HİPERKALSEMİ Erişkin vücudunda 1.3 kg kalsiyum vardır. Kalsiyum

HİPERKALSEMİ
Erişkin vücudunda 1.3 kg kalsiyum vardır. Kalsiyum %99 oranında
kemik ve dişlerde, % 1 yumuşak doku hücrelerinde ve %0.15 oranında
ekstrasellüler sıvıda bulunur. Kemiklerde osteoklastik rezorpsiyon ve
osleoblastik depolanma devamlı dönüşüm halindedir. Bu dengede
bozulma serum kalsiyum düzeyinde büyük oynamalara yol açar. Normal
total plazma kalsiyum konsantrasyonu 9-10,2 mg/dL (2.25-2.55 mmol/L =
4.5-5.1 mEq/L) düzeyindedir. Kalsiyumun. (%40-43'ü plazma
proteinlerine bağlıdır. % 5-10’u sitrat ve fosfat anyonları ile noniyonize
kompleksler yapar ve kalan % 40-50'si ise serbest iyonize kalsiyum
şeklindedir. Fizyolojik aktif olan miktar, serbest iyonize kalsiyumdur.
Kan pH’ı serum sodyum ve albumin düzeyleri total ve iyonize kalsiyum
oranlarını etkiler. Her 0.1 pH artışı iyonize kalsiyumda 0.16 mg/dL
düzeyinde azalmaya yol açar. pH'ının 0.1düzeyinde azalmasında ise
iyonize kalsiyum aynı oranda artar.
Serum albumin düzeyinin 4 gr/dL altında olduğu durumlarda 4 gramdan
eksik her gram albumin için kalsiyum değerine 0.8 mg/dL eklenmelidir.
Tersine albumin değeri 4gr/dL üzerinde ise 4 gr üzeri her albumin gramı
için total kalsiyum değeri 0.8mgr/dL oranında azaltılır.
Serum sodyum konsantrasyonu 120 mEq/L altındayken proteine bağlı
kalsiyum artar, iyonize kalsiyum oranı azalır. Serum sodyum
konsantrasyonu 150 mEq/L üzerine çıktığında ise proteine bağlı kalsiyum
miktarı azalır.
Serum total kalsiyum düzeyinin 10.8 mg/dL üzerine çıkması durumunda
hiperkalsemi söz konusudur. 12 mg/dL'ye kadar hafif hiperkalsemi, 12-14
mgr/dL arası orta derecede hiperkalsemi, 14 mg/dL üzerinde ise ciddi
hiperkalsemi tanısı konulur. Hiperkalsemi ayrıca dengelenmiş
(equilibrium) ve dengelenmemiş (disequilibrium) olarak iki patofizyolojik
tipe ayrılarak da ele alınır. Dengelenmiş tip kronik hiperparatiroidide
olduğu gibi kalsiyum düzeyinin yüksek ancak stabil olduğu, kemiklerden
yüksek miktarda kalsiyum serbestleşmesinin bulunmadığı durumlardır.
Multiple myeloma ya da metastatik karsinomlarda ortaya çıkan
dengelenmemiş hiperkalsemi durumunda ise kemiklerde rezorpsiyon
artmıştır ve serum kalsiyum düzeyinde ilerleyici artış görülür.
Dengelenmemiş hiperkalsemi, ciddi hiperparatiroidi ve tiazid grubu
diüretiklerle tedavi sırasında kalsiyum ekskresyonunda azalma nedeniyle
de ortaya çıkabilir.
Hiperkalsemide yalnızca serum total kalsiyum düzeyi ile değerlendirme
yapılmamalı, olayın dengelenmiş/dengelenmemiş olmasına ve iyonize
kalsiyum değerine göre tedavi planlanmalıdır.
Malignite, hiperparatiroidi ve ilaç alınmasına bağlı oluşan hiperkalsemi en
sık nedenlerdir. Bu nedenle her hiperkalsemi olgusunda kesinlikle
malignite araştırılmalıdır, parathormon düzeyi ölçülmeli ve ilaç alınması
çok iyi sorgulanmalıdır. Bu üç önemli neden dışındaki nedenler Tablo l'de
özetlenmiştir.
