-15). Siyanür coğrafi olarak çeşitli bölgelerde
günlük besin olarak alınmaktadır (16). Kayısı çekirdekleri doğal amygdalin içerirler ve yenildiklerinden
sonra glükosidaz ve emulsin enzimleriyle hidrolize
olarak siyanüre ve benzaldehide parçalanırlar
(2,10,17).
Siyanid zehirlenmesindeki klinik bulgular kan
düzeyine göre değişiklik göstermektedir. Hafif
olgularda sadece irritasyona bağlı tükürük ve gözyaşı
salgısı artarken, orta ve ağır olgularda başağrısı,
başdönmesi, kulak çınlaması, sık kusma, konfüzyon,
dispne, taşikardi, düzensiz nabız görülür ve bunlar
midriasise hatta bilinç kaybı ve komaya yol açar.
Laboratuvar bulgularında ise doku hipoksisini
gösteren laktik asidozla beraber miyokart hasar
göstergeleri yükselmiş bulunur (10,16,18,19).
Tanımlanan klinik ve laboratuvar bulgularının çoğu
olgumuzda vardı. Ayrıca tablo ilerlemeye devam
ederse venöz kan alındığında kan renginin oksijenize
haldeki kan rengi gibi açık kırmızı renkte olduğu ve
Euras J Fam Med 2014; 3(2):119-122
nefesin badem gibi koktuğu tespit edilebilir (13).
Siyanid zehirlenmesinde tedavi, alınan doza ve
klinik bulgulara göre değişmektedir. Klinik bulguları
daha hafif olanlarda destek tedavisinin yanına oksijen
tedavisi eklenmesi yeterli iken tablo ağırlaştıkça
tedavi yöntemleri de artmaktadır (13). Siyanür
zehirlenmesinde aktif kömür, sodyum nitrit, sodyum
thiosülfat, hidroksokobalamin ve kobalt EDTA gibi
ajanlar kullanılabilmektedir (2,8,20,21). Hastamızda
kayısı çekirdeği yedikten hemen sonra ortaya çıkan
şiddetli siyanür zehirlenmesi tablosu başarılı bir
şekilde tedavi edilmiş ve antidot olarak kullanılan
hidroksokobalaminin verilmesine gerek kalmamıştır.
Kayısı çekirdeğinin siyanür içeriği 0,122-4,09
mgr/gr arasında değişmekte, ortalama 2,92 mg/g
olduğu bilinmektedir (22). İnsanlar için siyanürün
öldürücü dozu 0,56 mg/kg-1,52 mg/kg’dır (2). Diğer
bir kaynakta ise 100 gram yaş kayısı çekirdeğinde
yaklaşık olarak 8.9 mgr hidrojen siyanür bulunduğu
kabul edilmiş olup kan siyanür düzeyinin 1 mg/L ise
toksik, 3 mg/L olduğunda ise ölümcül olduğu bildirilmiştir (23). Siyanür alındıktan sonra dakikalar içinde
hastanın solunum sıkıntısı bulgularının başlayıp
siyanotik hale gelmesi, komaya kadar varan ağır bir
klinik tablonun olması ve laboratuvarda saptanan
ciddi laktik asidoz ve miyokart hasarı göstergeleri,
müdahale edilmemesi durumunda hastanın kaybedilebileceği olasılığını göstermektedir (24). Bu
bulgular göz önüne alındığında, olgumuzda kan
siyanür düzeyinin bakılma olanağı bulunmasa da
ölümcül dozda olduğunu kabul edebiliriz. Hastanın
hızlı bir şekilde havayolu stabilizasyonu, destek
hemodinamik/ventilasyon tedavileri ile beraber
ayırıcı tanısının yapılması ve buna yönelik olarak
antidotun bulunup getirtilmesi, kısa zamanda sekelsiz
ve sağlıklı bir şekilde taburcu olmasına olanak
sağlamıştır.
Olgumuzda temin edilen ancak destek
tedavisinden sonra gerek kalmayan siyanür antidotu
olan hidroksokobalamin Türkiye’de sadece Bergama’
da ve Ankara Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi’nde
bulundurulmaktadır. Siyanür zehirlenmesi durumunda hidroksokobalaminin yararları daha önceki
çalışmalarda da gösterilmiştir (25-27). Olgu
serilerinde, genellikle erişkin hastalarda siyanür
tuzlarının ağızdan alımı sonrası gelişen zehirlenmeler
ve bunların tedavilerinde hidroksokobalaminin
etkinliği bildirilmiştir (9,28).
Sonuç olarak, sebebi bilinmeyen klinik tablolarda
klinisyenlerin sorgulaması gereken konulardan biride
alınan besin maddeleridir. Masum gibi gözüken bazı
besin maddeleri zehirleyici etki gösterebilmektedir
(10). Siyanüre maruz kalındığından ya da alımından
şüphelenilen tüm hastalarda, klinik bulguların
gözlenmesi durumunda acilen kullanılan hidroksikobalamin ve sağlanan destek tedavisi yaşam
kurtarıcı olmaktadır. Ülkemizde siyanür zehirlenmesi
oluşturabilecek çevresel ve doğal ürünlerin bulunması
nedeniyle tüm hastane ya da ambulanslarda antidot
olarak hidroksokobalaminin bulundurulması
gerekmektedir.
Kaynaklar
1. Dawood Y. Acute tapioca
poisoning in a child. J
Singapore Paediatr Soc
1969;11(2):154-8.
