hepatik , bilier ve pankreas hastalıkları

Transkript

27.09.2012
Plan
HEPATİK , BİLİER VE
PANKREAS HASTALIKLARI
AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı
Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY
03.01.2012


Hepatobiliyer sistem

Anatomi

Tanı-Ayırıcı
Tanı
Ayırıcı tanı

Tedavi ve yönetimi
Pankreatit

Tedavisi ve yönetimi
Hepatobiliyer Sistem
KARACİĞER


Karaciğer hasarı ;

Akut

Kronik


Bazen progresif fibroza bağlı siroz ve KC
yetmezliği olur
E it
Eritrosit
it yıkımı
k

Bilirübin sentezi

Plazma proteinlerinin sentezi

Pıhtılaşma faktörlerinin sentezi (Faktör 1,2,5,7,10)

Alkol ve diğer zararlı maddelerin detoksifikasyonu v.b
Karaciğer hasarının sonu fibrozis






Viral hepatitler erken periportal fibrozis
Alkolik karaciğer hastalığında sentrilobüler fibrozis mevcut
Fibrozisin devamı

Sebebi ise mitokondriyal disfonksiyon
Akut karaciğer hasarı reversible
Karbonhidrat, protein, yağ metabolizması

PATOFİZYOLOJİ

Patoloji hepatositlerde


PATOFİZYOLOJİ

İntraabdominal en büyük organ
Panlobüler fibroz
Nodül formasyonu
Sirozla sonuçlanır
Fibrotik değişikliklerin devamı



Portal venöz sistemde vasküler rezistans artışı
Portal hipertansiyon
Splanknik vazodilatasyonla sonuçlanır
1
27.09.2012
ACİL SERVİSE BAŞVURU

Kolestazla bilier yol hastalıklarına bağlı

İntrahepatik







KLİNİK; Kolestatik patolojiler

Hepatit
Alkolik KC hastalığı
Gebelik
Sklerozan Kolanjit
Primer Bilier Siroz
İlaçlar
Ekstrahepatik; safra kesisi ve distalindeki tıkanıklıklara bağlı

Hepatit

Kronik Karaciğer Hastalığının komplikasyonları

Semptomlar

Sarılık

Koyu renkli idrar

Açık renkli dışkı

Kaşıntı Palpable safra kesesi; ekstrahepatik tıkanıklık
Bilirübin seviyelerinin 30mg/dl üzeri olması;
intrahepatik kolestaz düşündürür…
KLİNİK; Hepatit
 Etkenler
KLİNİK; Hepatit





VİRAL HEPATİTLER


Semptomlar





Enfeksiyon
Toksinler
Otoimmün nedenli
Bulantı
Kusma
Halsizlik
Ateş v.b

Kontamine su ve yiyeceklerden

HAV ölümcül olmayan, kendini sınırlayan hepatit türü

HEV özellikleri HAV benzeri

Hepatomegali görülür

HAV, HBV, HCV, HDV, HEV
HAV-HEV fekal oral yolla bulaşır
3. Trimestir gebelerde fulminan hepatit ve ölüm için yüksek
risk
Bunun yanısıra splenomegali de eşlik edebilir
KLİNİK; Hepatit
KLİNİK; Hepatit


HBV; kontamine kan ve vücut sıvılarına ,
parenteral veya mukozal maruziyet sonrası geçer
Akut fazı sırasında





Asemptomatik
KC-S şeklinde prezente olur
Kronik HBV HCC (Hepatoselüler Carsinoma) için
risk faktörüdür
HDV bulaş şekli HBV benzeridir

Koenfeksiyon

Süperenfeksiyon olarak infeksiyöz hale gelir
HCV bulaş şekli kan ve vücut sıvılarına maruziyet sonrası
olur
HBV kronik hepatite ilerleme özelliği taşır