Hiperkalsemi Belirti ve Semptomları
Hiperkalsemi renal, gastrointestinal, nörolojik ve kardiyak bulgulara yol
açar (Tablo 2). Az sayıda olguda, bu semptomların tümü vardır,
bazılarında ise hiçbiri yoktur. Semptomların değişkenliği kalsiyum
yükselme hızına, hiperkalsemik dönemin süresine, hiperkalseminin
dengelenmiş ya da dengelenmemiş olmasına bağlıdır.
Hiperkalsemide Tanı
Hiperkalsemi tanısı en az iki normalden yüksek serum kalsiyum değeri ile
doğrulanmalıdır. Değerlendirme ve ayırıcı tanı için serum fosfor, total
protein, albumin, parathormon, pH, elektrolitler, idrar kalsiyum, fosfat
miktarı ve eritrosit sedimantasyon hızı belirlenmelidir.
En sık hiperkalsemi nedeni olan hastalıklardaki önemli laboratuar
bulguları aşağıda özetlenmiştir.
- Hiperparatiroidi: Hipofosfatemi. alkali fosfataz normal/ya da yüksek,
parathormon artmış, kalsitriol normal ya da artmış, TRP %85 üzerinde,
hiperkloremik asidoz görülebilir.
- Maligniteye bağlı humoral hiperkalsemi (humoral hypercalcemia of
malignance = HHM): PTHRP (paratyroid hormone related protein) artmış,
PTH azalmış ya da normal, kalsitriol azalmış, TRP azalmış.
- D - Vitamini intoksikasyonu: Hiperkalsiüri, PTH azalmış, kalsidiol
artmış.
- Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi (FHH): İdrar Ca/Cr < 0.01, PTH
(genellikle normal), hipermagnezemi, fosfor: normal.
- Sarkoidoz: Hiperkalsiüri, sedimentasyon artmış, karaciğer enzimleri
hafif artmış, lenfadenopati.
-Süt alkali sendromu: Alkaloz, böbrek yetersizliği, nefrokalsinoz.
Hiperkalsemi Tedavisinin Ana İlkeleri
1.
2.
3.
4.
Dehidratasyonu düzeltmek
Kalsiyumun renal ekskresyonunu arttırmak
Artmış kemik rezorpsiyonunu inhibe etmek
Altta yatan hastalığı tedavi etmektir.
Tedaviye, disequilibrium hiperkalsemi söz konusu ise ya da hastada klinik
semptomlar saptandıysa hemen başlanılmalıdır. Serum iyonize kalsiyum
düzeyi 3,5 mmol/L (serum total kalsiyum düzeyi 14 mg/dL üzerinde) olan
asemptomatik olgularda da tedaviye hemen başlanılması önerilmektedir
(Tablo 3).
I. Sıvı Tedavisi
Amaç: 1) İntravasküler volümü artırarak, serum kalsiyum düzeyinde
azalma sağlamak (bu şekilde serum kalsiyumu 1.6-2.4 mg/dL düzeyine
düşürülebilir)
2) Renal kalsiyum filtrasyonunu ve kalsiyum itrahını artırmak
Uygulama: İdrar akımı en az 250 ml/m2 /saat olmalıdır.
Bu amaçla 3-6 L/m2/gün serum fizyolojik İV olarak verilir.
II. Diüretik Uygulama
Amaç: Henle kulbunun çıkan kulbunda reabsorpsiyonu inhibe edilmiş olan
kalsiyumun idrarla ekskresyonunu artırmak. Bu şekilde 250 ml/m2/saat
diürez ile kalsiyumun idrarla ekskresyonu günde 1-2 grama çıkartılır ve
serum kalsiyum düzeyinde 2-4 mg/dL düşme sağlanabilir.
Uygulama: Diüretik tedavi, sıvı tedavisine başlandıktan 2-4 saat sonra
uygulanmalıdır. Furosemid 1-2 mg/kg/doz 2-4 saat ara ile veya etakrinik
asit 20-40 mg/kg/doz 1-2 saat ara ile IV verilir.
