1 küçük stajlar

1
KÜÇÜK STAJLAR
2
KÜÇÜK STAJLAR
3
KÜÇÜK STAJLAR
ÖNSÖZ
Tıpta Uzmanlık Sınavı’na hazırlık uzun ve zahmetli bir
yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye
ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir.
Bu seri “az zahmetli olan” ve “kısa kaynaklardan çalışmak
zorunda olan” kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir.
Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir?
Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama
ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa
metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk.
Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK
MERKEZLERİ’nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS
KAMPLARI’nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden
oluşmaktadır.
Biz içeriğe güveniyoruz.
Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz.
Seri Editörleri
4
KÜÇÜK STAJLAR
İÇİNDEKİLER
1. HALK SAĞLIĞI ..................................................................... 5
2. KBB HASTALIKLARI ............................................................. 31
3. GÖZ HASTALIKLARI ............................................................. 50
4. DERMATOLOJİ ..................................................................... 73
5. ÜROLOJİ .............................................................................. 97
6. ORTOPEDİ .......................................................................... 110
7. FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ................................... 135
8. NÖROLOJİ VE NÖROŞÜRİRJİ ............................................. 140
9. NÖROŞİRÜRJİ .................................................................... 166
10. ÇOCUK CERRAHİSİ ............................................................. 180
11. PSİKİYATRİ ......................................................................... 189
12. RADYOLOJİ ........................................................................ 208
5
KÜÇÜK STAJLAR
HALK SAĞLIĞI
SÖZLÜK
Bebeklik Dönemi: Doğumdan sonraki 0-365 günlük (0-11 aylık) dönemdir.
Bulaşıcı Hastalık: Bir bulaşıcı etken veya toksik ürünleri nedeniyle ortaya çıkan
hastalıklardır. Hastalık etkeni veya ürünleri infekte insan, hayvan veya rezervuardan
çıkarak doğrudan veya dolaylı olarak konakçıya geçmesi ile oluşur.
Dezenfeksiyon: Kimyasal ya da fiziksel etkenlerle doğrudan işlem yaparak etkenin
vücut dışında yok edilmesidir.
Durağan (kararlı) Nüfus (Stable. Population): Göçlere kapalı, değişmeyen yaş
ve cins dağılımına sahip, toplam miktarı sabit oranda değişen (artan ya da azalan)
nüfus. ‘
Durgun Nüfus (Stationary Population): Ancak ölümlerin sayısı kadar doğum yapılan,
göçlere kapalı, değişmeyen yaş ve cins dağılımına sahip, dolayısıyla toplam miktarı
değişmeyen, sıfır artışlı nüfus (örneğin hayat tablosu nüfusu).
Duyarlı: infeksiyon etkeniyle karşılaştığında bu etkene karşı bulaşmayı önleyebilecek
direnci bulunmadığı düşünülen insan veya hayvanlardır.
Endemik: Bir enfeksiyon etkeninin ya da bir hastalığın ,belirli bir coğrafık alanda
sürekli görülmesidir.
Epidemik: Beklenenden, fazla sayıda vaka olmasıdır. Salgın kelimesi ile
eşanlamlıdır.
Erken Yenidoğan Dönemi: Doğumdan sonraki ilk 7 günlük (bir hafta) bebeklik
dönemidir.
Geç Yenidoğan Dönemi: Doğumdan sonraki 8-28 günlük bebeklik dönemidir.
Insidans: Belirli bir süre içinde, bir hastalığa ait yeni vaka sayısının o toplumdaki risk
altındaki nüfusa bölünmesi ile elde edilen hızdır.
Kaba Hız (Crude Rate): Belirli bir zaman aralığında (genellikle bir yıl) demografik
olayların, aynı dönemdeki ortalama toplam nüfusa (normal olarak yıl ortası nüfusa)
bölünmesi ile elde edilen hızlardır.
Karantina: Bir bulaşıcı hastalıkla karşılaştığı düşünülen sağlam kişilerin o hastalğın
inkübasyon periyodu kadar bir süre için bulaşmayı engellemek amacıyla hareketlerinin
kısıtlanmasıdır.
Net Olmayan Üreme Hızı (Gross Repro. duction Rate): Bir kadının doğurgan çağı
boyunca doğuracağı (kendi yerini alacak olan) ortalama kız çocuk sayısı.
Net Üreme Hızı (Net Reproduction Rate): Net olmayan üreme hızının hayatta kalma
olasılıkları göz önüne alınarak düzeltilmiş hali.
Perinatal Dönem: Gebeliğin 28.haftasından sonraki ve doğumdan sonraki ilk bir
haftalık dönemdir.
Prevelans: Belirli bir toplumda, belirli bir zaman diliminde aktif olarak bulunan hastalık
sayısının o toplumdaki risk altındaki nüfusa bölünmesi ile elde edilen bir hızdır.
6
KÜÇÜK STAJLAR
Rezervuar: Bir bulaşıcı etkenin içinde yaşadığı, çoğaldığı, varlığı için temel gereksinim
duyduğu ve duyarlı bir konakçıya geçebilecek şekilde ürediği herhangi bir insan, hayvan,
eklembacaklı, bitki, toprak ve çeşitli maddeler veya bunların birkaçıdır.
Standardizasyon (Standardization): Farklı nitelikteki nüfusların kompozisyonel
farklılıklarının etkisini ortadan kaldırmak amacıyla, yaşa ve cinsiyete göre ayarlanıp
standardize edilerek kıyaslanabilir hale getirilmesi.
Sürveyans: Hastalığın ortaya çıkması ve yayılması ile ilgili tüm konularda ve hastalığın
önlenmesine yönelik sürekli bir izleme çalışmasıdır. Toplanan veriler düzenlenerek, bir
rapor hazırlanır, yerel sağlık örgütüne ve işbirliği yapılacak kuruluşlara iletilir.
Tamamlanmış Doğurganlık (Completed Fertility): Doğurgan çağ sonundaki
kümülatif doğurganlık.
Taşıyıcı: Hastalığın klinik özelliklerini göstermeden belirli bir bulaşıcı etkeni barındıran,
infeksiyon kaynağı olabilen insan veya hayvanlardır.
Toplam Doğurganlık Hızı (Total FertHity Rate): Belirli bir dönemdeki (genellikle bir
yıl) yaşa özel doğurganlık hızlarının toplanması.
Yenidoğan Dönemi: Doğumdan sonraki ilk 28 günlük (dört hafta) bebeklik dönemidir.
Bazı kaynaklarda neonatal dönem olarak da geçer.
Yenidoğan Sonrası Dönem: Doğumdan sonraki 29-365 gün arasındaki bebeklik
dönemidir. Bazı kaynaklarda postneonatal dönem olarak da geçer.
Yenileme Düzeyi (Replacement Level): Bir nesilin bir başka nesille yer
değiştirmesi.
NÜFUS PIRAMIDI: Nüfusun yaş ve cins yapısını gösterir.
Tabanın genişliği, yayvanlık derecesine göre doğurganlığın yüksek olduğunu; tabanın
köşelerinden pramidin tepesine doğru yükselme açısının daraldığı ve pramid tepesinin
sivrilik derecesi de ölüm düzeyinin yüksekliğini gösterir. Nüfus pramidi çizilirken her
zaman sol tarafta erkek nüfus, sağ tarafta kadın nüfus; tabanda gençler, tavanda
yaşlılar yer alır.
EPIDEMIYOLOJIK ARAŞTIRMALARIN SINIFLANDIRILMASI
Epidemiyolojik araştırmalar temel amaç ve yöntemlerine göre şöyle
sınıflandırılabilir:
I. GÖZLEMSEL ARAŞTIRMALAR
I. Tanımlayıcı (destriptif) araştırmalarKişiYer-Zaman özelliklerine göre tanımlama.
2. Analitik araştırmalar
a. Vaka-kontrol araştırmaları
b. Kohort araştırmaları
c. Kesitsel araştırmalar
II. DENEYSEL ARAŞTIRMALAR (Müdehale araştırmaları)
I. Profilaktik önlemlere yönelik deneysel araştırmalar.
2. Terapötik önlemlere yönelik deneysel araştırmalar
III. METODOLOJIK ARAŞTIRMALAR
I. Teşhis ve tarama yöntemlerinin tanı koymada ne kadar geçerli (valitide)
olduğu belirleme araştırmaları
7
KÜÇÜK STAJLAR
2. Gözlemcilerin ölçüm ve gözlemlerinin ne ölçüde güvenilir ve tutarlı olduğunu
belirlemeye yönelik araştırmalar
3. Matematik simülasyon modelleriyle ilgili araştırmalar
TANIMLAYICI EPIDEMIYOLOJIKARAŞTIRMALAR
- Hastalık olay nedir? (semptomları, tanı kriterleri, prognozu)
- Hastalık olay kimlerde görülmektedir? (yer özellikleri)
- Hastalık olay ne zaman görülmektedir? (zamana özellikleri)
Tanımlayıcı araştırmalar klinik veya toplumsal gözlemlerin doğruluk
derecelerini belirlerler, herhangi bir hipotez yoktur.
ANALITIK EPIDEMIYOLOJIK ARAŞTIRMALAR
Hastalıkların nedenlerinin incelenmesi analitik epidemioloji araştırmalarla gerçekleştirilir.
Bunlar gözlemsel araştırmalar olup üç ana grupta toplanabilirler:
a. Vaka-kontrol araştırmaları
b. kesitsel araştırmalar
c. Kohart araştırmaları
VAKA KONTROL ARAŞTIRMALARI
Analitik araştırmalar içinde, özellikle klinik düzeyinde, en sık başvurulan
yöntemlerdir. Bu yöntemde belirli bir hastalığı olanlar (vaka grubu) ile
bu hastalığı olmayanlarda (kontrol grubu), hastalık ile ilişkisi olduğundan
şüphe edilen bir faktörün/özelliğin ne boyutta bulunduğu belirlenerek vaka
ve kontol grupları arasında bu yönden farklılık olup olmadığı karşılaştırılır. Bu
tip araştırmalar “retrospektif” veya geriye dönük araştırmalar adı da verilir.
Eğer bir araştırmada hastalar (vaka) ile “sağlamlara” (kontrol) belirli bir veya
birkaç şüpheli etkenle (olası nedenler) karşılaşma durumları sorulmuş veya
kayıtlardan saptanarak birbirleriyle karşılaştırılacak bir sonuç-neden ilişkisi
kurulmaya çalışmışsa bu retrospektif araştırma yöntemidir.
Vaka Kontrol Araştırmalarının Avantajları
a.Zaman, insangücü ve parasal yönlerden ucuz, kolay uygulanabilir
araştırmalardır.
b. vaka ve kontrollerin araştırmayı terk etmeleri söz konusu değildir.
c. Toplumda seyrek görülen ve etkenle karşılaşma ve etkilenme süresi (latent
dönem) uzun olan hastalıkların etiolojik faktörlerinin (risk faktörleri)
araştırılmasında en uygun yöntemdirler.
Vaka Kontrol Araştırmalarının Sınırlılıkları
a. Vaka ve kontrol grupları “hasta” ve “sağlam” popülasyonlarını genellikle
temsil etmedikleri için bu araştırmanın sonuçları kendi evrelerine genellenmez,
sadece araştırma kapsamına alınan grup için geçerlidir.
b. Bu yöntemde hasta ve sağlam evrenlerinin büyüklüğü genellikle bilinmediği
için sadece vaka ve kontrol gruplarında etkenle karşılaşma boyutu bulunur,
araştırma konusu olan hastalığa ilişkin gerçek morbitide, mortalite hızları,
rölatif ve atfedilen risk gibi önemli epidemiyolojik ölçütüler bulunamaz.
Sadece tahmini rölatif (Odd’s ratio) risk bulunur ki, bu da dikkatle
yorumlanmalıdır.
8
KÜÇÜK STAJLAR
c. Vaka-kontrol araştırmalarında sonuçtan (hastalık) hareket ederek neden(ler)
bulunulmaya çalışıldığı için bazı durumlarda nedenin hastalıktan önce başlayıp
başlamadığını belirlemek güç olur.
d. Bu araştırmalarda taraf tutma (bias) olasılığı yüksektir.
KESITSEL ARAŞTIRMALAR
Kesitsel araştırmalarda, belirli bir zaman kesitinde neden-sonuç ilişkisi
birlikte incelenir. Bu araştırmalara “toplum taraması”, “prevalans
çalışması”, epidemiyolojik sürveyans”, “durum saptama araştırması”, gibi
isimlerde verilir. Kesitsel araştırmalara risk altındaki toplumun (bir hastalığa
yakalanma riski en fazla olan grup) ya tamamı veya buradan seçilen bir
örnekte, herhangibir hastalığın veya sağlık sorununun araştırmanın yapıldığı
zaman kesitindeki bulunma sıklığı, yani prevalansı belirlenir. Ayrıca bu
prevalans çeşitli sosyo-demogrfik özelliklere ve etiolojik faktörlere (etkenler)
ilişkisi araştırılır. Böylece neden-sonuç ilişkisi aynı zaman kesitinde birlikte
incelenmiş olur.
Kesitsel araştırmalarda veri kaynağı olarak sürekli biçimde tutulan sağlık
kayıtları (kişisel sağlık fişleri, bebek-çocuk, gebe, kronik hasta izlem formları,
işyeri kayıtları, okul kayıtları vb), anketler, fizik muayene, laboratuvar
inceleme kayıtları kullanılabilir.
Kesitsel Araştırmaların Avantajları
a. Kesitsel araştırmalar, toplumun sağlık sorunlarını ve önceliklerini kısa
sürede belirlemek, sağlık hizmetlerini kısa sürede belirlemek, sağlık
hizmetlerini planlamak, değerlendirmek ve yönlendirmek için en sık başvurulan
yöntemdirler.
b. Kesitsel araştırmalarda risk altındaki toplumun tümü veya bu toplumu temsil
eden bir örnekte çalışıldığı için elde edilen sonuçlar topluma genellenebilir.
c. Birden fazla sağlık sorunu araştırmaya yönelik araştırmalar daha ucuza
malolur ve yararları daha yüksektir. Örneğin bir toplumda hipertansiyon
taraması taraması ile birlikte, çeşitli sakatlıklar, anemi, diabet, glokom
taramalarıda yapılabilir. Böylece yaklaşık olarak aynı masrafla daha fazla
sorun saptanmış olur.
Kesitsel Araştırmaların Sınırlılıkları
a. Kesitsel araştırmalardan elde edilen prevelanslar eski ve yeni hastaların
tümünü kapsadığı, sağlıklı kişilerin belirli süre içinde hastalığa yakalanma
olasılığını vermediği için insidans, rölatif risk, atfedilen risk, affedilen
risk gibi analitik epidemiyolojinin en önemli risk ölçütleri hesap
edilemez.
b. geçmişe dönük olaylarla ilgili bilgiler kayıtlardan elde ediliyorsa kayıtların
güvenirliği, kişilerden alınıyorsa hafıza faktörü (unutma, yanlış hatırlarna)
nedeniyle sonuçlar gerçeği tam olarak yansıtmayabilir.
KOHORT ARAŞTIRMALARI
Çok ayrıntılı, büyük ekip ve çabaları gerektiren analitik araştırmalardır. Kohort
araştırmalarına, porspektif, ileriye dönük araştırmalar veya insidans
araştırmalar gibi adlarda verilir
9
KÜÇÜK STAJLAR
Bu analitik epidemiyolojik araştırma yönteminde, henüz bir hastalığa yakalanmamış
“sağlam” kişilerin belirli bir etkenle karşılaşma durumlarına göre, izleme süresi
içinde incelenen hastalığa yakalanma riskleri (insidansları/ olasılıkları)
belirlenir.
Bu araştırmalarda kohort grupları şu kaynaklardan seçilebilir.
a. Belirli bir etkenle karşılaşılan gruplar
- Örneğin çernobil nükleer santral kazası sırasında olayın etkileme çevresi
içinde yaşayanlar, ionizan radyasyonunun etkisini incelemede uygun
kohort grupları oluştururlar.
b. Belirli bir hastalığı geçirenler
- Örneğin Hepatit-B geçirenler ileride hepatosellüler kansere yakalanma
riskini belirleme açısından iyi bir kohort grubudur.
c. Belirli bir yöntemle tedavi edilenler
- Tinea kapitisi. ankilozan spondiliti olanların bazıları 1930’lu yıllarda
x-ray ile tedavi edilmişlerdir. Bunlar da ionizan radyasyon ile çeşitli
kanserler arasındaki ilişkiyi araştırmak için iyi bir kohort grubu
oluşturmuşlardır.
d. Inceleme kolaylığı olan gruplar
- Çeşitli meslek grupları, iş kollarında
çalışanlar
- Gebeler
- Izlenen O-6 yaş çocuklar
- Belirli okullara devam edenler
- Gönüllüler
e. Coğrafi sınırlarla belirlenen kohortlar
- Belirli bir bölgede yaşayanların ya tümü veya nedeni incelenecek
hastalık yönünden önemli bir yaş, cins grupları da yararlı kohort
gruplarıdır (örneğin doğum kohortları)
Bu kohortlar etkenle karşılaşma durumlarına göre gruplara ayrılırlar ve
izleme süresi sonunda etkenle karşılaşılan ve karşılaşmayan gruplardaki
hastalık insidansı arasında fark olup olmadığı saptanır.
Kohort araştırmalarından elde edilen en önemli ölçütler, toplam
insidans, etkene özel insidanslar, rölatif ve atfedilen riskler ile
korunabilirlik hızıdır. Insidans belirli bir süre (izleme süresi) içinde
etkenle karşılaşma durumlarına göre sağlam kişilerin incelenen hastalığa
yakalanma risklerini (olasılıklarını) verir. Yani insidans belirli süre içinde
saptanan yeni vaka sayısısının risk altındaki sağlam kişi sayısına
bölünmesiyle elde edilir. Rölatif risk ise, etkenin bulunduğu grubun
insidansının,etkenle karşılaşmayan grubun insdansına bölünmesiyle elde
edilir ve neden- sonuç ilişkisinin boyutunu kantitatif olarak gösteren bir
ölçüdür. Atfedilen risk ile korunabilirlik hızı halk sağlı uygulamalarından
önemlidirler. Şüphe edilen etiolojik faktör (etken) ortadan kaldırıldığı
zaman ne kadar yarar (hastalığa yakalanma, ölüm vb. önlenmesi)
sağlanabileceğini tahmin etmeye yarayan ölçütlerdir.
10
KÜÇÜK STAJLAR
Kohort Araştırmalarının Yararları:
a) Hastalıkların nedenlerini (risk faktörleri, etkenler vb.) belirlemek
için en güvenilir gözlemsel araştırma yöntemidir. Çünkü burada incelenen
hastalık yönünden sağlam olan kişiler saptanıp izlenmekte ve bu süre içinde
etkenle karşılaşma durumlarına göre hastalığa yakalanma olasılıkları
belirlenmektedir.
b) Kohort araştırmalarında hastalığa yakalanma, neden-sonuç ilişkilerini
gerçek biçimde ortaya kaayacak olan ölçütler (insidans, rölatif risk,
atfedilen risk) elde edilir.
c) Kohort araştırmalarında hafıza faktörü, selektif ölüm, selektif göç
gibi metadoloik sorunlar en az düzeydedir. Bu nedenle sonuçlar diğer
araştırma yöntemlerine göre daha güvenilirdir.
d) Toplumda sık görülen, latent dönemi (etkenle karşılaştıktan sonra
hastalık belirtilerinin çıktığı ana kadar geçen süre) kısa olan hastalıkların
etiolojilerinin araştırılmasında en uygun yöntemdir. Seyrek ve latent
dönemi uzun hastalıklarda yeterli sayıda vaka bulabilmek için çok sayıda kişiyi
uzun süre izlemek gerekecektir ki bu da maliyeti çok artırır.
Kohart Araştırmalarının Sınırlılıkları
a) Kohort araştırmaları maliyet, zaman, personel niteliği ve sayısı yönünden
pahalı araştırmalardır.
b) Kohort araştırmalarında en önemli sorun, araştırmaya katılanların zaman
içinde azalması, çeşitli nedenlerle araştırmayı terk etmeleridir.
c) Izlem süresi uzadıkça araştırmayı yürütmekle sorumlu olan kişiler zaman
içinde başka göreve atanabilirler, araştırma fonları azalabilir veya tamamen
kesilebilir.
d) Izleme dönemi içinde çevrede ve toplumda meydana gelebilecek değişiklikler
(savaşlar, açlık, çevre kirlenmesi, doğal afetler) inceleme konusu olan nedensonuç ilişkilerini etkileyebilir.
DENEYSEL EPIDEMIYOLOJI MÜDAHALEN ARAŞTIRMALARI
Analitik Araştırmalarla çeşitli sağlık sorunlarının-hastalıklarının nedenleri
belirlendikten sonraki aşama, bu sorunların çözümü için önlemler alınmasıdır. Bu
yöntemlerden en etkili veya olanları belirlemek için deneysel epidemiyolojik araştırma
yöntemlerinden yararlanılır. Bunlara müdahale (intervention) araştırmaları
denir. Primer koruma, yani sağlam kişilere yönelik önlemlerin-uygulamaların
etkinliği genellikle saha deneyleri (field trials), çeşitli tedavi yöntemlerinin
(ilaçların, ameliyatların vb.) etkinliği ise genellikle klinik deneyler (clinical trials)
ile değerlendirilir. Burada üzerinde durulması gereken en önemli konu şudur:
Bir aşı, ilaç, ameliyatın yararlılığı-etkinliğinin değerlendirilmesi 3-4 aşamada
gerçekleşir:
1- Laboratuvarda in-vitro deneyler,
2- Deney hayvanları üzerindeki in-vivo deneyler,
3- Küçük gönüllü grupların üzerideki klinik çalışmalar,
11
KÜÇÜK STAJLAR
4- Saha veya klinik deneyleri. Işte bu bölümde sözü edilecek olan müdahale
araştırmaları, 4. aşama, yani saha veya klinikte uygulanan deneysel çalışmalardır.
Yöntemin (ilaç, aşı vb.) etkinliği bu aşamada da doğrulandıktan sonra gıda ilaç
kontrolü ile ilgili kuruluşlar trafından ruhsat verilir ve ondan sonra toplumda yaygın
uygulamalara başlanır. Ilk üç aşamada etkisiz-başarısız, zararlı olan yöntemler için
4. aşama deneylere gerek yoktur.
Klasik tipteki müdahale araştırmaları ister klinikte ister sahada yapılsın, genel
ilkeleri benzerdir. Bunlara randomize-kontrollü deneyler adı da verilir.
Müdahele araştırmalarında etkinliği değerlendirilecek yöntemin uygulandığı gruba
“müdahale-araştırma/deney grubu”, diğerlerine ise “kontrol/karşılaştırma grubu”,
adı verilir. Bu grupların seçildiği “evrene” ise referans popülasyon denir.
Uygulanacak müdahale yönteminin etkinliğini en objektif (tarafsız) biçimde ortaya
koyacak ölçüte parametre adı verilir. Sıklıkla kullanılan parametreler, insidans,
ölüm, doğurganlık hızlarıdır. Ayrıca 5 yıllık yaşama şansı, komplikasyon veya
ilaçların, müdahalelerin yan eki hızlarıda sıklıkla kullanılan parametrelerdir.
Gözlemci hatalarını azaltmak için tek veya çift taraflı farkına vardırmama
(single/double biind) yönteminden yaralanılabilir.
Plasebo, farmakolojik özelliği olmayan, renk koku, tad, ambalaj yönünden
uygulanan ilaç, aşı vb. müdahale yöntemine benzeyen bir maddedir. Kişilerde
ölçüm yapılacak özelliklerde subjektif faktörlerden doğabilecek değişiklikleri
önlemek amacıyla kullanılır.
Müdahale araştırmalarının sınırlılıkları
- Uygulamada her konuda böyle bir araştırma yapmak, etikal nedenlerle
kolay değildir.
- Çok seyrek görülen hastalıkların tedavisinde yapılacak araştırmalar için yeterli
sayıda ve nitelikte vaka bulmak için uzun süre beklemek gerekebilir.
- Bazı durumlarda müdahale yöntemi hastalığın özelliğinden dolayı tam
standardize edilemez. Her hastaya göre değişik tedavi protokolu uygulama
zorunluluğu olabilir.
- Araştırmaya katılanların tümü izlenemez.
- Polifarmasi toplumda gerekli-gereksiz çok fazla ilaç kullanılması, reçetesiz
ilaç alımı gibi nedenlerle müdahale yöntemi olan ilacın etkinliğini tarafsız
biçimde ölçmek zor olabilir.
- Müdahale yöntemi olan ilaç ağızından alınıyorsa, bunun düzenli kullanılıp
kullanılmadığının çok iyi saptanması gerekir.
SAĞLIK ÖLÇÜTLERİ
Sağlık ölçütleri toplumu sağlık, hastalık, ölüm, doğurganlık, sağlık hizmetlerinden
yararlanma vb. gibi değişik yönleri ile tanımlarlar.
Genelde iki türlü ölçüt vardır. Hız (rate) ve oran (ratio).
Hızlar bir sağlık olayının toplum içindeki görülme sıklığını ölçme k için kullanılırlar.
Burada pay, bir sağlık sorunu ile karşılaşılanların sayısını, payda ise risk altındaki
toplumu içerir.
12
KÜÇÜK STAJLAR
Oran ise bir sağlık olayının diğerine göre ne boyuta olduğunu ifade eder. Pay ve paydada
yer alan olaylar farklıdır. En sık kullanılan oranlardan bazıları, doğumda erkek/kadın
oranı, düşük/canlı doğum oranı ve rölatif risktir.
Hastalık (Morbitide) Düzeyini Belirleyen Ölçütler
Prevalans: Belirli bir kesitinde, bir toplumda saptanan tüm (eski ve yeni) vaka
sayısının, aynı andaki risk altındaki kişi sayısına bölünmesiyle elde edilir. Bir
hastalığın, o andaki toplumda görülme sıkIığınl ifade eder.
Insidans: Belirli bir süre içinde bir toplumdaki “sağlam” kişilerin belirli bir
hastalığa yakalanma olasılığıdır.
Atak Hızları: insidansın bulaşıcı hastalıklar alanında kullanılan şeklidir. Belirli
bir süre içinde saptanan bulaşıcı hastalık vaka sayısının, o hastalığa duyarlı
kişi sayısına bölünmesi ile elde edilir.
Epizod Hızı: Bağışıklık bırakmayan tekrarlayan bulaşıcı hastalıkların boyutunu
ölçmek için kullanılan bir ölçüttür.
Ölüm (Mortalite) Düzeyini Belirleyen Ölçütler
Kaba Ölüm Hızı: En sık kullanılan, kolay elde edilen bir ölçüttür. Bu hız
toplumdaki çeşitli yaş, cins gruplarının ölüm açısından riskini tam olarak
yansıtmayan, ölüm boyutu hakkında genel fikir veren bir ölçüttür.
Kaba ölüm hızı =
Bir toplumda bir takvim yılında
meydana gelen toplam
ölüm sayısı
x1000
Aynı toplumun yıl
ortası nüfusu
Özel Ölüm Hızları: Cins, yaş, yerleşim yeri, ölüm nedeni gibi özelliklere göre
hesabedilen, daha duyarlı ölüm ölçütleridir.
Cinse-Özel Ölüm Hızı: Kadın ve erkeklerin ölüm hızlarını saptamada
kullanılır. Örneğin erkekler için şöyle hesabedilir.
Cinse-özel
ölüm hızı =
(Erkekler için)
Bir yılda saptanan
toplam erkek ölümü sayısı
x1000
Toplam erkek
nüfusu
Yaşa-Özel Ölüm Hızları: Çeşitli yaş gruplarındaki ölüm boyutunu saptamak
için kullanılır. Örneğin 15-44 yaşlar için şöyle hesabedilir.
Yaşa-özel
ölüm hızı =
(15-44 yaşlar)
Bir yılda meydana gelen 15-44
yaşlarındaki ölüm sayısı
15-44 Yaş Nüfusu
x1000
13
KÜÇÜK STAJLAR
Yaşa-Cinse Özel Ölüm hızları: Çok duyarlı bir ölüm ölçütüdür. Çeşitli yaş
gruplarında erkek ve kadınların ölüm hızlarını saptamak için kullanılır. Örneğin
15-44 yaşlarındaki erkeklerin ölüm hızı şöyle hesabedilir.
Bir yılda meydana
gelen 15-44 yaş
Yaşa-cinse-özel
erkek ölüm sayısı
ölüm hızı =
x1000
(15-44 yaş erkekler)
15-44 Yaş
Erkek Nüfusu
Yerleşim yerlerine özel ölüm hızı
Yerleşim yerine
özel ölüm hızı =
(Kırsal alan)
Bir yılda kırsal
alanlarda meydana
gelen ölüm sayısı
x1000
Kırsal alanların
nüfusu
Neden-özel ölüm hızları
“X” nedenine
özel ölüm hızı =
Bir yılda “X” nedenine
bağlı ölüm sayısı
x1000
Toplumun nüfusu
Orantılı (proportional) Ölüm Oranları:
Yaşa ve neden-özel hesabedilebilirler.
Yaşa-Özel Orantılı Ölüm Oranı: Bir toplumun genel sağlık düzeyini
değerlendirmede kullanılır, 5 yaş altı ve 50 yaş üzerinde olmak üzere iki yaş
grubu için hesabedilir.
Bir yılda meydana
gelen 50 yaş ve
Orantılı ölüm oranı
üzerindeki ölüm x100
sayısı
(50 yaş ve üzeri)=
Bir yılda meydana gelen toplam
ölüm sayısı
Nedene-Özel Orantılı Ölüm Oranı:
Bir yılda “X” nedeninden
Nedene-özel
ölenlerin sayısı
orantılı
=
ölüm oranı
Bir yılda meydana gelen toplam
ölüm sayısı
x100
Fatalite Hızı: Belirli bir hastalığın ne kadar öldürücü olduğunu saptamak için
kullanılır. Şöyle hesabedilir:
14
KÜÇÜK STAJLAR
“X” hastalığı
nedeniyle ölüm sayısı
“X” hastalığının
Fatalite Hızı
=
x100
“X” hastalığına
yakalananları sayısı
Bebek Ölüm Hızları:
Bir toplumdaki sağlık, özellikle çocuk sağlığı düzeyinin en önemli
göstergesi bebek ölüm hızıdır. Bebeklik dönemi doğumdan itibaren yaşamın
ilk 364 günüdür. Bu dönemin tamamında ölüm riski ve nedenleri aynı değildir.
Bu nedenle hız doğumdan sonraki ilk 7 gün, 8-28 günler ve 29-365 günler
için ayrı ayrı hesap edilir.
Bir yılda ölen bebek
(0-365) günlük sayısı
Toplam Bebek
Ölüm Hızı
=
x1000
Bir yılda meydana gelen
canlı doğum sayısı
Erken yenidoğan
(neonatal) Bebek=
Ölüm Hızı
Yenidoğan sonrası
(postneonatal) =
Ölüm Hızı
Bir yılda 0-7 günlük
iken ölen bebek sayısı
x1000
Bir yılda meydana gelen
canlı doğum sayısı
Bir yılda 29-365 günlük
iken ölen bebek sayısı
x1000
Bir yılda meydana gelen
canlı doğum sayısı
Bu son üç hızın toplamı, toplam bebek ölüm hızını verir. Burada önemli olan
nokta, bebek ölümü diyebilmek için bebeğin canlı doğduktan sonra ölmesidir.
Hiçbir canlılık belirtisi yoksa bu ölü doğumdur ve bunlar pay ve paydada yer
almaz.
Perinatal Ölüm Hızı: Ana sağlığı düzeyini iyi gösteren ölçütlerinden birisidir.
Doğum öncesi ve doğum sırasında sağlık hizmetlerinin yeterli olup olmadığını
gösterir. Şöyle hesabedilir.
Perinatal
Ölüm Hızı =
Bir yılda ölü doğan veya
canlı doğup 0-7 günlük
iken ölen bebek sayısı
Bir yıldaki toplam
(ölü+canlı) doğum sayısı
x1000
15
KÜÇÜK STAJLAR
Ana Ölüm Hızı: Bir toplumda ana sağlığı düzeyini en iyi yansıtan ölçüttür.
Şöyle hesaplanır:
Bir yılda gebelik, doğum ve lohusalik döneminde meydana gelen
Ana
kadın ölümü sayısı
10 000 veya
Ölüm Hızı =
x
100 000
Bir yıldaki canlı
doğum sayısı
Doğurganlık (Fertilite) Düzeyini Belirleyen Ölçütler
Kaba doğum Hızı: Bir toplumun doğurganlık düzeyini belirten çok duyarlı
olmayan bir ölçüttür. Çünkü paydada doğurganlığa katkısı olmayan yaş ve
cinsler de yer almaktadır. Şöyle hesabedilir:
Kaba Doğum Hızı =
Bir yılda meydana gelen
canlı doğum sayısı
Aynı toplumun
yıl ortası nüfusu
x1000
Yaşa-Özel Doğum Hızları: Kadınlarda doğurganlık döneminde (15-49
yaşlar) belirli yaşlardaki doğurganlık düzeyini belirten en duyarlı fertilite
ölçütüdür. Örneğin 20-24 yaş grubu için şöyle bulunur.
20-24 Yaşa-Özel
Doğum Hızı =
Bir yılda 20-24 yaşlardaki
annelerin yaptığı
canlı doğum sayısı
x1000
20-24 yaşlarındaki
kadın sayısı
Toplam doğurganlık Hızı: Yaşa-özel doğum hızlarının (katsayı
kullanılmadan) toplamın 5 ile çarpımıyla elde edilir. Bunun anlamı şudur;
Belikli bir yılda halen doğurganlık çağında olan kadınların doğurganlık
düzeyleri aynen devam ederse, doğurganlık dönemlerini tamamladıklarında
her kadın ortalama toplam doğurganlık hızı olarak elde edilen sayg kadar
çocuk sahibi olacaktır.
Genel doğurganlık Hızı: Doğurganlık çağındaki her 1000 kadının bir yılda
yaptığı canlı doğum sayısıdır.
Genel
Doğurganlık =
Hızı
Bir yılda meydana
gelen canlı doğum sayısı
Aynı toplumdaki
15-49 yaş kadın sayısı
x1000
16
KÜÇÜK STAJLAR
Çocuk/Kadın Oranı (Fertilite Oranı): Doğum sayılarının doğru biçimde
saptanamadığı durumlarda, nüfus sayımı verileri kullanılarak elde edilen,
doğurganlık boyutunu dolaylı biçimde beliten bir ölçüttür.
Çocuk/kadın
Oranı
=
Bir toplumdaki
0-4 yaş arası çocu sayısı
x1000
Aynı toplumdaki
15-49 yaş kadın sayısı
ÖRNEKLEME
Evren, belirli bir özelliği olan bireylerin tümünün oluşturduğu bir topluluktur. Bir
araştırmadan güvenilir sonuçlar elde etmeye yetecek sayıda ve kendi evreninden
seçilmiş ve çoğu özellikleri benzer olan bireylerden oluşan gruba örnek adı verilir.
Araştırmalarda örnek seçilmesinin yaraları şunlardır:
- Evrenin tümünü incelemek çok pahalı bir iştir.
- Örnekten elde edilen sonuçlar evrenin tümü incelendiğinde alınacak sonuçlar kadar
doğru ve güvenilir
- Herhangi bir konuda ayrıntılı bilgileri evrenin tümünden elde etmek güç olabilir, böyle
durumlarda örnek seçmek en doğru iştir.
Örneğin büyüklüğü ve hangi örnekleme yöntemi ile seçileceğidir.
Dikkat edilecek nokta, hangi büyüklükteki bir örnek ile en ucuz, en güvenilir (örnekleme
hatası en az) sonuçların elde edileceğinin saptanmasıdır. Buna optimum örnek
büyüklüğü adı verilir. Örnek büyüklüğünü belirlemek için genellikle bağımlı değişkenin
parametrenin (prevalans, ortalama vb.) ne türde olduğu ve evrenin büyüklüğünün
bilinmesi gerekir.
ÖRNEKLEME YÖNTEMLERİ
Basit Rastgele Örnekleme
Evrendeki bireyler yaş, eğitim durumu, gelir durumu gibi özelliklerine göre
homojen dağılmışsa, evrende belirli özelliklere göre kümeleşme yoksa, bu
yöntemle örnek seçilebilir. Burada evrendeki her bireyin veya birimin (hane,
köy, mahalle vb) örneğe seçilme şansı birbirine eşit ve birbirinden bağımsızdır.
Araştırıcı, herkese eşit seçilme şansı vererek tarafsız bir tutum izlemektedir.
Bu yöntemle örnek seçimi için önce evrendeki bireylerin/birimlerin listesi
hazırlanır. Sonra bu listedeki sıra numaralarına göre hangi birey, veya
birimlerin seçileceğine rastgele (random) karar verilir. Rastgele seçim için
ya kura yöntemine başvurulur veya rastgele sayılar tablosundan yararlanılır.
Sistematik Rastgele Örnekleme
Basit rastgele örnekleme yönteminin sistematize edilmiş şeklidir. Burada da
evrenin homojen yapıda olması ve elde birey/birimlerin listesi olması gerekir
ve belirlenen sayıda kişi bu listeden eşit aralıklarla seçilmektedir.
17
KÜÇÜK STAJLAR
Örnek aralığı evrendeki toplam birey/birim sayısının belirlenen örnek
büyüklüğüne bölünmesi ile bulunur.
Tabakalı Örnekleme
Eğer araştırmanın uygulanacağı evren homojen yapıda değilse veya bazı
özelliklere göre evrenin daha ağırlıklı temsil edilmesi isteniyorsa tabakalı
örnekleme yöntemine başvurulur.
Tabakalı örnekleme için ana ilke her tabakanın kendi içinde benzer, diğer
tabakalardan farklı yapıda olması gerekir. Örneğin sosyo-ekonomik durumuna
göre iyi-orta-kötü diye tabakalama yapıldığında her grubun içinde birbirine
benzer ancak gruplar arasındaki sosyo-ekonomik fark da belirgin olmalıdır. Aksi
halde evreni tabakalamaya gerek yoktur. Tabakalar net biçimde belirlendikten
sonra her tabakadan önceden belirlenen sayıda birey/birim ya basit rastgele,
ya sistematik örneklemeyle veya tabakalı örneklemeyle seçilebilir.
Küme Örneklemesi
Pratikte sık başvurulan iki aşamalı bir ör- nekleme yöntemidir. Ilk olarak
evren belirli özelliğe göre oluşmuş kümelere ayrılır. Kümeler genellikle coğrafi
bölgelere veya yerleşim yerine göre (kasaba, köy, okul, fabrika vb. kurumlar)
tanımlanır. Ikinci aşamada ise yine önceden belirlenmiş büyüklüğe ulaşacak
biçimde kümeler rastgele yöntemle seçilir.
TANIMLAYICI ISTATISTIKLER
A. Yer Gösteren Ölçütler
1. Merkezi Ölçütler
a. Aritmetik Ortalama (Mean): En sık kullanılan ölçütlerden birisidir.
Günlük yaşamda “ortalama” olarak ifade edilir. Özellikle normal (simetrik)
dağılıma sahip veriler için kullanılır. Gözlenen tüm değerlerin toplanarak
gözlem sayısına bölünmesi ile elde edilir.
b. Ortanca (Median): Simetrik olmayan dağılımlarda ve ordinal verilerde
tercih edilir. Araştırmadaki gözlemlerin değerleri en küçükten en büyüğe doğru
sıralanır, dizi tek sayılı ise dizinin ortasındaki gözlemin değeri ortancadır. Ancak
çift sayılı bir dizi ise, ortadaki iki verinin değerlerinin ortalaması alınır.
c. Tepe Değeri (Mode): Veriler içinde en sık bulunan değerdir.
d. Ortasınır (Midrange): Örnekte yer alan en küçük ve en büyük değerlerin
aritmetik ortalmasıdır.
e. Geometrik Ortalama: Çok sık kullanılmaz, geometrik ortalama gözlem
değerlerinin birbirleriyle çarpımlarının, gözlem sayısı kökü olarak hesaplanır.
Geometrik ortalama genellikle verilerin logaritmik olduğu durumlarda
kullanılır.
f. Çeyrekler ve Yüzdelikler: Dağılımın çeyrek değerleri ve yüzdelikleri
dağılımın herhangi bir noktasını gösterir. Dağılımın toplam değer sayısının
dörde bölünmesiyle elde edilen gözlem sayısının değeri (% 25. değer) birinci
çeyrek değer, ikiye bölünmesiyle elde edilen (% 50. değer) 2. çeyrek değer,
üçüncü çeyrek değer ise % 75. değerdir.