Asemptomatik
Fulminan hepatit şeklinde prezente olur


Akut fazı asemptomatik veya orta düzeyde

Fulminan hepatit HCV de nadirdir

Daha çok Kronik Hepatitle karakterize
2
27.09.2012
KLİNİK; Hepatit
KLİNİK; Hepatit

Tanı viral seroloji ile konur

Akut viral hepatitlerin AS’teki tedavisi

Semptomatik

Destek tedavisi

Tedavinin hedefi sıvı elektrolit dengesini düzenle

Hospitalizasyon veya taburculuk

Hastalığın şiddetine

Komplikasyonların varlığına yokluğuna bağlı

ALKOLİK HEPATİT

Alkol kullanımına bağlı karaciğerde akut inflamatuar
durum

Çoğu olguda yıllarca alkol kötü kullanımı varsa görülür

Ciddi olgularda hasar ölümcüldür


6 ayda mortalite oranı %40 ve üzerinde
En sık görülme yaşı 40-60 arası
KLİNİK; Hepatit
KLİNİK; Hepatit

Klinik prezentasyon





Subklinik ( sadece laboratuar anormallikleri) durumdan
Ciddi çoklu sistem disfonksiyonu arasında


Ani gelişen sarılık alkolik hepatit için anahtar bulgu
Diğer bulgular







Sağ üst kadran ağrısı
Hepatomegali
Sarılık
Kilo kaybı
İştahsızlık
Anoreksi
Asit ve ensefalopati hepatik dekompanzasyon işareti
Kronik alkol alımının işaretleri




Spider anjiom
Subkutan ekimozlar
Feminizasyon
y
Palmar eritem
Rinofima
Patogenezi




GİS geçirgenliğinde sorun
Asitaldehit formasyonu
Oksidatif stres
Zayıf beslenme
KLİNİK; Hepatit
KLİNİK; Hepatit

Etanol alımı sonrası GİS’ten endotoksin portal sisteme
girer

Karaciğerde endotoksin inflamatuar kaskadı başlatır

Hepatositler üzerinde toksik etki yapar

Etanolün karaciğerde alkol dehidrogenaz tarafından

Etanol alımı sitokrom P450 2E1 aktivitesini uyarır

Oksijen radikallerinin yıkımı azalır



metabolize edilmesinde azalma olur

Yağ asid oksidasyonunda bozulma

Artmış KC lipid sentezi

Yağlı KC
Hepatik nekroz gelişir
İnflamatuar sitokinlerle birlikte zayıf beslenme de
KC rejenerasyon yeteneğinde azalma yaratır

AST/ALT oranı 2:1

GGT yüksekliği mevcut
3
27.09.2012
KLİNİK; Hepatit
LABORATUAR; Genel
 Karaciğer fonksiyon tesleri

Primer alkolik hepatit yönetimi destek tedavisidir








Besinsel destek tedavinin köşe taşını oluşturur


Sıvı elektrolit dengesizliği
Gerektiği takdirde glukoz desteği
Tiamin
AST ( Aspartat Amino Transferaz)
ALT ( Alanin Amino Transferaz)
LDH ( Laktat Dehidrogenaz)
Bu hastalarda protein kalori malnütrisyonu mevcuttur
Kortikosteroidler inflamatuar kaskadın
kırılmasında yararlı
Pentoksifilin


İnflamatuar sitokinlerde azalma
Hepatorenal sendrom gelişme insidansında azalma
LABORATUAR; Genel
LABORATUAR; Genel

AST





AST/ALT oranı Karaciğer hasarını tahmin etmede yardımcı

Kalp
İ
İskelet
kası
Böbrek
Beyinde bulunur



Unkomplike viral hepatit olgularında AST, ALT değerleri


ALT ise yalnız Karaciğerde bulunur


Hepatik nekroza en spesifik test

2 ve üzeri Alkolik KC hastalığı
1 ve altında ise akut veya
y kronik viral hepatit
p
Alkol kullanım yokluğunda 1 ve üzerinde ise Siroz
1-2 haftada 1000 IU/L üzerine çıkar
6 haftada normale döner
AST , ALT değerleri >10.000; iskemik hepatit
LABORATUAR; Genel
LABORATUAR; Genel