Özel durumlar: Furosemid hipopotasemi ve hipomagnezemiye yol
açacağından her litre sıvıya 20-40 mEq KCl ve 15-30 mg ve Mg
eklenmelidir. Düşük serum fosfor düzeyli hastalara günde 500-1400 mg
oral fosfor verilmelidir.
III. Kemik resorpsiyonunu inhibe eden spesifik tedaviler
Bu tedavilerin spesifik adını alması, belli bir hiperkalsemi etyolojisine
özgü olmasından değil, çeşitli nedenlerle oluşan hiperkalsemilerde benzer
yanıtlar görülmesindendir. Spesifik tedavi serum kalsiyum düzeyi
14mg/dL üzerinde olan semptomatik olgularda yapılmalıdır. Hidratasyon
ve diüretik tedaviye rağmen serum kalsiyum düzeyi 12 mg/dL üzerinde
bulunan ve semptomatik olan hastalarda da uygulanır. Bu amaçla
inorganik fosfat, difosfanatlar, mitramisin, kalsitonin, glukokortikoidler,
prostaglandin sentetaz inhibitörleri kullanılmaktadır6. Bu drogların, hangi
hiperkalsemilerde daha etkili olduklarının ve yan etkilerinin çok iyi
bilinmesi güvenli bir tedavi için gereklidir.
Etil-Fosforotioik asit (WR 2721), klorokin, ketokonazol, sisplatinum da
hiperkalsemi tedavisinde etkili olarak bildirilmiştir. Ancak klinik
uygulamada sınırlı kalmaktadır.
İnorganik fosfat (İV uygulama)
Etki: Kalsiyumun ekstrasellüler sıvıdan kemik içine geçmesini sağlar ve
kemik rezorpsiyonunu inhibe eder.
Etkili olduğu hiperkalsemiler: Akut hiperkalsemi tedavisinde etkilidir.
Böbrek yetersizliğinde ve serum fosfor düzeyinin 5 mg/dL üzerindeki
olgularda kontraendikedir.
Özel durumlar: İntravenöz fosfat kullanılması yumuşak doku
kalsifikasyonu. tetani ve konvülziyonlara yol açabilir. Çok hızlı verilirse
akut böbrek yetersizliği, hipotansiyon hatta ölüme neden olabilir.
Uygulama: 1-2 mM/kg sodyum ya da potasyum fosfat şeklinde. serum
fizyolojik içinde 8-16 saatlik infüzyon şeklinde verilir. Günde 1 kezden
fazla infüzyon yapılmaz ve en fazla iki gün arka arkaya uygulanabilir.
Etki süresi: İnfüzyon başladıktan sonra kalsiyum düzeyi dakikalar içinde
düşer. İnfüzyondan bir hafta sonra etkisi kaybolur.
İnorganik fosfat (Oral uygulama) Etki: İntravenöz kullanımdaki gibidir.
Etkili olduğu hiperkalsemiIer: Oral uygulama. serum kalsiyum düzeyinin
12 mg/dL üzerinde olduğu, kronik dengelenmiş hiperkalsemiler için
uygundur. Cerrahi müdahalesi geciktirilen hiperparatiroidili hastalar,
cerrahi girişim sonrası hiperkalsemi devam eden olgular ve kalsiyum
düzeyi çok yükselmeyen malignite nedenli hiperkalsemilerde yararlıdır.
Böbrek yetersizliğine yol açmayan multiple myeloma olgularında önerilir.
Özel durumlar: Kalsitonin tedavisi ile beraber etkisi artar. Çünkü
kalsitonin fosfatın böbrekten arınımını arttınr. Sarkoidoz ve vitamin D
intoksikasyonlarında genellikle serum fosfat düzeyleri yüksek olduğu için
dikkatle kullanılmalıdır.
Uygulama: 1-1.5 gr/gün elementer fosfor üç doza bölünerek verilir. Günde
en fazla 3gr'a çıkılabilir. Yemeklerden sonra verilmesi önerilir. İshal ve
gastrointestinal yakınmalar sık olarak ortaya çıkar.
Mitromisin
Etki: Osteoklastlarda DNA'ya bağlı RNA aktivitesini inhibe ederek. kemik
rezorpsiyonunu bloke eder. Ayrıca gastrointestinal sistemden D vitaminine
bağlı kalsiyum absorpsiyonunu da etkiler.