18
KÜÇÜK STAJLAR
B. Yaygınlık Gösteren Ölçütler
a.Dağılım Aralığı (Range): En büyük ve en küçük değer arasındaki
farktır.
b. Ortalamadan Sapma: Her bir değerin ortalamadan olan uzaklığı
toplamının karesinin, gözlem sayısının bölünmesi ile elde edilir. Ortalam
merkezi bir ölçüt iken, ortalamadan sapma yaygınlığı gösteren bir ölçüttür.
c. Standart Sapma: Dağılımın yaygınlığını gösteren ölçütlerin en
önemlilerinden birisi standart sapmadır. Her bir değerin ortalamaya olan
uzaklığını, bir başka deyişle dağılımın yaygınlığını gösterir.
d. Varyans: Her bir dağılıma ilişkin gözlemlerin ortalamadan ayrılışlarının
karelerinin ortalamasına varyans denir. Standart sapmanın karesi varyans
olarak adlandırılır.
e. Değişim Katsayısı (Varyasyon Katsayısı): Yaygınlıkların
karşılaştırılmasında kullanılır.
f. Standart Hata: Standart hata örnek ortalamasının evren ortalamasından
ne kadar farklı olduğunu gösteren bir ölçüttür.
ÖNEMLILIK TESTLERI
Önemlilik testleri kapsamlarına göre iki alt gruba ayrılırlar:
1. Tek değişkenli önemlilik testleri
2. Çok değişkenli önemlilik testleri
TEK DEĞİŞKENLİ ÖNEMLİLİK TESTLERİ
Parametrik önemlilik testleri
Araştırmada toplanan verilere ilişkin değişkenlerin veya bu verilerden
yaralanılarak oluşturulacak yeni değişkenlerin çan eğrisi biçimindeki normal
dağılıma benzer bir dağılım gösterdikleri, ortalama ve standart sapmaların
hesabedileceği, araştırmaya katılan kişi sayısının yeterli olduğu durumlarda
parametrik önemlilik testleri kullanılır. Bunlardan en sık kullanılan Z testi,
t-testi, F-testi, korrelasyon katsayısı gibi yöntemlerdir.
- Istatistiki hipotez= Tarafsızlık hipotezi=farksızlık hipotezi=sıfır hipotezi
Hepsi aynı anlamda kullanılan bu kavrama göre araştırmanın bağımlı ve
bağımsız değişkenleri arasında fark olmadığı varsayılır. Bu araştırmacılıktaki
tarafsızlık kuralının gereğidir.
- Araştırma hipotezi= Farklılık hipotezi= alternatif hipotez
Araştırmada daha önceki bilgilerin veya göslemlerin doğruluğunu saptamak
üzere oluşturulan, örnek ve evren değerlerinin farklılığını veya değişkenler
arasında önemli ilişki lduğunu varsayan ifadelerdir.
Uygulanacak istatistiki testler sonucunda ya istatistiki hipotez veya araştırma
hipotezi kabul veya red edilecektir.
- Kritik alan= red alanı / kabul alanı
19
KÜÇÜK STAJLAR
P değeri
Hipotezle ilgili olarak elde edilen sonuçların, aynı araştırma aynı evrenden
saçilen aynı büyüklükteki yüz örnekte yüz kez tekrar edildiğinde kaç tanesinde
farklı sonuç olabileceğini, yani yanılma, farklı sonuç alma olasılığını gösteren
bir değerdir. Genellikle 0.005’den küçük olan P değerleri önemli olarak kabul
edilir.
ORTALAMALARI TAHMIN VE KARŞILAŞTIRMADA KULLANILAN
ÖNEMLILIK TESTLERI
Normal dağılım gösteren tüm değişkenler için Z ve t testi kullanılır.
Iki bağımsız örneğin ortalamaları
arasındaki farkın
karşılaştırılması:
Birbirinden bağımsız olan iki örnekten elde edilen ortalamalar arası farkın
önem kontrolu yine t-tesi ve aşağıdaki formül ile incelenir. Burada örneklerin
varyanslarının eşit olduğu varsayılmaktadır.
Örnek:
Yaşamın ilk aylarında yalnız anne sütü ile beslenmenin çocuğun gelişimi
üzerine etkisini araştırmak amacı ile intrauterin gelişimi normal ve doğum
kiloları aynı olan, yalnız anne sütü ile beslenen 10 bebek ile, hiç anne sütü
almamış, yalnız ek gıda ile beslenen 10 bebek izlenmiştir. Doğumu izleyen
3. ayın sonunda bu bebekler tartılmıştır. Iki gruptan elde edilen ağırlık
ortalamaları ve standart sapmaları aşağıda gösterilmiştir. Yalnız anne sütü
ile besleme bebeğin gelişimi açısından daha etkin midir?
Üç ve daha fazla ortalama arasındaki farkın önem kontrolü
Bir araştırmada eğer üç veya daha fazla sayıda grup varsa, bunların
ortalamaları aralarındaki farkların önem kontrolü varyans analizleri (tek
veya çift yönlü) ile yapılır.
Hız orantıları tahmin ve karşılaştırmada kullanılan önemlilik
testleri
Bağımlı değişken hız veya orantı (proportion) türündedir. Ya tek örnekten elde
edilen hız/orantı ile evren ortalaması arasındaki farkın veya iki örnekten elde
edilen hız/orantılar arasındaki farkın önem kontrolunu yapmak için yine Z ve
t testinden yararlanılır.
Örnek: Bir bölgede barsak parazitleri prevalans hızının % 40 düzeyinde olup
olmadığının test edilmesi amacı ile 100 kişilik bir örneklem üzerinde bir çalışma
yapılmış ve barsak parazitleri görülme sıklığının % 48 olduğu saptanmıştır.
Bulunan orantı % 40’tan farklı mıdır?
Iki bağımsız örnek hız / orantıları arasındaki farkın
karşılaştırılması
Hız/orantıların hesabedildiği durumlar binomial dağılım gösterirler. Ancak
uygulamada bunun normal dağılıma uyarlanmış testleri kullanılır.
Iki bağımsız örnekten elde edilen hız/orantılar arasındaki farkın önemli olup
olmadığı incelenir:
20
KÜÇÜK STAJLAR
Örnek: Iki araştırmacı iki yıl ara ile aynı bölgede oturan 15-49 yaş grubu
kadınlarda etkin aile planlaması yöntemi kullanma hızlarını saptamak üzere
iki ayrı çalışma yapmış ve şu sonuçları elde etmişlerdir:
Araştırmacı
Etkin Yöntem
Örnek
Kullanma Hızı
Büyüklüğü
1. Araştınnacı
% 43
50
2. Araştınnacı
% 38
50
Bu hızlar birbirinden farklı mıdır?
Khi Kare Testi (X2)
Iki hız/orantı arasındaki farkın incelenmesinde non-parametrik testlerden olan
x2 (khi kare) testi de kullamlır.
Dört gözlü (2x2) tablolarda Khi kare testi
Örnek: Gribe karşı yeni bir aşının etkinliğini denemek üzere bir çalışma
yapılmıştır. Araştırma popülasyonundaki çocukların bir kısım eski aşı ile bir
kısmı da yeni aşı ile aşılanarak her gruptaki hastalık sayısına göre yeni aşının
etkinliği araştırılmış ve bulgular aşağıda gösterilmiştir. Koruyuculuk yönünden
yeni aşı ile eski aşı arasında fark var mıdır?
ikiden fazla gruptan elde edilen hızı orantılar arası farkın karşılaştırılması
Araştırmalarda bir değişkenin alt grupları için, veya farklı örneklerden elde
edilen ikiden fazla hız/orantının aralarında önemli fark olup olmadığını
incelemek için x2 testinin çok gözlü tablolar için geliştirilmiş olanı kullanılır.
Burada da test edilen varsayım gözlemlerin gruplara benzer biçimde dağılıp
dağılmadığıdır
Örnek:
Bir hastalığa karşı piyasada ayrı firmalara ait 4 ayrı ilaç vardır ve Sağlık Bakanlığı
en etkin olanını seçerek devlet hastanelerinde kullanmak istemektedir. Bunun
için bir araştırma yapılmış, bütün ilaçların hastalığı tedavi etmedeki etkinlikleri
incelenmiş.
Çiftlerin - Eşlerin (Pair) Ortalamalarının Karşılaştırılması
Bazı araştırmalarda ya farklı iki örnekteki çiftlerin veya aynı kişilerin iki ayrı
ölçümleriyle oluşan eşlerin ortalamaları arasındaki farkın önem kontrolünün
yapılması gerekebilir.
Örnek: Oral kontraseptif kullanımının kan basıncı üzerine olan etkisini
incelemek amacı ile 10 oral kontraseptif kullanan kadının kullanım öncesi ve
sonrası kan basınçları ölçülmüş ve değerler hesaplanmıştır.
Korrelasyon Katsayısı
Araştırmalarda sürekli tipteki bir bağımlı değişken (örneğin kan basıncı) ile bir
bağımsız değişken (örneğin yaş) arasındaki ilişkinin, kantitatif olarak, boyutunu
gösterir. Korrelasyon katsayısı (r) -1 ve +1 arasında değişen değerler alır. Eğer
iki değişken arasında ilişki yok ise katsayı O, ilişki tam ise -1 veya +1’dir.
21
KÜÇÜK STAJLAR
Çok Değişkenli Analizler
Sağlık olaylarının önemli bölümü tek nedenli değil, çok sayıda nedenin /
faktörün etkisiyle meydana gelmektedir. Işte sağlık sorunlarının nedenlerini
daha iyi aydınlatmak için bu nedenlerin birlikte incelenmesi, birbirleriyle olan
etkileşimlerinin de dikkate alınması gerekir. Işte çok sayıda nedenin birarada
incelenmesi çok değişkenli analizler adı verilir. En sık kullanılan analizler
şunlardır:
- Çok değişkenli regresyon
- Iki ve çok değişkenli lojistik regresyon
- Çok değişkenli varyans analizi
- Faktör analizi
- Ayırıcı fonksiyon analizi
- Parsiyel korrelasyon
ANA SAĞLIĞI GÖSTERGELERİ
1- Ana ölüm hızı
2- Perinatal ölüm hızı (PNÖH)
3- Kaba doğum hızı
4-Doğurganlık hazları
a. Genel doğurganlık hızı
b. Yaşa özel doğurganlık hızı
c. Toplam doğurganlık hızı (TDH)
d. Tamamlanmış doğurganlık hızı
5- Toplam düşük hızı
6- Toplam düşük hızı
7-Kontraseptif yöntem uygulamaları
8- Doğum öncesi bakım alan gebe oranı
9-Hastanede ve sağlık personeli yardımıyla yapılan doğumların oranı
10-Doğum sonrası bakım alanların oranı
11-Jinekolojik komplikasyonların görülme oranı
12-Öbstetrik komplikasyonların görülme oranı
13-kadının statüsü (sosyo-ekonomik durum)
Ana ölüm hızı (AÖH) ve perinatal ölüm hızı (PNOH) ana sağlığının düzeyini gösteren
en önemli ölçütlerdir.
ANA ÖLÜM HIZI (AÖH)
Bir kadının gebeliğinin birinci gününden başlayarak doğumdan sonraki 42 gün
içinde gebeliğe doğrudan ya da dolaylı olarak bağlı nedenler sonucu ölüm olarak
tanımlamaktadır.
22
KÜÇÜK STAJLAR
Ana ölüm Hızı =
(yüzbin canlı
doğumda)
Bir toplumda bir yılda gebelik
döneminde doğum sırasında ve
doğumdan sonra ilk altı hafta
içinde ölen kadın sayısı
Aynı toplumda aynı
süredeki canlı
doğum sayısı
x1000
AÖH bir toplumda gebe kalmadaki risk derecesi hakındaki fikir vermesinin yanısıra
aynı zamanda ana sağlığı hizmetlerinin yeterli olup olmadığı ve o toplumun genel
sosyo-ekonomik düzeyi hakkında da fikir verir.
Gelişmiş ülkelerde kanama, engellenmiş doğum eylemi, enfeksiyon, eklampsi ve
abortus, anne ölüm nedenlerinden ilk beşini oluşturmaktadır. Bu nedenlerden hepsi
erken tanı ve tedavi ile önlenebilen nedenlerdendir.
ANA ÖLÜMLERININ MEDIKAL NEDENLERE GÖRE SINIFLANDIRILMASI
A- Doğrudan obstetrik olan nedenler:
-
Kanama
Toksemi
Enfeksiyon
Vasküler olay
Anestezi, gibi
B- Dolaylı obstetrik olan nedenler:
- Annenin sistemik hastalığı
- Kan transfüzyonu, gibi
C-Diğer nedenler (A ve B grubuna girmeyen nedenlere bağlı ölümler bu
başlık altında toplanır).
PERINATAL ÖLÜM HIZI (PNÖH)
Bu hız toplumda ana sağlığı düzeyini, doğum öncesi bakımın yeterli ve doğumların
sağlıklı koşullarda olup olmadığını gösteren önemli bir ölçüttür. Perinatal ölümler,
anne ölümlerine kıyasla daha sık görüldüğünden o toplumdaki obstetrik hizmetlerin
düzeyi hakkında daha iyi fikir verir.
Bir toplumda bir yılda 28.
haftadan sonra olan ölü
doğumlar ve canlı doğup
0-7 günlük iken ölen
bebek sayısı
Perinatal ölüm Hızı =
xk(1000)
(Bin doğumda)
Toplam (canlı ve ölü)
doğum sayısı
23
KÜÇÜK STAJLAR
PERİNATAL ÖLÜM NEDENLERİ (PNÖH)
1- Konjenital Anomaliler (Merkezi sinir sistemi ve diğer anomaliler
2- Rh uyuşmazlığı
3- Mekanik nedenler
a. Doğum travması
b. Uterus rüptürü
c. Kordon sarkması
4- Toksemi
5- Antepartum Kanama
a. Ablatio (dekolman) Plasenta
b. Plasenta previa
6- Plasental yetmezlik
7- Düşük Doğum Ağırlığı
a. Prematürelik
b. Intra uterin gelişme geriliği (IUGG)
8- Maternal Hastalık (kalp hast., diyabet vb.)
9- Fetusta enfeksiyon
Obstetrik tutum ve davranış perinatal mortaliteyi etkileyen temel nedendir.
KABA DOĞUM HIZI: Bir toplumdaki doğurganlık düzeyi ile ilgili genel olarak bilgi
veren, ayrıntılı olarak bilgi vermeyen bir ölçüttür.
Bir toplumda bir yıldaki
canlı doğum sayısı
Kaba doğum Hızı =
xk(1000)
(Binde)
Aynı toplumda
yıl ortası nüfus
GENEL DOĞURGANLIK HIZI: Doğurganlık çağındaki her bir kadının bir yılda yaptığı
doğum sayısıdır.
Genel
Doğurganlık Hızı =
(Binde)
Bir toplumda bir yıldaki
canlı doğum sayısı
xk(1000)
Aynı toplumda
yıl ortası 15-49
yaş kadın sayısı
YAŞA ÖZEL DOĞURGANLIK HIZI: Doğurganlığın hangi yaş grubunda ne kadar
olduğunu bulmak için kullanılır. Bu nedenle kaba soğum ve doğurganlık hızlarına göre
daha duyarlı bir ölçüttür.
Bir toplumda bir yılda
“X” yaş grubundaki kadınların
yaptığı
“X” yaşına
doğum sayısı
Özel Doğum Hızı =
xk(1000)
(Binde)
Aynı toplumda
yıl ortası “X” yaş grubundaki kadın sayısı
24
KÜÇÜK STAJLAR
TOPLAM DOĞURGANLIK HIZI: Yaşa özel doğurganlık hızları toplanarak
hesaplanır.
TAMAMLANMIŞ DOĞURGANLIK HIZI: Doğurganlık çağının sonuna geldiğinde
gerçekte bir kadına düşen canlı doğum sayısıdır. Yani 45-49 yaş grubundaki kadınların
doğurdukları ortalama çocuk sayısıdır.
TOPLAM DÜŞÜK HIZI: Bir toplumda düşük sorununun ne düzeyde olduğunu ve aile
büyüklüğünü sınırlandırma ya da doğumlararası intervallerin uzatılması konusundaki
talebin düzeyini gösterir.
Bir toplumda, belirli bir sürede
isteyerek ve kendiliğinden
meydana
gelen düşük sayısı
Toplam Düşük Hızı =
xk(100)
(Yüzde)
Aynı toplumda
aynı sürede toplam gebeliklerin sayısı
ISTEYEREK DÜŞÜK ORANI: Bu oran gebe kadınlarda istenmeyen gebeliklerin
düşükle sonlandırılması konusundaki talebi gösterir. Aile planlaması hizmetlerinin
değerlendirilmesinde önemli bir göstergedir.
Bir toplumda belirli bir sürede
isteyerek yapılan düşük sayısı
İsteyerek Düşük Oranı=
(Yüz canlı doğumda)
xk(100)
Aynı toplumda
aynı sürede
meydana gelen
canlı doğum sayısı
KONTRASEPTIF UYGULAMALARI: Bir toplumda aile planlaması hizmetleri ile ilgili mevcut
durum saptanması bu konu işle ilgili hizmetlerin planlanması ve değerlendirilmesinde
önemli olan göstergelerdendir.
Yöntem kullanma Oranı=
(Yüz canlı doğumda)
Bir toplumda etkili ve
etkisiz yöntem kullanan
kadınların sayısı
xk(100)
Aynı toplumda
15-49 yaşları arasındaki
evli kadınların sayısı
25
KÜÇÜK STAJLAR
BULAŞICI HASTALIKLARIN KONTROLÜ
1- BULAŞICI HASTALIKLARIN ÖNEMI
bulaşıcı hastalıkların toplum verebileceği zararlar şu şekilde özetlenebilir;
1- Toplumun huzurunun kaçması
2- sağlık hizmetlerinin sunumunda bozulma
3- Ölüm ve sakatlık olaylarının olması
4- Ekonomik yapının etkilenmesi
5-Hastalıkların dünya çapında yayılabilmesi
Bulaşıcı hastalıkların epidemiyoljisi, olağan koşullarda hastalığın nasıl oluştuğunu
inceler. Yani konakçı, çevre ve etkene ait özellikler değerlendirilir. Bu özellikler
göz önüne alınarak oluşan döngüye infeksiyon zinciri denir. Infeksiyon zincirinde
etken, bulaşma yolu ve konakçı arasında ilişkiler mevcuttur.
1- KAYNAK
Infeksiyon etkeninin üzerinde yaşadığı, ürediği, yaşamını sürdürebilmek için
bağımlı olduğu, duyarlı bir konakçıya geçebilecek şekilde çoğaldığı insan,
hayvan, bitki ya da toprak gibi cansız varlıkların tümüne infeksiyon kaynağı
denir.
Bazı hastalarda infeksiyon kaynağı insandır. Bu durumda infeksiyon zinciri
şu kelide oluşur:
KAYNAK
BULAŞMA YOLU
KONAKÇI
İNSAN
İNSAN İLİŞKİLERİ
İNSAN
Bazı infeksiyonlarda kaynak insan olabileceği gibi, bazende hayvanlar olabilir.
Örneğin brusella (inek, domuz, keçi), tüberkülozis bovin (inek), şarbon (koyun),
leptospiroz (rodent), kuduz (köpek, tilki, vahşi hayvanlar)
KAYNAK
BULAŞMA YOLU
KONAKÇI
İNSAN
HAYVAN TEMASI
HAYVAN
INSAN
Bir insanın infeksiyon hastalıklarında kaynak olması durumunda ya hastadır
ya da taşıyıcıdır. Bir insanın hasta veya taşıyıcı olmasında hastalığın şiddeti
ve yayılmasında etkene ve kişiye ait özellikler önemli rol oynar. Ayrıca çevre
koşulları, infeksiyon dozu, balaşma yolu da önem taşımaktadır.
Etkene ait özellikler şu şekilde sıralanabilir;
1- Etkenin intrensek özellikleri
- Morfolojisi
- tipi
26
KÜÇÜK STAJLAR
- Suşu
- Yaşam döngüsü
- Çeşitli ortamlardaki direnci
2- Etkenin konağa yayılma ve yerleşme özellikleri;
- Infektivite: Etkenin sağlam kişiye ulaşabilme ve dokulara yerleşip
üreyebilme özelliğidir. Etkenin bu özelliğinin ölçümünde en sık
sekonder Atak Hızı kullanılmaktadır.
- Vrilans: Etkenin insanda oluşturacağı hastalığın şidditini tanımlar.
Laboratuvar deneylerinde LD50 (deney hayvanlarının %50 sini öldüren
mikroorganizma saysına inimal latal doz denir.) iye ölçülür.
- Patogenite: Etkenin konakçının dokularda meydana getirebildiği
patolojik reaksiyonlardır. Patogenite; etken ile karşılaşan kişiler
arasında hastalık belirtisi gösteren kişilerin oranıdır.
Bir etken konakçıya girer ve yerleşirse, bu duruma infeksiyon denir.
Hastalığı ait herhangi bir belirti yotur. Etken yüzeyel kalmış olup buna
kolonizasyon denir. (Örnek Nazal mukozadaki Stahyhlococcus aureus).
Bir sonraki aşamada ise etken çeşitli reaksiyonlara neden olur. Ancak
erken daha ürememiştir. Bu duruma Subklinik infeksiyon denir. Bir süre
sonra etken üremeye başlar ve klinik belirtiler ortaya çıkar. Yani etkenin
vücuda girip, üreyip hastalık belirtileri vermesine infeksiyon hastalığı
denir. etken ile konakçı arasındaki ilişkilerin gösterildiği diyagrama ise
Venn Diyagramı denir.
Eğer bir kişi yaşam boyu taşıyıcı olarak kalırsa bu tip kişilere Kronik
Taşıyıcı denir. Toplumda infeksiyon hastalığını yayan en önemli
kaynaktır.
Inkübasyon tayışıcıları ise bir hastalığı hastalığın inkübasyon süresi
kadar taşırlar. Bu taşıyıcılar genellikle hastalık belirtileri vermeye
başlayınca farkedilebilirler.
Konvelasan taşıyıcılar ise hastalık sonrasi iyileşme döneminde hastalık
etkeni taşıyıp yayabilen kişilerdir. Bünyesinde mikroorganizma barındıran
herkese taşıyıcı denilmez. (Örneğin PPD (+) olan kişilerin vücudunda
tüberküloz basili olduğu halde bunların hepsi tüberküloz yaymaz.)
Çevremizdeki diğer varlıklar da bazı hastalıklarda kaynak olabilir. Pek
çok mantar hastalığının etkeni (örnek; Histoplazmosis) toprakta yaşar
ve çoğalır.
2- BULAŞMA YOLU
a) Doğrudan bulaşma
b) Dolaylı bulaşma
- araçlarla
- vektörlerle
- hava ile
Doğrudan bulaşma:Öpme, cinsel temas doğrudan bulaşmaya örnektir. Ayrca
droplet (damlacık) ile bulaşma da doğrudan bulaşmadır.
Dolaylı bulaşma: Araçlar, vektörler ve hava ile bulaşma dolaylı bulaşma olarak
tanımlanır.
27
KÜÇÜK STAJLAR
Konakçının mikroorgonizmalara karşı çeşitli savunma mekanizmaları vardır. Bunlar
iki grupta incelenir.
I- Özgül olmayan savunma mekanizmaları
1- Deri
2- Ösürük-aksırık
3- Lokal inflemasyon
4- Genetik: Bazı genetik nedenler hastalıklara karşı direnç oluşturur. Örneğin
Sickle Cell Anemi olanlarda Plasmodium falcifarum etkenli sıtma görülme
riski çok azdır.
5- Beslenme: En önemli özgül olmayan savunma mekanizmalarından
biridir.
6- Davranış: Kişilerin davranışlarının da genel immüniyete etkisi vardır
7-Yaş
8-cins: Pekçok hastalığa ait mortalite hızları erkeklerde yüksek, morbidite
hıçları kadanlarda yüksek olarak bulunur.
II- Özgül savunma mekanizmaları
Bu mekanizmaların başında hastalıklara karşı gelişen antikorlar gelmektedir.
Bu antikorlar bazen hastalık geçirilerek bazen de aşılarla oluşmaktadır. Ayrıca
T lenfositlerde özgül korumada önemli rol aynamaktadır.
Infeksiyon zincirine etki eden bir diğer faktör ise çevredir. Sıcaklık ve nem
mikroorganizmaların büyüme ve üremesini kolaylaştırmaktadır Hava
akımları ise mikroorganizmaları barındıran patriküllerin uçaklara yayılmasını
sağlayabilir. Nüfus yoğunluğu ve hava kirliliği konakçının direncini olumsuz
etkiler. Örneğin sigara dumanı solunum yollarında irritasyon yaparak ve silial
hareketi bozarak infeksiyonlara zemin hazırlar.
3. BULAŞICI HASTALIKLARDA SÜRVEYANS
Bulaşıcı hastalıklardan korunma ve bunların kontrolü için düzenli ve rutin olarak
sürekli veri toplanması, verilerin analizi, yorumlanması ve bu bilgilerin ilgili birimlere
dağıtılması işlemlerinin tümüne sürveyans denir. Sürveyansda hedef hastalıkların
kontrolü ve korunması sağlanarak morbidite ve mortaliteyi azaltmaktır.
Sürveyans ile hastaların paterni, trendleri, alınabilecek korunma ve kontrol
önlemleri ortaya konulabilir. Bunun dışında aşağıda sayılan yararlar sağlanır.
a. Hastalığın dağılımı ve oluşmasındaki ani değişikliklerin farkedilmesi
b. Etken ve konakçıdaki değişikliklerin farkedilmesi
c. Sağlık bakım hizmetlerinedki değişikliklerin saptanması
d. Hastalığın trendininin izlenmesi
Sürveyansda pek çok veri kaynağı vardır. Dünya Sağlık Örgütü tarafından başlıca
veri kaynakları olarak şunlar önerilmiştir.
- Mortalite verileri:
- Morbidite verileri
- Salgın raporları
- Laboratuvar sonuçları
- Surveyler ve araştırmalar
28
KÜÇÜK STAJLAR
-
Kişisel vaka inceleme raporları
Hayvan reservuar ve vektörlerin dağılımı hakkındaki bilgiler
Demoğrafik veriler
Çevreye ait veriler
SÜRVEYANSIN AŞAMALARI
Birinci aşama - Veri toplanması
Ikinci aşama - Verilen analizi
Üçüncü aşama - Verilerin yorumlanması
BULAŞICI HASTALIKLARDA KORUNMA YOLLARI VE
KONTROL
Bir hastalık etkeni vücuda girmeden önce hastalığa ait hiçbir belirti yoktur. Herhangi
bir patolojik değişiklik gelişmemiştir. Duyarlılık evresi adı verilen bu dönemde verilen
koruyucu hizmetlere Birincil Koruma hizmeti denir. etken vücuda girdikten sonra hastalık
3 ayrı şekilde seyredilebilir:
1- Hiçbir belirti vermeden geçebilir
2-Hastalığı özel belirtiler dışında genel hastalık belirtileriyle seyredip kendi kendine
veya bir müdahele ile düzelir.
3-Hastalığı özel klinik belirtiler verir, Bu durumda hastalık klinik belirtilerin görüleceği
klinik horizonun üzerine geçer ve hastalığın klinik evresi başlar.
Hastalığa ait belirtilenirn çıkmadığı, ancak etken nedeniyle hastalık oluşturacak patolojik
değişikliklerin olduğu ve presemptomatik evre adı verilen dönemdeki konumaya ise
ikincil koruma denir ve erken tanı hizmeti ile ikincil koruma sağlanır.
Üçüncül döneme ise klinik evre denir. Hastalık aşikar haldedir. Bu dönemde hasta
ölümden korunmaya veya tam olarak tedavi edilmeye çalışılır. Ayrıca sakatlıklar veya
komplikasyonların önüne geçilmeye çalışılır. Bu dönemde verilen koruyucu hizmetler
yani hastaların tedavisi, rehabilitasyonu ve sakatlıkların önlenmesi üçüncül koruyucu
hizmetlerdir. Bu dönemden sonra hastalık şu şekilde sonuçlanır.
1- tam iyileşme
2- Kronikleşme
3- Kalıcı sakatlık
4- ölüm
En iyi önlem ise, hastalığa neden olan etkenin ortadan kaldırılmasıdır. Eğer kaynak
insan ise tedavi ve izolasyon ile hastalığın yayılmasını önlemek olasıdır. Kaynak hayvan
ise hastalığın özelliğine göre müdahele edilir. bazen kaynak cansız bir varlık olabilir.
Bu durumda dekontaminasyon yöntemleri uygulanır.
Cansız varlıklar olduğu zaman dezenfeksiyon ve sterilizasyonunun çok iyi duruma
getirilmesi gerekir.
En fazla kullanılan dezenfeksiyon yöntemi suyun klorlanmasıdır.
29
KÜÇÜK STAJLAR
Bir hastalığın kontrolunde en etkili yöntemlerden birisi de sağlam kişinin direncinin
artırılmasıdır. bu durumda önce kişinin kendisine ait olan özgül olmayan diranç
mekanizmalarının artırılması ve bundan sonra ikincil direnç sağlayacak aşı ve serum
uygulamaları gereklidir.
SALGIN INCELEMESI VE KONTROLU
* Gıda kökenli patlamalar, örn. "Escherichia coli'ye bağlı enteritler, stafilokok
infeksiyonu, salmonellosis.
* Kısa kuluçka önemli bulaşıcı hastalık lar, örn. kolera, grip, kızamık, veba, sarı
humma, dank.
* Daha uzun dönemli bulaşıcı hastalıklar, örn. Afrika tripanosomiasisi, viral hepatit,
kala-azar.
* Toksik maddeler, örn. kontamine olmuş gıda maddeleri, insektisitler ve tarımda
kullanılan kimyasal maddeler.
Bir Salgının incelenmesi için yapılması gereken 6 basamak vardır:
BASAMAK 1- Salgın durumunun olup olmadığının saptanması
BASAMAK 2- Hastalık tanısının kesinleştirilmesi
BASAMAK 3- Tüm hastaların ye kişi zaman özelliklerinin belirlenmesi
BASAMAK 4- Risk altındaki toplumun tanımlanması
Salgının kontrolü için gerekli önlemlerin incelenmesi:
Bir salgının kontrolünde 3 önemli nokta vardır
a. Hastalık kaynağının ortadan kaldırılması ve hastaların tedavisi
b. Bulaşmanın önlenmesi
c. Risk altındaki sağlam kişinin korunması
Bir salgın sırasında alınacak koruyucu önlemler şu başlıklar altında toplanabilir.
1- Kaynaga yönelik:
- Kaynagın bulunması
- Hastalığın bildirilmesi
- kesin tanı
- Hastaların tedavisi
-Izolasyon (gerekliyse) ve desenfeksiyon
- Taşıyıcı aranması
- Şüphelilerin sürveyansı
- Sağlık eğitimi
-Zoonotik bir hastalıksa hasta hayvanların yok edilmesi
2- Bulaşma yoluna yönelik;
- Çevre koşullarını düzeltilmesi (içme ve kullanma sularının dezenfeksiyonu,
hela, çöp ve gübreliklerin kireç kaynağı veya insektisit pulverizatörleri ile
dezenfeksiyonu)
- Yiyecek ve içecek maddelerinin denetimi
- Sağlık eğitimi
- Kişisel temezlik
- Konut koşullarının düzeltilmesi
- Nüfus hareketlerin kısıtlanması
30
KÜÇÜK STAJLAR
3- Sağlam kişiye yönelik
-
Aşılama
Seroproflaksi
Kemoproflaksi
karantina ve gözlem
Sağlıklı beslenme
TARAMA TESTLERİ
Uygun bir tarama testinin sahip olması gereken başlıca özellikler şunlardır:
1. Basitlik
2. Kabul edilirlik
3. Doğruluk
4. Ucuzluk
5. Tutarlılık
6. Duyarlılık ve seçicilik: duyarlılık terimi, kullanılan testin, aranan hastalığı bulma
gücüne işaret eder. Bir test, gerçekte hasta olanların ne kadar çoğunu
bulabiliyorsa, hastalığı bulma konusunda o ölçüde duyarlı demektir. Seçicilik
ise testin gerçekte sağlam olanları bulma gücüne işaret etmektedir. Gerçekte
hasta ya da sağlam olduğu bilinen kişiler üzerinde tarama testinin uygulanması ile elde
eilen sonuçlar bir çizelge olarak gösterilğinde:
Bir testin duyarlılığı yükseldikçe, seçiciliği azalma eğilimindedir. Bu yüzden testin
duyarlılığı ile seçiciliği arasında bir denge oluşturulmalıdır.
31
KÜÇÜK STAJLAR
KBB HASTALIKLARI
DIŞ KULAK YOLU HASTALIKLARI
VİRAL KÖKENLİ
* Büllöz mirinjit. Influenza grubu ya da mikoplazma tarafından oluşturulur. Dış
kulak yolu ve zarda hemorajik mor renkli büllerle karakterizedir.
* Herpes Zoster otikus (Ramsey-hunt sendromu): Su çiçeği, herpes zosterin neden
olduğu, fasiyal sinir genikulat ganglion enfeksiyonu olup, dış kulak cildinde
veziküllerle kendini gösterir.
BAKTERİYEL KÖKENLİ
* Diffüz external otit
* Sınırlanmış external otit (fronkül)
TRAVMA
ENFEKSİYONLAR:
* Akut otitis media
* Kronik otitis media
* Herpes zoster otitis: Ani başlayan fasiyal paralizi, kulak ve mastoid bölgede
şiddetli ağrı ve veziküller ile karakterizedir. (Ramsey-hunt Sendromu)
AKUT OTİTİS MEDIA
• Çocukluk çağının en sık karşılaşılan enfeksiyonları arasındadır. En sık 6-10 ay
arasında görülür. Otitis çocukların 1/3'ünde kalıtımsal östaki borusu disfonksiyonu
vardır.
• En sık etkenler; Streptekokus pnömonia ve Hemophilus influenzadır. Anaerobik
etkenlerden en sık proprionobacterium spp ve peptostreptococcus spp'dir.
• Kronik otitis medianın sık etkenleri; aerob staf. aureus ve pseudomonas türleri ile
birlikte ya da tek başına anaerobik mikroorganizmalardır.
• Akut otitis media tedavisinde ilk aşamada kullanılan ilaçlar, Amoksisilin, TMP/SMX
ve eritromisin / sulfisaksazol'dür.
• Ventilasyon tüpü endikasyonları
’
’
’
’
’
Medikal tedaviye cevap vermeyen, işitme kaybına neden olmuş persistan orta
kulak effüzyonları
Kulak zarı retraksiyonu
Medikal tedaviye cevap vermeyen işitme kaybına neden olmuş persistan orta
kulak effüzyonları
Kulak zarı retraksiyonu
Medikal tedavi ile önlenemeyen tekrarlayıcı (rekürren) otitis media
32
KÜÇÜK STAJLAR
AKUT SÜPÜRATİF OTİTİS MEDİA
Tanım:
* Orta kulak, mastoid ve östaki boşluğunun akut piyojenik bakteriyel
enfeksiyonudur.
Patogenez:
* Oluşumunda en önemli faktör östaki tüpü obstrüksiyonudur.(TUS-Nisan'90)
Üst solunum yollarında (adenoid vs) yerleşen mikro organizmalar östaki tüpü
submukozal lenfatikleri ile orta kulağa gelir.
* Bu asendan yol %95 vakada görülür. Nadiren mevcut perfore zardanda
gelebilir.
Etken:
*
*
*
*
En sık etken S.pnömoniadır.
Diğer önemli etkenler H.influenza, Moraksella kataralis ve S. pyogenestir.
5 yaş altındaki çocuklarda H. influenza daha sık görülür. (TUS-Nisan'88)
Çocuklarda östaki tüpü daha kısa, geniş ve düz olduğundan enfeksiyon
çocuklarda sıktır.
* En sık external otit etkeni p. auroginoza’dır.
* En sık eksternal otit etkeni mantar aspergillustur.
* Seröz otitis medainın etkeni viraldır.
Evreleri:
* Hiperemi evresi: Mikroorganizma orta kulağa gelince mukoperiostiumun ilk
reaksiyonu hiperemidir. En önemli semptom kulak ağrısıdır.
* Eksudasyon: Mukoperiostiumdaki genişlemiş damarlardan eksudasyon olur.
Ağrı artar, ateş belirginleşir ve tabloya işitme azlığı eklenir. Muayenede kulak
zarı bombe ve hiperemiktir.
* Süpürasyon: Kulak zarı perfore olmuş ve kulak akıntısı başlamıştır. Ateş, ağrı
ve işitme kaybı azalır. Muayenede dış kulak yolunda pürülan materyal vardır,
zar hiperemik masere ve perforedir.
* Koalesan safha: Enfeksiyon iki haftadan uzun sürerse mukoperiostium kalınlaşır
ve pürülan materyalin drenajı engellenir. Mastoid hücrelerde iskemi ve stazla
asidoz olur ve kalsiyum çözünür. Mastoid hücereler birleşerek tek bir boşluk
oluşturur. Koalesan safhada en önemli nokta semptomların uzaması veya
hafiflemiş olan semptomların iki hafta içinde tekrar ortaya çıkmasıdır.
AKUT EKSTERNAL OTİT VE AKUT OTİTİS MEDİA’NIN FARKLARI
Semptom ve bulgular
Akut Eksternal Otit
Akut Otitis Media
Tragus’a baskı
Ağrılı
Ağrısız
Lenfadenopati
Sıklıkla var
Yok
Eksternal kanal
Ödemli
Normal
Sezon
Timpanik zar
Ateş
İşitme kaybı
Yaz
Kış
Normal
Zar arkasında sıvı birikimi var, perfore
olabilir
Var
Var
Hafif kayıp veya normal
var
ID:13t082
33
KÜÇÜK STAJLAR
* Rezolüsyon: Iyi tedavi yapılırsa hiçbir sekel bırakmadan iyileşir. Kendini sınırlayan
bir hastalıktır.
* Komplikasyon evresi
Tedavi:
* Oral olarak 12-14 gün penisilin grubu antibiyotikler (ampisilin, amoksisilin)
kullanılır.
* Eksudasyon evresinde mutlak parasentez (miringotomi) endikasyonu vardır.
* Süpürasyon evresinde eğer perforasyon üstte veya küçükse drenajı arttırmak
için arka alttan parasentez yapılır. (relatif,miringotomi endikasyonu)
* Dekonjestan ve analjezik
* Kulak damlaları hiç bir evrede kullanılmamalıdır.
Rekürren akut otitis media nedenleri:
* 6 ay içinde 3 veya daha fazla otit geçirmedir.
* Adenoid hipertrofisi, rinit, sinuzit, yarık damak, immün yetmezlik, kistik fibrozis,
diabet, lösemi ve diğer hastalıklar rekürren otite predispozisyon yapar.
AKUT SÜPÜRATIF OTITIS MEDIANIN KOMPLIKASYONLARI
1) Ekstrakranial komplikasyonlar
Koalesan mastoidit:
* AOM'nın en sık komplikasyonudur.
Subperiostal abse:
* en sık postauriküler bölgede görülür. Buradan yayılabilir.
* Sternocleidomastoid adeleye yayılırsa Bezold absesi,
* digastrik adalenin venter posterioruna yayılırsa citelli absesi denir.
Fasial paralizi:
* AOM'da neden fasial sinirin mikroor-ganizmalarla etkilenmesidir tedavisi AOM
gibidir.
* Kronik otitis mediada ise kolestatoma bağlıdır ve acil cerrahi dekompresyon
yapılır.
Labirentit :
*
*
*
*
Labirent fistülü oluşur.
En sık lateral semisirküler kanalda olur.
Seröz labirentitte işitme kaybı ve vestibüler bozukluk geri dönüşümlüdür.
Ancak süpüratif labirentitte kalıcıdır.
Petrozit:
* Gradenigo sendromuna yol açabilir.
* Gradenigo sendromu kronik otit, fasial paralizi,vertigo ve 5. sinir dallarında
ağrı ile karakterizedir.
* Kulakta akıntı, diplopi ve göz arkasında ağrı ile seyrederler. (TUS-Eylül'89)
* 6. sinir paraliziside olabilir.
34
KÜÇÜK STAJLAR
2)Intrakranial komplikasyonlar:
Ekstradural abse:
* Juguler vene basıldığında kulak akıntısının artması tipik bulgusudur.
Subdural abse:
Beyin absesi:
* otitis mediadaki en sık ölüm nedenidir
* Ensefalit,latent ve genişleme safhaları vardır.
* KIBAS ve fokal nörölojik bulgular görülebilir.
Lateral sinus tromboflebiti:
*
*
*
*
En sık hemolitik streptekoklarla olur.
En karakteristik bulgusu bacaklı ateştir.
Mastoid tepede hassasiyete neden olur (greisinger belirtisi).