Hepatik sentez göstergeleri

LDH birçok dokuda bulunur

Anlamlı yüksekliği iskemik hepatonekrozla

Albümin
ilişkilidir

Protrombin zamanı (INR)
4
27.09.2012
LABORATUAR; Genel
LABORATUAR; Genel

Albumin yarılanma ömrü 20 gündür



Albümin düşüklüğü varsa subakut veya kronik hasar
mevcut


Albumin düşüklüğü yaratan diğer nedenler ise;





Faktör 1,2,5,7,10 hepatositlerden sentezlenir
Ek olarak kolestaz varlığında Vit K emilimi bozulur
Nefrotik sendrom
Kaşeksi
Malnütrisyon
Malabsorbsiyon
Diğer GİS hastalıkları

Faktör 2,7,9,10 fonksiyonları azalır
Dolayısıyla karaciğer hasarında

INR ve Protrombin Zamanı uzar
LABORATUAR; Genel
 Kolestaz belirteçleri
LABORATUAR; Genel




Bilirübin düzeyleri
Alkalen fosfataz
GGT (Ɣ-glutamil Transpeptidaz)
Bilirübin


Direkt bilirübinemi kolestaz varlığında
İndirekt bilirübinemi Karaciğerin kendi hasarı




Hemoliz
H
li
Herediter hastalıklar
Gilbert Sendromunda görülür
GGT kronik alkol kullanımında yükselir.
LABORATUAR; Genel
KLİNİK; Kc Hastalıklarının Komplikasyonları

Serum amonyak düzeyi

Kronik KC hastalarında komplikasyonlar

Hepatik ensefalopati değerlendirmesinde

Artmış portal venöz basınç

A
Amonyak
k GİS ve KC’deki
KC’d ki protein
t i metabolizma
t b li
ürünü
üü ü

Hepatik metabolik aktivite bozukluk

İntestinal flora tarafından üretilip portal sisteme girer

Artmış serum amonyak KBB (Kan Beyin Bariyeri) geçer

Hepatik ensefalopatiye sebebiyet verir

Komplikasyonlar

Hepatik ensefalopati

Hepatorenal sendrom

Asit

Spontan bakteriyel peritonit
5
27.09.2012


HEPATORENAL SENDROM
Böbrek yetmezliği KC hastalarında en sık
komplikasyon
KC yetmezliği böbrek yetmezliğiyle birlikteyse





Azalmış sistemik vasküler direnç
Azalmış arteryal basınç
Renal kan akımında azalma
SPONTAN BAKTERİYEL PERİTONİT
Siroz portal hipertansiyona sebep olur








Artmış hepatik sinüzoidal hidrostatik basınç
Azalmış onkotik basınç yardımcı

Tip 1 hızlı gelişir ve yüksek mortal seyreder
Tip 2 yavaş seyreder

Tip ayrımı klinik olarak önemli

Tedavi destek tedavisi


Tip 1 KC Tx’e gider
Presipite eden nedeni erken tedavi et


Asiti olan karın ağrılı siroz hastalarında akılda tut
Hastalarda ayrıca






Ensefalopati
Gİ Kanama
Azotemi de bulunabilmekte
En sık sebep GİS bakterileri

Spontan bakteryal peritonit asit sıvısının
enfeksiyonu
Sodyum retansiyonuna bağlı asit
Su retansiyonuna bağlı hiponatremi gelişir
Hepatorenal sendrom

Asit oluşmasında


Portal kan akımı azalır
RAA uyarılır
Su ve sodyum retansiyonu
Peritona sıvı kaçışı
Gelişen böbrek yetmezliğine bağlı

Ciddi renal vazokonstrüksiyona bağlı gelişir



Artmış
A
t
mortalite
t lit
Kötü prognozla ilişkili
Hepatorenal sendrom;