Etkili olduğu hiperkalsemiler: Maligniteye bağlı hiperkalsemilerde
etkilidir.
Özel durumlar: Hepatik ve renal yetersizlikli hastalarda, trombositopeni
veya koagülopatisi olanlarda kontraendikedir. %20 oranında geçici
transaminaz yüksekliği ile beliren hepatik toksisite olur. Serum kreatinin
artışı ve proteinüri ile seyreden nefrotoksisiteye yol açabilir.
Uygulama: 25 µg/kg dozda, 50 ml %5 Dextroz içinde 3 saatte IV
uygulanır. Doz her 3-4 günde bir tekrarlanabilir. Toksisitesi nedeni ile 2-3
haftadan fazla kullanılmaması önerilir. Lokal irritasyon ve sellülit
yapabildiğinden damar dışına çıkmamasına dikkat edilmelidir.
Etki süresi: Serum kalsiyum düzeyi uygulamadan 6-12 saat sonra
azalmaya başlar. 48-92. saatlerde etki maksimal olur ve etki süresi 2-7 gün
devam eder.
Kalsitonin
Etki: Osteoklastların kemik rezorpsiyon kapasitelerini inhibe eder,
böbrekte kalsiyum, fosfor ve sodyumun tübüler reabsorpsiyonunu
düşürücü etki gösterir. Böylece hipokalsemi ve hipofosfatemiye neden
olur.
Etkili olduğu hiperkalsemiler: Malign veya lenfoproliferatif hastalıklara
bağlı hiperkalsemilerde. mitramisinin kontraendike olduğu durumlarda,
primer hiperparatiroidide hiperkalsemi krizinde ve diğer acil hiperkalsemi
tedavilerinde uygulanır. Konjestif kalp yetmezliği ve üremisi olan
hastalarda diürez gerektirmediğinden rahatça kullanılabilir.
Özel durumlar: Steroid ve fosfatlar ile etkisi artar. Mitramisin ile beraber
ciddi hipokalsemiye yol açtığından beraber kullanılma durumlarında
üçüncü gün kalsitonin tedavisi sonlandırılmalıdır. Antikor oluşumu ya da
paratiroidlerin uyarılması sonucu tedavinin başlamasından birkaç gün
sonra etkisi azalabilir.
Uygulama: Salmon kalsitonini 0.5-4 MRC Ü/kg 12 saatte bir
intramüsküler ve subkutan, maksimal doz 6 saatte bir 8 MRC Ü/kg
uygulanır. İntranazal uygulama da etkilidir.
Etki süresi: Kalsiyum düzeyi 1-2 saatte düşmeye başlar, maksimal etki 810 saatte belirir.
Glukokortikoidler
Etki: Hem osteoklast, hem de osteoblast aktivitesini inhibe ederler,
böbrekten kalsiyum arınımını arttırırlar, pros taglandin aktivitesini
baskılarlar ve malign hücreler üzerine direkt sitotoksik etki gösterirler.
Etkili olduğu hiperkalsemiler: Granülomatöz nedenli hiperkalsemilerde,
vitamin D intoksikasyonunda ve lenfoma, lösemi ve myeloma gibi
malignitelerde kullanılırlar.
Özel durumlar: Kalsitonin ile birlikte kullanılırsa, malignitelerde serum
kalsiyumunu düşürücü etkisi artar. Primer hiperparatiroidide etkisizdir,
ancak hiperkalseminin ayırıcı tanısında supresyon testi olarak
kullanılabilir.
Uygulama: 40-100 mg/gün prednizon veya eşdeğeri 5-10 gün İV olarak
uygulanır.
Etki süresi: Etkisi birkaç gün sonra ortaya çıkar.
Prostaglandin sentetaz inhibitörleri
Prostaglandinler. parathormona benzer etki göstererek. kemikten kalsiyum
mobilizasyonuna yol açarlar. Prostaglandin sentetaz inhibitörleri, bu etkiyi
ortadan kaldırırlar.
Etkili olduğu hiperkalsemiler: Eğer diğer tedaviler yeterli olmadı ise
kemik metastazı olmayan, maligniteye bağlı hiperkalsemilerde
kullanılırlar.