Tanıda Tobey-Ayer ve Quenckenstedt test-leri yardımcıdır.
Menenjit:
*
*
*
*
AOM'nın en sık intrakraninal komplikasyonudur.
Fokal veya difüz olabilir.
Fokal olanda BOS'da lökositoz vardır ancak bakteri izole edilemez
Difüz tipte lökositoz ve bakteri saptanır.
Otitik hidrosefali:
* AOM'dan birkaç hafta sonra KIBAS bulgularının ortaya çıkması ile
karakterizedir.
* Tedavide AOM ortadan kaldırılır.
* Görme kaybını önlemek için mutlaka BOS basıncı düşürülmelidir.
SEKRETUAR OTİTİS MEDİA
• Sekretuar (efüzyonlu=seröz)otitis media orta kulakta enfeksiyon bulguları olmaksızın
sıvı toplanmasıdır.
• En sık 3-8 yaşta görülür.
• Erişkin hastalarda seröz otitis media görüldüğünde nazofarinks karsinomundan
şüphelenilmelidir.
Etyoloji:
* Tam bilinmemektedir.
* Allerji, viral-bakteriel enfeksiyonlar ve östaki disfonksiyonu suçlanmıştır.
* Içlerinde en önemlisi viral infeksiyondur.
Patogenez:
* Irritasyona bağlı orta kulak mukozası metaplaziye uğrayarak goblet hücre
sayı ve salgısı artar.
* Orta kulakta mukoid materyal birikir
* Kıvamı değişebilir.
* Çok yapışkan olduğundan 'glue ear' denir.
35
KÜÇÜK STAJLAR
Klinik:
*
*
*
*
*
*
*
Esas semptom işitme azlığıdır
Çocuklarda işitme azlığının en sık nedenidir.
Bazen ara ara olan ağrı ve tinnutusta bulunabilir.
Otoskopik muayenede kulak zarı mat, vaskularizedir.
Orta kulakta pürülan olmayan efüzyon vardır
Hava-sıvı seviyesi veya hava kabarcıkları görülebilir.
Retraksiyon cepleri olabilir.
Tedavi:
* 21 günlük antibiyotik tedavisi ve dekonjestan verilir.
* Semptomlar geçmezse retraksiyon cebi oluşmuşsa ve rekürren otitis media
varsa ventilasyon tüpü takılır.
Kronik otitis media
• Düzelmeyen ve tekrarlayan akut otitis media veya nekrotik otitis media
sonucu gelişen kronik değişiklikler kulak zarında kalıcı perforasyona neden
olur.
• Marjinal perforasyon sonucu dış kulak yolu epiteli orta kulağa ilerler ve
kolesteatoma gelişmesine zemin hazırlar.
• Hastada 40-60 dB civarında kalıcı iletim tipi işitme kaybı mevcuttur.
Akut nekrotizan otitis media:
• Genellikle infant ve çocuklarda görülür. Etken sıklıkla beta-hemolitik
streptokoklardır.
• Kızıl, kızamık, pnömoni gibi vücut direncini kıran sistemik hastalıklar
sonrasında görülür.
Bezold Absesi:
• Otitis media sonucu mastoidit hemen bütün otitlerde gelişir.
• Oluşan abse M. sternocleidomastoideus fasiası boyunca boyunla ilişkiye
geçer.
• Kasın 1/3 alt kısmında abse formasyonu gelişir.
BENİGN POZİSYONEL PAROKSİSMAL VERTİGO
• Başın belli pozisyonlarıyla ortaya çıkan kısa süreli vertigo ataklarıyla
karakterizedir.
• Patogenez: Sakkuler veya utriküler otokanialar posterior semisürküler kanalın
ampullanmasında toplanır.
Klinik:
• Başın belli pozisyonlarıyla özellikle yatakta dönerken ortaya çıkan kısa
süreli(bir kaç saniye veya dakika) vertigo atakları vardır.
• Tanıda Dix-Hallpike testi yardımcıdır. Bu testte;
* vertigo
* rotatuar nistagmus ortaya çıkması,
’ bunların belli bir latent süre sonrası görülmesi ve kısa süre sonra ortadan
36
KÜÇÜK STAJLAR
kalkması ve test
’ tekrarlandıkça azalması benign pozisyonel vertigo için karakteristiktir.
• Tedavide Eppley manevrası uygulanır. Dirençli vakalarda posterior semisirküler
kanal siniri kesilir veya oklude edilir.
• Ayırıcı tanı:meniere hastalığı, vestibüler nöronit ve akustik nörinom düşünülür.
VESTİBÜLER NÖRIT: (TUS-EYLÜL'87)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
internal akustik kanaldaki vestibüler ganglionun viral infeksiyonu ile olur.
Öncesinde geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu vardır.
Ani başlayan vertigo ve dengesizlik vardır.
Işitme normaldir.
Bulantı kusma olur.
Akut safhada nistagmus vardır.
Zamanla semptomlar azalır.
Tedavisinde vestibüler kompansasyon için vestibüler manevralar yaptırılır.
Tinnitus ve kulakta dolgunluk yoktur.
AKUSTİK NÖRINOM:
• Yavaş büyüdüklerinden geç semptom verirler.
• Diskriminasyon skorunun düşük olduğu yüksek frekansları tutan tek taraflı
sensörinöral işitme kaybı vardır.
• Tinnitusda bulunur.
• Yavaş geliştiğinden vestibüler bozukluklar kompanse edilir bu nedenle vertigo
daha az görülür.
• Tanısı CTveya MRI ile konur.Tedavisi cerrahidir.
• Genellikle VIII. kranial sinir vestibüler komponenti Schwann kılıfından gelişir.
• Iyi kapsüllüdür.
• VIII. kranial sinir sensörinöral dalları erken tutulurken, motor dallar geç
etkilenir.
• Geç döneminde IX, X, XI, XII. kafa lifleri tutulumu geç dönemde olur.
• Klinikte; sensörinöral işitme kaybı, tinnitus, dengesizlik gözlenir.
• Akustik nörinomda en sık bulgu işitme kaybıdır.
• Teşhiste en spesifik yöntem, gadolinyumlu MRI'dir.
ORTA KULAK TÜMÖRLERİ:
• Squamoz hücreli karsinom: Uzun süren kulak akıntıları sonucu gelişir. Kanlı
- pürülan akıntı ilk bulgudur.
• Glomus (Jugulare tümörü): Tinnitus, ağrı, kulak bölgesinde pulsasyon, total işitme
kaybı ve diğer kafa çiftlerine ait paraliziler görülür.Tinnitus nabız ile senkrondur.
(TUS-Nisan'92) Kesin tanı biyopsi ile konur. Tümör cerrahi olarak çıkarılır.
37
KÜÇÜK STAJLAR
İŞİTMENİN DEĞERLENDİRİLMESİ
• Weber testi: Bir kulakta sinir tipi kayıp varsa, ses sağlam tarafa lateralize olur.
• Rinne testi: Normalde hava iletimi kemik iletiminden daha uzundur.Kemik iletimi hava
iletiminden daha uzun tesbit edilirse, hastada o kulakta iletim tipinde bir patoloji
olduğu düşünülür.
• Schwabach testi: Hekimin kendi kemik iletimini hastanın ki ile mukayese etmesidir
İŞİTME KAYIPLARI
• Ileti tipi sensörinöral tip,mikst tip,santral tip ve fonksiyonel olarak 5 gruba ayrılır.
• Sensörinöral tipte kohlear ve retrokohlear olarak ayrılır.
* Kohlear (sensorial) tipte tüy hücre tahribatı, rekruitmen fenomeni (ses artışlarına
kulağın hassas olması) pozitifliği ve diskriminasyon (kelimeleri ayırt etme)
skorunun iyi olduğu işitme kaybı vardır.
* Retrokohlear(nöral) tipte ise diskriminasyon skoru düşüktür,auditory fatique vardır
ve rekruitmen fenomeni negatiftir.
İŞİTME KAYBI NEDENLERİ
1.Ileti tipi
* a.Dış kulakla ilgili
’ atrezi
’ yabancı cisim
’ buşon
’ polip,tümör
’ eksternal otit
’ otomikoz
CONDUCTİVE (İLETİM TİPİ) VE SENSORİNÖRAL İŞİTME KAYBININ
KARŞILAŞTIRMALI ÖZELLİKLERİ
Conductive (iletim tipi)
Sensoinöral işitme kaybı
işitme kaybı
Patoloji
Eksternal kanal
Kohlea
Orta kulak
Kohlear sinir
Beyin sapı
Ses tonu
Normalden yumuşak
Normalden yüksek
Eksternal kanal
Anormal olabilir
Normal
Timpanik membran Genellikle normal
Normal
Rinne testi
Negatif
Pozitif
Weber testi
Hasarlı tarafta duyulur
Sağlam tarafta duyulur. (Yalnızca
tek taraflı şiddetli kayıplarda)
ID:13t078
38
KÜÇÜK STAJLAR
2.
3.
4.
5.
* b.timpanik membran
’ perforasyon
’ büllöz mirinjit
* c.orta kulak
’ seröz otit media
’ kronik otit media
’ süpüratif otit media
’ kemikçik subluksasyonu
’ kemikçik fiksasyonu
’ otoskleroz
’ Glomus tümörü
’ östaki disfonksiyonu
’ temporal kemik kırıkları
Sensörinöral tip
* a.Kohlear
’ Konjenital agenezi
’ Ototoksik ilaçlar
’ yüksek ateş
’ labirentit
’ akustik travma
’ viral enfeksiyonlar
’ meniere hastalığı
’ presbiakuzi
’ Kohlear otoskleroz
’ hipotiroidi
’ labirent fistül
’ intrauterin enfeksiyonlar
* b.Retrokohlear
’ akustik nörinom
’ multipl skleroz
mikst tip
’ kronik otit
’ otoskleroz
’ travmalar
’ konjenital
fonksiyonel tip
’ simülasyon
’ psikojenik
Santral tip
’ 41.-42.alan lezyonları
39
KÜÇÜK STAJLAR
MENİERE HASTALIĞI
• Meniere hastalığı: endolenfatik hidrops ataklar halinde seyreden özellikle sakkül ve
skala mediada distansiyonla karakterize bir iç kulak hastalığıdır.
• Patogenez: Endolenf salınım fazlalığı ve emilim azlığı vardır.
• Klinik: (TUS-Eylül '88, Eylül 95) Ataklar halinde gelen vertigo ile karakterizedir. •
Vertigonun hastayı uykudan uyandırması tipiktir.Vertigo ile beraber bulantı-kusma
ve dengesizlik olabilir.Vertigo birkaç dakika veya gün sürebilir.
• Baş dönmesi ile beraber alçak frekansları tutan sensörinöral işitme kaybı vardır.
• Tekrarlayan ataklarla Flat tip (tüm frekansları tutan)sensörinöral işitme kaybı olur.
• Hastaların ses artışlarına hassasiyeti atmıştır.
• 1dB'lik bir artışı bile farkedebilirler.
• Tanı kriterleri: Şu dört kriterden ikisi ile tanı konur:
’ Vertigo
’ Kulakta dolgunluk
’ Işitme kaybı
’ Tinnitus
• Ayırıcı tanı:
’ Benign pozisyonel paroksismal vertigo
’ vestibüler nöronit ve akustik nörinom .
Tedavi:
•
•
•
•
•
Dietteki tuz azaltılmalıdır.
Potasyumdan zengin gıdalar alınmalıdır.
Sigara, kahve ve stres atağı presipite eder.
Vazodilatörler, diüretikler (asetozolamid) kullanılır.
Tedaviye rezistan vakalarda medikal (Gentamisinle) veya cerrahi
labirentektomi veya vestibuler sinir kesilmesi gerekebilir.
• Akustik nörinom: Erişkinlerde, tek taraflı sensorinöral işitme kaybı ve
tinnitus görülür.
OTOSKLEROZ
• Otik kapsülün(Iç kulak ve labirenti saran sert kemik doku) primer hastalığıdır ve
patolojik olarak spongiöz kemik oluşumu vardır.
• Otopsi raporlarında kadınlarda %20 erkeklerde %10 oranında görülür. Genellikle
bilateraldir,%20 vakada multifokaldir.
• En sık oval pencerede yerleşir. Nadiren yuvarlak pencere ve kohleadada
görülebilir.
Etyoloji:
* Tam olarak bilinememektedir.
* %50 vakada inkomplet otozomal dominant geçiş vardır.
* Flor-çinko eksikliği, puberte,menapoz ve hamilelik semptomları
alevlendirir.
* Osteogenezis imperfektada sık görülür.
40
KÜÇÜK STAJLAR
Histoloji:
• matür ve immatür olarak ayrılır.
* matür:vaskülarizasyon ve enzimatik aktivite azdır, sklerotiktir ve yavaş
seyreder.
* immatür:vaskülarizasyon ve enzimatik aktivite fazladır, ilerleyicidir.
Klinik: (TUS-Nisan'99)
• Oval pencerede yerleşenler ileti tipi işitme kaybına neden olur.
• Stapes tabanı oval pencereye fikse olur.
• Enzimatik aktiTvite sonucu başta alçak frekansları tutan sonra flat
sensörinöral işitme kaybı (mikst tip işitme kaybı) olabilir.Tinnitus olabilir.
* Parakuzi (gürültülü ortamda daha iyiy duyma) (TUS-Nisan'93)
Tanı:
*
*
*
*
*
*
*
ileti-mikst-sensörinöral olabilen işitme kaybı
normal diskriminasyon
on-off etkisi(stapes refleksi) tipiktir.
2000 Hz'de kemik yolunda düşme olur(charcot çentiği)
schwartze işareti
aile hikayesi olması
simetrik progresif işitme kaybı
Tedavi:
• semptomatik tedavi uygulanır.
* aktif dönemde flor verilerek inaktif hale getirilir.
* işitme kaybı 25dB'igeçtiğinde stapedektomi yapılarak teflon piston konur.
* Bu ameliyatla işitme düzeltilebilir.
Herediter işitme kayıpları:
• Ebeveynlerdeki genetik defektler sonucu sensorinöral işitme kaybı gelişir.
Hipotiroidizm:
* Konjenital ve akkiz hipotiroidide görülür.
* Sensorinöral oral işitme kaybı vardır.
ANİ İŞİTME KAYBI
• Bir kaç saat veya gün içinde olan sensörinöral işitme kaybıdır. KBB acilidir.
• Genellikle tek taraflıdır.
Nedenleri;
* Viral labirintit (kaba kulak)
* Akustik travma
* Ototoksik ilaçlar
* Vasküler:labirint arter emboli, tromboz,spazm veya hemorajileri
* Otoimmünite:perilenfteki antijen- antikor kompleksleri ile olur.
* Perilenf fistülü: Işitme kaybı progresiftir ve dalgalanma gösterir. Beraberinde
tinnitus ve vertigoda bulunabilir.Tanıda fistula testi kullanılır,2/3 vakada
41
KÜÇÜK STAJLAR
pozitiftir. Tedavisinde fistül oblitere edilir. Kafa içi basınç arttığında
(öksürme, ıkınma, yük kaldırma)en zayıf yer olan oval pencere açılır.
* Trigeminal nevralji tedavisinde ilk tervih karbamazepindir. Yeterli olmazsa
intragasserian nörotomi, Gasseer ganglionu dekompresyonu, trigeminal
traktusun kesilmesi ve infraorbital sinir bloğu uygulanabilir. (TUSNisan'97)
* Otoksik ilaçlar: (TUS-Nisan'91)Aminoglikozitler (Streptomisin, kanamisin,
gentamisin gibi), nitrojen mustand, furosemid, etakrinik asid.
* Iç kulak kanalı lezyonları göstermek için stenvers pozisyonunda grafi çekilir
(TUS-Eylül'92)
TONSİLLEKTOMİ ENDİKASYONLARI
Kesin endikasyonlar
’
’
’
’
’
’
Rekürren akut tonsillit
Kronik tonsillit
Peritonsiller abse
Üst solunum yolu obstrüksiyonu
Difteri taşıyıcılığı
Malignensi şüphesi
Relatif endikasyonlar
’
’
’
’
Akut romatizmal ateş
Servikal lenfadenit
Glomerulonefrit
Sık febril konvülsiyon
KONTRENDİKASYONLAR
’ Kanama diatezi
’ Yarık damak
’ Polio epidemileri
’ Akut enfeksiyon
* Pierre-Robin Sendromu: yarık damak, migrognati ve glossopitozis triadına
pierre-robin sendromu denir. Infantlarda respiratuar obstrüksiyon yapabilir.
(TUS-Nisan'90)
* Damak yarığı hastalarda velofaringeal yetersizlik yüzünden "hipernazalite" diye
adlandırılan konuşma tarzı ortaya çıkar. (TUS-Nisan'01)
Adenoidektomi endikasyonları
’ Rekürren akut otitis media
’ Solunum yolu obstrüksiyonu
’ Sinüs ostiumlarının adenoidle tıkanması
• Kontrendikasyonları tonsillektomi ile aynıdır.
* Ileri yaş hastalarda tek taraflı, kanlı ve kötü kokulu akıntıda paranazal sinüz
tümörü akla gelmelidir.(TUS-Nisan'91, Eylül'99)
* Travmayı takiben mandibula kırığını en çok destekleyen bulgu maloklüzyondur.
(TUS-Eylül'96)
42
KÜÇÜK STAJLAR
FARENKS HASTALIKLARI
• Akut epiglottit: 1-5 yaş arası çocuklarda sık görülür. Solunum sıkıntısına neden olur.
Etken genellikle H. influenzadır.
• Vincent anjini: Oral kavitede kötü kokulu, tonsil ya da dil kökünde kirli gri renkte
membranla örtülü ülserasyonla karakterizedir. Spiroket ve fuziform bakteriler
tarafından meydana getirilir. Sistemik toksisite yoktur.
• Akut folliküler farenjit: Çocuklarda sıktır. Etken A grubu beta-hemolitik
streptokoklardır.
• Uvula ödemi: Ani başlayan boğazda dolgunluk ve rahatsızlık hissi vardır. Sebebinin
allerjik olduğu düşünülür.
• Peritonsiller abse: Boğaz ve kulağa vuran ağrı vardır. Çene hareketlerinde kısıtlılık,
trismus vardır. Hastanın konuşması bozulmuştur. Yutma güçlüğü, ateş, bulantı-kusma
görülür. Yumuşak damakta şişkinlik, fluktuasyon alınır. Tonsil orta hatta ya da arkaya
itilmiştir. Abse drenajı + antibiyotik tedavisi verilmelidir. Rekürrensi önlemek için
tonsillektomi yapılır.
* Adenoid komplikasyonları:
- Persistan nazal obstrüksiyon ve ağızdan solunum
- Horlama
- Hiponazal konuşma
- Kor pulmonale
- Uyku apne sendromu
- Tekrarlayan aspirasyon pnömonisi
- Kronik seröz otitis media
- Damak, diş ve yüz şekil bozukluğu
PERİTONSİLLER, RETROFARİNGEAL VE PARAFARİNGEAL
ABSELER
1)PERITONSILLER ABSE
• Peritonsiller bölge tonsil kapsülü, süperior konstriktör kas, ön ve arka tonsil
plikaları arasındaki potansiyel boşluktur.
• En sık etken Beta hemolitik streptekok, pnömokok ve anaeroblardır.
• Çocuk yaşta nadirdir ve flegmon sıktır.Daha çok adolesan ve erişkinlerde
görülür.
Klinik:
• Akut tonsillit şeklinde başlar.
• Ateş kulağa vuran şiddetli boğaz ağrısı, yutma güçlüğü trismus ve ses değişikliği
vardır.
• Önce flegmon vardır ve bu dönemde fluktuasyon alınmaz. Bu safha çocuklarda
sık görülür.
• Muayenede tonsil öne itilmiştir,tonsil ve plika ödemli ve hiperemiktir.
43
KÜÇÜK STAJLAR
Tedavi:
• Flegmon safhasında antibiotik verilir.
• Absede ise uvula tabanından geçen horizontal hat ile ön tonsil alt plikasının alt
kısmından geçen hattan drenaj yapılır ve antibiyotik verilir.
• Enfeksiyon iyileştikten sonra tekrarlama riski olduğundan tonsillektomi
yapılır.
2) RETROFARINGEAL ABSE
• Retrofaringeal bölge derin boyun fazsisının yüzeyel ve derin yaprakları
arasındadır ve kafa kaidesinden T1-T2 düzeyine kadar uzanır.
• Arkasında prevetebral boşluk vardır. Bu boşluğa ulaşan enfeksiyon mediasten
ve retroperitonael bölgeye ulaşabilir.
• Çocuk yaşta görülür.
• En sık etken anaeroblardır ve üst solunum yollarından lenfatik yolla gelirler.
Klinik:
• ateş yutma ve nefes alma güçlüğü, boğaz ağrısı, ses değişikliği ve irritabilite
vardır.
• Trismus görülmez.
• Farinks arka duvarında hiperemik şişlik vardır ve fluktuasyon alınır.
• Yan boyun grafisinde retrofaringeal bölge genişlemiştir, hava sıvı seviyesi
olabilir.
Tedavi:
• aspirasyonu önlemek için trendelenburg pozisyonunda abse drene edilir ve
antibiyotik verilir.(TUS-Eylül 91)
3) PARAFARINGEAL ABSE
• Parafaringeal bölge lateralde parotis ve pterigoid adaleler medialde superior
konstriktor kas ve tonsil, önde submandibuler bez ,arkada atlasla komşudur.
• Içinden karotid arterler, internal juguler ven ve 9-10-11-12.kranial sinirler
geçer.
• En sık etkenler peptostreptekoklar, bacteroides ve anaeroblardır. En sık tonsillit
ve diş enfeksiyonu sonrasında oluşur.
Klinik:
• Ateş, boğaz, ağrısı, yutma güçlüğü ve pterigoid kasların etkilenmesiyle trismus
oluşur.
• Mendibula angulusu arkasında şişlik vardır.
• Tonsil ve farinks lateral duvarı orta hatta itilmiştir.
• Ağır bir tablodur. Internal juguler ven tromboflebiti ve karotis kılıfını tutarak
sepsis ve kanamaya neden olabilir.
Tedavi:
• Boyundan girilerek abse drene edilir ve antibiyotik verilir.
4) LUDWIG ANJINI
• Ağız tabanındaki boşlukların flegmon şeklindeki enfeksiyonudur.
44
KÜÇÜK STAJLAR
•
•
•
•
•
Diş enfeksiyonları sonrası olur.
En sık etkenler anaeroblar ve alfa hemolitik strptekoklardır.
Muayenede yaygın selülit ve dilin yukarı doğru itilmiş olduğu görülür.
Tedavisinde antibiyotikler verilir. Abse olmuşsa drenaj yapılır.
Altta yatan diş enfeksiyonu ortadan kaldırılmalıdır.
Nazofarengeal anjiofbrom:
• Juvenil anjiofibrom oksipital, sfenoid ya da ethmoid kemiklerin
periostiumundan gelişen bir tümördür. 8-15 yaş erkeklerde sık görülür.
• Burun kanaması, burun tıkanıklığı ilk belirtilerdir.
• Adelösan dönem sonrası kendiliğinden gerileyebilir.
Nazofarengeal tümörler
Nazofarinks kanserlerinde en sık semptom işitme azlığı ve boyunda kitledir.
Östaki borusunu tıkadığı için seröz otitis media gelişimine neden olurlar.
Hastaların yaklaşık % 70’i işitme azlığı ve kulakta dolgunluk hissi ile gelirler.
Hastalarda % 8 oranında diplopi görülebilir. Ayrıca tümörün direkt kafa
içine yayılması veya petrosfenoid fissür invazyonu sonucu VI. kranial sinir
paralizisi gelişebilir. Ayrıca V. sinirin tutulumuyla yüzde ağrı veya parestezi
görülebilir.
Etyolojide EBV suçlanır. Östaki borusunu tıkadığı için transüdatif otitis
media gelişimine neden olabilirler. Kısa sürede lenfatik metastaz yaparak
retrofaringeal ve servikal lenf bezlerine yayılırlar. RT’ye ek olarak kemoterapide
uygulanmaktadır. Ancak RT ile primer tümörün kontrol altına alındığı
durumlarda boyundaki kitle devam ediyorsa ve kafa kaidesinde kemik defekti
yoksa radikal boyun diseksiyonu yapılabilir.
AKUT EPİGLOTTİT
• En sık 2-7 yaş grubunda görülür.
• Etken H.influenza tip B'dir. Bir KBB acilidir.
Klinik:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Progresif solunum sıkıntısı vardır.
Epiglot şişmiş ve solunum yolunu kapatmıştır.
Çocuk huzursuz ve oturur pozisyondadır.
Yatmakla solunum sıkıntısı artar.
Çocuk yutamadığından ağzından salya akar.
Sesi boğuktur (Hot patato voice).
Stridor, retrosternal, epigastrik supraklavikuler ve interkostal retraksiyonlar
vardır.
En önemli belirti retraksiyonlardır.
Siyanoz geç dönemde ortaya çıkar.
Muayenenin ameliyathane koşulları dışında yapılması kontrendikedir, dil
üstüne basılması obstrüksiyonu artırır.
Muayenede epiglot ödemli ve şiştir.
Yan boyun grafisinde epiglot şiş ve büyüktür. (baş parmak görünümü).
45
KÜÇÜK STAJLAR
Tedavi:
•
•
•
•
Acil tedavi gerektirir
Hemen soğuk buhar ve oksijen verilir.
Intravenöz olarak steroid verilmesi ödemi azaltır.
Intravenöz olarak ampisilin ve kloramfenikol verilir. Gerekirse trakeotomi
yapılır.
Komplikasyonlar:
• dehidratasyon, respiratuar ve kardiovasküler kollapstır.
• %20 vaka ölümle sonuçlanır.
AKUT LARİNGOTRAKEOBRONŞİT
• Akut laringotrakeobronşit (inflamatuar krup=akut larenjit larinksle birlikte alt
solunum yollarının viral bir infeksiyonudur.
• En sık parainfluenza virus tarafından yapılır.
• Diğer etkenler influenza virus, adenovirus ve Herpes viruslardır.
• Üzerine bakteriyel enfeksiyon süperpoze olabilir.
• En sık 3ay-5yaşta görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonu gibi başlar.
Klinik:
• subglottik bölgede hiperemi ve ödem sonucu gelişen akut solunum sıkıntısı
vardır.
• Bir KBB acilidir ancak akut epiglottit kadar hızlı ilerlemez.
• Havlar tarz öksürük, ses kısıklığı, inspiratuar stridor, ateş, dehidratasyon ve
oryantasyon bozukluğu vardır.
• Ajitasyon,taşikardi, takipne CO2 düzeyinin arttığını gösterir.
• Çocuk yatar pozisyondadır ve yutma güçlüğü yoktur.
• yan boyun grafiside kalem ucu arazı görülür.
* direkt laringoskopi kontrendikedir. Obstrüksiyonu presipite edebilir. (TUSEylül'90)
Ayırıcı tanı:
Solunum yolu obstrüksiyonu yapan tüm durumlşar ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
(TUS-Eylül'93)
• Akut epiglottit,
• spazmodik krup,
• difteri,
• anjio-nörotik ödem
• yabancı cisim aspirasyonu
Tedavi:
•
•
•
•
•
Acil tedavi gerektirir.
Soğuk buhar, oksijen verilir.
intravenöz steroid, ampisilin ve sıvı verilir.
Sedasyon solunumu baskılayabileceğinden kontrendikedir.
Siyanoz,taşikardi ve takipnede hemen trakeotomi yapılmalıdır. Trakeotomi
ihtiyacı akut epiglottite göre daha azdır ancak akut epiglottitten daha sık
görülür.
46
KÜÇÜK STAJLAR
* Laringosel (TUS-Nisan'89): Öksürükle hareket eden ve walsalva ile
belirgenleşen kitle olarak görülür.
Konjenital larengeal stridor:
•
•
•
•
Genellikle doğumdan sonra veya erken dönemde görülür.
Bir yaşa kadar devam eden ve kendiliğinden düzelir.
Epiglot ve aryepiglottik bölgeyi içine alan bir laringomalasidir.
Larengeal çatı gevşekliği düzelinceye kadar çocuğun üst soluunm yolu
enfeksiyonlarından korunması gerekir.
Laringomalazi larinksin en sık görülen konjenital anomalisidir. Inspiratuar
stridor ve suprasternal çekilmeler olur. Doğumda yada birkaç hafta sonra
stridorgelişir. (TUS-Eylül'88)
Laringeal webler:
• Laringomalasiden sonra en sık infantil stridor nedeni konjenital
weblerdir.
* Laringel anjiyofibrom (TUS-Eylül'89, Nisan'95): Çocukluk çağında görülen,
çabuk kanayabilen, özellikle entübasyon esnasında dikkat edilmesi gereken
bir durumdur. Büyük kısmı pubertede kendiliğinden kaybolur.
Juvenil larengeal papillom:
•
•
•
•
•
Viral orjinli ekzofitik lezyonlardır.
Tüm glottisi, supraglottik ve subglottik bölgeyi tutabilirler.
Ses kısıklığı ilk şikayettir.
Tedavide CO2 laser ile papillomlar temizlenir.
Çocukta multipl, erişkinde tektir.
Vokal kord paralizisi
• En sık neden tiroid cerrahisi sırasında rekürren sinir zedelenmesidir.
• Tek taraflı paralizilerde addüktör kaslarda paralizi varsa, vokal kord
lateralize olup, karşı vokal kord kompanse edemezse, ses kısıklığı ortaya
çıkar.
• Iki taraflı paralizilerde, abdüktör adelelerde paralizi olduğunda her iki vakal
kord orta hatta yakın pozisyonda olacağından ses kısıklığı olmaz. Solunum
sıkıntısı ortaya çıkar.
• Tek taraflı vokal kord paralizileri daha çok solda görülür.
• Nedeni; sol rekürren sinir arkus aorta etrafından döner ve sağa göre seyri
daha uzundur.
• Sol rekürren sinir paralizisine boyundaki kütleler ve akciğer patolojileri
neden olur.
• Sağ rekürren sinir paralizisinde ise, sadece boyundaki kitleler söz
konusudur.
47
KÜÇÜK STAJLAR
LARENKS TÜMÖRLERİ
• %95 epidermoid karsinomdur.
ETİYOLOJİK FAKTÖRLER:
1. Herediter intrinsik faktörler
2. Akkiz predispozan faktörler:Tütün, alkol, vokal kordun fazla kulla-nılması, kronik
spesifik enfeksiyonlar (Tbc, sifiliz) tekrarlayan akut ve kronik enfeksiyonlar.
Supraglottik kanserlerde, esas semptom mukozadaki ülserasyona bağlı
ağrıdır.Glottik kanserlerde, esas semptom ses kısıklığıdır. Subglottik kanserlerde
esas semptom stridor ve dispnedir. Supraglottik bölge lenfatik bakımından oldukça
zengindir, boyun iki tarafına lenfatik yayılım söz konusudur. Bu nedenle erken
evrede boyuna metastaz yaparlar. Vokal kordlar ise lenfatik bakımından fakirdir ve
servikal metastazları nadirdir. Subglottik tümör metastazları ise ilk olarak krikotiroid
membran önündeki Delphian lenf düğümüne, buradan alt juguler, paratrakeal ve
retrosternal lenf bezlerine olmaktadır.Subglottik kanser-lerde, total larinjektomi ve
boyun diseksiyonu yapılmalıdır.
Glottik kanserlerde, erken evre tümörlerde sınırlı cerrahi veya RT uygulanabilir.
Her iki yöntemle de kür şansı yüksektir. Ilerlemiş ancak vokal kord hareketlerini
etkilememiş tümörlerde vertikal hemilarinjektomi yapılarak larinks yine korunmuş
olur. Ancak vokal kordların fikse olduğu durumlarda total larinjektomi ile beraber
boyun diseksiyonu yapılması uygundur. Post op RT planlanabilir.
Supraglottik kanserlerde, supraglottik horizontal larinjektomi ile beraber tümör
lokalizasyonuna göre ipsilateral veya bilateral boyun diseksiyonu yapılır. Post op
RT verilebilir. Larinks kanserleri en fazla glottik bölgede görülür.
Özetle:
* En sık glottik tümörler görülür.
* En iyi prognozu olan tip glottik yerleşimli olanlardır.
* En az görülen ve en kötü prognozu olan tip subglottik yerleşimli olanlardır.
* Posterior servikalde ağrısız LAP, unilateral seröz otitismedia sebebi açıklamayan
karaniyal nöropatiler ve tinnitus gibi bulgularda nazofarinks ca düşünülmelidir.
(TUS- Nisan'98)
TRAKEOTOMİ
• Solunum obstrüksiyonlarında trakeaya delik açılarak solunum sağlanması.
* 2 ve 3. kıkırdak arasından yapılır. (TUS- Nisan'90)
• Trakeostomi: Trakea ve boyun derisinin kalıcı ağızlaştırılmasıdır.
TRAKEOTOMİ ENDİKASYONLARI:
* Üst solunum yolu obstrüksiyonları
* Üst solunum yolundaki ölü mesafenin azaltılmasını gerektiren patolojiler
* Sekresyonun yeterince atılamadığı patolojilerinde derin aspirasyon yapılması
gayesiyle
48
KÜÇÜK STAJLAR
* Üst solunum yolu cerrahisi uygulanacak hastalarda ameliyat öncesi veya ameliyat
esnasında açılabilir.
TRAKEOTOMİ KOMPLİKASYONLARI:
* Operatif: Kanama, pnömotoraks, mediastinal amfizem, özefagus laserasyonu,
asfiksi
* Postoperatif: Subkutan amfizem, atelektazi, pnömoni, trakeal granülom, trakeal
stenoz, kanama, yara enfeksiyonu.
* En sık tükrük bezi tümörleri parotid bezinden kaynaklanır ve pleomorfik adenom
en sık görülen tümördür. (TUS- Eylül'97, Nisan'01)
* En sık görülen malign tükrük bezi tümörü mukoepidermoid Ca’dır. En sık
parotiste görülür.
* Perinöral invazyon adenoid kistik Ca’dadır.
* En sık bilateral görülen tükrük bezi tümörü warthindir.
* İleri yaşta mitekondriden zengin tümör onkositomdur.
* En sık sialolitiazib submandibular bezde görülür.
* Water’s ve Cadwell grafileri sinüsleri stenvers pozisyonu içkulağı gösterir.
* En sık sinüzit etkeni pnömokoklardır.
Burun: - Çocukta en sık nedeni trauma, erişkinde hipertansiyondur.
- En sık anterior ethmoid arter kanar (Little-kisselbach pleksusu)
- Burun enfeksiyonları anguler venden kavernöz sinüse yayılabilir.
Sinüsler: Çocukta en sık ethmoid sinüzit görülür. Erişkinde ise maüxiller sinüzit
görülür.
En sırk sinüs ca maxiller sinüste görülür ve tipi squamöz hücre Ca’dır. Tek taraflı
kanlı akıntıyla bulgu verir.
Osteom en sık frontal sinüste görülür.
Fasial Paralizi:
* Periferik paralizi olursa ipsilateral tüm fasial paralizi olur.
* Santral paralizi olursa (supranükleer) yüzün üst 1/3 kasları etkilenmez. (aynı
taraf)
* Tad bozulursa lezyon chorda tympaniden öncedir.
* Göz yaşı sekresyonu azsa lezyon ganglion genikuliden öncedir.
* Hiperakuzi varsa lezyon stapez dalından öncedir.
49
KÜÇÜK STAJLAR
TÜKRÜK BEZİ HASTALIKLARI
Tümör
Yüzdesi Ortaya
çıkış
Gros görünüm Mikroskopik
görünüm
Davranışı
Adenolenfoma
15
Ağrısız
kitle
Sıkı, kistik
Kistik, uzun
kolumnar epitel,
lenfoid stroma
Benign
Pleomorfik
adenom
60
Ağrısız
kitle
Gri renkli,
düzgün
yuvarlak
Mikst, Kondroid
veya osseöz
stroma içinde
değişken epitelyal
patern
Komplet
çıkarılırsa
küratif,
çıkarılmazsa
tekrarlamaya
meyilli
Mononorfik
adenom
2
Ağrısız
kitle
Pembe, beyaz,
enkapsüle
Pleomorfik
adenomun
stroması
olmaksızın
epitelyal
elemanları
Çok az
rastlandığından
kesin değil
Adenoid kistik
karsinom
10
Fasial
Gri, gross,
sinir
infiltrasyon
paralizisi, olabilir
kitle
Mukoid materyalli
kribriform lobuller
Agresiv 2/3’ü 2
yıl içinde ölür
Mukoepidermoid 10
karsinom
Ağrılı/
ağrısız
kitle
Kistik-solid
Genellikle kötü
huylu
Squamoz ve
musinöz epitelyal
hücreler
Az veya çok
agresive
davranabilir
Adenokarsinom
5
Ağrılı/
ağrısız
kitle
İrreguler,
sıkı genelde
infiltratif
İyi-kötü diferansiye Az veya çok
edonekorsinom
agresive
davranabilir
Asinik hücreli
karsinom
2
Ağrılı
veya
ağrısız
kitle
Sarı-kahverengi Asini serilerine
yuvarlak,
benzer
düzgün sınırlı
Değişken 5 yıllık
surveyi iyi. 20
yıldan sonra
mortalite %40.
ID:13t109
50
KÜÇÜK STAJLAR
GÖZ HASTALIKLARI
OFTALMOLOJİDE KULLANILAN TERİMLER
• Afakik: Lens yokluğu
• Ambliyopi: (Göz tembelliği): Organik bir neden olmaksızın görme keskinliğinde
azalma3
• Ametropi: Kırma kusuru olan göz
• Aniridi: Irisin konjenital yokluğu
• Anizometropi: Gözlerin kırma kusurunun farklı olması
• Blefarit: Göz kapağının inflamasyonu
• Blefarospazm: Göz kapağı spazmı
• Dakrioadenit: Lakrimal bezin inflamasyonu (TUS-Nisan'90)
• Dakriosistit: Lakrimal kesenin inflamasyonu
• Emetrop: Kırma kusuru olmayan göz
• Endoftalmit: Yaygın intraoküler enfeksiyon
• Enoftalmi: Göz küresinin arkaya yer değiştirmesi
• Esotropia: Gözün içe kayması (iç şaşılık)
• Exotropia: Gözün dışa kayması (dış şaşılık)
• Hifema: Ön kamerada kan çökelmesi
• Hipopion: Ön kamerada püy çökelmesi
• Injeksiyon: Konjesyon
• Keratit: Kornea inflamasyonu
• Keratomalazi: Korneada yumuşama
• Lökom: Korneada koyu opasite
• Metamorfopsi: Cisimlerin normalden büyük ya da küçük görülmesi
• Nebula (Nefelyon): Korneada hafif opasite
• Pannus: Korneanın kan damarlarıyla infiltrasyonu
• Fotopsi: Retinal irritasyona bağlı şimşek çakması
• Psödoafakt: Lensin çıkarılıp intraokuler lens konması
• Panoftalmit: Göz dışına taşan infeksiyon
• Skotom: Görme alanında parsiel defekt
• Strabismus: Şaşılık
• Simblefaron: Bulber ve palpebral konjuktivanın birbirine yapışması
• Uvea: Iris, silier cisim ve koroidin üçüne birden verilen ad.
• Vizüel acuity test: Yenidoğanda ambliopi'de görme yollarının muayenesinde ilk tercih
edilecek yöntemdir. (TUS-Nisan'97)
GÖZÜN KIRMA KUSURLARI
• Kornea ve lens gözün kırma ortamlarıdır.
• Korneanın kırma gücü +43D iken lensin kırma gücü +20D kadardır.(TUSEylül'88)
51
KÜÇÜK STAJLAR
• Kırma kusuru olmayan göze emetrop denir.
• Emetrop bir gözde, göze paralel gelen ışınlar, kırıcı ortamlardan geçerek retina
üzerinde odaklanırlar.
• Retina üzerinde odaklanmıyorsa buna ametropi denir.
• Ametropinin üç çeşidi vardır.
Astigmatizma
• Noktasal bir cismin görüntüsü iki ayrı düzlemde birbirlerine dik 2 ayrı çizgi şeklinde
ise buna düzenli astigmatizm denir. En sık görülen astigma tipidir.
• Düzensiz astigma ise kornea ön yüzünün düzensizliklerinde, örneğin nefelyon, ödem,
lökom, iltihaplar sonucu oluşur.
* Düzeltme sert kontakt lenslerle olur.
• Normal olarak kornea ön yüzünün dikey ekseninin kırma gücü, yatay meridyenden
0.5 D daha fazladır. Buna fizyolojik astigmatizm denir.
• Hipermetrop gözlerde ince kenarlı (konveks) mercek, miyoplarda kalın kenarlı
(konkav) mercekler, astigmatik gözlerde ise silindirik camlardan yararlanılır.