En sık E.Coli
2.sıklıkta Klebsiella
Tanısı asit sıvı örneklemesiyle konur


1000 hücre /mcl den fazla lökosit
250 hücre/mcl den fazla PMNL
HEPATİK ENSEFALOPATİ

Tedavi tanı konur konmaz başlamalı

3.kuşak sefalosporinler ilk tedavi seçeneği


Norfloksasin

Rekürrens miktarını

Primer spontan bakteriyel peritonit insidansını azaltıyor
1 yıl içerisinde hastaların %70 rekürrens

Florokinolonlarla uzun dönem tedavi bu oranı azaltıyor

KC disfonksiyonu ve/veya portosistemik şanta bağlı nörolojik
ve/veya psikolojik anormallik

Bu bulguları açıklayacak başka durumların varlığı olmadan

Fulminan hepatik yetmezliğin ilk habercisidir

Kronik KC hastalığında en sık komplikasyon

Semptomlar

Konfüzyon

Ajitasyon

Tremor

Deserebre postür

Koma
6
27.09.2012

İki klasifikasyon sitemi


Altta yatan KC hastalığı

Tip A : Akut KC yetmezliği

Tip B : Portosistemik şant (intrinsik KC hasarı yok)

Ti C : Siroza
Tip
Si
bağlı
b ğl portosistemik
t i t ik şantt


Amonyak, Ɣ-aminobütirikasit agonistleri v.b atılımı
gerçekleşmez
Bu maddelerin KBB(Kan beyin bariyeri) geçmesiyle



West Haven Kriterleri (0-4)
0 : Değişiklik yok

1 : Oryantasyonda bozulma, tremor , asteriksis


2 : Letarji, uygunsuz davranışlar


3 : Somnolansla birlikte uygunsuz davranışlar


4 : Komatöz durum, deserebre postür

Ayırıcı tanı

Toksinler

Metabolik bozukluklar

İntrakranial kanama

Serebral enfarkt

SSS enfeksiyonları

SSS Malignite

Alkol aşırı alımı/toksisitesi

Yönetiminde









Genel destek tedavisi; sıvı-elektrolit dengesi

Amonyak yapım ve emilim tedavisinde

Enfeksiyonların
e s yo a
teda
tedavisinde
s de a
antibiyoterapi
t b yote ap



Laktüloz/Laktilol emilemeyen disakkaridler
SAFRA KESESİ HASTALIKLARI
Epidemiyoloji
 U.S ve Türkiye’de en sık GİS hastalıkları sınıfı




Bu amaçla
Neomisin

Oral vankomisin

Metronidazol

Rifaksimin
İnfeksiyon
GİS kanama
Böbrek yetmezliği
Dehidratasyon
GİS’te Üreaz + bakterilerin amonyak yapımını engellemek

A,B,C
Genel destek tedavisi
Presipite eden faktörlerin tedavisi
Amonyak
y y
yapımının
p
ve emiliminin önlenmesi
Gerekli olmadıkça sedatif kullanımından kaçınma
Presipite eden faktörler

Anamnez
Fizik muayene
Laboratuar
Radyolojik görüntüleme


Nöronal ileti mekanizmalarında bozulma
Nöronal disfonksiyon gerçekleşir
Bu hasara oksidatif stres ve inflamatuar sitokinlerde
katkıda bulunur
Tanı





Bilier kolik
Kolesistit
Koledokolithiazis
Kolanjit
Malignite içerir
Akut karın ağrısı ile yatırılan hastaların % 3-9
oluşturur
A.B.D’de 25 milyon safra taşı olan kişi var

Bu kişilerin yılda % 1-2’si semptomatik
7
27.09.2012
Anatomi-Fizyopatoloji


Safra hepatositlerde üretilir ve depo için safra kesesine taşınır
Safra kanalları giderek birleşir ve büyür,sağ ve sol hepatik
kanalı oluşturur

Ortak hepatik kanalda sistik kanalla birleşerek ortak safra
kanalını oluşturur ve ampulla vater ile duedonuma açılır