Özel durumlar: Etkileri 5-7 günde görülmezse. tedaviden kaldırılmalıdır.
Böbrek kan akımını azaltarak, böbrek işlevlerini bozabilirler. Bu ilaçlarla
birçok yan etki bildirilmiştir (bulantı, kusma, ishal, gastrointestinal ülser
ve kanama, başağnsı, vertigo, astma, sıvı retansiyonu gibi).
Uygulama: İndometazin 1,5-2 mg/kg/gün veya aspirin 50-60 mg/kg/gün
şeklinde verilir.
Bisfosfonatlar veya disfosfanatlar
Etki: Osteoklastların işlevlerini bozarlar ve yaşam sürelerini azaltırlar.
Gastrointestinal sistemden ancak %10 oranında emildiklerinden, IV yolla
kullanılmaları gerekir. Üç bisfosfonat kullanılmaktadır: 1) Etidronat 2) Pamidronat. 3) Klodronat.
1. Etidronat
Uygulama: 7.5 mg/kg dozda 4 saatin üzerindeki aralarla. 3-7 gün
intravenöz olarak verilir.
Etki süresi: Serum kalsiyum düzeyi ilk dozdan 2-3 gün sonra düşmeye
başlar ve 7. günde yanıt üst düzeye erişir. Kalsiyum düzeyi 2-3 mg/dL
düştüğünde ya da normal sınırlara yaklaştığında tedaviye ara verilmezse
hipokalsemi gelişir.
2) Pamidronat
Uygulama: 3 şekilde verilebilir:
a) 15-45 mg/gün. 6 gün yavaş infüzyon
b) 90 mg/gün/doz. 24 saatlik infüzyon şeklinde.
c) 1200 mg/gün. 5 gün oral
Etki süresi: Etidronat gibidir.
3) Klodronat
Uygulama: 4-6 mg/kg dozda. 2-5 saat aralarla, 3-5 gün IV şeklindedir.
Etkili oldukları hiperkalsemiler: Bisfosfanatlar akut hiperkalsemilerde ve
bilhassa maligniteye bağlı hiperkalsemilerde yararlı olmaktadırlar. Klinik
kullanım ile ilgili bilgilerin az olması, yan etkilerinin tam olarak
bilinmemesi nedeni ile ancak ciddi olgularda kullanılmaları önerilmektedir.
Galyum Nitrat
Etki: Hidroksiapatit kristallerinin çözünürlülüğünü azaltarak, kemik
rezorpsiyonunu inhibe ettiği sanılmaktadır.
Etkili olduğu hiperkalsemiler: Maligniteye bağlı akut hiperkalsemilerde
İV infüzyon etkilidir.
Özel durumlar: Kalsitonin ve etidronattan daha etkili olduğu bildirilmişıir.
En önemli yan etkisi nefrotoksisitedir. Hipofosfatemiye ve hemoglobin
düzeyinde düşmeye de yol açabilir. Böbrek yetmezliği olan olgularda
kontraendikedir.
Uygulama: 5 gün süre ile 1 litre sıvı içinde 200 mg/m2/gün dozunda
sürekli infüzyon şeklinde verilir.
Etki süresi: Maksimal etki 3. günden sonra görülür.
Hiperkalsemide kullanılması olası diğer droglar:
Etil-fosforotioik asit (WR2721) parathormon sekresyonunu
engellemektedir. Klorakin, hiperkalsemik sarkoidozda etkili olmaktadır.
Ketokonazol, serum kalsitriol düzeyini azaltarak, kalsitriolin yüksek
olduğu olgularda yararlı olmaktadır. Sisplatinum da maligniıeye bağlı
hiperkalsemilerde etkili olarak bildirilmiştir.
Diyaliz
Periton diyalizi ve kalsiyumsuz diyalizat ile hemodiyaliz, serum kalsiyum
düzeyini düşürmek için diğer tedavilere cevapsız olgularda ve oligürik
hiperkalsemik hastalarda yararlıdır. Konjestif kalp yetmezlikli veya
böbrek yetersizliği olan hastalarda periton diyalizi ve hemodiyaliz hayat
kurtarıcı yönıemlerdir.