• Gaz geçirgen sert lensler astigmatik gözlere daha yarar sağlar.
• Son yıllarda miyopinin düzeltilmesinde keratotomi ameliyatları yaygınlaşmıştır.
Keratokonus: Erken dönemde kontakt lens görme kusurunu, bu yeterli olmadığında
keratoplasti yapılır. (TUS-Eylül'95)
• Korneat kurvaturun artması demektir.
AKOMODASYON BOZUKLUKLARI
Presbiyopi:
• Yaşla birlikte lensin kostalinde meydana gelen lens liflerinin elastisitesinde
azalma, yani uyum gücünün bozulmasıdır.
• 40 yaşından sonra meydana gelir ve fizyolojiktir
• + D'li konveks camlardan yararlanılır.
Uyum Felci:
• Silyer kasın felcinde olur
Etiyolojisinde
’ Okulomotor sinir paralizisi, parezisi
’ Göze direkt travma
’ Lens subluksasyonu
’ Atropin (parasempatikolitik ilaçlar)
’ Botulismus
’ Ensefalit, polio ensefaliti
’ Beyin tümörleri
’ Okulomotor sinir lezyonları
• Tam uyum felcinde iris sfinkter kasında çalışma ve midriazis mevcuttur.
• Tedavi etiyolojiye yöneliktir
Uyum spazmı
• Silyer kasın devamlı kasılması sonucu meydana gelir
• Görüntü retina önünde oluşur (miyopi)
• Psişik nedenlerle okul çocuklarında sık görülür
52
KÜÇÜK STAJLAR
• Parasempatomimetik ilaçlar (pilokarpin), morfin, alkol, sempatik sistem
felçleri ve hipofiz tümörlerine bağlı olarak da gelişir.
GÖZ KAPAĞI HASTALIKLARI
• Üst göz kapağı levator palpebra süperior kası III. kranial sinir tarafından
kaldırılmakta,
• kalkmış göz kapağına tonusu Müller düz kası (sempatik innervasyon) vermektedir.
• Kapatılmasını ise VII. kranial sinir tarafından inerve edilen orbikularis okuli kası
yapmaktadır.
• Refleks göz kapatılışta tarsal bölüm rol almaktadır.
• Göz kapağının bezleri
• Kirpiklerle ilgili yağ bezleri ise Moll adını alır. Tarsal bölümde Meibomius bezleri yağlı
bir salgı yapmaktadır.
GÖZ KAPAĞININ KONJENITAL GELİŞME, ŞEKİL BOZUKLUKLARI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ablefaron: Göz kapağı yokluğu
Kolobom: Göz kapağının medial kısım yokluğu
Blefarofimosis: Göz kapağının açıklığının doruğu
Epikantüs: Gözün medial kısmında semilunar deri kıvrımı olması Moğol gözü.
Yalancı içe şaşılık görünümü vardır.
Ektropion: Göz kapağı sınırının dışa doğru dönük olması
Entropion: Göz kapağı sınırının içe doğru dönük olması
Kirpikler gözü tahriş eder, göz yaşarması. Iltihabi kornea ve konjiktiva iltihabı
görülebilir.
Bleforoptosis: Üst göz kapağının düşük olması
Lagoftalmos: Gözün açık kalmasıdır. VII sinir lezyonlarında görülür. Kornea
kuruluğuna neden olur.
Semblefaron: Kapak bulbus ve konjiktiva yapışıklıklarıdır.
GÖZ KAPAĞININ İLTİHABI HASTALIKLARI
HORDEOLUM (ARPACIK)
* En sık etken stafilokoktur (s.aereus)
* Meibomius bezlerinin iltihabına iç arpacık, Zeis ve Moll bezlerinin iltihabına dış
arpacık denir.
* Esas semptom ağrıdır.
* Selülit gelişebilir.
* Sıcak kompres, antibiyotikli göz merhemi tedavide kullanılır. Bazen cerrahi drenaj
gerekebilir.
ŞELAZYON
* Meibomius bezlerinin lipogranülomu.
* Göz kapaklarında şişlikler meydana gelir.
* Cerrahi olarak eksize edilir.
53
KÜÇÜK STAJLAR
BLEFARİT
*
*
*
*
Göz kapaklarının çift taraflı, sık görülen iltihaplarıdır.
Seboreik, stafilokoksik ve mikst çeşitleri vardır.
Madarosis (kirpik dökülmesi) gelişebilir.
Etiyolojiye yönelik tedavi uygulanır.
GÖZ KAPAĞI TÜMÖRLERİ
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM
* Primer göz kapağı tümörlerinin yaklaşık %95'ini oluşturur.
* Yavaş büyür.
* Alt kapakların ve medial kontal bölgelerin güneş ışığına maruz kalan kısımlarında
gelişir.
YASSI HÜCRELİ KARSİNOM
* Yaşlılarda oluşur.
* Çok çabuk büyür, lokal lenf nodu metastazı yapar.
* Aktinik keratoz alanlarında gelişir.
DİĞERLERİ
* Nevüs, milia, verrü, molluskum kontagiosum, hemanjiom...
KONJUNKTİVA HASTALIKLARI
•
•
•
•
Palpebral ve bulber konjonktiva olarak ikiye ayrılır.
Palpebral konjonktiva gevşek olarak göz kapaklarına tutunur.
Ama bulber konjonktiva sıkı sıkıya altındaki Tenon kapsülüne yapışıktır.
Histolojik olarak çok katlı pirizmatik epitel (goblet bezleri içerir.), lamina propria
(kapiller ağ, sinir ve yardımcı göz yaşı bezleri) ve adenoid tabakaları vardır.
• Innervasyonunu V. Kranial sinir sağlar.
BAKTERİYEL KONJONKTİVİTLER
a) Akut Bakteriyel konjonktivitler
• Damar genişlemesi, mukopürülan sekresyon, tahriş belirtileri, yabancı cisim
hissi ve göz kapaklarının birbirine yapışması
• Etken olarak staf.(aureus, epidemidis) ve strep.(pnömonia, piyojenes) en
çok tespit edilmiştir.
• H.influenza çocuklarda akut kataral bir konjonktivit'e sebep olmaktadır,
subkonjonktival kanama neden olabilir. Bazen daha da ilerleyip üst solunum
yolları iltihapları, orbital selülit ve bakteriyemiye sebep olur.
• Gündüz antibakteryel solüsyon, gece merhem ile 7-10 günde tedavi
sağlanır.
54
KÜÇÜK STAJLAR
b) Hiperakut bakteriyel konjonktivit (akut pürülan konjonktivit)
• etken Neisseria gonorrhoea'dır. Örnekte gram (-) diplokoklar görülür.
(TUS-Eylül'90)
• Özellikle yenidoğan konjonktiviti (oftalmia neonatorum)'ne sebep olur.
• Tedavi edilmezse ciddi kornea komplikasyonları (gözün perforasyonu,...)
neden olur.
• Proflaktik olarak gümüş nitrat damlaları ve antibiyotikli merhemler faydalıdır.
(TUS-Nisan'89)
• Iki taraflı ağır mukopürülan konjonktivit, periauriküler LAP bazen profilaktik
olarak kullanılan gümüş nitrat solusyonları da pürülan bir konjonktivite
neden olur (%20)
YENİDOĞAN KONJONKTİVİTİ
* 1-2. gün kimyasal (AgNO3) (TUS-Eylül'95)
* 2-4. gün gonokoksik
* 2-14. gün klamidyal
* 14-17 p. auroginoza
• Acil tedavi gerektirir.
• Onun için tetrasiklin/bazitrasin merhem çocukta günde 4 defa erişkinde 2 saatte
bir sistemin antibiotik (penisilin prokain, spektinomisin, tetrasiklin tedavisi
uygulanır (erişkinde)
c) Kronik Bakteriyel Konjonktivit
• En sık etken Stafilokokkus aureus'tur.
• Ancak Klebsiella, proteus, E.coli'de izole edilmektedir.
• Staf.türleri daha çok blefarit'e sebep olur. Kirpik kenarlarında krutlanmaya
sebep olur.
• Moraxella türleri ise kirpik kenarlarında maserasyona sebep olur.
KLAMİDYAL KONJUNKTİVİTLER
a) Yenidoğanın inklüzyon konjonktiviti
•
•
•
•
5-12. günde başlayan mükopürülan akıntı ile karakterizedir
Tanı intrastoplazmik inklüzyon cisimcikleri ile konabilir
Alt fornikste ileri derecede papiller hipertrofi vardır
Folikül yapısı gözükmez. (Adenoid tabaka gelişimi 4-6. Haftada başladığı
için)
• Eğer tedavi edilmezse kronik foliküler konjonktivit olarak devam eder.
• Tedavi sulfonamid damlaları veya tetrasiklinli merhemler kullanılır (En az
3 hafta)
b) Erişkin inklüzyon konjonktiviti
• Akut foliküller konjonktivit olarak başlar ve sıklıkla kronikleşir.
• Genital bulaşma gösterebileceği gibi, yüzme havuzlarından, kozmetiklerden
de geçebilir.
• 3 hafta süreyle tetrasiklin tedavisi uygulanır.
55
KÜÇÜK STAJLAR
c) Trahom (TUS-Nisan'91)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Etken klamidya trachomatis'tir.
Iki taraflı kronik foliküler keratokonjonktivittir.
Kuluçka devri yaklaşık 5-14 gündür.
Çocuklarda daha sessiz başlarken, erişkinlerde çabuk gelişir.
Sulanma, fotofobi, ödem, ağrı, bulber konjonktivada kemosiz, papiller
hipertrofi, tarsal ve limbal foliküller pannus korneada yaygın noktalı
keratit görülür.
Trahom daha çok üst kapağı tutmaktadır ve skatrisyel gelişim gösterebilir
(Entropion, trikiazis).
Herbest çukurları Arıt hattı, skatriks hattı vardır.
Kornea'da epitelyal keratit, infiltrasyonlar ve fibrovasküler (pannus)
değişiklikler vardır.
Körlüğe yol açan hastalıkların başında gelir.
Tedavi olarak tetrasiklin, sülfonamid, eritromisin, rifampisin yer alır.
Komplikasyonları (entropion, trikiazis, kornea opasitesi) için cerrahi yeri
vardır.
PSÖDOMEMBRANÖZ KONJONKTİVİT
• En sık nedeni Difteridir. Diğer nedenler; adenovirüs, odunsu konjonktivit,
steven johnson sendromudur.
• Preaurikuler LAP, yalancı zar bulunur
• Kapak ödemi, kemosiz vardır.
Kırmızı göz sebepleri:
- Keratitler
- Konjunktiviteler
- Iridosiklit
- Akutaçı kapanması glokomu
VİRAL KONJUKTİVİTLER
1) Faringokonjuktival ateş:
•
•
•
•
•
Adenovirus tip 3 (en sık), 4, 7 etkendir. (TUS-Nisan'01)
Klasik triadı 38,5-40 derece ateş, boğaz ağrısı ve bilateral konjuktivittir.
Hassas olmayan preaurikuler lenfadenopati tipiktir.
Yüzme havuzlarından bulaşır.
Kendini sınırlayıcı bir hastalıktır 10 günde kendiliğinden geçer.
2) Epidemik keratokonjuktivit: (TUS-Nisan'88)
• Adenovirus tip 8 ve 19’un sebep olduğu akut foliküler konjuktivittir. (TUSEylül'00)
• Bilateraldir ancak ilk tutulan göz daha şiddetli etkilenir.
• Hassas büyük preauriküler lenf nodu tipiktir
• Psödomembran ve subkonjuktival kanama olabilir.
• El, göz damlaları ile bulaşır ve kolayca epidemiler yapar.
• Tedavisi yoktur sekelsiz iyileşir.
56
KÜÇÜK STAJLAR
3) Herpes simplex konjuktiviti (Dentritik keratokonjunktivit):
(TUS-Nisan'89)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sadece primer enfeksiyonda olur.
Bu nedenle genellikle çocuklarda görülür.
Unilateral enfeksiyon, mukoid akıntı ve irritasyon vardır
Korneal dentritlerin görüldüğü keratitle birlikteliği sıktır.
Korneada enfeksiyon nüks ederse anesteziye neden olabilir.
Göz kapaklarında veziküller vardır.
Hassas preaurikuler lenf nodu tipiktir.
Yeni doğanda doğum kanalından bulaşma nedeniyle HSV tip 2 daha
sıktır.
Multinükleer epitelyal dev hücreler diagnostiktir.
Tedavide %3’lük asiklovir merhem kullanılır.
Kortikostreoidler enfeksiyonu şiddetlendireceğinden kontrendikedir.
Tekrarlayan keratokonjunktivitlere sebep olabilir.(TUS-Eylül'94)
4) Akut hemorajik konvuktivit
(Apollo XI konjuktiviti):
•
•
•
•
Etken enterovirus tip 70’tir. Diğer etkenler cockie A24 ve adenovirüstür.
Tipik olarak inkubasyon dönemi kısadır.
Difüz subkonjuktival hemorajiler vardır.
preaurikuler lenfadenopati, konjuktival foliküller ve epitelyal keratit
olabilir.
• Çok bulaşıcıdır. Kendiliğinden geçer.
5) Kızamık konjuktiviti:
• Mukopürülan sekresyon vardır.
• Derideki erupsiyonlarla aynı zamanda ağızdaki koplik lekelerine benzer
konjuktival koplik lekeleri görülür.
ALLERJİK KONJUKTİVİTLER
1) Saman nezlesi konjuktiviti:
• Polen, hayvan tüyleri gibi havada uçuşan allerjenlere duyarlılık
sözkonusudur.
• Beraberinde sıklıkla allerjik rinit ve astımda eşlik eder.
• Gözlerde kaşıntı, konjuktivada hiperemi-kemozis, kapaklarda ödem ve
mukoid sekresyon vardır.
• Konjuktivanın sitolojik tetkikinde eozinofiller görülür.
• Konjuktival papilla veya foliküller görülmez.
• Tedavisinde soğuk kompres, steroid ve kromolin sodyum kullanılır.
2) Vernal keratokonjuktivit: (TUS-Eylül'89, Eylül'88, Eylül'91)
• Sıcak iklimli yerlerde görülürken soğuk iklimli yerlerde hemen hiç
görülmez.
• Yaz ve bahar aylarında ortaya çıkar.
57
KÜÇÜK STAJLAR
•
•
•
•
•
•
5-20 yaş arasında ve erkeklerde sıktır.
Patogenezi bilinmemektedir.
Blefarospazm, fotofobi, kaşınma ve bol mukoid sekresyon vardır.
3 tipi vardır:
Kapak şekli, limbus şekli ve Mikst şekil.
Kapak şekli en sık görülenidir ve üst kapak konjuktivasında oldukça
hipertrofik papiller yapılar görülür.
• Buna kaldırım taşı manzarası denir.
• Limbus şeklinde limbus konjuktivasında jelatinöz hipertrofi vardır.
• Bunların üzerinde dejenere hücrelerin oluşturduğu Horner-Taranta lekeleri
görülür.
• Vernal konjuktivitte sıklıkla karakteristik olan difüz epitelyal keratit vardır.
• Mikropannus ve kornea ülserleri olabilir.
• %70-80 PPD pozitiftir ve %15-20 vakada beraberinde stafilokoklar
saptanır.
• Keratokonusla ilişkili bir hastalıktır.
3) Dev papiller konjuktivit:
• Özellikle kontakt lens kullananlarda görülür (TUS-Nisan'99)
• Göz protezi ve naylon ipliklerlede oluşabilir.
• Üst tars konjuktivasında vernal konjuktiviti andıran ancak ondan çok daha
hipertrofik dev papillalar vardır.
• Tip 1 hipersensitivite reaksiyonudur.
• Lensin çıkarılması ve kısa süreli (1-2) hafta) steroid tedavisi ile tamamen
düzelir bu nedenle en iyi prognozlu allerjik konjuktivittir.
4) Atopik konjuktivit:
• Atopik dermatitle birlikteliği sıktır.
• Gözde yanma, kızarıklık, fotofobi ve mukoid sekresyon vardır.
• Ince papillalar vardır büyük papillalar alt göz kapağında izlenir.
• Genellikle kornea ve konjuktivada skarlar görülür.
• Sekonder bakteriel infeksiyonlar, katarakt, retina dekolmanı ve keratokonus
atopik konjuktivit olanlarda daha sık görülür.
• Bu nedenlerden dolayı prognozu en kötü olan allerjik konjuktivittir.
5) Fliktenli konjuktivit:
• Genellikle tüberküloproteinlere karşı gelişen bir gecikmiş hipersensitivite
reaksiyonudur.
• Tabanı limbusta olan fliktenler olur, bunlar daha sonra ülsere olur ancak
skar bırakmadan iyileşir.
Konjonktivanın Dejeneratif Hastalıkları
• Pterigium: Bulber konjonktivanın genelde nazal tarafından kornea üzerine
ilerlemesidir
• Pingvecula: Bulber konjonktivanın nasal kesiminde, korneaya ilerlemeyen
hyalen dejenerasyon çocukta Gaucher hastalığını düşündürür.
Konjonktivanın Tümörleri
• Benign nevüs, papillom, granülom, dermoid, dermolipom, lenfoma,
fibrom...
58
KÜÇÜK STAJLAR
• En sık nevüsler vardır. Korneoskleral limbusa yakın yerleşim gösterirler.
• Dermoid tümör ise Golden Her's sendromunda görülür.
* Epibulber dermoid tümör
* Dermolipomlar
* Periaurikular deri kabartısı
* Vertebral anomali
KORNEA ENFEKSİYON VE İLTİHABLARI (KERATİT)
• Normal kornea yapısı sağlamdır ve mikroorganizmaların geçişine izin vermez.
• Ancak gonokok ve difteri basili sağlam korneayı da penetre edebilir.
Yüzeyel keratit
•
•
•
•
Epitelyal erozyonlar, noktasal epitelyal keratit vardır.
Enfeksiyoz, toksik, dejeneratif ve allerjik nedenli olabilir.
Tanıda %1 rose bengal ve %2 Na flurosein çözeltisi kullanılır.
Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar diffus iken, stafilokok blefarite bağlı olan
alt kadranda lokalizedir.
Bakteriyel keratit (kornea ülseri)
• En sık stafilokoksik, streptokoksiktir.
• Çoğu kez ağrısız ve yüzeyel olan ülserlerin yanında, hipopion da bulunabilir.
(Ön kamerada iltihabi elemanlar bulunması)
• Göz %1'lik atropin ile dilate edilme ve kapalı tutulmalıdır.
• Eskiden kortikosteroidli merhem kullanımı varken şu an kontraendike olarak
kabul edilmektedir.
Viral keratitler
a) Herpes simplex keratiti
*
*
*
*
Primer okuler herpes genel olarak akut foliküler konjonktivit şeklinde gelişir.
Veziküler ülseratif blefarit veya deri tutulumu eşlik eder.
HSV tip I sorumludur.
Herpetik kornea lezyonlarının nüksetmesine bazı faktörler sebep olabilir. (Ateş,
uzun süreli U.V. ışınlarına maruziyet, travma, psişik gerilim, menstruasyon...)
* Çoğunlukla tek taraflı noktasal, dentritis ve bölgesel olarak üç çeşitle keratit
meydana gelebilir.
* Tahriş, fotofobi, göz yaşarması ile başlar.
* Ülserler ağrısızdır (8-12 haftada iyileşirler) Kontakt lens kullananlarda
en sık bakteriyel keratit etkeni psödomonas, paraziter keratit etkeni
akantomoebadır.
b) Varisella-zoster keratiti
* Korneada psödo-dentritik lezyonlar
* Stromal opasiteler
* Diskiform keratit
c) Adenovirus keratiti
Keratomikoz
59
KÜÇÜK STAJLAR
• Kortikosteroidlerin kullanılmaya başlamasıyla insidansta 15 misli artış
olmuştur. En çok kandida görülür
Keratomalazi
•
•
•
•
A vitamin eksikliği nedeniyle oluşur.
Kornea ve konjonktivanın kuruması ve nekrozu vardır.
Köpüksü "Bitot" lekeleri vardır.
Kornea ve konjonktivada meydana gelen değişikliklere kseroftalmi
azalmasına neden olur.
Nörotrofik keratit
• Kornea anestezi nedeniyle, refleks mekanizması bozulmuştur.
• Kornea kanaması kalktığından sürekli travmaya maruziyet vardır.
Lagoftalmik keratit
• Gözün açık kalmasına bağlı, göz kuruluğu ve sekonder enfeksiyonlar
gelişir.
Arkus senilis ve arkus juvenilis
•
•
•
•
Arkus senilis, bilateral bir yaşlanma belirtisidir.
2 mm kalınlığında lipoid bir halkadır.
Arkus juvenilis ise arkus senilis benzeri ama çocukluk döneminde başlar
Hiperlipidemi işareti olabilir.
Keratoplasti
• Lökom simplex, keratokonus ve lokalize distrofi gibi gelişimsel, şekil
anomalilerinde iyi sonuç verirken,
• lökom vaskülarizede (yanıklardan sonra oluşur) iyi sonuç vermez.
UVEANIN İLTİHABI HASTALIKLARI (ÜVEITLER)
Iridosiklit: (TUS-Nisan'89)
• Uveitlerin en sık görülen şeklidir. (Iris + silyer cisim iltihabı)
• Başlangıç ani ve nongranülamatöz şeklindedir.
• Gözde ağrı, hiperemi, lakrimasyon, fotofobi ve görme bulanıklığı
mevcuttur.
• Ön kameraya geçen hücrelerin bir kısmı kornea endoteline yapışarak keratik
presipitasyonlara neden olur. Bazıları ise çöküp seviye oluşturur. Buna
hipopion denir.
• Iris ve lens arasında yapışıklıklar meydana gelebilir ve buna sineşi adı
verilir.
• Granülomatöz uveite iltihabi hücreler iriste kümeler oluşturabilir. Buna
Koeppe nodülleri denir (pupil kenarında) eğer iris ön yüzde ise Busacca
nodülleri adını alır.
• Tindal olayı vardır.
• Kronik şeklinde ise daha sessiz ve iki taraflıdır. Tindal olayı daha şiddetlidir.
Ve presipitatlar iri ve koyu renktedir.
60
KÜÇÜK STAJLAR
UVEİTLERDE ETIYOLOJİ
*
*
*
*
*
Sıklıkla sebebi bilinmez (idiopatik)
Süpüratif üveitlerde etken daha çok yüksek virülanslı mikroorganizmalardır.
En sık etken stafilokoklardır.
Nonsüpüratiflerde ise etyoloji saptamak zordur.
En sık sebep olarak tüberkuloz, sarkoidoz, sifiliz, lepra, tokzoplazmozis,
histoplozmozis ve romatizmal hastalıklar sayılabilir.
* Ancak uveitlerin beraber bulunduğu başka tablolar vardır.
FAKONTİJENİK UVEİT
• Lens kapsülünün geçirgenliğinin bozulmasıyla, antijenik lens proteinlerin lens
dışına çıkması ile oluşmaktadır.
FUCHS SENDROMU
* Heterokromik iridosiklit şeklindedir.
* Tek taraflı, iriste pigmentasyon azalması, keratik presipiteler ve katarakt
görülür.
VOGT-KAYANAGİ-HARADA SENDROMU
*
*
*
*
Çift taraflı uveit (genillikle on uveit)
SSS enfeksiyonları
Deride kıl dökülmeleri
Eksudatif retina dekolmanı
BEHÇET HASTALIĞI
* Hipopionlu iridosiklit
* Ağızda çift ve genital bölgede ülserler vardır.
• Major bulguları
* Oral aftöz ülserler, genital ülserler, Hipopionlu iridosiklit deri bulguları
* Nörobehçet'de göz bulguları yoktur.
* Lenfoid foliküller gözlenmez
ÜVEİTLERDE TEDAVİ
•
•
•
•
Ilk seçenek topikal streoidlerdir.
Sikloplejikler arka şinesiyi önlemek için kullanılır (TUS 2004 Nisan).
Immünosüpresiflerde kullanılabilir.
Pilokarpin kontraendikasyonu vardır.
SEMPATİK OFTALMİ
• Yaralanma veya göz içi cerrahi sonrası (4-8 hf.) ortaya çıkan bilateral granulamatöz
panüveittir.
• Sempatik oftalmiye neden olan göze sempatizan göz, diğerine ise sempatize göz
denir.
61
KÜÇÜK STAJLAR
• Profilakside sempatizan göz henüz sempatik oftalmi gelişmeden enükle edilirse diğer
göz kurtarılmış olur.
• Sempatizan gözde travmadan sonra
* Indosiklitin devam eder
* Siliyer enjeksiyon (konjesyon) bulunur
* Lakrimasyon, ağrı vardır
• Iris ödemi, optik nöropati (papillit), sarı-beyaz nodüller (Dalen-Fuchs nodülleri)
görülebilir. TUS
• Tedavi edilmezse hastada komplike katarakt, sekonder glokom tabloları
gelişebilir.
• Kontrol altına alınmazsa göz, fitisis bulbi ile kaybedilir.
• Tedavide yüksek doz topikal kortikosteroid ve periokuler steroid enjeksiyonu
yapılır.
ÜVEİT SINIFLANDIRMASI NEDENLERİ
Posterior Üveit Nedenleri
- İdiopatik %30
- Otoimmün
• Juvenil romatoid artrit
• Ankilozan spondilit
• Reiter sendromu
• Ülseratif kolit
• Crohn hastalığı
• Psöriazis
- İnfeksiyonlar
• Sifiliz
• Tbc
• HSV
• Onchocerciazis
- Malignensiler
(maskeleyici sendromlar)
• Retinoblastom
• Lösemi, lenfoma
• Malign melanom
- Diğer
• Travmatik üveit
• Retine dekolmanı
• Fuch’s hastalığı
• Gut hastalığı
- Otoimmün
• Behçet hastalığı
• V.K. Harada sendromu
• Sempatik oftalmi
• Poliarteritis nodosa
- İnfeksiyöz
• Viruslar (CMV, HSV, EBV, HIV)
• Bakteriler (Tbc, brusella, borellia, nokardia,
mikrobakteriler)
• Funguslar (kandida, histoplazma, kriptokok, aspergillus)
• Parazitler (toxoplazma, toxocara)
- Malignensiler
• Lösemi
• Metastazlar
- Bilinmeyen
• Sarkoidoz
ID:13t006
62
KÜÇÜK STAJLAR
Uvea tümörleri
• En sık malign melanom görülür.
• En sık koroidea'da yer almaktadır (tek taraflı)
• Malign melanom makula yakınında yerleştiğinde erken devrede görme
bozukluğu yaparak belirti verirler.
• Yerleştiği yere göre tedavi yapılır. Iriste ise, iridektomi, silyer cisim de ise
iridoksilektomi ile çıkarılır.
• Koroidea yerleşimliler fotokoagulasyon, krioterapi... bazen enükleasyon
yapılır.
• Radyoaktif kobalt, radyoaktif iyot tedavisinde uygulanabilir.
KATARAKT
• Lensin saydamlığını kaybedip kesifleşmesine katarakt adı verilir
• Çocukluk döneminin en başta gelen lökokori nedenlerindendir.
* Tedavi edilmezse ambliopi gelişir.
Konjenital katarakt
• Çocukluk dönemi körlüğün başta gelen nedenlerindendir.
• Yenidoğanın oftalmik muayenesinde kırmızı refle alınamaz.
• Lens önyüzünde pigmente yuvarlak halka şeklinde lezyon olarak görülür.
(TUS-Eylül'01)
• Hayatın ilk yılında meydana gelen katarakta denir.
• Tek başına, olabileceği gibi sistemik hastalıklarla beraberde olabilir.
* Alport sendromu (Böbrek hastalıkları ile beraber)
* Marinesco-sjöğren sendromu (SSS hastalıkları ile beraber)
* Marfan sendromu (iskelet sistemi...)
* Hallerman-Streiff (mandibulofasyal...)
* Galaktozemi... (Eğer 6 haftadan önce uygun diyet kullanılırsa, katarakt
gelişimi engellenir.)
• Kalıtsal olmayan konjenital katarakt'a, rubella, toksoplazmozis, kabakulak,
retrolental fibroplazi, neonatal hipoglisemi ve hipokalsemi sebep
olabilir.
Senil katarakt (60 yaşın üzerinde)
Juvenil ve presenil katarakt
Komplike katarakt
• Göz içi hastalıklara bağlı olarak lensin kesifleşmesidir.
• Weitler, Fuchs'un heterokromik iridosikliti, yüksek miyopi, retina distrofileri,
retina dekolmanı, glokom, neoplazm ve okuler iskemi etiyoloji olarak
sayılabilir.
Sistemik hastalıklara bağlı
•
•
•
•
Miyotonik Distrofi (pitozis-enoftalmi, optik atrofi...)
Atopik Dermatit
Rothmond sendromu
Werner sendromu
63
KÜÇÜK STAJLAR
Metabolik hastalıklarda
•
•
•
•
Diabetes mellitus
Hipokalsemi
Hipotiroidizm
Wilson sendromu (ayçiçek kataraktı)
Travmatik katarakt
Sekonder katarakt
• Elschnig incileri bulunur.
• Ameliyat sonrası gelişir.
Kortikosteroid kullanımının göz komplikasyonları
- Posterior subkapsüller katarakt
- Bakteriyel ve fungal infeksiyonları
- Glokom
LÖKOKORİ VE OKÜLER SENDROMLAR
• Tanım: Pupilladan beyaz ışık reflesi alınmasıdır (Beyaz pupil)
Nedenleri:
•
•
•
•
’ Retinoblastom ( en sık neden)
’ Konjenital katarakt
’ Primer hiperplastik persistan vitreus (PHPV)
’ Retiopathy of prematurity (ROP)
’ Retinal displazi
’ Coat hastalığı
’ Metastazlar
’ Diktioma
’ Konjenital toksoplazmozis
’ Nematod endoftalmiti
’ 3 yaşından küçüklerde öncelikle nöroblastom ve PHPV düşünülmelidir.
Oksijen tedavisi, prematurelik ve düşük doğum ağırlığı hikayesi varsa ROP
düşünülür.
Coat hastalığı:
Retinada anormal damarsal yapılar vardır.
8 yaş civarındaki erkeklerde bilateral görülür.
RETİNA HASTALIKLARI
• Retina çok katlı sinir dokusu ve tek katlı pigmentli epitel dokusundan oluşur.
• Sinir katmanına sensoriyel retina adı verilir.
• Sensoriyel retinadaki fotoreseptörler I. Nöron, bipolar hücreler II.Nöron, ganglion
hücreleri ise III. Nörondur.
• Makula'da sadece koni hücreleri bulunurken (ışıkta ve keskin görmeyi sağlar)
• periferdekiler de daha çok basil hücreler vardır (karanlıkta)
64
KÜÇÜK STAJLAR
RetinanIn konjenital ve gelişim anomalileri
1- Fakomatozlar
• Kalıtsal geçiş gösteren hamartom kitleleri
a) Tuberoskleroz (Bourneville hastalığı)
* Deride adenomlar, mental retardasyon, konvülzyonlar retinada
hamartomlar
b) Nörofibromatozis
* Sinir sisteminin, iskelet ve iç organların gelişim anomalileri
* Deride pigmentli lezyonlar
* Göz kapağında pleksiform nörinomaya ve uveal tümöral kitleler vardır.
Ayrıca Lisch Nodülleri (pigmente iris hamartomları) bulunur
c) Ensefalotrigeminal anjiomatosis (Sturge-Weber hastalığı)
* Yüzde trigeminal sinirin dağılımına uyan nevuslar vardır.
* Koroide'da anjiomlar vardır.
d) Von Hippel Lindau Hastalığı
* Retina damarlarının hamartomlarıdır.
2- Retrolental fibroplazi
• Prematürlerde yüksek konsantrasyonda oksijen verilmesi etiyoloji olarak
gösterilir.
• Retina dekolmanı gelişir.
• Yenidoğanda lökokorinin önemli bir nedendir.
3- Diskromatopsi (renk körlüğü)
4- Albinizm
5- Retinoskizis
RETİNANIN DAMAR HASTALIKLARI
Retinal arter tıkanıklığı
a) Santral retinal arter tıkanıklığı (TUS-Nisan'88)
* Ani, ağrısız görme kaybı, yaşlı hasta
* Pupilla midriatik, ışık refleksi zayıf veya kaybolmuş
* Retina beyaz bir renk almıştır, fovea kırmızı görünür
* Japon bayrağı görünümü vardır
b) Santral retinal arter dal tıkanıklığı
* En sık üst temporal dalda izlenmektedir
* Maküla bölgeside tutulduğundan görme ileri derece bozulmuştur
* Retina beyazdır ama pupillada herhangi bir değişiklik gözlenmez
* Arter tıkanıklıklarının en önemli nedeni tromboz ve embolidir.
* Arter trombozuda en çok arterioskleroz ve temporal arteritiste (dev hücreli
arteritis) görülmektedir.
c) Retinal ven tıkanıklığı (TUS-Nisan'01)
* Kanamalar vardır
65
KÜÇÜK STAJLAR
*
*
*
*
Papilla ödemlidir, papilla sınırları ödemlidir
Ven kalınlığı ve kıvrımları artmıştır
Bol miktarda yumuşak eksuda vardır
En fazla temporal kadranda görülür
HİPERTANSİF RETİNOPATİ
•
•
•
•
Hipertansiyonun gözdeki en belirgin bulgusu arteriollerde daralmadır.
Normalde arter/ven çap oranı 2/3 iken 1/2, 1/4’e iner.
Retina diastolik basınç yüksekliğinden daha çok etkilenir.
Hipertansiyon arteriosklerozla beraberse gunn (boğulma), salus (kıvrımlanma) ve
humping (köprüleşme) belirtileri görülür.
• Evre 1 hipertansif retinopatide 5 yıllık yaşam %70, evre 4’te ise %1’dir.
Hipertansiyonda Scheie evrelemesi:
*
*
*
*
Evre
Evre
Evre
Evre
1:
2:
3:
4:
Arterler ince venler dolgun
Ilaveten sert eksudalar, mikrohemorajiler
Ilaveten yumuşak eksudalar ve maküla yıldızı görünümü
Ilaveten optik disk ödemi
Arteriosklerozda evreleme:
*
*
*
*
*
0.
1.
2.
3.
4.
derece:
derece:
derece:
derece:
derece:
Hipertansiyona rağmen arterioskleroz yoktur
Arteriollerin refleleri artmıştır
Arteriovenöz bası bulguları; salus, gunn, humping oluşur
Sklerozda artmaya bağlı bakır tel görünümü olur
Sklerozda ileri artışa bağlı gümüş tel görünümü olur.
DİABETİK RETİNOPATI
• Diabet gözde her üç damar istemini de tutar. Gözün tüm yapıları etkilenebilir.
• Gelişmiş ülkelerdeki körlüğün önde gelen nedenlerindendir.
• Tutulan kapillerde perisit sayısı azalmış, endotel sayısı artmıştır bu nedenle
mikroanevrizmalar olur. Tutulan damar tıkanır veya sızdırır.
• Diabet süresi ile retinopati arasında yakın bir ilişki vardır.
Diabetik retinopatide evreler:
1) Background retinopati: Mikroanevrizma, mikrohemoraji ve tektük sert
eksuda vardır.
2) Makülopati: Tip 2’de fazladır ve ani görme kaybından sorumludur. Sert
eksuda, hemoraji ve maküla ödemi vardır. Görme tekrar düzeltilebilir.
3) Preproliperatif evre: Tip 1’de fazladır. Retinal iskemi başlamıştır. Derin
hemorajiler, yumuşak eksuda, hayalet arterler ve venlerde boğumlaşma
vardır.
4) Ileri diabetik göz hastalığı: Vitröz hemoraji, traksiyon bantları, retina
dekolmanı, opak membran ve neovasküler glokom vardır.
* Diabette 6 ayda bir göz kontrolü yapılmalı, kan glukozu kontrol altına alınmalı
hasta HbA1c ile (normali %6-8) takip edilmelidir.
66
KÜÇÜK STAJLAR
RETİNANIN ILTIHABI HASTALIKLARI
Toksoplasmozis
•
•
•
•
•
Etken hücre içi protozoa T.gondi
Nöroretinitis yapar
Korioretinit, intrakranial kalsifikasyonlar, konvulsiyon ve hidrosefali vardır
Yer yer atrofi veya pigmentasyonlar vardır
Tedavide sistemik kortikosteroid, antibiotik (tetrasiklin, pyrimethamin
sulfadiazin) kullanılır.
Viral Retinitler
• CMV, sensoriyel retina ve koroidde nekrotizan tip iltihaba sebep olur
• Rubella ise retina pigment epitelini tutan iltihaba yol açar
RETİNANIN DEJENERATİF HASTALIKLARI
Drusen
• Retina pigment epitelinin otojenik yıkımına bağlı olarak meydana gelen
hyalen madde birikimidir.
Anjioid Streak (damarsı çizgiler)
• Papilla çevresinde ışınsal dağılım gösteren, retina ve koroideada damarları
andıran çizgilerdir.
• Tek başına görülebileceği gibi, yüksek miyopi, psödoksantoma elastikum,
Paget hastalığı ve orak hücreli anemi de bulunabilir.
Diskiform makula dejenerasyonu
• Retina ve pigment epiteli seroz bir sıvı ile alttaki tabakalardan ayrılmıştır.
Periferik Retina Dejenerasyonları
a) Mikrokistoid dejenerasyon
* 20 yaşından sonra görülmeye başlar
* Normal yaşlanma değişiklikleridir
* Alt temporal periferde oluşur. Zamanla senil retinoskisiz gelişir. Bu da
dekolmana neden olur.
b) Latis dejenerasyonu
* Periferik retinada çaprazlaşan beyaz çizgiler halinde retina atrofileri
vardır.
* Bunlardan da retina dekolmanı gelişebilir.
Retina Distrofileri
• Retinis pigmentosa
* En sık görülen distrofidir
* Retina damarları çevresinde siyah renkli pigment birikimleri olur
* Görme alanında annüler skotomlar ve tüp görme vardır
* Usher sendromu, Kearn Sayre sendromu ve Cockayne sendromu ile birlikte
görülürler.
• Primer makula distrofileri
* En önemlileri Best Hastalığı (vitelliform distrofi) ve stargardt hastalığı önem
taşımaktadır.
* Görme kaybına yol açmaktadır.
67
KÜÇÜK STAJLAR
RETİNA DEKOLMANI
• Sensoriyel retinanın pigment epitelinden ayrılmasıdır.
Primer retina dekolmanı
• Idiopatik dekolman da denir
• 45-50 yaş üstü, bilateral görülür
• Miyoplarda daha fazla (en sık nedeni)
• Vitreustaki hyaloid membranın retinayı çekmesinden meydana gelir
• Ayrıca
• Retinoskisiz
* Latis dejenerasyonu
* Periferik kistoid dejenerasyonda yırtıkların oluşmasına neden olur.
• Bulguları: Fotofobi, sinek uçuşması ve görmenin azalması, skotom
Sekonder Retina dekolmanı
• Etiyolojide Katarakt cerrahisi sonrası
* Travma
* Uveit (Behçet, Harado hastalıkları...)
* Tümörler (Malign melanom)
* Ağır hipertansiyon
* Kronik glomerülonefrit
* Papilla ödemi
Traksiyon retina dekolmanı
• Vitreus içinde oluşan fibroz bantların retinayı çekmesi sonucu oluşur.
’ DM
’ Göz içi yabancı cisim
’ Perforan göz yaralanmaları
’ Vitreustaki atık ve kanamaların organizasyonu
RETİNOBLASTOM
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Çocukluk çağının en sık görülen malign tümörüdür
Ilk iki yaşta daha sık
%30'u bilateral
%20'si otozomal dominant geçer.(TUS-Eylül'92)
Tümör karakteristik olarak multisentriktir
Köken fotoreseptör hücrelerdir
Tümör arka kutupta tek veya daha fazla, yuvarlak, yüzeyden kabarık, açık pembe
kitle görünümdedir.
Göz içi yayılım sık görülür (endofitik)
Radyolojik tetkiklerde %70 oranında kalsifikasyon görülebilir.
Sarılık, lökokori, nistagmus, hipopionlu iridosiklit ve buftalmi önemli özellikleridir.
En sık osteosarkom eşlik eder.
68
KÜÇÜK STAJLAR
GLOKOM
• Normal intraoküler başına oplanasyon tonometrisi ile 15.4 ± 2.5 mmHg,
• Schiotz tonometresi ile 16.1 ± 2.8 mmHg civarında bulunur.
• Göz içi basınç yaşla artma eğilimi göstermektedir ve kadınlarda biraz daha yüksek
bulunmaktadır.
• Hümor aköz, intraoküler basıncın oluşmasında ve regulasyonunda önemlidir.