İnervasyonu çölyak pleksustandır

Safra salgısının

Kolesterol taşları en sık görülür
Safranın aşırı kolesterole doymasıyla oluşur
Pigment taşları


% 80 su


% 10 safra asidi


% 4-5 lesitin ve diğer fosfolipid

% 1-2 kolesterol,konjuge bilirübin



Safra salgısında primer görevli kolesistokinin

Safranın % 95’i enterohepatik siklusla korunur




Gerisi idrar ve gaitayla atılır
Unkonjube bilirübinin anormal çözünürlüğü
Kalsiyum tuzları ile birleşerek oluşur
Siyah pigment taşlar;


Kolesterol monohidrat kristalleri
KC hastalığı
Kistik fibroz
Hemolitik hastalıklar
Sarı taşlar ; Asyalılarda sık

Bakteriyal paraziter kökenli
 Kolesterol taşları için risk faktörleri







Yaş
Kadın cinsiyet
y
Obezite
Hızlı kilo kaybı
Etnik faktörler
TPN beslenme
Hipertrigliseridemi v.b.

Kese çıkışı taşlar tarafından tıkanır

Tıkanıklığa sekonder


Bilier kolik
Tıkanıklık daha da uzarsa



Kese içi basınç artışı
Kese duvarında ödem
Akut inflamatuar cevap gelişir
8
27.09.2012
Klinik
 Semptomlar

Sekonder olarak bakteriyel infeksiyon eklenirse




Gaz üreten bakterilerse



Ampiyem/Abse formasyonu gelişir
En sık ;





Amfizematöz kolesistit
E.Coli % 68
Enterokok % 10
Bakteroides % 10
Clostiridium türleri % 7



Sağ üst kadran ağrısı(kolik vasıf)
Sağ omuz veya skapula ağrısı (Kerr Sign)
Bulantı
Kusma
Ateş
Sarılık v.b.
Klinik bulgular


Sağ üst kadran hassasiyeti (kolik episodlar arası hariç)
Murphy’s bulgusu duyarlılık % 97


565 hastalık meta-analizde +LR 2.8 , -LR 0.5
Courvoisier’s bulgusu( Sarılıklı hastalarda ele gelen kese)
Ayırıcı Tanı
Tanısal Yöntemler
 Bilier kolikte laboratuar testleri normal
 Ayırıcı tanılar açısından

AKS

Pnömoni

Gastrit

P Ulcus
P.Ulcus


Özefageal spazm


Pankreatit


Hepatit


Ürolithiazis


Pyelonefrit

Apandisit
TİT
Lipaz
PAAC
KCFT
Bilirübin
Tanısal Yöntemler
 Tipik görüntüleme yöntemleri
Tedavi
 AS’te tanısal süreç içinde ;




USG

Posteriora gölge veren taşlar

3mm’den fazla duvar kalınlığı

Perikolesistik mayi
Hepatobilier iminodiasetik asit tarama(HIDA)
CT
Akut kolesistitte;

USG % 94 duyarlı , % 78 seçici

CT % 50 duyarlı (daha çok ayırıcı tanılar için)

HIDA %97 duyarlı , % 90 seçici (Bilirübin 5mg/dl üzerinde yapılmaz)



Volüm replasmanı
Antiemetikler
Analjezikler kullanılabilir

Unkomplike bilier kolik hastaları

Kolesistit (Taşlı/Taşsız)

Cerrahi öncesi destek tedavi






Elektif cerrahi için analjezik ve antiemetik sonrası taburcu
Cerrahi tedavi
NG
Sıvı replasmanı
Analjezik
Antibiyotik
9
27.09.2012
Tedavi
 Cerrahiye bağlı % 5 oranda