2. Şen TA, Köken R, Demir T,
Doğru Ö, Bahçeli E. Kayısı
çekirdeği yenildikten sonra
ortaya çıkan akut siyanür
zehirlenmesi. Türkiye Çocuk
Hast Derg 2009;3(3):38-41.
3. Cheok SS. Acute cassava
poisoning in children in
Sarawak. Trop Doct
1978;8(3):99-101.
4. Akintonwa A, Tunwashe OL.
Fatal cyanide poisoning from
cassava-based meal. Hum
Exp Toxicol 1992;11(1):47-9.
5. Ariffin WA, Choo KE,
Karnaneedi S. Cassava (ubi
kayu) poisoning in children.
Med J Malaysia
1992;47(3):231-4.
6. Uysal C, Karapirli M, Uzun I.
Cyanide poisining: an
unusual case. Journal of
Harran University Medical
Faculty 2011;8(3):119-22.
7. Lasch EE, Raghda ES.
Multiple cases of cyanide
poisoning by apricot kernels
in children from Gaza.
Pediatrics 1981;68(1):5-7.
8. Kaya A, Okur M, Üstyol L,
Temel H, Çaksen H. Kayısı
çekirdeği yeme sonrası akut
121
Tanrıverdi MH ve ark. Kayısı Çekirdeğine Bağlı Siyanid Zehirlenmesi: Bir Olgu Sunumu
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
siyanür zehirlenme olgusu.
Türk Ped Arş
2012;47(2):141-2.
Shragg TA, Albertson TE,
Fisher CJ Jr. Cyanide
poisoning after bitter almond
ingestion. West J Med
1982;136(1):65-9.
Cigolini D, Ricci G, Zannoni
M, Codogni R, De Luca M,
Perfetti P, et al.
Hydroxocobalamin treatment
of acute cyanide poisoning
from apricot kernels. BMJ
case reports
2011;28(9):804-5.
Dogan M, Yilmaz C, Kaya A,
Caksen H, Taskin G.
Cyanide intoxication with
encephalitis clinic: a case
report. Eastern Journal of
Medicine 2006;11(1):22-5.
Akyildiz BN, Kurtoglu S,
Kondolot M, Tunc A.
Cyanide poisoning caused by
ingestion of apricot seeds.
Ann Trop Paediatr
2010;30(1):39-43.
Iqbal I, Maqbool B. Acute
cyanide poisoning. Nishtar
Medical Journal
2009;1(2):26-8.
Wikipedia: Siyanür
[Internet]. Available from:
http://tr.wikipedia.org/wiki/Si
yan%C3%BCr.
Nwokoro O, Ogbonna JC,
Ubani CS, Okpala GN,
Ofodile OE. Determination of
cyanide in amanitia muscaria
samples using alkaline
picrate method. Pakistan
122 16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Journal of Nutrition
2010;9(2):134-6.
Geller RJ, Barthold C, Saiers
JA, Hall AH. Pediatric
cyanide poisoning: causes,
manifestations, management,
and unmet needs. Pediatrics
2006;118(5):2146-58.
Suchard JR, Wallace KL,
Gerkin RD. Acute cyanide
toxicity caused by apricot
kernel ingestion. Ann Emerg
Med 1998;32(6):742-4.
Vural N. Hidrosiyanik asit.
Ankara: Ankara Üniversitesi
Eczacılık Fakültesi Yayınları,
1996:421-6.
Gossel TA, Bricker JD.
Principles of clinical
toxicology. New York: Raven
Press, 1984:90-3.
Megarbane B, Delahaye A,
Goldgran-Toledano D, Baud
FJ. Antidotal treatment of
cyanide poisoning. J Chin
Med Assoc
2003;66(4):193-203.
Hall AH, Dart R, Bogdan G.
Sodium thiosulfate or
hydroxocobalamin for the
empiric treatment of cyanide
poisoning?. Ann Emerg Med
2007;49(6):806-13.
Holzbecher MD, Moss MA,
Ellenberger HA. The cyanide
content of laetrile
preparations, apricot, peach
and apple seeds. J Toxicol
Clin Toxicol
1984;22(4):341-7.
Fortin JL, Waroux S,
Giocanti JP, Capellier G,
24.
25.
26.
27.
28.
Ruttimann M, Kowalski JJ.
Hydroxocobalamin for
poisoning caused by
ingestion of potassium
cyanide: a case study. J
Emerg Med
2010;39(3):320-4.
Chin RG, Calderon Y. Acute
cyanide poisoning: a case
report. J Emerg Med
2000;18(4):441-5.
Baud FJ, Borron SW,
Megarbane B, Trout H,
Lapostolle F, Vicaut E, et al.
Value of lactic acidosis in the
assessment of the severity of
acute cyanide poisoning. Crit
Care Med
2002;30(9):2044-50.
Weng TI, Fang CC, Lin SM,
Chen WJ. Elevated plasma
cyanide level after
hydroxocobalamin infusion
for cyanide poisoning. Am J
Emerg Med
2004;22(6):492-3.
Bromley J, Hughes BG,
Leong DC, Buckley NA.
Life-threatening interaction
between complementary
medicines: cyanide toxicity
following ingestion of
amygdalin and vitamin C.
Ann Pharmacother
2005;39(9):1566-9.
Koçak S, Dündar ZD,
Demirci Ş, Cander B, Doğan
H. Siyanür zehirlenmesi: olgu
sunumu. AKATOS
2010;1(1):11-4.