• Hümor akoz silyer cismin pars plikatasına ait silyer processden salgılanmakta. (TUSEylül'99) Serum benzeri olmasına rağmen protein miktarı daha azdır.
• Arka kameradan ön kameraya pupil açıklığı ile girer aradan trabeküler ağa, schlemm
kanalı yoluyla gözü terk eder.
PrImer Glokom
• En sık rastlanan primer glokomdur (%90) (Genele oranla %40'ı yine en sık)
• Bilateral retinal ven tıkanıklığı, DM retina dekolmanı, Fuch's hastalığı, retinitis
pigmentozada daha sık görülür.
• Sinsi başlangıçlı orta yaş hastalığı
• Her iki cinste de eşit
• Başağrısı, görme bulanıklığı ve kırma kusurunda değişiklikler ilk bulgulardır
• Aile hikayesi önemlidir (15 kat daha fazla)
• Göz içi basınç 22 mmHg'nin üzerindedir
• Parasantral skotomlar mevcuttur
• Glokomun ileri evrelerinde, küçük merkezi görme alanı ve temporal adacık dışında
tüm görme alanı • bozulmuştur.
• Optik çukurda artış bulunmaktadır (ekskovasyon)
Tedavide:
• Karbonik anhidraz inhibitörleri
• Beta blokerler
• Plikorpin
• Adrenalin (PAAG’de)
• Mannitol
• Pg F2 alfa analogları kullanılır.
OPTİK NEVRİT (OPTİK NÖROPATİ)
• Optik nevrit, demiyelinizasyon, iltihap veya enfeksiyon sonucunda ortaya optik sinir
tutulumudur.
a) Anterior iskemik optik nöropati
• Optik disk kan akımının kesintiye uğraması sonucu ani, ağır görme kaybı,
görme alanı defektleri, optik diskte soluk bir şişme, papilla çevresinde
kanamalar olur.
• %25 arteryel olaylarla ilgilidir
* Dev hücreli arterit
* Kollagen doku hastalıkları
* Burger hastalığı
69
KÜÇÜK STAJLAR
• Görme kaybı daha belirgin (nonarteritike göre)
• Nonarterik sebepler ise
* DM
* Migren
* Ateroskleroz
* Hipertansiyon
* Akut hipotansiyon
• Optik atrofi çabuk gelişir ve hipotansif glokomla karışabilir.
b) Toksik optik nöropati
• Ön (ant) toksik nöropati genel olarak iki taraflı optik diskte şişme ve kör
noktayı tutan skotomlar vardır.
* Kloramfenikol
* Etambutol
* Izoniazid
* Kurşun
* Retrabulber toksik optik nöropati ise, progresif, bilateral, skotomlar ve optik
diskin temporal kısmının solukluğu vardır.
* B vitamin eksikliği
* Malabsorbsiyonlar
* Sigara-alkol müptelaları (tütün-alkol ambliyopisi)
* Antipirin
* Dijital
* Kinin
* Streptomisin
c) Optik nevrit
• Sinirin ön bölümünün tutulması, optik disk hiperemisi papillit (ant.optik
nevrit) adını alır.
• Optik disk normal ise buna retrobulber nevrit denir. Yaşlı hastada ani
başlayan görme kaybı en sık klinik tablodur.Retrobuller için: "Doktor da
görmez hasta da görmez denir.(TUS-Nisan'90)
• Optik disk ve komşu retinanın tutulması ise optik nöroretinit olarak
tanımlanmaktadır.
• Görme alan defektleri, görme keskinliğinde azalma,
• pupilla anormallikleri vardır.
• Skotomlar mevcut
• Marcus Gunn fenomeni (afferent pupilla defektleri)
• Retrobulber ise göz hareketleri esnasında ağrı olabilir
Papillit
• çocuklarda daha sıktır.
• Retrobulber nevrit ise 20-50 yaş arasında daha sık rastlanmaktadır.
• 1-4 haftada görme düzelebilir, en geç renkli görme düzelir.
• Papillitin prognozu retrobulber nevrite göre daha kötüdür.
• Papillit papilla stazı ile çok karışır.
* Staz iki taraflı iken papillit tek taraflıdır
* Görme Papillit'de hemen bozulurken, staz da ise makula kanaması olana
kadar korunur.
70
KÜÇÜK STAJLAR
Optik atrofi
• Primer optik atrofi
* Optik sinir, kiyazma ve optik traktus lezyonlarında
* Disk soluk ama retina normal
• Sekonder optik atrofi
* Papilla ödemi takiben gelişir
* Optik disk solukluğu, disk kenarlarında düzensizlik merkezi görme ve renkli
görme bozulmakta, görme alanında defektler bulunmamaktadır.
Hikaye
Görme
Ağrı
Çift
taraflılık
Bulantı
Kornea
CHİPEREMİK GÖZÜN AYIRICI TANISI
Akut KonjunkAkut İritis
Dar Açılı Glokom
tivit
Ani ortaya çıkar Oldukça ani
Ani ortaya çıkar.
Konjunktivit expo- ortaya çıkar.
Bazen eski atak
sure hikayesi
Sıklıkla
hikayeleri vardır.
tekrarlayıcı
Yahudi, Eskimo
ve İsveçlilerde
insidansı yüksektir
Normal
Tedavi edilmezse
Tedavi edilmezse
zayıflar
sıklıkla kaybedilir
Yabancı cisim
Fotofobi
Şiddetli
hissi
Sıklıkla
Nadiren
Nadiren
Pupil
Yok
Berrak (epidemik
keratokonjunktivitte korneal
birikimler vardır)
Normal, reaktif
İris
Normal
Oküler
akıntı
Sistemik
etkileri
Prognoz
Mukupürülan veya Sulu
sulu
Yok
Az
Sulu
Kendiliğinden
iyileşir
Tedavi edilmezse
kötü
Korneal
Abrasyon
Travma
Ağrı
Santral ise
etkilenir
İnce bir ağrı
Genellikle tek
taraflı
Yok
İrreguler ışık
refleksi
Yok
Değişken
Sık
Buharlı cam gibi
Yavaşça reaktif
irregüler şekilde
olabilir
Normal
Dilate, oval nonreaktif
Normal,
reaktif
Corneal ödemden
dolayı görmek zor
Korneal defektin gölgesi
iris üzerine
düşebilir
Sulu veya
mukopürülan
Yok
Tedavi edilmezse
kötü
Çok
Enfekte
olmazsa iyi
ID:13t065
71
KÜÇÜK STAJLAR
Optik sinir tümörleri
• Primer tümörleri arasında en sık gliomlar ve optik sinir kılıfı
menenjiomlarıdır.
• Optik gliom 4-8 yaşları sıktır
• Nörofibromatozise sıklıkla eşlik eder
• Görmede azalma, içe kayma, proptozis görülür
• Optik atrofi ve optik kanalda genişleme vardır
Kiyazma lezyonları
• Görme semptomları belirgindir
• Tipik olarak bitemporal hemianopsi yapar
• Optik kiazmayı tutan lezyonlarla birlikte halusinasyonlar, başağrısı ve Oküler
motor felçlere rastlanabilir
• Kromofob adenom ve kraniofaringioma sık nedenleri arasındadır.
Orbitada taban kırığı: Blow-out kırıkları orbitada yumuşak dokularından
yumruk veya top gibi penetron olamyan bir obje ile oluşan kuvvein kemiği
kırması ile oluşur. (TUS-Eylül '90, Eylül'99)
Künt göz travmalarının etkileri
- Travmaya bağlı drekt etkiler
- Siklopetarya terina (koryoretşnal rüptür.)
- Kommosyo retina (Berlin ödemi)
- Retina dekolmanı
- Vitreus hemorajisi
- Makula deliği
- Hifema
- Sfinkter pupilla yırtığı
- Iridodializ
- Katarakt
- Lens subluksasyonu
- Rüptür
- Sanal retinal arter tıkanıklığı
- Lensin ön yüzeyinde pigmente vosius halkası
Ekler
- Homer-wriht rozetleri nöroblastom-medulla blastomda görülür.
- Flexner wintersteiner rozetleri retinoblastomda görülür.
- Retinoblastom + osteosarkom görülmesine lifreumeni sendromu denir.
- Ağrılı oftalmopleji + psödotümör orbita = Talosa hunt sendromu
- A vitamini eksikliğinde niktalopi (gece körlüğü) olur.
- Myopide görüntü retinanın önünde oluşur.
- Keratokonusta ilk önce sert kontakt lens sonra keratoplasti uygulanır.
- Nöroblastom çocukta orbitaya metastaz yapan en sık tümördür.
- Çocukta primer orbita tümörü en sık rabdomyo sarkom, erişkinde malign
melanomadır.
- En sık benign orbita tümörü hemanjiomdur.
- Gözün en çok kırıcı ortamı korneadır.
- Önce görme alanında daralma, sonra gece körlüğü yapan hastalık retinitis
pigmentozadır.
72
KÜÇÜK STAJLAR
YAYGIN GÖRSEL GÖZ SEMPTOMLARI VE GÖRÜLDÜĞÜ HASTALIKLAR
Görsel Semptom
Muhtemel Tanı
Görmede azalma
Optik nörit, Retinal ayrılma, Retinal hemoraji, Santral Retinal vasküler oklüzyon
Santral sinir sistemi hastalıkları
Noktalar
Önemli patoloji yok*
Işık çakmaları
Migren
Retinal ayrılma
Posterior vitreus ayrılması
Görme alanının
daralması/perde veya
gölge varlığı
Retinal ayrılma
Retinal hemoraji
Fotofobi, kamaşma
İritis (irisin inflamasyonu)
Menenjit (Meninkslerin inflamasyonu)
Görüntünün ters dönmesi
Retinal ayrılma
Maküler ödem
Loş ışıkta görmenin
azalması
Miyop
Vitamin A eksikliği
Retina Dejenerasyonu
Işık etrafında renkli
halka
Akut dar açılı glokom
Lens veya Cornea opasiteleri
Renkli görmede
değişiklik
Katarakt
İlaçlar (Digital zehirlenmesi sarı görmeye sebep olur)
Çift görme (Diplopi)
Ekstraoküler kas parezi veya paralizisi
* Retinal ayrılmanın öncü belirtisi olabilir
ID:13t066
73
KÜÇÜK STAJLAR
DERMATOLOJİ
• Vücudun en büyük organı olup, ortalama 1,5 m2 ve 20 kg'dır.
• Dermisin, epidermise olan girintilerine ise dermal papilla denir.
• Dermis mezoderm, epidermis, tırnak, kıl ve diğer deri ekleri ise ektoderm
kökenlidir.
• Deri Vitamin D sentezi yapabilir.
• Deri; epidermis, dermis ve subkutis tabakalarından oluşur.
EPİDERMİS
• 06-09 mm kalınlığındadır. 5 tabakadan oluşur. Dıştan içe doğru;
1- Stratum korneum:
* Çekirdeksiz, yassı, keratinli epitelden oluşur.
* Hücre zarı, iç yüzünde keratinize olmamış bir maddenin birikmesinden
dolayı kalınlaşmıştır.
* Bu maddeye involukrin denir.
2- Stratum lucidum:
* Yassı, normal boyamayla çekirdeği görülmeyen ve eleidin maddesi içeren
hücrelerden oluşur.
* Sadece el içi ve ayak tabanlarında bulunur.
3- Stratum granülosum:
*
*
*
*
2-3 sıralı iğ şeklindeki hücrelerden oluşur.
Bu hücreler membranlı ve membransız 2 tip granül içerir.
Membransız olanlar keratohiyalin granülleridir.
Membranlı olanlar ise hücre zarı ile birleşerek içeriklerini hücreler arası
boşluğa bırakırlar.
* Bu sayede epidermisten su kaybını önleyecek bir bariyer oluşur.
* Vücut yanıklarında görülen su kaybının nedeni bu granüllerin
harabiyetidir.
* D vitamini sentezi burada yapılır.
4- Stratum spinozum:
* 6-7 sıra poligonal, birbiriyle desmozomla bağlı hücrelerden oluşur.
* Pemfigus hastalığında bu desmozomlar parçalanır ve epidermis, dermisten
kolayca ayrılır. Bu tabakada Langerhans hücreleri bulunur.
* Fagositoz yapma yeteneği vardır. Birbeck granülleri vardır.
* En kalın epidermis tabakasıdır.
5- Stratum Bazale:
* Bazal membran üzerine oturmuş, tek katlı prizmatik veya silindirik
hücrelerden oluşur.
* Bazal membranla bağlantıyı sağlayan hemidesmozomlar bulunur.
* Melanositler bu tabakada bulunur.
74
KÜÇÜK STAJLAR
* Bu tabakadaki hücreler yüksek mitoz gücüne sahip olup, epidermisin diğer
katlarının progenitörüdürler.
* Yapısında myelinsiz sinir sonlanmaları bulunan, mekanoreseptör görevi gören
parmak uçlarında daha yoğun bulunan MERKEL hücreleri bulunur.
DERMİS
•
•
•
•
•
•
•
•
Epidermisin altındaki düzensiz bağ dokusudur.
Deri ekleri (kıl, yağ ve ter bezleri) içerir.
Epidermise doğru yaptığı çıkıntılara dermal papilla denir.
Papiller ve retiküler tabakadan oluşur.
Melanositler ve Merkel hücreleri dermistede bulunabilir.
Str. papillare ve str. retikülaraden oluşur.
Str. retikülare en dayanıklı deri tabakasıdır.
Ter, yağ, mekanoreseptörler, Meissner cisimleri, sinir uçları bulunur.
Hypodermis
• Dermisin altındaki yağ dokusudur.
DERİNİN EKLERİ
•
•
•
•
Kıllar, yağ bezleri, ter bezleri ve tırnaklardır.
Göz kapaklarında; moll bezleri,
Dış kulakta; serömüköz bezler özel tipte apokrin ter bezleridirler.
Deride sinirlerin çoğu duyu sinirleridirler: 2 tiptir
1- Serbest sinir sonlanmaları: Epidermis ve dermiste bulunanlar. Reseptör
düzenlenmeleri yoktur.
2- Kapsüllü sinir sonlanmaları: Reseptör özellikleri var.
’ Krause soğuk,
’ Meissener dokunma,
’ Ruffini sıcak,
’ Vater-paccini derin basınç,
’ Golgi-mazzoni yüzeyel basınç,
’ Merkel mekanik etki.
MAKÜL
• Çevre deriden sadece renk farkı ile ayrılır.
a) Damarlarla ilgili maküller:
• Damar genişlemesi sonucu oluşan maküller, eğer kalıcı küçük damarlar
etkilenirse TELENJIEKTAZI
• Kalıcı büyük damarlar etkilenirse; HEMANJIYOM,
• Geçici bir damar genişlemesi ise; HIPEREMI denir.
75
KÜÇÜK STAJLAR
* (Arteriel damar genişlemesine bağlı gelişen hiperemilere AKTIF HIPEREMI;
* Venöz damar genişlemesine bağlı gelişen hiperemilere PASIF HIPEREMI
denir.
* Inflamatuar olaylarda oluşan aktif hiperemilere ERITEM denir.
b) Kan elemanlarıyla oluşan maküller:
• Eritrositlerin damar dışına çıkmasıyla oluşan, purpura'lardır.
* Noktalar halindeyse PETEŞI
* Daha büyük çaplı ise EKIMOZ
* Çok geniş bir alanda ise SUGGILASYON
* Bir hat şeklinde ise VIBIS
* Büyük bir lezyon, kapsülle çevrili ise HEMATOM
c) Deri pigmentleriyle ilgili maküller
• Hiperpigmentasyon;
* Tüm vücutta ise MELANODERMI denir. (Örn: ADDISON hastalığında
görülür)
* Lokal ise MELANOSITIK NEVÜS denir (Örn: Solar lentigo)
• Hipopigmentasyon; Örn: Lepra, sifilizin 2. Evresi, T.versicolor alba
• Depigmentasyon; Örn: Vitiligo
ELEMENTER LEZYONLAR
A) Primer:
• Makül: deri ile aynı seviyede, 1 cm’den az çaplı, çevresindeki deriden sadece
renk bakımından farklı nonpalpabl lezyon: hipo-hiperpigmente vs.
• Patch: 1 cm üstündeki maküler lezyon
• Papül: Çapı 1 cm’den küçük sert solid lezyonlardır.
• Nodül: Çapı 1 cm üzerindeki sert solid lezyonlardır.
• Vezikül: Çapı 0,5 cm altındaki intra veya subepidermal su toplanmasıdır.
• Bül: Çapı 0,5 cm üzerindeki intra veya subepidermal su toplanmasıdır.
• Püstül: Püy içeren su toplanmasıdır. Vezikül veya bül olabilir.
• Plak: birleşmiş papüler lezyonlardır.
B) Sekonder
• Kurut: sulantılı elementer lezyonun üzerindeki materyalin kurumasıyla
oluşan sert yapı.
• Ekskoriasyon: kaşıntı ile epidermisin çizilerek kalkmasıdır.
• Erozyon: epidermiste yüzeyel doku kaybı
• Likenifikasyon: kaşıntı ile derinin kabalaşması
• Ülser: epidermis ve dermisi içine alan doku kaybı
• Skar: ülserlerin ve derin yaraların fibrozisle iyileşmesidir.
• Skuam: stratum korneum tabakasının gözle görülür dökülmesidir
(kepeklenme)
TERIMLER
• Hiperkeratozis: stratum corneum kalınlığının artmasıdır.
76
KÜÇÜK STAJLAR
• Parakeratozis: keratinosit hücre çekirdeklerinin varlığıyla birlikte hiperkeratoz
olmasıdır. Müköz membranlar için fizyolojiktir.
• Akantoz: Epidermisin kalınlaşmasıdır.
• Spongioz: interselüler aralıkların artmasıyla karakterize epidermal
intraselüler ödem.
• Akantoliz: epidermal hücrelerin birbirinden ayrılması, ekstraselüler sıvıda
yüzer görünüm almasıdır.
PAPÜLOSKUAMÖZ HASTALIKLAR
1- PSÖRIAZIS (SEDEF HASTALIĞI)
• Diz, dirsek ve saçlı deride yerleşen papülosquamöz bir deri hastalığıdır.
Etyoloji:
• Tetik faktörlerden en belirgin olanı TRAVMA'dır. Travma alanlarında
lezyonların ortaya çıkmasına KOEBNER fenomeni denir.
• Enfeksiyonlarda tetikleyici faktörler olabilir. Beta-hemolitik streptokoklar ve
viral enfeksiyonlar rol oynar.
• Diğer önemli bir faktör ise ilaçlardır, Lityum, NSAID, antimalaryaller, sistemik
steroid tedavisinin aniden kesilmesi.
Fizyopatoloji:
• Epidermal hiperproliferasyon, turnover düzeyinde artış (normalde 28 gün
ken 3-4 güne iner), dermiste inflamasyon vardır; bu inflamasyon epidermis
içine ilerleyerek MUNRO MIKROABSELERINI oluşturur.
• Histopatolojik olarak; perivasküler infiltrasyon + anjiogenez vardır. (Munro
abselerinde ise PMNL infiltrasyonu vardır).
• Saydam görünen papülün sert bir cisimle kazınması sonucu oluşan MUM
LEKESI fenomeni denir (psöriazis için patognomoniktir).
• Epidermiste cAMP azalmış, cGMP artmıştır.
Klinik:
• Diz, dirsek, saçlı deri, lomber ve sakral bölgeleri tutan simetrik, eritemli,
squamlı lezyonlar vardır.
• Alttaki deride punktat kanamalar izlenir (Auspitz bulgusu).
• Travmayla yeni lezyonlar oluşur (KOEBNER fenomeni). 4 şekilde
görülebilir.
• Yüksük tırnak görülür.
1- Psöriazis Vulgaris:
* En sık tiptir (%90)
* Keskin sınırlı eritemli ve lamellöz squamlı, değişik büyüklükte
lezyonlardır.
* 1 cm'den küçükse GUTTAT PSÖRIAZIS, büyükse NUMULER PSÖRIAZIS
denir.
* Intertriginöz ve flexural bölgelere yerleşirse INVERS PSÖRIAZIS denir.
77
KÜÇÜK STAJLAR
* Ayrıca yerleşim yerine göre SAÇLI DERI PSÖRIAZISI ve PALMOPLANTAR
psöriazis isimlerini alır.
* Remisyon ve nükslerle seyreder. En kolay tedavi edilen tipi guttat
psöriazistir.
2- Eritrodermik psöriazis:
* Vücudun %80'inden fazlasının eritem ve squamazyonla kaplı olmasına
ERITRODERMI denir.
* Eritrodermide, hasta terleyemez ve ısı kaybeder.
* Hipotermiye ve ileride kalp yetmezliğine neden olabilir.
3- Püstüler psöriazis:
* Vulgar psöriazisin tüm bulgularının şiddetlenmiş halidir.
* Tetani, deliryum, konvülziyon, derin ven trombozu, böbrek yetmezliği
ve pulmoner emboliye neden olarak fetal olabilir.
* Gebelerde görülen generalize püstüler psöriazise IMPETIGO
HERPETIFORMIS denir.
SIK GÖRÜLEN ERUPSİYONLU PULLU DÖKÜNTÜLERİN KLİNİK ÖZELLİKLERİ
Döküntü tipi
Ekzema
Dağılımı
Yüz, dirsekler
Morfolojisi
Az tanımlanabilen eritem
ve kepeklenme
Likenifikasyon
İlgili klinik belirtiler
Parlak tırnaklar, göz altı
kırışıklıklar, lekeli boyun
Psöriazis
Extansör yüzeyler
İyi tanımlanabilen gümüş
renginde kepeklenme
Tırnakta çukurlaşma,
onkolizis saç derisinin
etkilenmesi.
Axilla ve genital bölgenin
sıklıkla etkilenmesi
Pitriazis
Rosea
Gövde üzerinde
İyi tanımlanabilen
Çam ağacı dağılımı eritematöz papüller ve
kepeklenmiş plaklar
Geniş dağılımlı
Naküler, papüler eritamatöz pullu bölgeler önce
birleşen sonra kepeklenip
dökülen lezyonlar
Gövdenin üst
Hipo yada hiperpigmente
kısmında, omuz
kepeklenmiş yama gibi
üstlerinde
görünüm
Üst extremite
Parlak üst kısmı düz
distali, özellikle
menekşe rengi papüller
bileklerin volar
Wickhan’s striaları
yüzü
Sırtın alt bölgeleri
İlaç Erüpsiyon
Pitriazis
Versicolor
Liken Planus
Bukkal mukozada beyaz,
dantelsi ağ görünümü
Nadiren tırnaklarda
değişim
ID:13t030
78
KÜÇÜK STAJLAR
4- Artropatik psöriazis:
* Asimetrik artrit en sık görülen tipidir.
* Tırnakta pitting denilen nokta-nokta çukurcuklar görülür.
TEDAVI:
A. Topikal
1- Nemlendirici ve keratolitikler Asit salisilik asit.
2- Antralin (cynyolin), antimitatik etkilidir
3- Steroidler
4- Kalsipotriol (pusarkütan) D3 vitamini. Epidermal proliferasyon ve
diferansiasyonunu düzenler.
B. Fototerapi
* PUVA - antijen salan langerhans hücreleri ve natürel killer hücreler üzerinde
immünosupresif etki gösterir.
* Gebe, emziren kadınlarda, fotosensitif kişilerde, SLE, porfirililerde
verilmez.
* Katarakt ve uyarıcı madde deri Ca'lar gelişebilir.
C. Sistemik Tedavi
1- Metotrexat - Antimitotik etkilidir. Kemik iliği ve karaciğer toksiktir.
2- Sentetik retinoikler (Vit A deriveleri) - Epitel proliferasyonu ve
diferansiasyonunu düzenler.
3- Etretinat
4- Asitretin (Neotigasan)
5- Siklosporin
LİKEN PLANUS
• Deri ve müköz membranların akut veya kronik kaşıntılı inflamatuar hastalığıdır.
• Insidans: %0,1-1,2 E=K, 30-60 yaş arası sıktır.
Etyoloji:
• Bilinmemektedir.
• Emosyonel stresler, ilaçlar (tiazid, ACE inhibitörleri, penisilamin,
antimalaryaller) presipite eder.
• HIV, Hepatit enfeksiyonları ve otoimmün hastalıklarla (ülseratif kolit, diabetus
mellitus, myastinea gravis, primer bilier siroz) birlikteliği sıktır.
KLINIK
• Deri, tırnak ve mukozaları tutar.
Deri:
Elementer lezyonu üzeri düz, poligonal, mor renkli, parlak, aşırı kaşıntılı
papüldür.
• Genelde bilateral simetrik, fleksör yüzlerdedir.
• En sık el ve ayak bileklerinde görülür.
• Koebner (+)’dir. Üzerinde Wickman stria vardır.
79
KÜÇÜK STAJLAR
• Hipertrofik (en sık), atrofik, aktinik, erozif, büllöz tiplerde olabilir. Scalpte
skatrisyel alopesi yapar.
Mukoza:
• 2/3 vakada tutulur.
• Ağızda bukkal mukozada ağrılı gri retiküler plak yapar.
• Bu lezyon premaligndir. Üzerinde SCC gelişebilir.
• Glans penis, vulva vajen de tutulabilir.
Tırnak:
• %10 vakada tutulur.
• Subungual hiperkeratoz, pterygium (katlantı), onikoliz olabilir.
Histoloji:
’ Hiperkeratoz
’ Bazal hücrelerde vakuoler dejenerasyon
’ Irregüler akantoz
’ Keratinositlerde kolloid dejenerasyon (civatte bodies)
’ Granüler tabakada fokal kalınlaşma
’ Üst dermiste bant şeklinde infiltrasyon
• Ayırıcı tanı:
’ guttat psöryazis
’ verruka plana
’ kaposi sarkomu
’ nörodermatit
’ lökoplaki
’ kandida plak müköz.
• Tedavi: kortikosteroid, retinoid, PUVA, dapson, siklosporin.
PARAPSÖRİAZİS
• Eritemli ve squamlı plaklar ile karakterizedir.
• Şu klinik şekilleri gösterir:
1- Pityriazis Likenoides
• Akut formu; Mucha-habermann hastalığı olarak bilinir.
• Viral bir etiyolojiye bağlı olduğu düşünülen lenfositik vaskülit veya
perivaskülittir.
• Gövde ve extremite flexörlerinde önce eritematöz sonra veziküler lezyonlar
olur.
• Kronik formu, akut form orjinlidir. Gövdede papüler lezyonlar görülür.
2- Küçük plak tipi parapsöriazis
• Gövde ve extremite proximale yerleşen plaklarla karakterizedir.
• Muköz membranları tutulmaz ve kaşıntılı değildir.
3- Büyük Plak tipi parapsöriazis:
• Gövde, gluteal bölge, extremite proximali, göğüste; oval sınırları keskin
olmayan, eritemli kaşıntısız plaklardır.
80
KÜÇÜK STAJLAR
• Müköz membranları tutmaz. Lenfomaya transformasyon gösterebilir.
(Mycozis fungoides)
• Tedavi: Yumuşatıcılar, steroidler.
4- Eksfoliyatif Dermatit
• Genelde altta yatan sistemik veya dermatolojik bir patolojiye bağlı
olarak gelişen; tüm vücutta kırmızı, squamlı lezyonlarla karakterize bir
hastalıktır.
• 40 yaşın üstünde erkeklerde sık görülür.
• Sıvı kaybına neden olur.
• Tedavi: Akut olgularda, hospitalizasyon, sistemik steroid ve metotrexat
verilir.
* Sıvı, elektrolit denge bozukluğu varsa tedavi edilmelidir.
5- Pitriazis Rosea
• Kadınlarda ve gençlerde, nedeni bilinmeyen, halsizlik başağrısı gibi
prodromal belirtileri izleyen gövde, kol ve bacaklarda MADALYON PLAK
denen plak gelişimi ile karakterize bir hastalıktır.
• Mukozal tutulum olabilir. Lezyonlar 6-8 haftada spontan olarak oluşur.
• En sık gövdede görülen HERALD PLAĞI ile başlar.
• Yakalık tarzı squam vardır.
BÜLLÖZ HASTALIKLAR SINIFLAMA
Subkorneal yerleşimli büller:
’
’
’
’
’
’
Nikolsky (+)’dir.
Büllöz impetigo
SSSS (Ritter hastalığı)
Pemfigus foliaceus
Miliaria crystalina
impetigo herpetiformis
Intraepidermal yerleşimli büller:
’
’
’
’
’
’
Nikolsky (+)’dir.
HSV
Zona zoster
Pemfigus vulgaris
Miliaria rubra
Akut ekzema
Subepidermal yerleşimli büller:
’
’
’
’
’
’
Nikolsky (-) ’dir.
Büllöz pemfigoid
Stevens – Johnson sendromu
Dermatitis herpetiformis
Lineer IgA hastalığı
Herpes gestationis
81
KÜÇÜK STAJLAR
OTOİMMÜN BÜLLÖZ HASTALIKLAR
PEMFIGUS
• Deri ve mukozaları tutan nedeni bilinmeyen intraepidermal büllerle karakterize
otoimmün bir hastalıktır.
• 50-60 yaşta fazladır. E=K
• Epidermiste desmozomlara karşı gelişen IgG yapıda otoantikorlar vardır.
• Diğer otoimmun hastalıklarla birliktelik sıktır.
Sınıflama:
P. Vulgaris:
• En sık görülen formdur. Nikolsky (+)’dir. Tzank testi (+), akantoliz (+)
• Alttaki deri normaldir, eritem-inflamasyon yoktur. Kaşıntı yoktur. Mukoza
tutulumu hemen her hastada vardır.
• Mukozalarda erozyon oluşturur. Sırtlıkla ağzı tutar.
• Skar bırakmaz. Lokalize formuna P. vegetans denir.
P. foliaceus:
•
•
•
•
Eritematöz zemin üzerinde kepekli kurutlu lezyonlar vardır.
Nikolsky (+)’dir.
Lezyonlar ağrılıdır, mükoz membran tutulumu nadirdir.
Lokalize formuna P. eritematozus denir.
Paraneoplastik sendromlarla olan:
• Renforeti-küler malignansiler (Lenfoma vs.)
• Tanı: öykü, fizik muayene, biopsi, immun floresan, tzancktesti
• Fizik muayene: seboreik bölgelerde Nikolsky (+) büller
• Immun floresan: dokuda bal peteği tarzı boyanma olur.
* DirekIF, hastaların %75’inde kanlarında otoantikor (+)’dir. (indirek IF).
• Tzanck testi: akantolizi gösterir. Herpes ve zonadada (+)’dir.
• Ayırıcı tanı: Herpes, zona, impetigo, büllöz pemfigoid, duhring hastalığı.
• Tedavi: immun supresyon, yüksek doz (80-120 mg) kortikosteroid.
* Ilaçlardan penisilamin p. foliaceusa, kaptopril p. vulgarise benzer lezyon
oluşturur.
PEMFIGUS FOLIACEAUS
•
•
•
•
•
Subkorneal bül formasyonu gösterir.
Veziküller vücut yüzeyini %90'ından fazlasını kapsar.
Ağız lezyonu çok nadirdir. Nikolski fenomeni (+)'tir.
Tedavi: Sistemik steroid ve immünosüpresif ilaçlar
Tedaviye en geç ağız mukozasındaki lezyonlar cevap verir.
Büllöz Pemfigoid
• 50 yaşın üstünde, extremitelerin flexör yüzlerinde; büyük, gergin kolay
patlamayan büllerle karakterize bir hastalıktır. Tzank (-), nikolski (-)
• Büller subepidermal yerleşim gösterir.
• Bazal membran boyunca lineer IgG depolanması vardır.
82
KÜÇÜK STAJLAR
• Ağız mukozası tutulumu çok nadirdir.
• Tedavi: Steroid, metotreksat ve siklofosfamid
Lineer IgA Hastalığı (LAH)
• Çocuk ve yetişkin iki ayrı tipi vardır.
• Genelde gövde ve extremitelerde subepidermal bül oluşumu vardır.
• Ama küçük çocuklarda karakteristik olarak perinede görülür.
Dermatitis Herpetiformis (Duhring)
• 30 yaşlarında erkeklerde görülür, Subepidermal bül (+)
• Diz ve dirsek extansör yüzleri, sakral bölge, sırt ve saçlı deride simetrik
kaşıntılı, papüloveziküler lezyonlar görülür.
• Nikolski belirtisi (-), tzank (-)
• Gluten enteropatisiyle beraber görülür (TUS).
• Biyopside dermal papillada IgA ve nötrofil depolanması görülür.
• Tedavi: Dapson, sulfapiridin, glutensiz diyet.
ERITEMA MULTIFORME:
• Müköz membranlar, el içi, ayak tabanı, kol ve bacakların dış yüzlerinde simetrik
yerleşen kaşıntılı papüloveziküler, keskin sınırlı eritemli plaklar (iris lezyonu) ile
karakterizedir. 2 tipte incelenir.
a) Eritema Multiforme minör:
• Deri lezyonları genelde semptom-suzdur.
• Deri, mukozada, ateş ve öksürük ve boğaz ağrısı ile beraber görülür.
b) Eritema Multiforme major (Stewens-Johnson Sendromu):
• Sistemik belirtilerle seyreden, ağız, genital ve rektum mukozasında gribeyaz psödomembranla kaplı lezyonlarla karakterize bir hastalıktır.
• Pulmoner, kardiak ve GIS tutulumu gözlenebilir.
• Tedavi: Etyolojik faktörleri ortadan kaldırılan, sıvı-elektrolit tdv, steroid
ve antihistaminikler .
Toxic Epidermal Nekrolizis (TEN)
• Iyatrojenik oluşur (ilaç, CO zehirlenmesi, lenfoma, kızamık..), daha çok
kadınlarda görülür.
• Önce eritemli bir lezyonla başlar sonra epidermolitik faza girer.
• Nikolski pozitiftir.
• Son evrede squamasyon görülür.
• Tedavi: Debridman, steroid ve AgNO3'lü pomadlar
PYODERMILER
Impetigo
• A grubu Beta hemolitik strep ve Staf. aureusun yaptığı bir deri enfeksiyonudur.
2 tiptir.
a) Impetigo kontaginoza:
• Beta hemolitik streptokoklar yapar.
• Çok bulaşıcıdır.
83
KÜÇÜK STAJLAR
•
•
•
•
Yüz, kol ve el gibi açık deri alanlarında görülür.
Önce vezikül oluşur, sonra püstül gelişir.
Üzeri BAL SARISI KRUTLAR gelişir.
En önemli komplikasyonu poststreptokoksik glomerülonefrittir.
b) Impetigo bülloza:
• Grup 2, faj tip 71, staf.aureus etkendir.
• Toxinleri (exfoliatin) ile hastalığa neden olur.
• Elementer lezyon Bül'dür. (impetigo kontaginozade veziküldür.)
• Tedavi: Beta laktam antibiyotikler.
Follikülit
• Kıl folliküllerinin bakteriyel enfeksiyonudur.
• Etken staf.dır.
a) Yüzeyel follikülit:
• Skarsız iyileşir.
• Yetişkinlerde extremitelerde, çocuklarda saçlı deride yerleşir.
• Yüzeyel follikülitin en sık formu "yüzeyel püstüler follikülittir (Boccart
impetigosu)"
b) Deri follikülitleri:
1- Sycosis barbae, sakal ve bıyıkta görülür
2- Hordeolum (Arpacık), Kirpiklerin stafilokokal enfeksiyonudur
Tedavi: Lokal ve sistemik antibiyotikler.
Fronkül
• Deri ve deri altı dokusunun nekroz ve süpürasyon gösteren, akut
folliküler ve lokal stafilokokal abselerdir.
• Sert ağrılı bir nodül olarak başlar sonra drene olur. Diabetli ve
malignensili hastalarda görülme ihtimali yüksektir.
• Tedavi: Pansuman, antibiyotik.
Karbonkül:
• Ateş, titreme ve genel durum bozukluğuyla giden derin bir
fronküldür.
• Fronkülün deride yayılmasına bağlı gelişir.
Ektima:
• Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşturulan
• genelde bacaklara yerleşen vezikül, bül ve ülserasyonla giden bir
lezyondur.
• Tedavi: Pansuman + Antibiyotik
Erizipel (Yılancık)
• Beta hemolitik streptokokların deri ve deri altı dokusunun bir enfeksiyonu
olup genelde yüzde görülür.
• Ağrı, yüksek ateş, titreme şikayetleri vardır.
• Sınırları keskin ve deriden kabarık lezyondur.
• Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin)
84
KÜÇÜK STAJLAR
Sellülit:
• Beta hemolitik streptokokların yaptığı, sınırlar keskin olmayan, kabarık
olmayan lezyonlardır.
• Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin)
Şarbon (Anthrax):
• Hayvanlardan insana bulaşan, Basillus antraxın neden olduğu bir
enfeksiyondur.
• Önce giriş yerinden bir papül gelişir, sonra çevresinde sert bir ödem
ve büle dönüşür.
• Ortada siyah renkte bir nekroz oluşur. Ağrısızdır.
• Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin). Cerrahi girişim kontrendikedir.
Paronişi
• Tırnak çevresindeki deri kıvrımlarının enfeksiyonudur.
• Bakteriel, mantar, HSV ve sifilizde oluşabilir.
• Tedavi: AB'li merhemle pansuman
Perles (Anguler Keilitis):
• Dudak köşelerinin maserasyon ve ragatlarla karakterize infeksiyondur.
• Derinin bütünlüğü korunmuşsa oluşmaz.
• Tedavi: AB'li merhemler
Intertrigo:
• Intertrigoz bölgenin (inguinal, meme altı, parmak arası)
enfeksiyonudur.
• Gr(-)'ler neden olur.
• Tedavi: Pansuman + AB + Steroidli pomadlar
Eritrazma
• Corynebac. minitissinum etkendir.
• Koltuk altı, meme altı ve kasıkta görülür.
• Wood lombarı ile KIREMIT KIRMIZISI renk verir.
• Tedavi: Eritromisin.
VİRAL DERİ HASTALIKLARI
HSV: Elementer lezyonu veziküldür. (Tzank testi (+)) Eritema multiforme etkenidir.
HPV: Verruca (siğil) etkenidir.
Poxvirüs: Molluscum contagiosum etkenidir. Göbekli papül (+)
Su çiçeği: Yüzden başlar.
Çiçek: Gövdeden başlar.
85
KÜÇÜK STAJLAR
DERİNİN MANTAR HASTALIKLARI
Mikrosporum: Saç-deriyi tutar. (Makrokonidiası mekik şeklinde) (Wood ışığında floresan
verir)
Trikophyton: Saç-deri-tırnağı tutar. (Makrokonidiası kalem şeklinde)
Epidermophyton: Deri-tırnağı tutar. (Makrokonidiası raket şeklinde)
Favus (Kalıcı Kellik): T.schoenleini etkendir.
T.pedis: T. Rubrum etkendir.
T. Unginum (onikomikoz): En uzun süreli tedaviye ihtiyacı olandır.
Celal Muhtar Hastalığı: T.pedis et manus
Tinea Versicolor
* Etken M.furfur
* Talaş belirtisi (+)
* Wood’ta sarı-yeşil floresein (+)
PARAZİTER DERİ HASTALIKLARI
UYUZ (SCABIES / GALE):
• Ektodermal paraziter bir deri hastalığıdır.
• Etken Sarcoptes scabie'dir.
• Deri kıvrımlarındada yapar, erişkinliğe ulaşınca deride açtığı tünelde ölür.
Semptomları:
• Sillon: Parazitin st.corneumda açtığı tüneldir. Bu tünelin ucunda vezikül
bulunur (vezikül perle)
• Kaşıntı: Tükrüğün ve yumurtaların tahrişi ile kaşıntı oluşur, genelde gece
kaşıntıları olur. Parazit sıcakta hareket eder.
• Polimorfizm: Kaşıntı nedeniyle ekskoriasyon olur. Vezikül, püstül ve pyodermi
oluşur.
* Aile içinde herkese bulaşabilir. Bütün elbiseler, çarşaflar, yataklar aracılığı
ile bulaşır.
• Tedavi: Bütün aile tedavi edilir. Topikal gamma benzene hexachlarıde
kullanılır. Bütün giysi ve çarşaflar kaynar suda yıkanmalıdır.
PEDİCULOSİS (BİT)
a) P.capitis:
•
•
•
•
Yumurtalarını başta saçlı deriye bırakır. (sirke-yavşak-bit)
Kan emerek beslenir.
Yumurtalarına sirke denir.
Saçlara sıkıca yapışır. Aşırı kaşıntılıdır.
86
KÜÇÜK STAJLAR
• Tedavi: Benzen hexoklorid + Pesmetril + Benzen Benzoat'tan oluşan
şampuan kullanılır.
• Elbiselere malation-DDT serpilir.
b) P.Corporis (Vestimentozum):
• Elbiselerin dikiş yerlerinde yaşar.