% 25 hasta ise ilk 24-72 saatte cerrahi




Lab bulgularında

Hiperbilirübinemi

Lökositoz

Artmış
ş AST,ALT,Alkalen
,
,
fosfataz
Tedavide

Sıvı elektrolit desteği

Koagülopatinin düzeltilmesi

Geniş spektrumlu antibiyotikler

ERCP ilk 24-48 saatte dekompresyon amaçlı
Ateş
Sarılık
Sağ üst kadran ağrı
Reynauld’s pentadı

Acil cerrahi girişim


Septik görünen genel durumu kötü hastalar



Tüm kolesistitler hastaneye yatırılmalı
% 75 hasta medikal tedaviyle 2-7 günde düzelir


Yara yeri enfeksiyonu
Hemoraji
Safra kaçağı
Rekürren taşlar görülebilir
KOLANJİT
Kolelithiazise sekonder koledokolithiazis en sık
kolanjit nedeni
Safra duvarı maligniteleri diğer nadir bir sebebi
Ch
Charcot’s
t’ ttriadı
i d

Mental durum değişiklikleri
Hipotansiyon
PANKREAS HASTALIKLARI
Anatomi
 Retroperitoneal
 Ekzokrin ve endokrin salgı görevi var
 3 kısmı var




Baş
Gövde
Kuyruk
Kanlanması


Superior pankreatikoduodenal arter( Çölyak Trunkus dalı)
İnferior pankreatikoduodenal arter(SMA dalı)
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
 Akut pankreatit için

A.B.D yılda 17/100000 akut pankreatit insidans

1997-2003 yılları arasında görülme sıklığında %30 artış var

Bu artışın nedeni

Daha fazla tanı konulması

Daha iyi görüntüleme yöntemleri

Hastahaneye yatışların % 70’inden fazlası 18-64 yaş arası

Kadın/Erkek: 1:1


Kronik alkol kullanımı
Kolelithiazis büyük risk faktörü

Son y
yıllarda artan obezite nedeniyle
y

Diğer risk faktörleri







Kolelithiazis daha ön planda
Hemolitik üremik sendrom
Kistik fibroz
Travma
Enfeksiyöz ajanlar
Otoimmün hastalıklar
Post işlem (ERCP sonrası)
10
27.09.2012
Fizyopatoloji

Bilier trakt tıkanıklığı

Pankreatik toksinler rol oynar

Pankreas içinde inaktif halde olan zimojenlerin aktif hale
geçmesini sağlar

Aktif zimojenler pankreas hasarı yaratıp sistemik inflamatuar
yanıt cevabını başlatır(SIRS)

%10-15 hastada

Pankreatit hasarda kötüleşme

Multiorgan disfonksiyonu meydana gelir
Klinik
 Karın ağrısı, akut pankreatitte en sık karşılaşılan
semptom
Klinik
 Ciddi olgularda ARDS (Akut Respiratuar Distress
Sendrom) gelişir
 Fizik muayene bulguları çok çeşitli
 Batın hassasiyeti ;







Karnın üst bölgesinde
Kuşak tarzı sırta yayılan
Ani başlangıçlı
Yemekle daha kötüleşen
Bulantı,kusma diğer eşlik eden semptomlar
Ağrının şiddeti hastalığın şiddetiyle orantılı değil
Nefes darlığı




Hafif
H
fif ve orta
t düzey
dü
pankreatitlerde
k
titl d görülür
ö ülü
Orta epigastrik bölgeye lokalize

Barsak sesleri

Orta dereceli pankreatit


Diafragmatik irritasyona
Plevral effüzyona bağlı


Normal/Hipoaktif
Progresif taşikardi
Takipne
Subfebril ateş(% 50 olguda)
Klinik
Tanısal Yöntemler
 Akut pankreatit tanısı için

Plevral effüzyona bağlı solunum sesleri azalmış olabilir

Kutanöz bulgular nadirdir

Grey-Turner bulgusu flank bölgesinde ekimoz (Retroperitoneal
kanama)

Fox bulgusu inguinal lig.üzerinde ekimoz (Retroperitoneal kanama)

Cullen bulgusu umblikus üzerinde ekimoz (intraabdominal kanama)