IV. Primer Hastalığın Tedavisi
- Primer hiperparatiroidi: Dengelenmemiş hiperkalsemi ye neden olan
olgularda; kemik hastalığı. aktif böbrek taşı, pankreatit, aktif peptik ülser
veya nöropsikiyatrik bulgular gösterenlerde ve serum kalsiyum düzeyi 12
mg/dL üzerinde devam eden asemptomatik hiperparatiroidi olgularında
cerrahi girişim endikasyonu vardır.
- Maligniteye bağlı hiperkalsemi: Cerrahi, radyoterapi veya kemoterapi ile
malign hastalığın tedavisi yapılmalıdır.
- İlaca bağlı olgularda, .ilaç kesilmesi ile sorun çözülebilir.
- Granülomatöz hastalıklarda, genellikle 30-60 mg/gün prednizolon ile
tedavi sağlanabilir.
- Süt-alkali sendromunda, oral kalsiyumun kesilmesi ve simetidin
eklenmesi yarar sağlar.
- Hiperkalsemik tirotoksikozda, 10 mg/saat dozunda propranololün
intravenöz uygulanması. hiperkalsemiyi düzeltir.
Sonuç
Çocukluk yaş gurubunda hiperkalsemide, D-hipervitaminoz ilk akla gelen
neden olmalıdır. Yüksek kalsiyum değerlerinde hiperparatiroidi ve
malignite mutlaka araştırılmalıdır. Hidratasyon, hiperkalsemi tedavisinde
ilk basamak tedavidir. Konjestif kalp yetmezliği olan ve oligürik hastalar
dışında, tüm olgularda kullanılmalıdır. Kalsitonin daha yüksek kalsiyum
değerlerinde eklenmelidir. Glukokortikoidler, mitramisin, bisfosfonatlar
etkili oldukları durumlara göre kombine tedavide düşünülmelidir.
Kalsiyum düzeyi 20 mg/dL üzerine çıkan olgularda, periton diyalizi ya da
hemodiyaliz akut tedavide yarar sağlar.
Kaynaklar
1. Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE. Hyperparathyroidism. Am Fam
Physician. Apr 15 1998;57(8):1795-802, 1807-8.
2. Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam
Physician. May 1 2003;67(9):1959-66.
3. Falk S, Fallon M. ABC of palliative care. Emergencies. BMJ. Dec
6 1997;315(7121):1525-8.
4. Ganong CA, Kappy MS. Hypercalcemia. In: Berman S, ed. Pediatric Decision
Making. 3rd ed. St. Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1996:. 128-31.
5. Hay WW Jr, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM, eds. Current Pediatric
Diagnosis and Treatment. 14th ed. Stamford, Conn: Appleton & Lange; 1999:. 830-1.
6. Hoenderop JG, Nilius B, Bindels RJ. Molecular mechanism of active Ca2+
reabsorption in the distal nephron. Annu Rev Physiol. 2002;64:529-49.
7. Inzucchi SE. Management of hypercalcemia. Diagnostic workup, therapeutic options
for hyperparathyroidism and other common causes. Postgrad
Med. May 2004;115(5):27-36.
8. Lteif AN, Zimmerman D. Bisphosphonates for treatment of childhood
hypercalcemia. Pediatrics. Oct 1998;102(4 Pt 1):990-3.
9. Mundy GR, Guise TA. Hypercalcemia of malignancy. Am J
Med. Aug 1997;103(2):134-45.
10. Pearce SH. Calcium homeostasis and disorders of the calcium-sensing receptor. J R
Coll Physicians Lond. Jan-Feb 1998;32(1):10-4.
11. Postlethwaite RJ. Clinical Pediatric Nephrology. 2nd ed. New York, NY: Butterworth
Heinemann; 1994.
12. Renton P. Radiology of rickets, osteomalacia and hyperparathyroidism. Hosp
Med. May 1998;59(5):399-403.
13. Rogers MJ, Watts DJ, Russell RG. Overview of bisphosphonates. Cancer. Oct
15 1997;80(8 Suppl):1652-60.
14. Sharma OP. Vitamin D, calcium, and sarcoidosis. Chest. 1996;109(2):535-539.
15. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J
Med. Jan 27 2005;352(4):373-9.