• Sirkelerini buraya bırakırlar. Kaşıntı ve pyodermi oluştururlar.
• Kronik kaşıntıya bağlı interskapüler bölgede likenifikasyon olur. Buna CUTIS
VAGANTUM (serseri derisi denir).
• Tedavi: Vücuttaki sirkeler mekanik olarak uzaklaştırılır. Elbiseler kaynatılır.
c) P.Pubis (Pitrius inguinalis):
•
•
•
•
Cinsel ilişki ve enfekte giysiler ile bulaşır.
Apokrin ter bezlerinin olduğu yere yerleşir.
Isırdıkları bölgede mavi bir renk meydana gelir. Buna Talaz bulu denir.
Tedavi: Kıllar temizlenir. Gama benzen hexoklorid + benzil benzoid'den
oluşan şampuan kullanılır.
LEISHMANIASIS CUTIS (ŞARK ÇIBANI):
• Elementer lezyon tüberküldür.
• Phlebotomus denen vektörlerin taşıdığı, Leıshmania tropica tarafından oluşturulan
granülomatöz bir hastalıktır. (Tatarcık sineği)
• Vücudun açık bölgelerini özellikle yüzü tutar.
• Inokülüsyon yerinde önce pembemsi bir leke oluşur.
• Krutlar, altındaki dokuya sıkıca yapışık olduğundan çivi arazı denir.
• Tedavi: Antimuan bileşikleri, rifampisin ve cerrahi
• Çivi belirtisi (+)
• NNN besiyeri kullanılır.
DERİ TÜMÖRLERİ
A) BENIGN EPIDERMAL TÜMÖRLER
1- Seboreik Keratoz
• Orta yaş ve üstünde; gövde extremite ve saçlı deride birden çok sayıda çıkan
keskin sınırlı benin lezyonlardır.
• Kısa sürede çok sayıda lezyon çıkmasına LESER TRELLA belirtisi denir.
• Bir internal malignensinin belirtisidir. (Abdominal adeno Ca)
• Tedavi: Cerrahi, kemoterapi
1- Keratoakantoma:
• Benign, ortasında keratin dokudan bir göbeği olan keskin sınırlı yuvarlak
lezyonlardır.
• 4-6 ay içinde spontan gerileyebilir. Çok hızlı büyür.
• Tedavi: Cerrahi, kemoterapi
87
KÜÇÜK STAJLAR
B) PREMALIGN EPIDERMAL TÜMÖRLER
1- Aktinik Ketaroz:
• En sık premalign deri tümörüdür.
• Daha çok yaşlılarda, güneş gören yerlerde (yüz, alt dudak, elin dorsali, ön
kol) altına sıkıca yapışık, kahverrengi keratotik papülden ibarettir.
• Squamöz Cell Ca'a dönüşebilir. Eğer hızlı büyür, ülserleşirse Malignite
kazanabilir.
Tedavi: Cerrahi küretaj, kemoterapi
2- Lökoplaki:
• Sigara kullananlarda, erkeklerde daha sık görülen genelde ağız, dudak,
vajen ve vulvada (müköz membranlarda) aşırı keratinizasyonla giden
lezyonlardır.
• Invaziv squamöz Cell CA'ya dönüşür.
• Tedavi: Cerrahi
3- Bowen Hastalığı:
• Hem güneş gören yerlerde hem de kapalı yerlerde, oval kalın hiperkeratotik
yüzeyleri olan irregüler plaklardır.
• Squamöz Cell Ca'a dönüşebilir.
• Tedavi: Cerrahi
4- Queyrat eritroplazisi:
• Sünnetsizlerde, glans penis ve çevredeki mukozal deride yerleşen
• Yuvarlak, keskin sınırlı yüzeyi kadifemsi irregüler plaklar şeklindedir.
• Tedavi: Cerrahi + Topikal 5-FU.
5- Paget Hastalığı:
•
•
•
•
50 yaşın üstünde kadınlarda, meme başı ve aerola da yerleşen
Eritemli plaklar şeklinde görülen lezyonlardır.
Çoğunda altta duktal bir adeno Ca yatar.
Tedavi: Cerrahi
C) DERININ MALIGN LEZYONLARI
1- Squamöz Cell Ca:
• Keratinize epidermisten köken alan malign bir epitelyal tümördür.
• Güneş ışığı gören normal deriden köken alabileceği gibi premalign
lezyonlardan gelişebilir.
• En sık alt dudakta görülür.
• Metastaz yapar.
• Tedavi: Cerrahi + Radyoterapi
2- Bazal Hücreli CA:
• Epidermis bazal hücrelerinden veya kıl folliküllerinden gelişir.
• Beyazlarda en sık görülen malign deri tümörüdür.
• Güneş ışınlarına maruz kalan bölgelerde; yüzde pilosebaseöz folliküllerin
yoğun olduğu alanlarda sık görülür.
• Metastaz yapamaz, lokal invazyon ve destrüksiyon yapar.
88
KÜÇÜK STAJLAR
• Klinik tipleri:
a) Nodüloülseratif tüp: Üzerinde telenjiektazi bulunan bir papül olarak başlar,
sonra artar ülserleşir (ulcus rodens). Yanak, nazolabial kıvrımlı alın ve göz
kapaklarına yerleşen soliter lezyonlardır.
b) Süperficial tip: Gövdede eritemli plaklarla karakterizedir.
c) Pigmentli tip: Kahverengi-siyah renklidir. Melanomla karışır.
d) Sklerozan tip: Baş ve boyunda, sklerotik, sarı-beyaz, sınırları keskin olmayan
plaklar şeklindedir. Morphea'ye benzer.
e) Pinkus tümörü: Sırtta yerleşen, bir papüldür.
f) Kistik tip:
Tedavi: Cerrahi, radyoterapi, elektrodestrüksiyon
3- Malign Melanom:
•
•
•
•
Derinin melanositik sisteminden köken alır.
Etyolojide, güneş ışınları ve ailesel (genetik) faktörler önemlidir.
Displastik ve konjenital nevüslerden gelişebilir.
Zencilerde sık.
4 klinik tipi vardır.
a) Lentigo malin melanom: Daha önce mevcut olan, lentigo melanomdan
köken alır. Genelde yüzde yerleşir. Düzensiz, nokta şeklinde
pigmentasyon gösteren, kahverengi-siyah renkli maküler lezyon
şeklinde başlar. 10-15 yılda papüler/nodüler değişimle malignleşir.
En iyi prognozlu olandır.
b) Yüzeyel yayılan malign melanom: En sık tiptir. Sırt ve alt extremitede
daha sık yerleşir. Küçük pigmente bir makülken, zamanla irregüler,
siyah kırmızı veya mavi pigmentasyon gösterir.
c) Nodüler malign melanom: Erkeklerde daha sıktır. Baş, boyun ve
gövdeye yerleşir. Birkaç hafta veya ay içinde hızlı gelişir ve ülserleşir.
En kötü prognozlu olandır.
d) Akral lentiginis melanom: Zencilerde en sık görülen tiptir. El içi, ayak
tabanı, tırnak yatağı ve müköz membranları tutar. Agressiftir.
• Tedavi: Cerrahi + Radyoterapi + kemoterapi + immünoterapi
Malign melanomada prognostik faktörler şunlardır:
1- Tümörün Clark veya Breslow evresi:
• Evre ne kadar ileri ise prognoz o kadar kötüdür.
Clark evrelemesi:
1. Epidermis içinde
2. Papiller dermise ulaşmış
3. Papiller dermisi doldurmuş
4. Retiküler dermiste
5. Subcutan dokuya invaze olmuş.
2- Klinik tipi:
• Lentigo malign melanom: en iyi prognozlu tiptir, Lentigo malignadan
gelişir.
• Yüzeyel yayılan melanoma: 2. en iyi prognozlu ve en sık görülen (%65)
tiptir. Kadınlarda sıktır.
89
KÜÇÜK STAJLAR
• Nodüler malign melanoma: Erkeklerde sıktır, çok kötü prognozludur.
Ikinci en sık görülen (%28) tiptir.
• Akral Lentignöz melanoma: En az görülen formdur, palmoplantar ve
tırnak altı yerleşimlidir. Kötü prognozludur.
3- Lezyonun yeri: Gövdede en kötü baş-boyunda orta extremitede iyidir.
4- Cinsiyet: Erkeklerde daha kötü.
5- Yaş: Yaşlılarda daha kötü.
BENİGN BAĞ DOKUSU TÜMÖRLERİ
1- Dermatofibroma: 1 cm'den küçük kırmızı, papül ve nodüllerden oluşur. Bağ dokusu
elemanlarının proliferasyonudur.
2- Yumuşak fibrom: Gövdede; 1 cm çapa ulaşabilen saplı, boyun axillade; ince uzun
0,5 cm'den küçük fibromlardır. Barsak polipleri ile birlikte görülebilir.
3- Skarlar: Hipertrofik olanlar birkaç yılda düzleşir. Keloid oluşur, zenci genç kadınlarda
daha sıktır. Kulak memesi, presternal bölgede daha kolay oluşur. Yanık skarları
ile kanserözdür.
Tedavi: Cerrahi + Radyoterapi, kemoterapide yapılabilir.
VASKÜLER DOKU TÜMÖRLERİ
1- Nevüs flammeus: Deri yüzeyinde yerleşen bir makül olup, büyük damar
anomalileriyle birliktelik gösterebilir.
2- Piyojenik granülom: Travmaya açık yerlerde, hızlı büyüyen, saplı, frajil, kırmızı
bir lezyondur. Kolay kanar.
3- Kiraz Anjiom: Toplu iğne başı büyüklüğünde parlak kırmızı papüllerdir.
4- Çilek nevüs: Doğumdan hemen sonra görülen bir veya birkaç lobüllü parlak kırmızı
nodüllerdir. 6-7 yaşında kaybolur.
5- Kavernöz hemanjiyom: Subkutan dokuya ilerleyebilen, önemli destrüksiyona yol
açabilen benign tümörlerdir.
6- Kaposi sarkomu: Damar endotelinden köken alan, daha çok akral bölgelerde
yerleşen, kırmızı nodüller, plaklar şeklinde malign vasküler tümörlerdir. AIDS'te en
sık görülen tümörlerdir. GIS, kalpte ve lenf nodlara yerleşim gösterebilir. Lenfoma ve
lösemi gelişme riski fazladır. HSV tip 8 etkendir. En sık medaial malleolden başlar.
7- Mycozis Fungoides
3 evresi vardır. Kutanöz T hücreli lenfomadır.
- Premikotik
- infiltratif
- Tümör
- Pautrier mikroobseleri
- Sezary sendromu bu hastalığın lösemik formudur.
90
KÜÇÜK STAJLAR
BEHÇET HASTALIĞI
• Rekürren oral ve genital ülserasyonlar ve üveitis ile karakterize bir multisistem
hastalığıdır.
Major Kriterler
1- Ağızda nüks aftlar (Ağız mukozası, gingiva ve dudakta) (Yılda 3’ten fazla)
en sık lezyon.
2- Deri lezyonları: Psödofollikülit (kronik, ağrılı, folliküler papül, püstül ve
sonra ülserleşip skar bırakan "deri aft'ları") sterildir. Komedon bulunmaz.
Ayrıca çok ağrılı, ülserleşme ve skarlaşma göstermeyen ve çabuk kaybolan
akneiform nodüller izlenebilir.
3- Göz lezyonları: %80 olguda, bilateral hipopiyonlu panüveit görülür.
Görmede azalmaya neden olur.
4- Genital ülserasyon: Üretrit, prostatit, epididimit, orşit, salpenjit
Minör Kriterler
1- Artritik semptomlar: Büyük eklemlerde artralji, lezyonlar
2- GIS lezyonları: karın ağrısı, melena, perianal fistül
3- Epididimis
4- Vasküler lezyonlar: Büyük damarları tutar, damarlarda oklüzyon ve
anevrizma
5- SSS bulguları: Meningoensefalit, beyin sapı lezyonları, kafa sinir felci
6- Kronik ülser: "En çok cruris ön yüzünde"
* Paterji testi; steril bir iğne ile deride 24-48 saat içinde steril bir püstül
oluşmasıdır.
* Tromboflebitin en çok olduğu kollagen doku hastalığıdır.
Tedavi:
• Aftlar için Difenhidramin klorid, topikal steroidler
• Sistemik tedavi Kolşisin
• Sistemik Steroid Sadece göz ve nörolojik bulguları olanlara verilir.
YAĞ BEZİ HASTALIKLARI
1- Akne vulgaris:
• Kıl-yağbezi(pilosebere) ünitinin kronik inflamasyonudur.
• Pubertede başlar. Kız çocuklarında daha erken başlayabilir.
• EN SIK YÜZ'de oluşur.
• Etkenler; aşırı sebum salınımı, intrafolliküler hiperkeratinizasyon ve hücreler
arasındaki yapışıklığın artması, bakteri ve mantarlardır.
• Enfektif ajanlar lipaz salgılayarak trigliseridleri hidrolize edip serbest yağ
asitlerine çevirerek KOMEDON'lar oluşur.
• Klinik sınıflama:
* I. derece: Açık ve kapalı komedonlar
* II. derece: Komedon + papül
* III. derece: Komedon + papül + püstül
91
KÜÇÜK STAJLAR
* IV. derece: Nodül, kist ve skar
• Neonatal akne; Maternal androjenlere bağlı gelişir.
2- Akne Rozasea (Gülleme)
• Genelde postmenapozal kadınlarda daha sık görülen, yüzde eritem
ve telenjiektaziler üstünde papül ve püstül gelişimi ile karakterize bir
hastalıktır.
• Genelde yüzün çıkıntılı bölgelerini tutar.
• Skar gelişmez. Gözde keratit sonucu körlük gelişebilir. Bununda yağ
bezlerinin hipertrofisi ile loblu büyük burun (RHINOPHYMA) görülebilir.
• Grup yapma eğilimli papulopustuler lezyonlar ve hastalıktan bağımsız
periorbirtal lenfodemle karakterizedir.
• Tedavi: Retinojel (Antikoredojen+ hiperkeratinizasyonu önler), AB'ler
(Tetrasiklin, Minosiklin, Eritromisin)
3- Seboreik Dermatit:
• Saçlı, kıllı bölgeleri eritem ve squamoz-yonla giden hastalıklarıdır.
• Eritemler keskin sınırlı olup, yağlı, yumuşak squamlar vardır.
• Yenidoğanda; AC enfeksiyonu, ateş, bulantı, kusma ve vücutta yaygın
lezyonlarla karakterize formuna LEINER HASTALIĞI denir.
• Erişkinde en çok saçlı deride olmak üzere gövdede görülebilir.
• Saçlı deride alın çizgisi boyunca, çizgi hattında eritem ve squam olur, buna
SEBOREIK KORONA (Taç) denir.
• Tedavi: Ketokonazol içeren şampuanlar (Nizoral, Ketoral) , prithion içeren
preparatlar, selenyum sulfidli şampuanlar verilebilir.
ALOPESİLER:
1- Diffüz alopesiler:
• Etkenler: Kerion celci, kimyasal ajanlar (arsenik, civa) antikoagülanlar,
retinoidler, tirotoksik ajanlar, DM, hipoparatroidi, exfeliatiz dermatitler,
SLE ve androjenlerin etkisi de olur.
2- Lokal alopesiler:
a) Skatrisyel allopesiler (Atrofik allopesiler):
* Deri incelmesi, dermo-epidermal lezyonlar bağ dokusu ile telafisi
sonucu oluşur.
* Etkenler: Enfeksiyon (fronkül, karbonkül), 3. derecede yanıklar, protozoa
enfeksiyonları, mikobakteri enfeksiyonlar, 3. derece sifiliz ve saçlı
deri tümörleri.
b) Nonskatrisyel allopesiler:
* En tipik şekli ALLOPESIA AREATA(PELAD)'dır.
* Para büyüklüğünde dökülmelerdir. Otoimmün ve stres etyolojisi nedenler
olarak kabul edilir.
* Kıllar çekilince çıkabilir.
* Kıl follikülü içindeki kısım incelmiştir ve bulber siyah olarak görülür
(ünlem işareti).
92
KÜÇÜK STAJLAR
* Beraberinde yüksük tırnak (pitting) görülür.
* Saçlı saçsız deri boyunca saç dökülmesi olur (OFIAZIS).
* Tedavi: Skatizisyel allopeside; cerrahi ve etiyolojiye yönelik tedavi.
* Nonskatizisyel, etiyolojiye yönelik tedavi, PELAD'da ise lokal konjesyon
yapan ajanlar kullanılır. (Glisial asetil asid, eter ve alkol karışımı).
* Bir anti hipertansif olan MINOKISIDIL'in hipertrikoz yan etkisinden
faydalanabilir.
TIRNAK HASTALIKLARI:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anonişi
- Tırnak yokluğu
Koilonişi
- Kaşık tırnak
Lökonişi
- Beyaz tırnak
Onikoşizis
- Tabakalaşmış tırnak
* Subungual hiperkeratoz: Tırnak serbest kenarı altında kalınlaşma
* Onikoreksiz
Sert, kırılgan tırnak Akut enfeksiyon, triginellozis ve bakteriel endokarditte tırnakta
BEAU REIL ÇIZGILENMELERI olur.
Kronik AC hastalığında Çomak parmak
RELAD'da yüksük tırnak,
Psöriaziste Yüksük tırnak, subungual hiperkeratoz, splinter hemoraji
Liken planusta Uzunlamasına çizgiler artar.
Egzemada Parlaklık, longitüdinal çizgilenmelerde artma.
PİGMENT BOZUKLUKLARI
A) HIPERPIGMENTASYON
1- Melonosit yoğunluğunda artma ile karakterli olanlar
a) Konjenital
• 1- Lentigo Simplex: Güneş gören yerlerde daha sık olarak doğumda veya
doğumdan hemen sonra görülür. Malignleşebilir.
• LEOPARD SENDROMU:
* L Multiple lentigo simplex
* E EKG değişiklik
* O Oküler hipertelorizm
* P Pulmoner sternus
* A Anormal genital organ
* R Retardasyon
* D Deafrem (saplı)
2- Nevüs sibulus: Gövde ve extremitede sütlü kahve keskin sınırlı maküller.
3- Mongol lekesi: Sakrogluteal bölgede, 4-20 cm mavi-kahve-rengi makül.
4- Otanevüs: Trigeminal sinirin maxilla ve oftalmik dallarının bulunduğu
bölgede, mavi-kahverengi makül.
93
KÜÇÜK STAJLAR
5- Itonevüs: Omuz veya boyunda tek taraflı mavi-kahveringi.
b) Edinsel
1- Solar lentigo (senil lentigo): Yaşlılarda, güneş gören yerde kahverengi
makül.
2. UV.'e bağlı hiperpigmentasyon.
2) Melanin Üretiminde artışa bağlı
a- Konjenital
1- Peutz Jeghers sendromu: O.D. ağız çevresi, dudaklarda kahverengi
makül
2- Incontinencia pigmenti: X-dominant Vezikül, verrüköz papüller ve
hiperpigmentasyon oluşur.
b- Edinsel
1- Efelidler (Çil): U.V. etkeniyle melanin sentezi artışı sonucu oluşur.
2- Melazma (Kloazma): Gebelerde, yüzde parça parça pigmen-tasdan oluşur.
O.K. kullananlarda da görülebilir.
3- Becker Nevüs: Erkeklerde, omuzda görülür.
3) Melanozom depolanma ve dağılımındaki bozukluklar:
• Nörofibromatöz
4) Diğer nedenler:
1- Post inflamatuar hiperpigmentasyon: Liken, pitriasis rosea, pemfigus.
2- Sistemik hastalık: Hemokromatozis, siroz, KBY, pellegra
B) HIPOPIGMENTASYON
1. Melanosit yoğunluğunda azalma
a- Konjenital
* Piebaldizm: Alın saçlı deri sınırında saçta beyazlaşmadır.
b- Edinsel
* Vitiligo: Sebebi bilinmiyor. O.I. hastalıklarla beraber görülme sıklığı -
2. Melanin sentezinde azalma
a- Konjenital
* Okülokutanöz Albinizm: O.R. Tirozinaz enzim eksikliği Deri göz ve kirpik beyazdır.
Deri Ca gelişebilir.
b- Edinsel
* T. Versicolar Alba
3. Melanin Depolanma Bozukluğu
• Tüberoskleroz
• Cheidac Higashi sendromu
• Pitriazis alba
94
KÜÇÜK STAJLAR
Diğer Bazı Önemli Hastalıklar
T. Versicolor: Etken M. furfurdur.
- Talaş belirtisi (+)
- Wood ışığında sarı-yeşil floresein (+)
TBC: En sık deri TBC tipi lupus vulgaristir. Malign transformasyon olabilir.
Lenf nodu TBC scrofulodermadır.
Lepra
En sık damlacık yoluyla buşalır.
4 tipi vardır.
- İntermediate
- tuberculcid
- Borderline
- Lepramatöz
* Lepramin deri testi tip ayrımında kullanılır. Tuberculoid leprada (+)’tir.
* Lagoftalmus
* Hipopigmentasyon
* Facies leone
* Duyu kaybı
* Pençe el- düşük ayak
* Kaşlar dışarıdan dükülür.
* Fernandez- mitsuda reaksiyonu
* Wishoff hücreleri buradadır.
* Tanıda uç noktalardan biyopsi alınır (Kulak)
* Tedavide dapson- rifampisin kullanılır.
* Ölüm böbrek yetmezliğindendir.
Atopik Dermatit
-
Tipik yerleşim (kol ve yüzde)
Sürekli tekrarlama
Ailede (+) öykü
Atopik büyne (+)
Bunlar major kriterlerdir.
IgE yüksekliği minör kriterdir.
Porfiria
- Hekzoklorobenzen ile aktivasyon (+)
- Kıllınma ve hiperpigmentasyon görülür.
Akrodermatitis Enteropatika
* Zn eksikliği, alopesi, diare, gelişme geriliği ve mukokutanöz lezyonlarla
karakterizedir.
95
KÜÇÜK STAJLAR
CINSEL YOLLA BULAŞAN BAKTERIYEL HASTALIKLAR
Organizma
Belirgin
Klinik Özellik
Komplikasyon
Gebelikteki
Komplikasyonlar
Neisseria gonorrhoeae
Üretrit
PID; artrit
Yenidoğanda
konjunktivit (ağır)
Chlamydia trachomatis
Üretrit
PID
Yenidoğanda
pnömoni ya da
konjunktivit
Chlamydia trachomatis
(lenfangranuloma
venerum)
Bölgesel
adenopati
Treponema pallidum
Sert şankır
(primer evrede)
Haemophilus ducreyi
Multipl ülserli
yumuşak şankır


Grup B streptokoklar
Hafif seyirli
genital sistem
enfeksiyonu

Fulminan menenjit
(fatal)

Üçüncü evrede
aorta, merkezi
ve periferik sinir
sistemi hasarı

Ölü doğum ya da
malformasyonlar
ID :06t220
SİFİLİZ İÇİN DİYAGNOSTİK TESTLER
Diyagnostik
Test
Kullanılan Metod
Mikroskop
Karanlık alan mikroskobisi Fluoresan antikor testi (FAT)
Kültür
Üretilemez
Seroloji
Nontreponemal testler
• Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
• Rapid plasma reagin (RPR)
Treponemal testler
• Fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS)
• T.Pallidum için mikrohemaglutinasyon testi (MHA-TP)
ID :06t036
96
KÜÇÜK STAJLAR
TEDAVİ EDİLMEYEN SİFİLİZDE KLİNİK EVRELER
97
KÜÇÜK STAJLAR
ÜROLOJİ
ÜROLOJİDE SEMPTOMATOLOJİ
1)AĞRI:
• Renal ağrı renal kapsülün gerilmesine bağlıdır ve kostovertebral açıda
lokalizedir.
• Üreteral ağrı skrotum ve labiumlara yayılır ve obstrüksiyona bağlıdır.
• Mesane ağrıları suprapubiktir.
• Prostatik ağrı perinede hissedilir.
• Testiküler ağrı epididimit veya testis torsiyonu ile olabilir.
• Hidrosel ve varikosel ağrısı kronik ve künttür.
• Renal, üreteral ağrılar kolik tarzdadır.
2)HEMATÜRİ:
• Bir büyük büyütme alanında ikiden fazla eritrosit olmasıdır.
• Gros hematüri idrarın gözle görülebilir derecede kanlı olmasıdır.
• Başlangıç hematürisi üretra, total hematüri mesane ve üst üriner sistem, terminal
hematüri mesane boynu patolojilerinde görülür.
• Ağrısız gros hematüri mesane tümörleri için tipiktir.
BÖBREĞİN NONSPESİFİK ENFEKSİYONLARI
1) AKUT PYELONEFRIT
• Böbrek parankim ve pelvisinin infeksiyonudur.
• Genellikle unilateraldir.
• Yüksek ateş (40oC), taşikardi, kostovertebral açı hassasiyeti, karında
hassasiyet ve barsak seslerinde azalma vardır.
• Lökositoz ve sedimantasyonda artma görülür.
• Kesin tanı idrar kültürü ile konur.
• Radyolojisinde böbrek büyümüş, sınırları silinmiş ve süzme yeteneği
azalmıştır.
• Akut pyelonefrit septik şoka yol açabileceğinden parenteral tedavi şarttır.
• Tedavide, Gram (-) etkili ajanlar en az 3 hafta kullanılmalıdır.
• Yenidoğanda GFR düşük olduğu içn IVP yapılmaz.
2) Kronik pyelonefrit
• Tubulo-intertisyumun bakteriyel enfeksiyonudur
• Akut hecmeleri haricinde asemptomatik olabilir.
• IVP’de parankimal skar, atrofi, kaliksiyel dilatasyon ve süzme ve konsantrasyon
yeteneğinde azalma görülür.
98
KÜÇÜK STAJLAR
• Patolojide tiroidizasyon tipiktir.
• Bilateral tutulumda hipertansiyon olabilir.
3) Renal abse
•
•
•
•
•
Hematojen yolla mikroorganizmaların kortekse yerleşmesiyle olur.
Kaynak sıklıkla deridir etken ise stafilakoklar (S.aureus)’dır.
Hastaların çoğu diabetiktir.
Klinikte titreme ile yükselen ateş, kostovertebral açı hassasiyet izlenir.
Tedavisinde laktamaz dirençli penisilin + aminoglikozit kombinasyonu
kullanılır.
• Cerrahi drenaj veya nefrektomi yapılabilir.
4) Perinefrik abse
•
•
•
•
Gerota fasiası ve böbrek kapsülü arasındaki abselerdir
Kliniği renal abseye benzer ancak daha hafiftir.
Idrar bulguları görülmeyebilir.
Üriner sistem enfeksiyonları yaşla birlikte artar. En sık yaşlı kadınlarda
görülür. En sık etken ise E.coli'dir. Erkeklerde kronik tekrarlayan üriner
sistem enfeksiyonlarının en sık sebebi kronik prostatittir.
• Ksantogranülomatöz pylonefrit renal tümörlerle karışır.
TBC
TBC en sık akciğer tutar. 2. sık böbreklerden tutar. Genitallerden ise en sık
erkekte epididim sonra prostat, kadında en sık genitallerden tuba, sonra
endometriyumu tutar.
- Golf deliği üreter yapar.
- Hematüri (+), pyüri (+), kültür (-)
- Otonefrektomi yapar.
- Üreteropelvik skaroluşumu, hasar mekanizmadır.
En sık üretrit etkeni gonokoktur. Non gnokokal üretritlerin en sık nedeni
klamidyadır.
- En sık prostatit etkeni E. colidir. (sonra psödomonas)
- Non bakteryel prostatit etken klamidya-riketyisadır.
- Kronik prostatitte tekrarlayan İYE tipiktir.
Malakoplaki:
İmmunsupreselerde genellikle E. coli ile yapılan granülomatöz
reaksiyondur. Sistoskopide mesanede sarı granüller görülür.
Submukozal histiyositlere von-hanseman hücreleri denir.
İçindeki pas (+) cisimlerede Michalis Gutman cisimleri denir.
TESTİSİN ANOMALİLERİ
EKTOPİ:
• En sık superfisial inguinal bölgede bulunur.
99
KÜÇÜK STAJLAR
KRİPTORŞİDİZM:
•
•
•
•
En sık inguinal kanalda kalır.
En sık görülen testis anomalisidir.
Testis CA'a (seminom) riski artar.
2 yaşın altında orşiopeksi ve herniorafi yapılmalıdır.
TESTİS TORSİYONU;
• En sık nedeni travmadır.
• Testisin posteromediale dönmesidir.
• Epididim ve testiste hemorajik infarkt meydana gelir.
AKUT ORŞİT:
• Üretra yoluyla gelir. En sık etken E.coli'dir.
• Ayrıca kabakulak da yapabilir.
SPERMATOSİTİK GRANÜLOM:
• Spermde salınan bir lipide karşı granülomatöz bir reaksiyon gelişir.
• En sık vazektomi geçiren erkeklerde gözlenir.
EPİDİDİMİT:
• Testis tümörleri en sık epididimit ile karışır.
TESTİS TÜMÖRLERİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
15-35 yaşın en sık görülen solid tümörleridir.
Etyolojide en önemli faktör kriptorşidizm’dir.
Gonadal disgeneziler, kimyasallar ve travmada sorumlu tutulmaktadır.
%95’i germ hücrelidir.
Testis dokularından köken alanlara primer metastazlara sekonder tümörler denir.
Testis tümörlerinin sınıflaması histolojik tipine göre yapılır.
En sık görülen testis tümörü mikst tümörlerdir. (%60) ve birden fazla histolojik
komponent içerir.
Tek histolojik yapıdaki tümörlerden (%40) en sık görüleni seminomdur (tüm testis
tümörlerinin %30'u).
Testis tümörleri için tipik klinik ağrısız skrotal şişliktir.
Tümörün yaptığı orşit ve tümör içine kanama nedeniyle %20 vaka akut ağrı ile
başvurur.
En sık testiküüler metastaz yapan solid tümör prostat Ca'dır
50 yaş üzerindeki hastalarda en sık testiküler tümör lenfomadır.
Testisin en sık sekonder neoplazisi lenfomadır.
Testisin en sık görülen non-seminomatöz germ hücreli tümörü Leydign hücreli
tümördür.
En sık görülen bilateral pirimer testiküler tümör seminomdur
En sık görülen bilateral testiküler tümör lenfomadır
100
KÜÇÜK STAJLAR
• Infantlarda ve çocuklarda ensık görülen testiküler tümör Embriyonal hücreli
karsinomdur
• En undifferansiye olan testis tümörü pür embriyonal hücreli karsinomdur.
• En sık görülen testiküler tümör mikst hücreli tümördür.
• Mikst hücrelii testiküler tümör en sık olarak teratokarnisomdur (teratom ve embriyonal
hücreli karnisom birleşimi)
• Ekstragonadal germ hücreli tümör en sık olarak mediastende yer alır
• En sık görülen ekstragonadal germ hücreli tümör seminomdur
• Spermatik kordun en sık
• benign tümörü lipoma
• malign tümörü rabdomyosarkom
GERM HÜCRELI TÜMÖRLER
• Testis tümörlerinin en sık görülenidir. En sık nedeni inmemiş testistir.
1- Seminom:
• Inmemiş testiste en sık görülen tümördür. Germ hücreli tümörlerin ve testis
tümörlerinin en sık görülenidir. En sık semptomu: Ağrısız testikülomegalidir.
%98 unilateraldir. HCG salgılarlar. En iyi prognozlu olandır. Bilateral en sık
görülen seminom. En radyosensitif seminomdur. İleri yaşta görülen formu
spermositik seminoma’dır.
2- Infantil embrionel Ca (Endodermal sinüs tümörü):
• En sık çocuklarda görülür. alfa-Feto protein -. Schiller-Duval cisimcikleri
patognomoniktir. Alfa1 antitripsin artar.
3- Koriokarsinom:
• En malign olandır. HCG salgılar. En sık Akciğer metastazı yapar.
4- Teratom:
• Endo, Ekto ve mezoderm'den oluşur. Kalsifikasyon ve kistler görülür.
5- Embriyonal Ca:
• 3 yaş altında en sık görülen testis tümörüdür. 20-30 yaşında sıktır. Kanama
ve nekroz vardır. Alfa FP-HCG artar. Patolojide tübüler-papiller yapılar
vardır.
6- Intratübüler germ hücreli tümör:
• Plasental alkalen fosfataz ile boyanır.
• En sık görülen testis tümörü miks tiptir (teratom+embriyonel ca)
B. SEX-KORD TÜMÖRLERI
1- Leydig hücreli tümör (Hilus Hücreli):
• Androjen yapar.
• Puberteden önce çıkarsa puberte precox, yetişkinde östrojen salgılarsa,
jinekomasti ve feminizasyon yapar.
• Sitoplazmada Reinke kristalleri görülür. (En sık non-germ hücreli tümör)
2- Sertoli hücreli tümör: Charko bötcher cisimleri içerir.
101
KÜÇÜK STAJLAR
C. TESTISIN METASTATIK TÜMÖRLERI
• En sık malign lenfoma ve lösemi ile prostat Ca metastaz yapar. (Testis tümörleri
en sık AC'e metastaz yapar)
D. EPIDIDIM TÜMÖRLERI
• Asemptomatik, tesbih tanesi gibi nodülarite yapar.
Adenomatoid tümörleri:
• Düz kas ve kübik epitel içerir.
Papiller kist adenom:
• Efferent duktustan köken alır. En sık Von- hippel-lindau sendromunda
gözlenir.
• Papiller yapı gösteren kolumnar epitel vardır.
Tanı
• Testiste palpasyonla ağrısız sert kitle aksi ispat edilene kadar Testis Ca'dır.
Evrelemede boden ve gibb sınıflaması kullanılır.
EVRELEME
EVRE
EVRE
EVRE
EVRE
EVRE
EVRE
EVRE
EVRE
EVRE
1
2
2A
2B
2C
3
3B-1
3B-2
3C
:
:
:
:
:
:
:
:
:
Tümör testiste tunika albuginea içindedir.
Diafragma altı retroperitoneal LAP (+)
<2 cm LAP (+)
2-5 cm LAP (+)
Supraklaviküler ve mediastinal LAP (+)
Diafragma üstü LAP (+) + AC tutulumu var
Minimal AC tutulumu
Aşırı AC tutulumu
AC dışı organ tutulumu.
• En sık metastaz AC'lerdedir.
• Testis tümöründen biyopsi alınmaz, skrotal ve lenfatik kontaminasyon yapılır.
• Tüm GÜS içinde tedaviye en iyi cevap verendir.
INTRASKROTAL KITLELER
Spermatosel • Rete testis, efferent duktus veya epididimden kaynaklanan, ağrısız,
sperm içeren kistik bir kitledir. • Testisin superiorunda ve posteriorunda testisten
ayrı bir kitledir. Tedavi gerekmez.
Varikosel • Pampiniform plexus venlerinin kistik dilatasyonudur. • Sol spermatik
ven renal vene açılır. • Renal ve içi basıncın daha yüksek olması ve inkompetan
valflerin solda daha fazla olması nedeniyle solda daha çok görülür.
• Genelde gençlerde görülür.
• Eğer yaşlılarda ve sağ tarafta görülürse tümör yönünden araştırılmalıdır.
• Tedavide: Internal inguinal ring seviyesinde spermatik ven bağlanır.
• Tedavi edilmezse, testiküler atrofi ve infertilite gelişebilir.
Hidrosel • Tunika vajinalis içinde sıvı toplamasına denir.
102
KÜÇÜK STAJLAR
• Genelde 40 yaşından sonra görülür ama patent prosesüs vaginalis'i olan
infantlarda kominikan hidrosel görülebilir. • Epididimoorşite sekonder oluşabileceği
gibi, testis tümörlerinde de görülebilir. • Genelde ağrısızdır. • Büyük ve rahatsızlık
veriyorsa çıkarılabilir.
• Çocuklarda 1 yaşına kadar rezorbe olur. • Translüminasyon verir.
Hematosel • Tunika albugineanın travmaya bağlı yırtılmasıyla oluşur. •
Translüminasyon vermez.
Spermatik kord torsiyonu • Sol testisin saatin ters yönünde, sağ testisin saat
yönünde dönmesi sonucu oluşur. • En sık 12-18 yaşları arasında görülür. • Testis
kan akımının strangülasyonu nedeniyle 3-4 saatte testiküler atrofi gelişebilir. •
Inmemiş testiste daha sık görülür. • Testis şiş ve hassastır.
Apendix testis ve epididimisin torsiyonu • Genelde 16 yaşın altında, ani başlayan
testiste şişlik ve ağrı ile kendini gösterir. • Acil cerrahi girişimle kitleler eksize
dilmelidir.
MESANE TÜMÖRLERİ
Etiyoloji:
’
’
’
’
’
’
’
Sigara (Vit B6'yı azaltarak),
anilin boyaları,
b-naftilamin ve benzidinle uzun süre karşılaşmak,
yapay tatlandırıcılar (sakkarin, aspartem),
şistozomiazis (squamöz cell Ca),
triptofan metabolitleri.
En sık semptom ağrısız pıltılı hematüridir.
Histolojik tipleri:
•
•
•
•
%90 transizyonel hücreli Ca görülür.
Şistozomia ile karşılaşanların %80'inde squamöz hücreli Ca görülür.
Adeno Ca %2-3 görülür.
Sarkomlardan en sık BOTHYROID SARKOM görülür.
* Klinik: Karakteristik olarak, gross pıhtılı hematüri vardır.
* Tanı: IVP'de, mesane dolma defekti görünümü tipiktir. En kesin tanı
sistoskopi ile konur.
* En önemli prognostik faktör kas invazyonudur. Evrelemede marshall ve
ash evrelemesi kullanılır.
BENİGN PROSTAT HİPERLAZİSİ (BPH)
•
•
•
•
45 yaş üstünde görülür.
Adrojenlere duyarlık artmıştır.
Büyüme %60 adenomatöz %40 stromaldir.
En çok periüretral santral zon hiperplaziye uğrar.
103
KÜÇÜK STAJLAR
Semptomlar:
• Prostat büyüklüğü ile semptomlar arasında korelasyon yoktur.
• Obstrüktif (strangüri, hesidancy, dolgunluk hissi, idrar kalibre ve
projeksiyonunun azalması) ve irritatif (sıklık artışı, noktüri, inkontinans)
olarak 2 grup semptomu vardır (Prostatizm)
• Tanıda rektal tuşe çok önemlidir.
• PSA değerlerine bakılarak biopsi endikasyonu belirlenir.
• Medikal tedavide düz kasları gevşeten alfa blokörler (prazosin, doksazosin
vb.) obstrüktif semptomları azaltır.
• Alfa blokörler stromaya etkilidir.
• Prostat 40 gramın üstünde ise adematöz bileşene yönelik 5-alfa redüktaz
inhibitörü olan finasterid kullanılır.
• LHRH anologlarıda farmakolojik kastrasyon sağlar.
• Cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır:
•Üriner retansiyon, tekrarlayan enfeksiyon ve hematüri, üremi ve
hidroüreteronefroz.
• Prostat 60 gramın üstünde ise TUR tercih edilir.
• Cerrahi tedavide altın standart TUR’dur.
• TUR sırasında kullanılan irrigasyon mayileri (Mannitol, glisin) %2 hastada
TUR sendromuna yol açar.
• TUR sendromu: hipervolemi, beyin ödemi ile karakterizedir.
• Semptomları hipertansiyon, beyin ödemi, bulantı-kusma, konfüzyon ve
komadır.
• Diğer cerrahi komplikasyonlar;
* kanama,
* enfeksiyon,
* postop,
* retansiyon,
* retrograd ejekülasyon (%70-80),
* impotans (%10-20)
* darlık gelişmesidir.
PROSTAT KANSERINDE WHITMORE – JEWETT EVRELEMESİ
Evre A: Benign hastalıklar (BPH) nedeniyle çıkarılan dokuda tesadüfen bulunan kanser
- A1: 3 veya daha az alanda mikroskopik iyi farklanmış tümör
- A2: 3 üzeri alanda veya orta-kötü farklanmış tümör
Evre B: Kapsülü aşmamış palpabl tümörler
- B1: Tek lobda sınırlı tümör
- B2: Her iki loba yayılmış tümör
Evre C: Kapsülü aşmış ancak klinik olarak belirgin metastaz yapmamış tümör
- C1: Pelvik duvarlara fikse olmamış
- C2: Pelvik duvarlara fikse
Evre D: Uzak metastaz
- D1: Pelvik lenf nodlarına metastaz
- D2: Kemik ve diğer organlara metastaz
ID:13t012
104
KÜÇÜK STAJLAR
Spermin özellikleri
• Veziküloseminalis: Fruktoz kaynağı (spermin yüzde olarak en fazla oranı
buradan kaynaklanır.)