Walzel bulgusu karında,göğüste livedo retikülaris olması (Subkutan
venlerin tripsin nedeniyle hasarına bağlı)


“Gold standart” test yok
Tanı




Anamnez
Fizik muayene
Laboratuar testleri
Görüntüleme kombinasyonuyla konur
11
27.09.2012
Tanısal Yöntemler
 Serum amilaz düzeyi akut pankreatit tanısı
için geleneksel test
Tanısal Yöntemler
 Serum lipaz seviyesi akut pankreatit için artık
primer test


Serum düzeyi
y 3 katından fazla ise anlamlı

Serum amilaz



Gebelik
Böbrek yetmezliği
Özefagus perforasyonunda da yüksek




Pankreasa spesifik
p
Duyarlılığı % 80-100
Amilazdan daha seçici
Normalin 2 katı ve üzeri anlamlı
KCFT normal veya hafif artmış olabilir
Tanısal Yöntemler
 USG
Tanısal Yöntemler
 İ.v ve oral kontrastlı CT pankreatit ve
komplikasyonlarını değerlendirmede en iyi yöntem


Pankreas lokalizasyonu nedeniyle yararı nadir
Daha ç
çok etyoloji
y j ve ayırı
y tanı açısından(safra
ç
(
taşları,malignite)




CT normal olabilir



Erken dönemde
Hafif pankreatit olgularında
CT bulguları




Ayırıcı tanıda
Nekrozu göstermede
Psödokistleri göstermede yardımcı
Pankreas etrafı sıvı koleksiyonu
Yağ dokuda bulanıklaşma
Hemoraji
Nekroz
Prognoz

Akut pankreatitin %25 oranında mortalitesi mevcut

Bu nedenden dolayı mortalite gelişebilecek


Düşük risk

Yüksek risk hastaları belirlemek önemli
Risk sınıflama sistemleri geliştirilmiş

Ranson kriterleri

APACHE II

İmrie skoru

CT ciddiyet indeksi
12
27.09.2012
APACHE II
 Yaş
 Ateş
 Sistolik kan basıncı
 Diastolik kanbasıncı
 Kalp hızı
 Solunum sayısı
 pH
 Sodyum
GLASGOW ( İMRİE ) SKORU
 Yaş > 55
 Kan değerleri:















Potasyum
Kreatinin
Hemotokrit
Lökosit
FiO2
pO2
pCO2
Osmotik basınç

Oksijen < 60mmHg or 7.9kPa
Lök it > 15
Lökosit
Kalsiyum < 2 mmol/L
Üre > 16 mmol/L
Laktat dehidrogenaz (LDH) > 600iu/L
Aspartat aminotransferaz (AST) > 200iu/L
Albümin < 32g/L
Glukoz > 10 mmol/L

Kronik pankreatit ;

% 70-80 nedeni alkol

Erkeklerde daha sık

Klinik olarak

Epigastrik sırta yayılan ağrı

Bulantı

Kusma

Kilo kaybı

Steatore

Poliüri
Tedavi ve yönetim

A,B,C

Sıvı tedavisi

Analjezik

Antiemetik

NG dekompresyon

Antibiyotik

ERCP

Cerrahi

Bütün akut pankreatitler hospitalize edilmeli
13
27.09.2012
Kaynakçalar



Tintinalli 7.th edition
Rosen emergency medicine
Emergency medicine clinics of north america
14

hepatik , bilier ve pankreas hastalıkları

Transkript

Benzer belgeler

safra kesesi hastalıkları

Hepatit B - Landstinget i Kalmar län

Ankara İlinin Bir Semti`nde Bulunan Kuaför ve Güzellik Salonlarında

VIS Hepatitis B

sağlık personeli için bilgi notu

C: Benim Yolculuğum Hepatit C ve demografi

Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit

C: Benim Yolculuğum Genotip Bilgi Notu

Kesici-Delici Alet Yaralanmaları

Untitled