16. Strewler GJ. The physiology of parathyroid hormone-related protein. N Engl J
Med. Jan 20 2000;342(3):177-85.
17. Zahrani A, Levine MA. Primary hyperparathyroidism. Lancet. Apr
26 1997;349(9060):1233-8.
Tablo 1: Hiperkalsemi nedenleri
A- Sık nedenler
- Malignite
- Solid tümörler
- Kemik metastazı (-)
- Kemik metastazı (+)
- Hematolojik hastalıklar
- Multiple myeloma
- T hücreli lenfoma
- Primer hiperparatiroidi
- Adenom
- Hiperplazi
- Karsinom
- İlaçlar
- Vitamin D intoksikasyonu
- Kalsitriol
- Tiazidler
- Vitamin A
- Lityum
B- Sık olmayan nedenler
- Kronik böbrek yetersizliği
- Sekonder hiperparatiroidi
- Tersiyer hiperparatiroidi
- Hipertiroidi
- Sarkoidoz
- Akut böbrek yetersizliğinin düzelme fazında
- İmmobilizasyon
- Parenteral beslenme
C- Ender nedenler
- Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi
- Granülomatöz hastalıklar
-Tbc
- Histoplazmoz
- Adrenal yetersizlik
- Feokromasitoına
- Süt alkali sendromu
Tablo 2: Hiperkalseminin belirti ve semptomları
RENAL
- İdrar konsantrasyon defekti
- Poliüri
- Nefrokalsinoz ve nefroliıiyaz
- Akut veya kronik böbrek yetersizliği
GASTROİNTESTİNAL
- Anoreksi, bulantı. kusma
- Kabızlık. Pankreatit, peptik ülser
NÖROLOJİK
- Kişilik değişikliği
- Psikiyatrik bozukluklar
- Oryantasyon bozukluğu
- Konfüzyon. koma. kas güçsüzlüğü. miyopati
KARDİYAK
.-QT süresinde kısalma
- Ventriküler aritmi
- Tam kalp bloğu
- Hipertansiyon
- Dijital glikozidlere artan duyarlılık
Tablo 3: Hiperkalsemi Tedavisinde Kullanılan Droglar
Tedavi
NaCl
Furosemid
Etki
Mekanizması
İdrarda Ca+
atılımı artırır
İdrarda Ca+
atılımı atılımı
artırır
Doz
Yan Etki
Kontraendikasyon
IV 3-6 l/m2
Akciğer ödemi,
hipopotasemi
Konjestif kalp
yetmezliği,
hipertansiyon
IV 12mg/kg/doz
2 saat arayla
Hipopotasemi,
hipomagnezemi
Renal yetersizlik
IV fosfat
Kemikte Ca+
depolanmasını
artırır
12mM/kg/doz
6-8 saat
arayla IV
Hipokalsemi,
Yumuşak doku
kalsifikasyonu,
hipotansiyon
Renal yetersizlik,
hiperfosfatemi
Oral fosfat
Kemikte Ca+
depolanmasını
artırır
1-1.5 g/gün
3-4 doza
bölünerek
Diyare,
hipotansiyon,
yumuşak doku
kalsifikasyonu,
Renal yetersizlik
Mitramisin
Kemik
rezorbsiyonunu
azaltır
25µg/kg IV
Hemoraji,
hepatotoksisite
trombositopeni
bulantı,kusma
Renal yetersizlik,
kanama diatezi,
karaciğer yetersizliği
Kalsitonin
Kemik
rezorbsiyonunu
azaltır
1-5 U/kg IM
12-24 saat
arayla
Bulantı,kusma,
alerji,direnç
Alerji
Kortizon
Kemik
rezorbsiyonunu
azaltır
2mg/kg/gün
prednizolon
IV
Hipokalsemi,
Na retansiyonu
Steroid fazlalığı
İndometazin
1.52mg/kg/gün
Gastrointestinal Gastrik veya duodenal
kanama,böbrek
ülser
fonksiyonlarında
bozulma,tuz
retansiyonu
İndometazin, Prostaglandin
Aspirin
sentetaz
inhibitörü
Aspirin
5060mg/kg/gün