• Prostat: Alkalileştirir.
• Cowper: Kayganlaştırır.
Prostat Ca
En sık periferal lobtan çıkar. en sık patolojik tipi asinüs hücreli adenoca’dır.
En sık lenfatik yayılır. Evrelemede gleason sınıflaması kullanılır. Osteolastik
metastaz yapar. (PSA (> 3.5) PAP artar.
PENİS TÜMÖRLERİ
• Condyloma Akümünata: Etken HPV'dir. Penisin en sık benign tümörüdür.
• Queyrat eritroplazisi: Maligndir. Bowen hastalığının prespisyumdaki halidir. Glans
penis ve prepisyumu tutar.
• Squamöz Cell Ca: Penisin en sık malign tümörüdür. Sünnet olmayanlarda sık
görülür.
BÖBREK TÜMÖRLERİ
• Renal hücreli Ca etiyolojisinde; sigara, hayvansal ve bitkisel yağlar, dietilstilbesterol,
kurşun ve kadmiyum'dur.
• Semptomları Klasik triadı, Hematüri + Ağrı + Flankta kitledir.
HISTOLOJIK TIPLERI
Epitelyal tümörler:
• Adenom, Adeno Ca (En sık ) diğer adıyla Renal hücreli Ca (Grawitz
tümörü)
Renal pelvis tümörleri:
• Transisyonel hücreli Ca (En sık), squamöz hücreli Ca, Adeno Ca
(Tüberoskleroz: Bilateral böbrekte anjiomyolipom, epilepsi, adenom
sebase, retina fakoması)
Nefroblastik tümörler:
• En sık nefroblastom (Wilm's tümörü), mezoblastik nefroma.
Metastatik tümörler:
• En sık RES tümörleri metastaz yapar.
Tanı;
• IVP: Toplama sisteminde itilme, kalikslerde distansiyon, non-fonksiyone
böbrek.
• Renal Anjio: Adrenalin verildiğinde tümör damarında daralma olmaz.
105
KÜÇÜK STAJLAR
EVRELEME:
EVRE I→ Kapsülü geçmemiş
EVRE II→ Kapsülü geçmemiş ama gerota fasiasını geçmemiş
EVRE IIIA→ Renal ven veya inf. V. Cava tutulumu
EVRE IIIB→ Bölgesel lenf nodu tutulumu
EVRE IIIC→ Hem vasküler hem lenfatik tutulum
EVRE IV→ Uzak metastaz
• Labaratuar: Eritropoetin artışı, hiperkalsemi, anemi veya polisitemi, renal cell
en sık polistemi yapan tümördür. (Staufer sendromu: Renal cell Ca+hipertans
iyon+polistemi+hipercalcemi)
• Tedavi: Uzak metastaz yoksa, radikal nefrektomi yapılır.
Wilm's tümörü;
• Bulgular: Kitle (en sık), Ağrı, hematüri, hipertansiyon, aniridi, katarakt,
glokom, hemihipertrofi, mikrosefali
• Ayırıcı tanı: Nöroblastomla karışır. IVP'de ayırd edilebilir.
• Tedavi: Nefrektomidir.
• Çocuklarda intraabdominal konjenital benign kitlelerden en sık rastlananı
konjenital hidronefrozdur.
ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIKLARI
EPİDEMİYOLOJİ:
A. Intrinsik faktörler:
1- Heredite: Renal tübüler asidoz, sistinüri
2- Yaş ve cinsiyet: 30-50 yaşları arasında yüksektir.
• Erkeklerde semptomatik taş oluşumu daha sık görülür.
B. Extrinsik faktörler:
12345-
Coğrafi konum: Ürikasit, ürat taşları bazı bölgelerde daha çok görülür.
Iklim: Sıcakta idrar konsantrasyonu artar ve taş oluşumu artar
Su alımı: Taş oluşumu azalır
Diet
Meslek
Taşlar üriner sistemde şu 5 yerde bulunursa problem oluştururlar.
1- Kalikslerde: Distansiyon, ağrı ve hematüriye neden olur.
2- Üreteropelvik birleşim
3- Gerçek pelvisin posteriorunda, iliak damarları çaprazladığı yer
4- Kadınlarda, posterior pelviste, üreterin broad lig. ve pelvik kan
damarları tarafından çaprazlandığı yer.
5- Üreterovezikal birleşim= En dar bölge.
• Çapraz 4-5 mm olan taşlar, üreteri rahat geçer.
106
KÜÇÜK STAJLAR
Fizik muayene:
• CVAH, bulantı, kusma ve ateş görülür.
* Idrar analizinde mikroskopik veya gross hematüri vardır.
SINIFLAMA
1- Ürik asit taşları: • Non-opaktır. Asidik idrarda oluşur • Etiyolojisinde; gut
hastalığı, Lesch-Nyhan sendromu, myeloproliferatif hastalıklar... vs. gibi
hiperürisemik durumlarda görülür. • Tedavide; protein. alımı azalır, idrar
alkalileştirilir. Diğer non opak taşlar ksantin ve maktriks taşlarıdır.
2- Sistin Taşları: • Otozomal resesif, sistin, arnitin, orjinin ve lizinin renal tübüler
reabsorbsiyonundaki defekte bağlıdır. • Semiopak taşlardır. Asidik idrarda
yükselir. • Tedavide; esansiyel a.a.'dan fakir diyet, idrarın alkalileştirilmesi ve
D-penisilamin verilir. Sistin ve kalsiyum fosfat taşları ESWl’ye dirençlidir.
3- Enfeksiyon taşları: • Magnezyum-amonyum-kalsiyum-fosfat (streuwit) ve
karbonatapatit taşlarıdır.
• Struwit taşlarının (=Mg-NH4 PO4), meydana gelebilmesi için üreyi parçalayan
ajanlar ve artmış bakteriyel amonyum yapımına bağlı olarak -pH'da gerçekleşir.
• En sık proteus ile beraber görülür. • Staghorn taşları çoğunlukla struwit
yapısındadır. • Taşlar opaktırlar. Sık tekrarlar. • Tedavide, Mg veya fosfat içeren
ilaçlar verilmemeli, Üreaz inhibitörleri, idrar pH'sını düşürerek taş oluşumunu
azaltır. Semiopaktırlar.
4- Ca+2 taşları • Opaktırlar. Ca-oxalat taşları en sık görülen taşlardır.
• Sebepleri; Hiperkalsiüri, hiperkalsemi, renal tübüler asidoz (Tip I, II ve IV'te)
hiperoxalemi'dir.
• Tiazid grubu diüretikler böbrekten Ca+2 emilimini artırırlar. • Furosemid ise
idrardaki Ca+2 miktarını arttırır. Asit irdarda ürik asit-sistin taşları oluşur.
5- Sekonder böbrek taşları
a) Enfeksiyon
b) Obstrüksiyon
c) Medüller sünger böbrek
d) Yabancı cisim En sık
• Hiperkalsiüriye bağlı Ca+2 taşı oluşumunda en sık görülen metabolik hastalık
renal tübüler asidozdur.
• Taşlara sekonder gelişen sistem enfeksiyonda en sık proteus sorumludur.
• Oxalat taşları glisin'in metabolizmasının bozukluğunda oluşur.
Emilim tipi hiperoksalüride kalyumdan zengin okzalattan ve yağdan fakir diyet
verilir.
BÖBREĞİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ
• Böbrekler, Intrauterin 3. Haftada, intermedian mezodermden gelişir.
• Embriyolojik gelişimi 3 evrede olur:
1) Pronefroz (insanda hiçbir görev yapmaz)
2) Mezonefroz (genital sistem gelişiminde rol oynar)
3) Metanefroz (böbrek ve üriner sistemde gelişir)
107
KÜÇÜK STAJLAR
AGENEZ:
• Bilateral ise; intrauterin hayatta oligohidramnios oluşur.
• Beraberinde, pulmoner hipoplazi ve yüz deformiteleri (potter yüzü) görülür.
• Tek taraflı ise asemptomatiktir ama diğer böbrekte enfeksiyon, taş ve hidronefroz
riski yüksektir
HİPOPLAZİ:
• Böbreğin küçük olmasıdır. Kaliks sayısı < S’tir.
• Fetal alkol sendromunda görülür.
MULTİKSTİK BÖBREK:
• Diğer böbrek ve üreter anomalileriyle beraberdir (En sık üreteropelvik darlık
görülür)
• En sık tek taralı ve non-herediterdir.
ERİŞKİN POLİKİSTİK BÖBREK:
• Otozomal dominant. %95 bilateral
• En sık komplikasyonu pyelonefrittir
• Dializ ve transplantasyon gerekir
• En sık semptom; Ağrıdır. Berry anevrizması eşlik edir.
* Hematüri
* Kalikslerde itilme-yaylanma tipiktir (IVP’de).
ÇOCUK POLİKİSTİK BÖBREK:
• Otozomal resesif. Daima bilateraldir.
• Prognozu kötüdür.
BASİT KİSTLER:
• Genelde tek taraflıdır.
• En sık böbreğin alt pol'ünü tutar.
• Papilla Ca'a görülebilir. (Eğer kist sıvısı hemorajik ise)
RENAL FÜZYON:
• En sık ATNALI BÖBREK görülür (En sık alt pol'den birleşir)
• Beraberinde genitoüriner ve extraüriner anomali görülür.
• Obstrüksiyon, enfeksiyon ve taş riski yüksektir.
EKTOPİK BÖBREK:
• En sık pelviste.
ANORMAL ROTASYON:
• Böbreğin yükselirken medial rotasyonu yapamamasıdır.
MEDÜLLER SÜNGER BÖBREK:
• Otozomal resesif genelde bilateraldir. Distal toplayıcı tübüllerin genişlemesiyle
karakterizedir. Taşı nefrokalsinozis riski yüksektir.
108
KÜÇÜK STAJLAR
VASKÜLER ANOMALİ:
En sık renal arter darlığı görülür.
Displazik böbrek: İmmatür kıkırdak- kist içerir.
Atnalı Böbrek: En sık füzyon anomalisidir. En sık alt uçta görülür.
Juvenil nefronoftizis: Anemi + Retinitis pigmentoza eşlik eder.
Mesanenin konjenital anomalileri;
• Ekstrofi vezika: Ürogenital sinüsün komplet ventral defektidir. Beraberinde
en sık epispadias görülür.
• Kalıcı Urakus: Urakusun, mesanenin kaudale inmemesi nedeniyle kalıcı
olmasıdır. Urakus kistinden Adeno CA gelişebilir.
OBSTRÜKTİF ÜROPATİ
• Hidronefrozla sonuçlanan birçok hastalığa verilen addır.
• Etiyoloji
a) Konjenital: Üreteropelvik darlık, mesane üreterovezikal obstrüksiyon
b) Akkiz: Üretral darlık, Benign prostat hipertrofisi, mesane tümörleri
PATOGENEZ:
• Üreterde obstrüksiyon varsa proximalde dilatasyon oluşur. • Kompanzatuar olarak
detrüssür kasında hipertrofi (trabekülasyon) oluşur. • Sonra destrusör atonisi
gelişir (Dekompanzasyon evresi). • Sonra rezidüel idrar kalır.• Sonuçta hidronefroz
gelişir.
Posterior Üretral valf: Yenidoğanda en sık obstrüktif üretral anomalidir.
Üreteropelvik Darlık: Üreterin en sık konjenital anamolisidir. Çocukluk cağında
hidronefrozun en sık nedenidir.
- Üretra obstrüksiyonunda ilk mesanede hipertrofi olur. En son üst üriner sistem dilate
olur.
VEZİKOÜRETRAL REFLÜ (VUR)
Üreterotrigonal komplex:
a) Mezodermal komponent (sempatik sistem)
* Üreter ve yüzeyel trigon, Waldeyer lenfatikleri ve derin trigondan
oluşur.
b) Endodermal kompanent (parasempatik sistem)
* Internal longitudinal tabaka, iç sfinkter tabaka ve eksternal longitudinal
tabakadan oluşur.
* Detrussör kasını oluşturur.
ETIYOLOJISI
1- Konjenital nedenler:
A. Trigonal zayıflık: En sık nedenidir. Kızlarda daha sıktır.
109
KÜÇÜK STAJLAR
B. Üreteral anomaliler:
1- Komplet üreteral duplikasyonlar
2- Ektopik üreter orifisi
3- Üreterosel
C. Prune belly sendromu (Eagle Barret):
’ Bilateral inguinal herni,
’ pes ekinovarus,
’ karın ön duvar kasları agenezi ve atrezisi.
2- Trigonu Bozan Nedenler
• Mesane kompliansının düşmesi • Nörojenik mesane • Mesanede sistite
sekonder ödem
• Prostatektomi
• Tanısı voiding sistoüreterografi ile konulur.
Komplikasyonları;
1. Pyelonefrit
2. Hidroüreteronefroz
* Hastada sık tekrarlayan GÜS enfeksiyonları varsa
* VUR araştırılmalı. Tedavide üreteroneosistostomi yapılır.
İNKONTİNANS
• Idrarın istemsiz kaçırılmasıdır.
a) Devamlı inkontinans:
• Her zaman ve her pozisyonda idrar kaçırmadır.
• Eğer üriner sfinkteri zedeleyen bir cerrahi komplikasyon yoksa, bir fistül
(vezikovajinal, üreterovajinal) veya ektopik üretere bağlıdır.
b) Stress inkontinans:
• Öksürme, hapşırma gibi intraabdominal basıncı artmasına veya egzersize
bağlı idrar kaçırmadır
• Kadınlarda doğum sonrası, erkeklerde prostat cerrahisi sonrası görülü.
c) Urge inkontinans:
• Idrar kaçırmanın, ani idrar yapma isteği sırasında görülmesidir.
• Nörojenik mesane, desrüssör instabilitesi veya sistit düşünülmeli.
d) Taşma inkontinans= Paradoksik inkontinans:
• Üriner retansiyona bağlıdır.
• En sık neden infravezikal obstrüksiyonlardır.
• Çocuklarda en sık nedeni; erkekte posteroüretral valv, kızlarda
hematometrokolposdur.
• Yetişkinlerde ise BPH'dır.
Enürejis:
• Uykuda yatak ıslatmadır. • 3 yaşına kadar normaldir.
• 4-12 yaş arasında devam edebilir ama 6 yaşından büyükler, voiding
üreterografi, IVP ve USG ile araştırılmalı.• En sık sebep, psikolojiktir.
• Tedavide imipramin ve desmopressin kullanılır.
110
KÜÇÜK STAJLAR
ORTOPEDİ
DOĞUŞTAN KALÇA ÇIKIKLIĞI (DKÇ)
• Femur başının, asetabulum içinde olmama durumudur. 2 gruba ayrılır:
a) Teratojenik DKÇ I.U. hayatta olur. Beraberinde başka anomaliler de vardır
b) Tipik DKÇ (gelişimsel kalça çıkığı) Postnatal dönemde olur.
Tipleri
1. Anstabl kalça (Displazik kalça): Femur başı asetabulum içindedir. Yumuşak
dokularda ve asetabulumda anormallikler vardır. Femur başı asetabulum
dışına çıkarılabilir.
2. Sublükse kalça (yarı çıkık): Asetabulum çukuru sığ olduğundan, femur başı
kısmen asetabulumdan çıkmıştır.
3. Total disloke kalça: Femur başı asetabulumdan tamamen çıkmış, laterale
ve yukarıya kaymıştır.
ETİYOLOJİ
A) Hazırlayıcı Faktörler
1- Herediter Faktörler: Anne-babada varsa çocuklarda risk artar
2- Ligament laksitesi: Gebeden salınan östrojen ve progesteronun çocuğu
etkilemesi.
3- I.U. malpozisyon: 3. aya kadar fetüste kalça; flexiyonda diz; extansiyondadır.
3. aydan sonra bunun tersini yapmazsa DKÇ gelişir.
B) Çevresel Faktörler
• Kundakta; kalça extansiyon ve addüksiyonda tutulduğundan risk yüksetir.
Patoloji:
1. Patolojik bulgular
* Doğumda eklemlerde gevşeklikler vardır.
2. Bulgular
* Asetabulum derinliği düşer
* Femur başı yuvarlaklığını kaybeder
* Kapsül ve ligament uzar, kapsül KUM SAATI görünümü alır
* Femur başı, asetabulumun lateral - süperioruna yerleşir
* Femur boynunda anteversiyon açısı yüksektir
KLİNİK BULGULAR
A) Yenidoğan:
1- Eklem laksitesi
2- Abdüksiyon kısıtlılığı (TUS-Nisan'89)
3- Ortolani testleri pozitiftir, (Femur başının asetabulum ön kenarına
sürtmesine bağlı; kalça ve diz flexiyondayken, abdüksiyon ve addüksiyon
hareketleri yapılırsa KLIK sesi duyulur.)
111
KÜÇÜK STAJLAR
4- Barlow testi pozitiftir (Femur üst ucu posteriora itilir ve asetabuluma girer.
BU BULGU SPONTAN REDÜKTE EDILEBILEN, UNSTABIL KALÇAYI gösterir).
Borlow testi, ortoloni testinin modifiye şeklidir.
B) Süt Çocuğunda:
1- Pili asimetrisi (Peter-Bade belirtisi). Uyluk deri pilileride asimetri vardır.
2- Galeazzi-Allis bulgusu (Cetvel belirtisi): Kalça ve diz flexiyonda iken bir diz
aşağıda kalır (TEK TARAFLI DKÇ'de önemlidir).
3- Geç yürüme
4- Ayakta durmada gecikme
5- Bir bacakta kısalık
6- PISTON ARAZI: Çıkık taraf kalça flexiyon ve addüksiyonda iken femur
dizden kavranarak aşağı-yukarı itildiğinde femurun aşağı ve yukarı hareket
ettiği görülür.
C) Yürüyen Çocukta:
1- Pelvis öne çıkıktır ve lumbal lordoz artmıştır.
2- Osteoartrite 2° ağrı ve hareket kısıtlılığı
3- Trendelenburg arazı çıkık taraf üzerinde duran hastada, kalça sağlam tarafa
düşer, omurga çıkık tarafa eğilir.
* Doğumdan itibaren kalçalarda abdüksiyon kısıtlılığı sürekli devam eder.
RADYOLOJİK TANI
1- Asetabulum tabanında radyolojik olarak izlenen "Y" kıkırdağının hemen
üzerinden horizontal bir çizgi çizilir (HILGENREINER çizgisi).
* Y kıkırdağına, asetabulum tavanının en lateralinden çizilen çizgi ile hingelreiner
çizgisi arasındaki açıya ASETABÜLER AÇI=ASETABULAR index denir.
* Yenidoğanda 27,5-30 derece, 2 yaşında 20 dereceye iner.
* Eğer bu açı > 30 derece ise ASETABULAR HIPOPLAZI olarak kabul edilir.
2- VON ROSEN BELIRTISI I: Hilgenreiner çizgisine paralel symphisis üzerinden
2. bir paralel çizgi çekilir; femur metafizi bu iki çizgi arasında ise ÇIKIK vardır.
3- VON ROSEN BELIRTISI II: Sırt üstü yatar pozisyonda kalçalar 45° abdüksiyon
ve internal rotasyonda iken çekilen pelvis grafilerinde, Normalde; femur
korpusunun uzunluğuna eksenleri asetabulum üst dış köşesinden geçer. Eğer
bu çizgi spina iliaka ant.sup.'dan geçiyorsa ÇIKIK vardır.
4- DKÇ'de femur başının ossifikasyonu gecikir. (Normalde 5-7 aylarda ossifiye
olur)
5- Asetabulumun en dış üst ossifiye köşesinden hilgenreiner çizgisine bir dik çizgi
çizilir (PERKINS çizgisi). Böylelikle kalça 4 kadrana ayrılmış olur. NORMALDE,
FEMUR BAŞI ALT-IÇ KADRANDADIR.
6- C.E. açısı (WIBERG AÇISI): 15 yaşından büyüklerde: Perkins çizgisi ile asetabulum
üst dış köşesini femur başı merkezine birleştiren çizginin arasındaki açıdır.
7- SHENTON (MENARO) çizgisi: Obturatuar foramenin üst kısmından çizilen çizgi,
femur boynunun mediali ile devamlılık gösterir. Çıkıkta bu çizginin devamlılığı
bozulur. EN HASSAS YÖNTEMDIR.
112
KÜÇÜK STAJLAR
YUMUŞAK DOKU TÜMÖRLERİNİN KARAKTERİSTİK ÖZELLİKLERİ
Tümör
Yaygın tutulum bölgesi
Klinik ortaya çıkış
FİBRÖZ TÜMÖRLER
Juvenil Aponevrotik fibroma
Eller ve el bilekleri
Ağrılı kitleler
Agresif fibromatozis
Gövde
İnfiltratif, agresif yayılım
Nodüler fasiit
Önkol volar yüz
Hassas, hızlı büyüyen nodüller
Malign fibröz histiositoz
Uyluk
Kitle
Fibrosarkom
Uyluk, kol
Lobüle, derin kitle
YAĞ DOKUSU TÜMÖRLERİ
Lipom
Omuz, proksimal uyluk
İyi lokalize, ağrısız mobil kitle
Liposarkom
Omuz, proksimal uyluk
Büyük, ağrılı kitle
Nörilemmom
Periferik sinirleri tutar (üst
ekst-remitede daha fazla)
Genişlemiş sinir
Nörofibrom
Multiple tutulum
Multiple nodüller
Nörofibrosarkom
Multiple tutulum
Multiple ağrılı nodüller
Leiomyom
Multiple tutulum
Subkutan kitle
Leiomyosarkom
Derin
Ağrılı kitle
Rabdomyosarkom
Ekstremiteler
Ağrılı kitle
Hemanjiom
Uyluk, intramusküler
Mor kitle, trill
Glomus tümörü
Eller, ayaklar
Mavi-kırmızı deri renk değişikliği, tırnak
değişikliği
Anjiosarkom
Ekstremiteler
Ağrılı, mor kitle
Kaposi sarkomu
Eller ve ayaklar
Pyojenik Granüloma benzer, AIDS
Ganglia
El bileği
Ağrısız, kistik nodül
PVNS
Diz
Ağrılı eklem
Sinovial kondromatozis
Büyük eklemler
Ağrı, şişlik, sertlik
Sinovial sarkom
Uzun kemik eklemleri
Multinodüler, radyolojik kalsifikasyon
Lenfanjiom
Deri, subkutanöz yerleşimli
Subkutanoz kitle
Lenfanjiosarkom
Deri, subkutanöz yerleşimli
Ağrılı subkutan kitle
NÖRAL TÜMÖRLER
KAS TÜMÖRLERİ
VASKÜLER TÜMÖRLER
SİNOVİAL TÜMÖRLER
LENFATİK TÜMÖRLER
113
KÜÇÜK STAJLAR
Histoloji
Tedavi
Prognoz
Bozuk şekilli fibröz doku, kartilaj adaları Enblok eksizyon
Düşük rekürrens
İğsi hücreler, dens kollajen
Yüksek rekürrens
Geniş eksizyon
Fibroblastlar, mikst inflamatuar hücreler Eksizyon
İğsi hücreler, histiositler, kat kat yapı
İğsi hücreler
Düşük rekürrens
Geniş, radikal eksizyon±
Kötü
Radyoterapi,± Kemoterapi
Geniş, radikal eksizyon±Radyoterapi
Kötü
±Kemoterapi
Düşük rekurrens (angiolipom
dışında)
Matür lipositler mixt
Marginal eksizyon
Lipoblastlar, mikst veya pleomorfik
Geniş, radikal
Kötü
eksizyon±Radyoterapi, ± Kemoterapi
Antoni A ve B bölgeleri
Marjinal eksizyon
İyi
Nodüller (Verocay cisimleri)
Ağrılıysa eksizyon
Malign dejenerasyon gösterir
Pleomorfik iğsi hücreler
Geniş, radikal eksizyon ±
Radyoterapi, ± Kemoterapi
Kötü
Normal kas hücreleri
Eksizyon
İyi
Dalgalı mitotik hücreler
Geniş Radikal eksizyon
Kötü
Pleomorfik iğsi hücreler, paralel bantlar, Geniş eksizyon, Kemoterapi, ±
dev hücreler
Radyoterapi
Kötü
Epitel döşeli damarlar
Gözlem
İyi
Abordan damarlar
Marginal eksizyon
İyi
Damarlar, pleomorfik hücreler
Geniş, radikal eksizyon ±
Radyoterapi, ± Kemoterapi
Kötü
Kemoterapi, eksizyon
Rekürrens sık
Aspirasyon/eksizyon
İyi
İğsi hücreler, vasküler yapılar, fagositik
hücreler
Az miktarda hücreyle birlikte kollagen
doku. Miksoid sıvı
Hemosiderin içeren dev hücreler.
Vasküler uzantıları
Sinovektomi
Rekürrens sık
Kartilaj yuvaları, saplı serbest cisimler
Sinoviektomi
Rekurrens olabilir
Bifazik: İğsi ve epiteloid
Geniş radikal eksizyon ± Radyoterapi
Kötü
± Kemoterapi
Lenf damarlar, düz kaslar
Eksizyondan kaçınılmalı
Hafif
Anjiosarkoma benzer
Geniş, radikal eksizyon ±
Radyoterapi, ± Kemoterapi
Kötü
114
KÜÇÜK STAJLAR
TEDAVİ (TUS-NISAN'91)
A- Yenidoğanda:
• Femur başının asetabuluma yönlendirilmesi için kalçaların abdüksiyon
pozisyonda tutulması sağlanır.
• Bunun için, bol ara bezi verilir, Von Rosen cihazı, pelvik bandaj verilir (Eğer
spontan redükte edilebiliyorsa).
• Spontan redükte edilmiyorsa cilt traksiyon + redüksiyon + Alçı yapılır. 6
ay alet kullanılır.
• Hiperabdüksiyon alçısının en önemli kompilaksoyun femur başı aseptik
nekrozudur. (TUS-Nisan'91)
B) 1 Yaş Civarı (TUS-Eylül'02):
• Traksiyon + Genel anestezi altında kapalı redüksiyon yapılır.
• 3 ay alçıda bırakılır.
• 18. aya kadar eğer redüksiyon yapılmazsa, açık redüksiyon veya LUDLOFF
ameliyatı yapılır.
C) 18 Aydan Sonra:
• 18 ay-4 yaş arasında, 3 haftalık iskelet traksiyonundan sonra ŞALTER
(INNOMINANT) OSTEOTOMI'si yapılıp 6 hafta alçıda tutulur. Cerrahi
sınırı 18 aydır.
D) 6-10 Yaş Arası:
• Üçlü osteotomi (STRL) innominant ve ishiopubis koluda aşağı indirilir.
• 10 yaşın üzerinde osteotomi ve artrodez yapılır.
Konjenital Tibia Psödoartrodez:
• Tibiada I.U. kırılmaya yada doğumdaki travmaya bağlı, tibia 1/3 orta ve alt
kısımda birleşm1e patolojisi vardır.
• Genelde NÖROFIBROMATO-ZIS'le birliktedir.
• 6 tipi vardır. Tipe ve yaşa göre tedavi değişir.
OSTEOMYELİT (O.M.)
• Kemik ve kemik iliğinin M.O.'larca enfeksiyonudur.
1- PRIMER O.M.:
• Açık kırık, ortopedik operasyondan sonra kontaminasyonla oluşur.
• EN SIK; TOPUK, SAKRUM ve TÜBERKÜLUM MAJUS'ta gözlenir.
2- HEMATOJEN (SEKONDER) O.M.:
• Vücuttaki benzer bir enfeksiyon kaynağından hematojen yolla gelir.
• En sık çocuklarda, dize yakın dirsekten uzak metafizlerde yerleşir (TUSNisan'93).
• Erişkinlerde ise vertebralarda daha sıktır.
115
KÜÇÜK STAJLAR
Etkenler:
• EN SIK STAF. AUREUS. (TUS-Nisan'88)
• Yenidoğanlarda; STREPTOKOK,
• 3 ay-3 yaş arasında; H.INFLUENZA,
• (I.V. ilaç kullananlarda) eroinmanlarda; PSÖDOMONAS, (TUS-Eylül'95)
• Sickle cell anemide, SALMONELLA'nın insidansı belirgin derecede artmıştır
ama en sık etken yine S. aureus'tur.
• Mantarlar arasında en sık C.ALBICANS,
• Virüslerden en sık POX virüs,
• Parazitlerden en sık HIDATIK KIST görülür.
• Hematojen OM’de en sık etken S. aureus’tur.
Patoloji:
• Bakterilerden salınan proteolitik enzimlerin kemikte doku yıkımına sonuçta,
iskemi abse ve kemik nekrozuna neden olur.
KLİNİK BULGULAR;
• Hastalığın gidişi 3 safhaya ayrılabilir.
1- Akut O.M.:
• Hastanın direnci düşer, M.O.'nın virulansı yüksek ise oluşur.
• Sepsis, yükselen ateş, lokalize ağrı, şişlik, hareket kısıtlılığı vardır.
• Tanı: 3-5 günde radyolojik bulgu vermez, tanı SINTIGRAFI ile konur. Ilk
bulgu yumuşak doku şişliğidir. (TUS-nisan'89)
• Tedavi: Yatak istirahati, immobilizasyon. I.V. AB., Cerrahi drenaj.
2- Subakut O.M.:
• Hastanın direnci yüksek, M.O. virulansı düşük ise olur. Etken S.AUREUS.
a. Kemik içinde, enfeksiyon kavitesi vardır. Radyolojik olarak etrafı sklerotik
kemikle sarılır, litik odak gözükür (BRODIE ABSESI).
b. Uzun tübüler kemik diafzinde skleroz ve medüller kanalda kapanma izlenir.
(GARRE'nin sklerozen O.M.'i)
Tedavi: Cerrahidir.
Tedavi: Bradie absesi ve geniş osteolitik lezyon kürete edilir, AB.
3- Kronik O.M.:
• Akut O.M. etkili tedavi edilmezse, subakut O.M. fistül gelişirse, kr. O.M.
gelişebilir.
• Klinik: Akan sinüsler, cilt ve kaslarda skar; atrofi, kısalık ve deformite
gelişir.
• Radyoloji:
* Invalukrum: Periost ve endostermden başlayan yeni kemik yapımı ölü kemiği
bir zar gibi sarar.
* Sekestr: Nekrotik kemik parçaları
* Patolojik kırık
• Tedavi: I.V. A.B, cerrahi (sekestr eksizyonu)
Komplikasyon
1- Sepsis
2- 2° amiloidoz
116
KÜÇÜK STAJLAR
3456-
Büyümede kısalık, deformite
Septik artrit
Kötü skarlar (Radyolojik olarak çilek benzeri defektler görülür)
Squamöz cell Ca (Radyolojik olarak karnabahar benzeri)
Amputasyon endikasyonları
1- Travmatik O.M.'te sepsis
2- Kanser gelişimi
3- Extremite kullanımında aşırı kısıtlılık
AKUT SEPTİK ARTRİT (PİYOJENİK ARTRİT) (TUS-EYLÜL'87)
•
•
•
•
En sık 4 yaş civarındaki çocuklarda, en sık KALÇA ve DİZ EKLEMINDE görülür.
En sık etken STAF. AUREUS'tur.
Proteszi olanlarda en sık etken s. epidermiditistir. (TUS-Nisan'96)
Erişkinlerde; D.M. RA, steroid immünsüpresif ilaç kullanımı, alkolizm durumlarında
görülebilir.
Klinik: Ateş, halsizlik, eklemde ağrı, şişlik, ısı artışı, hareket kısıtlılığı görülür.
• Tanı: Eklem'den aspirasyonda PMNL -, total protein -, glukoz ¯'tür.
• Akut septik artrit en sık kalça ekleminde görülür. En sık etken S. aureus’tur.
Radyoloji:
* Eklem aralığında genişleme
* Eklemin yumuşak dokularında şişlik ve dansite artışı
* Kapsül bölgesinde bombeleşme
* Eklem trabekülasyon harabiyeti
* Çevre kemiklerde osteoporoz
• Tedavi: Cerrahi drenaj ve irrigasyon ve I.V. AB. Tedavisi.
Gonokok Artriti
• Genelde akut gonorreal üretriti takiben gelişir poliartikuler artrit en sık diz, el
bileği ve ayak bileklerini tutar. Poliartrit şeklinde başlar, monoartrit olur.
KEMİK VE EKLEM TÜBERKÜLOZU
•
•
•
•
En sık AC tbc'na sekonder gelişir.
Etken en sık Mycobacterium tbc. Humandır.
Kan yoluyla gelen basiller, en sık VERTEBRAlarda metafiz ve epifize yerleşir.
Ekleme yayılırsa, snovyumda granülasyon dolumu (PANNUS oluşur), alttaki eklem
kıkırdağında ve subkondral kemikte harabiyete yol açar.
• Eklem ve kemikte abseye neden olur önce inflamasyon bulgusu vermediğinden
SOĞUK ABSE adını alır.
Mall De Pott (Vertebra TBC) (TUS-Eylül'89)
• En sık torakal ve üst lomber vertebralarda görülür.
• Önce vertebra korpuslarına yerleşir, korpus harabiyeti yapar.
• Daha sonra komşu vertebralara yayılır. Lokalize kifoza neden olabilir
(GIBBUS).
117
KÜÇÜK STAJLAR
• G enelde yer çekiminin etkisiyle ÖN-AŞAĞI doğru yayılım gösterir.
• Lomber bölgede abse, psoas kası boyunca aşağı doğru ilerleyerek inguinal
bölgeye yayılabilir.
Radyoloji:
’ Kemik dansitesinde ¯
’ Eklem aralığında daralma
’ Subkondal kemik harabiyeti
’ Soğuk abse
’ Lokalize kifoz (GIBBUS)
• Tedavi: Anti tbc ilaçları, drenaj, cerrahi (Anterior veya post. füzyon)
TBC Paraplejisi (Pott Paraplejisi)
• En sık torakal vertebra tutulumunda görülür.
Spina Ventoza (TBC Daktilit):
• En sık falanxlarda görülen tbc, olup, parmaklarda şişlik olur.
• Ağrı çok azdır.
• Grafide: Falanxta ekspansiyon, periost reaksiyonu ve kemikte kist görünümü
vardır.
• Tedavi: Anti tbc. tedavi ve immobilizasyon
Kemik ve eklem sfilizi
• En sık konjenital sfilizde, doğumdan hemen sonra tutulan extremitede
hareketsizlik izlenir (PARROT'un PSÖDOPARALIZI). Kılıç kını tibia izlenir.
PAGET HASTALIĞI
• Nedeni bilinmeyen anormal kemik yıkım ve yapımı sonucu ilerleyici deformite
ve genişleme ile karakterize bir hastalıktır.
• Iki evresi vardır:
* Osteolitik: Kemik yıkımı hızlanmıştır. Kemik genişler, zayıflar sünger gibi olur
ve eğrilir. Eğrilen kemiklerin konkav tarafında inkomplet patolojik kırıklar
görülür.
* Osteosklerotik: Kemik yapımı hızlanmıştır. Genişleyen kemikler sertleşir ve
skleroze olur. Sklerotik kemikler kolay kırılır. Hem periostal hemde endosteal
yeni kemik yapımı olduğundan medulla daralır.
• Klinik: 10 yaş üzerinde erkeklerde sıktır. Genelde poliostatiktir. Tutulan kemikte
sinsi ağrı başlar daha sonra artar ve devamlı olur. En sık tibia ,femur, pelvis,
vertebralar ve kafatasında yerleşir. Vertebrada olunca kifoza yol açar, femur ve
tibiada deformitelere neden olur. Kafada yerleşenler kafayı genişletir, yüz küçük
kalır. Şapka numarası artar. Foramen magnumu daraltarak medulla spinalis
basısına yol açar. (TUS-Eylül'93) Patolojik kırıklar ve işitme bozukluklarına yol
açabilir %1 vakada sekonder osteosarkom gelişir.
• Radyoloji: Osteolitik evrede genişleme, osteoporoz, bal peteği görünümü vardır.
Kafa kemiklerinde atılmış pamuk manzarası vardır. Osteosklerotik evrede kemik
dansitesi artmıştır, kortikal translusen çizgiler( inkomplet kırık ) görülür. Medulla
daralmıştır.
• Lab: Serum alkalen fosfatazı oldukça artmıştır.
• Tedavi: Kalsitonin, difosfonatlar ve D vitamini kullanılır.
118
KÜÇÜK STAJLAR
KEMİĞİN PAGET HASTALIĞINDA HASTALIK SEYRİNİN ÜÇ EVRESİNİN ŞEMATİK GÖSTERİMİ
119
KÜÇÜK STAJLAR
KEMİK TÜMÖRLERİ
A. BENIGN:
1. Osteokondrom (Soliter Ekzostoz)
•
•
•
•
Kemiğin en sık benin tümörüdür.
Uzun kemik metafizinde ağaç düğümü şeklinde görülür.
En sık TIBIA ÜST UÇ METAFIZIN'de görülür.
Genellikle asemptomatik olup, radyolojik incelemelerde tesadüfen tanı
konur.
• Ayak bileğine yakın yerleşirse, yürüme güçlüğüne neden olabilir.
• %1 kondrosarkom'a dönüşebilir. Eğer ağrı yaparsa maligntransformasyon
düşünülmelidir.
PRİMER KEMİK TÜMÖRLERİNİN ANATOMİK YERLEŞİMLERİ
2- Enkondrom
• Uzun kemiklerin medüller kanalında, falanks ve metakarpallerde görülür.
• Epifizden köken alır. %1-2 malign transformasyon oluşabilir.
•
Tek
ekstremitede
çok
sayıda
olması
OLLIER
HAST.
(ENKONDROMATOZIS).
• Genelde asemptomatik olup, falanks ve metakarpallere yerleştiğinden
şişlik yapar.
• Hemanjiomlarla birlikte olursa mafucci sendromu denir.
120
KÜÇÜK STAJLAR
3- Kondroblastom
• Prox.humerus, distal fermur ve tibia alt ucu EPIFIZINE yerleşir.
• Radyolojik olarak en sık tbc. ile karışır.
4- Kondromiksoid fibroma
• Uzun kemiklerde genelde tibia metafizine yerleşir. %5 malin transformasyon
riski vardır.
5- Osteoma
• En sık FRONTAL kemiğe yerleşir. Malinleşme yoktur.
• Gardner sendromunda; intestinal polipozis, yumuşak doku tümörleriyle
beraber görülür.
6- Osteoid Osteoma (TUS-Nisan'96,Eylül'97)
• En sık femur ve tibia metafiz ve diafizinde görülen ağrılı (aspirine cevap
verir) lezyonlardır.
• Radyolojik olarak kemik kortexinde 2 cm'den küçük litik lezyon ve subkortikal
ve subperiostal bölgede sklerus reaktif kemik, dokusu şeklindedir.
• Litik lezyona NIDUS denir.
• Nidus çıkarılmalıdır.
7- Osteoblastom
•
•
•
•
En sık vertebraları tutar. (Nidus +)
Diğer kemikleri metafizini tutabilir.
Ağrılıdır (asprine cevap vermez.
M.S.'e bası yapabilir. Malign transformasyon yoktur.
8- Kemik Kistleri
• a. Soliter: En sık femur distali ve humerus proximalinde metafizdedir. Kist
büyüme plağına yakınsa AKTIF uzaksa LATENT KIST denir.
• b. Anevrizmal: En sık femurda ve humerusta METAFIZDE görülür. Radyolojik
olarak sigara dumanı, sabun köpüğü görüntüsü vardır.
9- Hemanjiyom
• En sık T4-L4 vertebra arasında görülür. Radyosensitiftir.
10- Giant Cell Tümör (Dev Hücreli Tümör)= Osteoklastoma
• Uzun kemik epifizleri, özellikle femur alt ucu, radius distali ve tibia üst
ucunda yerleşir.
• Tutulan bölgede şişlik ve ağrı vardır.
• Hastada patolojik kırıklar gelişebilir.
• Radyolojik olarak sabun köpüğü gibi litik lezyonlar vardır.
• En sık diz bölgesine yerleşir (femur distali, tibia proximali).
Benign Tümörlerde Radyoloji:
*
*
*
*
*
Geçiş zonu dardır.
Lezyon sınırları belirgindir.
Codman üçgeni yoktur.
Periost reaksiyonu - soğan zarı yok.
Yumuşak doku uzantısı yoktur.
121
KÜÇÜK STAJLAR
TABLO : SIK GÖRÜLEN PRİMER KEMİK TÜMÖRLERİ
Tümör
Yaş
Lokalizasyon
Değerlendirme
Tedavi
Prognoz
NSAİ, Rezeksiyon
Mükemmel
Osteoid
Osteoma
1030
Alt ekstremite ve
omurga
Direkt grafi: Radyolusent
bir merkez etrafında
(nidus) sklerozis
Lezyon <1 cm
Enkondroma
5-8
Apendikuler
iskelet, sıklıkla
parmak
falanksları ve
ayak parmakları
Direkt grafi:
Mineralizasyon ile lusent
lezyonlar (popcorn
kalsifikasyon)
Takip, küretaj ve
kemik grefti
İyi
Osteokondroma
<20
Distal femur,
humerus ve tibia
Direkt grafi: Kortikal
kemikte dışa doğru
büyüme; Patoloji kartilaj
kapsülünde ortaya çıkar
Tedavi edilmezse
kozmetik deformite
veya lokal
inflamasyona
sekonder ağrı olur.
Mükemmel
Kondroblastoma
1040
Humerus epifizi,
femur ve tibia
Direkt grafi: Kalsifikasyon
ve ince sklerotik sınır ile
osteolitik lezyon
Küretaj ve kemik
grefti. Pulmoner
metastaz nadiren
cerrahi ile tedavi
edilir
Mükemmel
Nonossifiye
fibroma
<10
Uzun kemik
metafizi
Direkt grafi: Translusensi
alanları insidental
bulgudur
Fibrozdisplazi
<30
Kraniofasial
kemikler, femur,
tibia ve kaburga
kemikleri
Direkt grafi: Lusent
lezyon “buzlu cam”
manzarası
Küretaj ve
rezeksiyon
İyi, Malign
dönüşü m
nadir
2030
Uzun kemik
metafiz ve epifiz
(jukstaartiküler)
Direkt grafi: Keskin sınırlı
litik lezyon ve incelmiş
korteks
Radyoterapi ile veya
radyoterapisiz total
rezeksiyon
İyi. Fakat
tümör %30
rekurrens
riski taşır
ve metastaz
yapabilir.
Osteosarkoma
1030
Femur, tibia
ve humerus
metafizleri
Direkt grafi: Sklerozis
ile kortikal lusensi
mineralize kitle ve ışınsal
yayılım. CT veya MR en
iyi yöntemler. Kesin tanı
için biopsi
Amputasyon veya
organ koruyucu
cerrahiyi takiben
radyasyon ±
kemoterapi
Tümörün
grade ve
stagine
bağlı
Kondrosarkom
1050
Pelvis, kaburga
kemiği, sternum
ve femur
Direkt grafi: Destrukte
kemik ile küçük
kalsifikasyon dokusu.
Kesin tanı için biyopsi
Organ koruyucu
cerrahi veya
amputasyon
Tümörün
grade ve
stagine
bağlıdır
Fibrosarkom
2070
Femur, tibia ve
humerus
Direkt grafi: Korteks
destrüksiyonu yapıp
epansiyone neden olan
santral lezyon. Kesin tanı
için biyopsi
Amputasyon veya
rezeksiyon ve
Radyoterapi
5 yıllık
survey %35
Ewing’s
sarkomu
5-15
Tibia, fibula,
humerus, femur
Direkt grafi: Osteomyeliti
andırır, periosteumda
“soğan kabuğu”
manzarası; kesin tanı için
biyopsi
Local radyoterapi ve
kemoterapi ± geniş
cerrahi rezeksiyon
Sıklıkla
metastatik 5
yıllık survey
%50
Dev hücreli
tümör
Mükemmel
122
KÜÇÜK STAJLAR
MALİGN KEMİK TÜMÖRLERİ
1- Osteosarkom (TUS-Nisan'00)
• En sık malign tümördür.
• En sık femur distali, tibia proximali, metafize yerleşir. (TUSEylül'87,Eylül'88)
• 10-30 yaşındaki erkeklerde sıktır.
• En önemli bulgu ağrıdır.
• Radyoloji: Tümör dokusunun korteksi parçaladığı yerde üçgen şeklindeki
görülür (CODMAN ÜÇGENI)
• En sık akciğere metastaz yapar.
• Tedavi: Amputasyon, kemoterapi, radyoterapi.
2- Parosteal Osteosarkom
• Periosttan kaynaklanır, 20-30 yaşında artar.
• En sık diz çemberinde yerleşir.
• Prognozu klasik osteosarkomdan daha iyidir.
3-Kondrosarkom
• Yetişkinde görülen kıkırdak hücrelerden köken alan bir tümördür.
• 1° gelişebileceği gibi, osteokondromun malign transformasyonu sonucunda
gelişebilir.
• 2° kondrosarkom gençlerde daha sıkken, 30 yaşın altında 1° kondrosarkom
görülmez.
• Osteolitik ve daha fazla osteoblastik aktivite gösterir.
• Radyolojik olarak; patlamış mısır, atılmış pamuk manzarası görülür.
• Uzun kemikleri tutma eğilimindedir.
• Özellikle kosta ve pelviste görülür.
4- Ewing Sarkom
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kemik iliğinden köken alır.
5-25 yaşlarında görülür.
Uzun kemiklerin en sık diafizine yerleşir.
Ağrı, şişlik kızarıklık şikayeti vardır.
En sık osteomyelitle karışır.
Radyosensitiftir.
Hücrelerde glikojen depolanması vardır. Osteolitik lezyon yapar.
Radyolojik olarak, SOĞAN ZARI gibi lameller periost reaksiyonu görülür.
En sık akciğere metastaz yapar. Prognozu kötüdür.
5- Multiple Myelom
• 40-60 yaşlarında görülür.
• Lomber, sakral vertebralar ve kostalarda ağrı yapar.
• Idrarda BENCE JONES proteinürisi, kanda elektroforezde, Alfa2, 3 veya
Gama bölgesinde artış vardır.
• Radyolojik olarak kemiklerde ZIMBA delikleri şeklinde litik lezyon vardır.
• Tanı kemik iliği biyopsisinde %20'den fazla plazma hücresi görülmesiyle
konur.
123
KÜÇÜK STAJLAR
• Kemik kırıklarına neden olur. (Ağrıların sebebi bu kırıklardır)
• Lezyonlar en sık kafatası ve pelvis kemiklerindedir.
6- Histositik Lenfoma (Reticulum Cell Sarkoma)
• 20-50 yaşlarında, en sık, uzun kemik metafizi ve diafizinde görülür.
• Osteolitik özellikte olup, RADYOSENSITIF'tir.
7- Fibrosarkom
• 30 yaştan sonra, uzun kemiklerde yerleşir.
• Ağrı, şişlik, eklem hareketlerinde kısıtlılık vardır.
8- Adamantinoma
• 10-30 yaşlarda en sık mandibula ve tibiayı tutar.
9- Kordoma
• Notokordun embriyonik artıklarından gelişir.
• En sık sakrokoksigeal ve sfenoorbital bölgede görülür.
10- Metastatik Kemik Tümörleri
• Kemiğe metastaz kadında en sık MEME erkekte ise PROSTAT CA'dan gelir.
• <1.5yaşta en sık NÖROBLASTOM'dur.
• Metastatik kemik tümörlerinin hepsi OSTEOLITIKtir, istisna PROSTAT CA
metastazı bazen osteoblastiktir. (ve meme Ca)
• Epifizde tümör görülünce çocukta kondroblastom, erişkinlerinde dev hücreli
tümör düşünülmelidir.
• Diafizde yerleşen tümörler lenfoma, Ewing sarkom, adavantirova histiozitezis
X’tir.
EKLEM HASTALIKLARI
Sinostoz: Eklemde arada kemik doku vardır
Sindezmozis: Eklemde arada fibröz doku vardır
Sinkondrozis: Eklemde arada kıkırdak doku vardır
1- Osteoartrit=Dejeneratif Artrit (TUS-Nisan'94)
• Ileri yaşlarda ortaya çıkan,
• hyalin kıkırdağın dejenerasyonu ile karakterize, subkondral kemikte skleroz,
osteofit yapımı eklemde daralma ve subkondral kist görünümü veren; ağrı,
hareketlerde sertlik ve kısıtlılığa yol açan bir hastalıktır.
• En sık radyolojik bulguları eklem aralığı genişlemesidir.
• Distal interfalangial eklem dorsalinde, kıkırdak ve kemik büyümesinden
oluşan HEBERDEN NODÜLLERI görülür.
• 1° ve 2° osteoartrit gelişebilir.
• 1.'de heredite ve yaş faktörleri ile, snoviyal enzimlerin anormal fonksiyonları
neden olur.
• 2.'de ise sebepler enfeksiyon, kollajen doku hastalıkları, intraartiküler steroid
kullanımı, DKÇ'dir.
• 2. kalça osteoartritinde en sık sebep HIPOPLAZIK ASETABULUM'dur.
• Tedavi: Istirahat, koltuk değneği kullanımı, sıcak tatbiki, antiinflamatuar
ilaçlar ve cerrahidir. (Sinovektomi, artrodez, osteotomi, artroplasti)
124
KÜÇÜK STAJLAR
2- Romatoid Artrit
• Simetrik ve poliartiküler tutulum olur.
• En sık elde proximal interfalangial eklem tutulur.
• Juvenil R.A.'te ise en sık; diz, ayak ve el bilekleri tutulur.
3- Hemofilik Artrit
4- Osteokondromatozis
5- Nöropatik Eklem (Charcot Eklemi)
6789-
• Tabes dorsalis, D.M., lepra, siringomyeli, spinal kord lezyonlarında,
• eklemlerde ağrısız aşırı harabiyet, yeni kemik yapımı ve kapsül ligament
yaması ile karakterizedir.
Reiter Sendromu
• En sık dizde görülür.
Psöriatik Artrit • El ve ayak küçük eklemlerini tutar.
GUT • Ayak ve el eklemlerini tutar.
Psödogut
• Dizde menisküslerde kalsifikasyon yapar (TUS).
METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI
A- Osteopeni
• Osteoid doku formasyonunda azalma vardır.
• Osteopeniye yol açan hastalıklar (TUS-Eylül'91):
1- SKORBIT
2- CUSHING SENDROMU
3- OSTEOGENEZIS IMPERFEKTA
4- IMMOBILIZASYON
5- HIPERTIROIDI
6- Multipar kadınlar
B- Osteomalazi
• Osteoid dokunun mineralizasyonunda azalmasıdır.
• Osteomalaziye yol açan hastalıkların en önemlisi: RAŞITIZM'dir.
C- Osteolizis
• Osteklastlar tarafından kemik yerleşiminin ortasında hiperparatiroidiye
bağlı görülür.
D- Osteoporoz (TUS-Eylül'95)
• Kemik dansitesinde yaygın azalma ile karakterize, kemik rezorbsiyonunun
kemik yapımını geçtiği durumlardır.
• serum kalsiyum ve fosfor içeriği normal, trabekülasyonda azalma,
kabalaşma, kemik kütlesinde azalmayla karekterizedir.
• Nedenleri, postmenopozal, cushing, yaşlılığa bağlı (senil), osteogenezis
imperfekta. Osteoporozda torakal verbebralar da anterior basısı sonucu
kama şeklini alır. Vertebralarda yayggın radyolusent görünüm esas
bulgudur. Trabeküller kaybolur ve geri kalan, dikey trabeküller görülebilir.
Eklem yüzleri belirginsizleşir. Borasık vertebralarda kamalaşma, lamber
omurgalarda bikonkav şekilde olup diskler balonlaşır. (TUS-Eylül'92)
125
KÜÇÜK STAJLAR
• Dupuytren kontraktürü (TUS-Eylül'87)
Genelde sebebi belli olmayan, etyolojide heredite, alkol, cinsiyet, kronik
karaciğer hastalığı, diabetesmellelitus, ileri yaş ve epilepsinin rol oynadığı
bir hastalıktır. (TUS-Eylül'87)
KIRIK VE ÇIKIKLAR
• Kırıklar; kemiklerin anatomik bütünlüklerinin bozulmasıdır.
• Dış ortamla ilişkilerine göre açık, kapalı, kırık çizgisinin durumuna göre komplet ve
inkomplet olmak üzere 2'ye ayrılır. Çocuk kırıkları, fizyolojik ve anatomik olarak
erişkin kırıklarından farklılıklar gösterir:
1- Çocuklarda büyüme plakları kıkırdak yapıda olduğundan, grafide görüntü
vermez, tanı koyabilmek için sağlam tarafından grafisini alıp karşılaştırmak
gerekir.
2- Periost kalındır ve kırık hızlı kaynar
3- Kemiklerin eğrilebilme özellikleri fazla olduğundan, torus ve yeşil ağaç kırığı
sık izlenir.
4- Epifiz kırıklarında değişik deformiteler gelişebilir.
SALTER- HARRİS EPİFİZ KIRIĞI SINIFLAMASI
• Epifiz kırıkları kemik uzamasını etkiledikleri için önemlidir. Epifiz plaklarının
kapandığına karar vermek için en az 6 ay -1yıl kemikte uzama olmaması gerekir.
• Tip 1: Kırık hattı boylu boyunca fizisten geçer. En tipik örneği yenidoğanın femur
proksimal epifiz kırığıdır. Rikets ve skorbütteki patolojik kırıklarda genelde bu
tiptir.
• Tip 2: Epifizle beraber metafizdende üçgen şeklinde bir parça ayrılmıştır. En sık
görülen epifiz kırığıdır. En tipik örneği radius distal epifiz kırığıdır. Genellikle kapalı
redüksiyon ve alçı ile tespit yeterlidir.
• Tip 3: Epifizin bir kısmı kırılarak deplase olmuştur. En tipik örneği medial malleol
kırığıdır. Genellikle kapalı redüksiyon ve internal fiksasyon gerekir.
• Tip 4:Epifizin bir kısmıyla birlikte metafizdende bir parça kopmuştur. Büyüme
kusurlarına yol açma riski yüksektir . En tipik örneği humerus lateral kondil kırığıdır.
Tedavisinde genellikle açık redüksiyon ve internal fiksasyon gerekir.
• Tip5: Fizis hattında kompresyon kırığı vardır ve radyolojik olarak anlaşılamaz, geç
dönemde büyüme kusuru ile anlaşılabilir. En nadir rastlanılan ve en kötü prognozlu
(en fazla büyüme kusuru yapan) epifiz kırığıdır.
126
KÜÇÜK STAJLAR
KIRIK İYİLEŞMESİ
3 evre vardır.
1- Inflamatuar dönem: Kırıkta, endostern, periost ve çevre yumuşak
dokular parçalanır; kan, eksuda ve lenf birikir. (KIRIK HEMATOMU).
2 gün içinde kırık uçlarında nekroz gelişir.
2- TAMIR DÖNEMI: Hematom organize olur ve çevreden fibroblast
infiltrasyonu (primer kallusun radyolojik görünümü atılmış pamuk
manzarasıdır) başlar (FIBRÖZ KALLUS). 1 hafta içinde osteoblast
kondroblastlar kollajeni salgılayıp üzerine Ca+2 salar ve kemik dokusu
oluşmaya başlar (KALLUS). Eğer kemik uçları bir kuvvetle birbirine
bastırılıyor ve internal fiksasyon kullanılmış ise, kallus oluşmadan
kortexten kortexe direkt iyileşme olur.
3- Remodeling: Bir taraftan kemik yapılırken bir taraftanda rezorbe olur
ve böylece yeni kemik oluşur.
Kırık iyileşmesini etkileyen faktörler
• Kırık iyileşmesini, yaş (gençlerde daha çabuktur), lokal faktörler, hormonlar,
mineraller ve vitaminler etkiler.
• Lokal faktörler en önemlilerindendir:
1- Kırığı çevreleyen yumuşak dokunun kanlanması
2- Enfeksiyon varlığı (kötü)
3- Immobilizasyon
4- Kemik cinsi, (spongioz kemik daha kolay iyileşir)
5- Kemik kayıp derecesi
6- Avasküler nekroz gelişimi
7- Malignensi varlığı (kötü)
8- Interpozisyon (kemik uçları arasına yumuşak doku girmesi) (kötü)
Kırıkta Tanı Kriterleri
1- Ağrı - periostun yırtılmasına bağlıdır
2- Fonksiyon kaybı
3- Deformite
4- Anormal hareket
5- Krepitasyon vermesi
6- Nörovasküler yaralanmalar
7- Radyolojik bulgular
Erken kırık komplikasyonları
- Yağ embolisi
- Gazlı gangren
- Tetanoz
- Hemorajik şok
- OM
- Komportman sendromu.
- Damar sinir yaralanması
- Posttravmatik refleks distrofi (sudeck)
127
KÜÇÜK STAJLAR
Geç Kırık Komplikasyonları
- Kaynamama (en sık neden yetersiz redüksiyondur)
- Kusurlu kaynama
- Avasküler nekroz
- Osteoartroz
- Myozitis ossifikans
- Geç sinir paralizileri
YAĞ EMBOLİSİ SENDROMU
(TUS-EYLÜL'87,NİSAN'90)
• Uzun kemik kırıkları veya major travmadan sonra dolaşımda yağ embolilerinin
bulunmasına yağ embolisi
• bunun klinik belirtiler vermesinede yağ embolisi sendromu denir.
• 3 klinik formda ortaya çıkabilir.
1.SUBKLINIK
• Sadece PaO2 değeri 60 mmHg'nin altındadır.
2. KLINIK
• Tipik olan şekildir ve travmadan 24-72 saat sonra ortaya çıkar.
• Major bulguları
’ Respiratuar yetmezlik (PaO2<60, PCO2>55 mmHg)
’ Serebral tutulum
’ Peteşial kanamalar
’ Retinal bulgular
• Minör bulguları
’ Ateş (39-40 oC)
’ Taşikardi
’ Karaciğer yetmezliği
’ Oligüri, anüri
’ Anemi, trombositopeni, lökositoz
’ EKG bulguları
• Tanı: Yağ globulinleri + 1 major, +4 minor bulgu ile konur
3. FULMINAN
• Travmadan saatler sonra ortaya çıkar, kliniği çok ağrıdır.
• Yağ embolisi sendromunda en önemli kriter PaO2'nin 60 mmHg 'nin altında
olmasıdır .
• Tedavi destekleyici tedavidir. Yeterli tedavi verildiğinde genellikle self limitingdir
ve 1-2 haftadan düzelir.
• Oluşmasını önlemek için en önemli önlem kırığın en kısa sürede immobilize
edilmesidir.
128
KÜÇÜK STAJLAR
Gazlı gangren:
• Clostridium perfiringens, novyi ve septikumun neden olduğu, hipotansiyon,
taşikardi, anüri, hemoliz ve kardiyovasküler kollaps ve sonuçta ölüme yol
açan bir komplikasyondur. Tedavide: Debridman, IV. AB., antitoksin, kan
transfüzyonu, hiperbarik O2 verilmelidir.
KOMPARTMAN SENDROMU
• Tanım: Osseofasial yapılarla sınırlandırılmış içinde kas,
* nörovasküler yapıları içeren bölmelere kompartman denir. Kompartman içinde
artmış basınca bağlı olarak perfüzyon bozukluğu sonucu iskemi gelişmesine
kompartman sendromu denir.
• Etyoloji:
’ Travma (kırık, ödem, hematom)
’ Tümör
’ Yanık
’ Yılan sokması
’ Anjionörotik ödem
• Kompartmanlar: Ön kol fleksör, extansör; bacak ant., med., derin post., yüzeysel
post., en sık görülen yerlerdir.
Klinik:
• Kompartman içi basınç 30 mmHg'yi aşınca venöz konjesyon olur.
• Arterioler spazma bağlı iskemi gelişir.
• Ilk belirti derin şiddetli ağrıdır.
• Bu ağrı basit analjezikler ve immobilizasyonla geçmez.
• Erken dönemde spazm arterioler düzeyde olduğu için nabız alınabilir.
Ileri dönemde 5P belirtisi ortaya çıkar.
• Bu nedenle erken dönemde distalde nabız alınması kompartman
sendromunu ekarte ettirmez.
• Ilk 24 saatte sirküler alçılar mutlaka kontrol edilmelidir. (TUSEylül'98)
• Tedavi: Acil olarak cerrahi dekompresyon gerekir bu amaçla fasiotomi
uygulanır.
VOLKMANN İSKEMİK KONTRAKTÜRÜ
• Ön kol volar yüzünün kompartman sendromu sonucu gelişen bir deformitedir.
• Genellikle 10 yaşın altındaki çocuklarda görülür.
ETYOLOJİSİ:
• Kırık ve çıkıkda olan arteriel yaralanma: Özellikle suprakondiler humerus
kırıklarında (TUS-Nisan'88, Eylül'87, Eylül'91, Nisan'95, Eylül'99)
• En sık yaralanan damar, A. brakiyalistir.
• Ön kolda kan akımını engelleyen sıkı alçı ve sargılar, dirsek kırıklarında 90
derecenin üzerinde açıyla immobilizasyon uygulandığında
129
KÜÇÜK STAJLAR
• Ön kol ezilmesi
• Arteriel emboli
• Ilaç extravazasyonu
KLİNİK:
• Travmadan birkaç saat sonra ön kolda derin şiddetli bir ağrıyla başlar.
• Volar yüzde ısı atışı, şişlik, kızarıklık vardır. Parmakların extansiyonu ile ağrı
artar. Nabız alınır.
• Birkaç gün sonra fleksör kaslarda ve elin intrinsik kasları paralize olur, radial
ve ulnar sinir dermatomunda duyu azalır.
• Ön kolun volar yüzü sertleşir ve 5P bulgusu ortaya çıkar. Pain (ağrı), Pulselesness
(nabızsızlık), Pallor (solukluk), Parestezi, Paralizi.
• Kontraktür döneminde MCP eklemler hiperekstansiyon PIP ve DIP eklemler
fleksiyonda sabit deformite şeklinde kalır, elde atrofi olur.
• Tedavi: Akut dönemde acil olarak cerrahi dekompresyon yapılır. Geç dönemde
kontraktür düzeltilmeye çalışılır.
Miyozitis ossifikans travmatik
• Hemotom oluşan bölgelerde metaplazi ve fibröz, kıkırdak, kemik dokusu
oluşumudur.
• En sık ön kol ve üst kol alt uçları kırıklarında gözlenir.
Sudeck Artofisi (Refleks Sempatik Distrofi)
• Travma, cerrahi, lokal veya sistemik hastalıkları takiben, el veya ayakta
ağrı, şişlik, renk değişikliği ve eklemde sertlikle karakterize vazomotor
fonksiyon bozukluğudur.
• Travma, reflex yolla büyük arterlerde değişiklik yapmadan terminal arterlerde
devamlı vazospazma neden olur.
• El ve ayakta şişme, hassasiyet, soğukluk, terleme, siyanoz ve hareket kısıtlılığı
vardır. Radyolojide "benekli osteoporoz görünümü" vardır.
• Tedavi: Sempatik blok, sempatolitik ilaçlar, steroid.
Crush Sendromu:
• Kasların uzun süreli direkt kompresyonu sonucu gelişen kas nekrozu ve
sonuçta sistemik dolaşıma myoglobin ve K+ geçmesidir.
• Extremitelerde şişlik, hassasiyet, hipovolemik şok, miyoglobunemi ve renal
yetmezlik gelişir.
KIRIĞIN KAYNAMAMASI (NON-UNION)
• Klinik bulgusu, kırık bölgesinde hareket olmasıdır.
• Ağrısız olabilir.
• Radyolojik olarak kırık fragmanlarının uçları düzleşmiş, arada boşluk vardır ve
fragmanların uçlarında skleroz izlenir. 2 türdür.
a) Hipervasküler (hipertrofik) tip: Kırık uçları yaşamaktadır ve biyolojik reaksiyon
yapabilir. Bu tipte, kırığın kaynaması kırık uçlarının internal stabilizasyonu ile
sağlanır, grafilemeye ihtiyaç yoktur.
130
KÜÇÜK STAJLAR
b) Avasküler (atrofik) tip: Kırık uçlarında kanlanma zayıftır, biyolojik reaksiyonu
başlatamaz. Kemik grafisine ihtiyaç vardır.
• Kırığın Elektrik Stimülasyonla Iyileştirilmesi:
* Elektrik stimülasyonunun osteogenezisi stimüle ettiği gösterilmiştir.
• Kırığın kötü prognuzunda kaynaması (Malunion):
* Eklem hareketlerini kısıtlar, iyileşmeyi geçiktirir, ekstremitelerde kısalık ve
deformitelere neden olur.
BAZI ÖZEL KIRIKLAR VE ÇIKIKLAR
Colles: N. medianus zedelenir. Çatal sırtı deformitesi oluşur. Genellikle avuç içine düşme
sonucu meydana gelir. El ekstansiyon, pronasyon, ulnar deviasyonda alçıya alınır.
Smith: Ters collestir. El sırtına düşme sonucu olur.
Monteggia kırıklı çıkığı: Ulna kırığı + radius başı çıkığı
Galeazzi kırıklı çıkığı: Radius alt 1/3 kırığı + radioulnar çıkık
* Omuz en sık anteriorra çıkar. (Apolet belirtisi) Axiller arter-sinir zedelenir.
* Humerus cisim kırığında radial sinir-A.profunda brachii zedelenir.
* Diz en sık anteriora çıkar. Posterior çıkıklarda popliteal arter zedelenir.
* Kot kırığında ağrı için interkostal sinir bloğu yapılır.
* Kalça en sık posteriora çıkar.
* Dirsek en sık posteriora çıkar.
KONJENİTAL AYAK DEFORMİTELERİ
a- Ekinus: Arka ayağın (talus ve kalkaneusun) ayak bileğinden plantara doğru
flexiyonudur.
b- Varus: Arka ayağın addüksiyon veya invensiyonudur.
c- Valgus: Arka ayağın abdüksiyon veya eversiyonudur.
d- Kalkoneus: Ayak bileğinden talus ve kalkaneusun dorsiflexiyonda durma
pozisyonudur.
e- Kavus: Ayak uzunlamasına arkının normalden yüksek olmasıdır
f- Planus: Ayak uzunlamasına arkının kaybolmasıdır (düzleşmesidir)
g- Metatersus addüktus:
h- Talipes Kalkaneo-Valgus: (Pes edinsel demektir Talipes'in anlamı konjenital demektir).
Ayak dorsiflexiyon ve eversiyondadır. Spontan düzelir.
ı) Talipes Ekinovarus (club-foot) (Pes eqinovarus): (EN SIK)
i) Konjenital metatarsus varus: Ayak tabanı yere değer (PLANTIGRADE) ama ön ayak
içe dönüktür.
j) Konjenital Vertikal talus (Konjenital konvex pes valgus): Arka ayakta ekinovalgus ve
kalkaneovalgus ön ayakta abduksiyon ve talonavikuler eklem dislokasyonu vardır.
Tedavi: Önce alçıyla düzeltilmeye çalışılır. Düzelmezse cerrahi yapılır.
k) Konjenital tarsal koalisyon: Torsal kemikler arasında kemiksel köprü vardır.
131
KÜÇÜK STAJLAR
CLUB FOOT
• En sık konjenital ayak deformitesidir.
• Hem edinsel hemde konjenital (O.D.) geçişi olabileceği gösterilmiştir.
• Deformite 4 kompanentten oluşur:
1234-
Topuğun ekinus, varus ve inversiyonu
Tüm ayağın kinus ve kavusu
ön ayağın addüksiyon ve inversiyonu (metatarsus adduktus)
Tibianın internal rotasyonu
Patolojik değişiklikler:
• Talus normalin 2/3'ü kadardır. Talus boynu medial ve plantara deviedir.
• Talonaviküler eklemde mediale subluksasyon vardır.
• Ayak bileği bantları kalın ve serttir.
Radyolojik Bulguları:
• Ossifikasyon gecikir.
• Yan ayak grafisinde; normalde; talus uzun eklemi çizgisi kalkenous uzun
eklemi arasındaki açı 30° dir, <20° ise Talipes ekinovarustur.
• Normalde talusun uzun ekseni 1. Metastarstan geçerken bu deformitede
lateralinden geçer.
Tedavi:
a) Konservatif: Haftada bir alçı yapılır. 5-10 alçıda düzelir ise 3 ay daha alçıda
tutulduktan sonra ortopedik ayakkabılar verilir. 7 yaşına kadar düzelmez
ise cerrahi yapılır.
b) Cerrahi: Aşiloplati, kalkaneol osteotomi, kalkanokuboid artrodes, tendon
transferi
OSTEOKONDROZLAR
• Ossofikasyon merkezlerinin bilinmeyen nedenlerle gelişen aseptik (avasküler)
nekrozlardır.
• Birçok klinik tipi vardır.
1- PERTHES-CALVE LEGG HASTALIĞI (TUS)
• Femur başının (epifizinin) aseptik nekrozu olup, etiyolojide en sık travmanın rol
aldığı düşünülen, 4-8 yaşlarında erkeklerde daha sık görülen bir hastalıktır.
• Klinik: Kalça ve dizde ağrı ve topallamayla başlayan şikayetlere, kalçada
abdüksiyon ve internal rotasyon kısıtlılığı eklenir. Uyluk kaslarında atraji ve
kısalma gelişebilir.
Radyolojik Bulguları:
a) Sinovit evresi:
4 hafta süren eklem kapsülünde şişlik, medial eklem mesafesinde artma
(Göz yaşı veya U belirtisi). Subkondral litik çizgi (HİLAL BELİRTİSİ)
132
KÜÇÜK STAJLAR
b) Avasküler nekroz dönemi:
6 ay devam eder. Femur başında dansite artışı, epifizde yassılaşma,
metafizde kistik görünüm vardır.
c) Fragmantasyon (Rejenerasyon) dönemi:
1-2 yıl sürer epifizde sklerotik ve litik (fragmante) görünüm, boyun kısalır
ve yassılaşır, epifiz daha fazla yassılaşarak asetabulum dışarı çıkar.
Metafizoepifizyal junctionda kist GOGE belirtisi vardır.
d) Rezidüel evre:
Femur başı yassı ve geniştir. (koksa plana), asetabulumdan taşacak
kadar büyümüştür (koksa magna), bazı durumlarda asetabulum derinliği
azalır.
Prognoz:
12345-
Ne kadar küçük yaşta başlarsa o kadar iyidir (En önemli faktör)
Femurun başı ne kadar az tutulmuşsa o kadar iyi
Şişmanlık
Eklem hareketlerinde sertlik ve flexiyon kontraktürünün oluşumu
Grafide, lateral kalsifikasyon, geniş metafizyal kist, median eklem
mazofaride artma varsa RİSKİ BAŞ'tan söz edilir.
Tedavi:
a. Konservatif:
Hastanın yaşı küçük, femurun başında parsiyel tutulum varsa yapılır. Amaç
femur başını asetabuluma yönlendirip, kalça üzerine yük vermektir. Yatak
istirahati, NSAİD, traksiyon ve cihaz.
b. Cerrahi:
>5 yaş, riskli baş ve boyun total tutulumu varsa yapılır. Amaç kanlanmayı
arttırmak ve interosses basıncı azaltmaktır; Vorus osteotomisi, şalter
osteotomisi, chiarj osteotomisi ve cheileetomi.
2- KOHLER HASTALIĞI:
• 3-5 yaş arasında, tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur. Ayakta ağrı ve
şişlik vardır. Grafide naviküler kemikte skleroz, fragmantasyon ve yassılaşma
vardır.
Tedavide; analjezik, sıcak tatbiki ve ark takviyesi yapılır.
3- OSGOOD-SCHLATTER HASTALIĞI:
• Tüberositas tibianın aseptik nekrozu olup, 11-13 yaşlarında erkeklerde sık
görülür.
• Ağrı vardır ama diz hareketinde kısıtlama.
• Radyolojik olarak tüberositas tibiada uzama, fragmantasyon ve pateller
ligamentte kemik oluşumu vardır.
4- FREİBERG HASTALIĞI:
133
KÜÇÜK STAJLAR
• 2. Metastars başının aseptik nekrozu olup, 13 yaşlarında kızlarda görülür.
Radyolojik olarak tutulan kemikte yassılaşma, dansite artışı ve fragmantasyon
vardır.
• Şikayetler ayak ağrısı ve şişliktir.
5- SEVER HASTALIĞI:
• Kalkaneus posteriorun apofiziti olup, aşil tendonunun yapışma yerinde ağrı ve
hassasiyet vardır.
• Grafide kallenous posteriorunda skleroz, fregmantasyon görülür.
6- KİENBOCK HASTALIĞI:
• Lunat kemiğin aseptik nekrozudur. Şiş el ağrısı, şiş kol.
7- SCHENLERMANN HASTALIĞI (ADÖLESAN KİFOZU):
• Alt torasik ve nadiren üst lumbar vertebralarda öne doğru kamalaşma
olmasıdır.
• Limbus promordiumların aseptik nekrozudur. Grafide; uçlarda dens görünüm,
disklerde kortexte irregülarite, öne doğru kamalaşma ve nükleus pulposuslarda
vertebralara doğru kamalaşma (SCHMORL nodülü) vardır.
Tedavi: Egzersiz ve MİLLWAUKEE verilir.
8- PANNER HASTALIĞI:
• Kapitellum humerinin avasküler nekrozdur.
9- JOHANSSON-CARSEN HASTALIĞI:
• Patellanın alt ucunun aseptik nekrozudur.
10- OSTEOKONDRİTİS DİSSEKANS (TUS-EYLÜL'87):
• Eklem kıkırdağının altındaki kemikle beraber normal yerinden ayrılıp eklem
içine düşmesidir.
• Dizde ağrı, şişlik gelişir. Bazen parça elle hissedilebilir (EKLEM FARESİ)
!
Osteokondritis dissekans en sık dizde görülür (En sık femur medial kondiler)
• Tedavi:
Parça eklem içe düşmemişse konservatif izleri (istirahat, cihaz, alçı) düşmüşse,
cerrahi tedavi.
SPONDİLOLİSTEZİS
• Üstteki bir vertebranın alttakine göre öne kaymasıdır. En sık L4-L5 veya L5-S1
arasında olur.
134
KÜÇÜK STAJLAR
• Eğer kayma yok, sadece pars interartikülariste defekt varsa bu duruma SPONDILOLIZIS
denir.
• Kayma sonucu Lumbal sinir köklerine bası olursa SIYATALJI'ye neden olur.
Etyoloji:
1- Konjenital : Vertebranın pars interartikülarisinin ince ve uzun oluşu.
2- Stress kırığı : Strese bağlı olarak pars interartikülariste defekt ve kırık
oluşması. Vertebranın kaymasına neden olur. Oblik vertebral grafide
"TASMA" şeklinde görülür.
3- Travma : pedikül, lamina veya prosesus artikülariste kırığa neden
olabilir.
Klinik:
• Genelde asemptomatiktir. Semptomatik olanlarda, aktivite ile artan
istirahatle geçen aşağı bel ağrısı ve siyatalji vardır.
Tedavi:
• Genelde konservatiftir. Kök basısı varsa spinal dekompresyon yapılır.
135
KÜÇÜK STAJLAR
FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON
ROMATOİT ARTRİT
Otoimmün bir hastalıktır.Tüm sistemler tutulur.Ig G nin Fc kısmına karşı oluşan Ig M
türünde antikorlar vardır.Sinoviadan başlar(pannus oluşumu).En sık PİP tutulur.Ulnar
deviasyon,kuğu boynu deformitesi,vadi-tepe/Butonier bulgusu+
* En sık nörolojik tutulum carpal tünel sendromudur
* Subkutan nodüller en sık olekranondadır
* Sadece servikal vertebra tutulur(vertebralardan)
* RA+interstisyel AC hastalığı:kaplan sendromu
* Gözde en sık sjögren sendromu yapar
* Mavi sklera+(Diğer mavi sklera nedenleri osteogenezis imperfekta,Fe eksikliği
anemisi,silver russel sendromudur)
* RA+splenomegali+nötropeni:Felty sendromu
* Böbrekte amiloidoz+
RF nin en sık + olduğu 2. hastalık sjögren sendromudur.
RF saptanmasında Roze-waaler testi kullanılır
Baker kistleri popliteada görülür.(RA ile izlenen hastada ani posterior diz ağrısı+şişlik
varlığında baker kist rüptürü muhtemeldir)
KÖTÜ PROGNOSTİK FAKTÖRLER
*Trombositoz
*Eozinofili
*Kadın
*Romatoit nodül
*IgA tipi RF +
*Ekstraartriküler tutulum
SİNOVİYAL SIVI BULGULARI:
*Aktif dönemde artmıştır. Glukoz düşük- normal
*Viskosite düşüktür
*Hafif bulanık ve açık sarı renktedir. Exuda karakterindedir. (protein >3 gr)
*Lökositler= 500-50.000 /mm3. Bunun çoğunu nötrofiller oluşturur.
* Immün komplexleri fagosite etmiş nötrofillere Ragosit (=Romatoid Artrit Hücresi)
denir
ROMATOİD ARTRİTTE 1998 ARA TANI KRITERLERİ
12345-
Sabah sertliği: En az 1 saat sürmelidir
En az 3 eklemde artrit
El eklemlerinin artriti
Simetrik artrit
Romatoid nodül
136
KÜÇÜK STAJLAR
6- Romatoid faktör pozitifliği
7- Radyolojik değişikliler
• Romatoid artrit tanısı için, bu 7 kriterden 4 tanesi bulunmalıdır ve bu ilk dördü
6 hafta devam etmelidir.
RADYOLOJİ-TEDAVİ
*İlk periartriküler şişme olur
*Periartriküler osteoporoz+!!!!
*Tedavide 1 .seçenek salisilatlardır
*NSAİD
*Altın
*Klorakin
*Metotreksat ve diğer immünsüpresifler kullanılır
OSTEOARTRİT
*En sık DİP de+
*Non inflamatuar
*Kıkırdaktan başlar
*Heberden-buchard nodülleri+
RADYOLOJİ
*Eklem aralığında daralma
*Subkondral skleroz
*Kemik kistleri
*Osteofitler
JUVENİL ROMATOİD ARTRİT
*En sık oligoartriküler tipi görülür
*Bu tipte ANA+ ve üveit olabilir.
*2.sık poliartriküler tip görülür.
*Bu tipte RF+ olabilir
*Sistemik tip en az görülür.
*Ateş,LAP,HSM,döküntü,lökositoz olabilir.Cilt altı nodüller yoktur.
GUT
*Eklemde monosodyum ürat kristalleri birikir
*En sık 1.metatarsofalengeal eklemdedir
*Erkek,tiazid grubu diüretikler,travma,bol protein,egzersiz,enfeksiyon presipite eder.
3 evresi vardır;
137
KÜÇÜK STAJLAR
*AKUT
*İNTERKRİTİK
*KRONİK
*Tofüs en sık uçlarda birikir(kulak)
*Birikmediği organlar beyin,karaciğer,dalak,AC,istemli kaslardır.
*2. sık böbrekleri tutar
*Akut atakta kolşisin-indometasin kullanılır.
*Alloprünol,probenesid,sülfinpirazon idamede kullanılır.
PSODOGUT
*Eklemde kalsiyum pirofosfat dihidrat kristalleri birikir.
*Kondrokalsinozis vardır.
*Tedavi gut gibidir.
*En sık diz tutulur.
SERONEGATİF SPONDİLOARTROPATİLER
*Ankilozan spondilit
*Psoriatik artrit
*Reiter sendronu
*Enteropatik artrit(ülseratif kolit)
SPONDILOARTROPATILERIN ORTAK ÖZELLIKLERI
12345678-
Romatoid faktör (-) ve romatoid nodüller bulunmaz
Özellikle alt extremitelede asimetrik, oligoartiküler tutulum olur
Entesopatiler
Spondilitli yada spondilitsiz sakroileitis bulunur
Çeşitli spondiloartropatiler arasında klinik çakışmaların varlığı
Yakın-uzak çeşitli aile bireyleri arasında çeşitli spondiloartritlerin bulunması
Okülomukokutanöz lezyonlar
HLA-B27’nin pozitif olması
ANKİLOZAN SPONDİLİT
*Erkek
*HLA-b27+
*Sinsi bel ağrısı
*Aort yetmezliği
*Bambu kamışı-kare vertebra
*Anterior üveit(en sık ekstrartiküler tutulum)
*Böbrekte IgA nefriti-amiloidoz
*Fleksiyon postürü-football topu abdomen
*Schoeber sign+
138
KÜÇÜK STAJLAR
PSORİATİK ARTRİT
*En sık DİP tutulur
*En sık asimetrik oligoartriküler tip
*En ciddi artritis multilans tipidir.
*Sosis parmak-pencil in cup görünümü vardır
REİTER SENDROMU
Artrit,üretrit,konjonktivit+
Balanit,keratoderma blenarajikum+
YUMUŞAK DOKU ROMATİZMALARI
FİBROMYALJİ:
Nedeni belirlenemeyen radyoloji(-) olan ağrılardır.
*Travma,otoimmünite… suçlanır
*Tedavide:Eğitim+Trisiklik antidepresanlar kullanılur
*Polimyaljia Romatika
*Omuz-pelvik kemerde ağrı
*Sedim yüksek
*Steroide cevap+
*Temporal arteritle birliktelik+
En sık görülen tendinit supraspinatus tendinitidir.
TEOVAJINTLER (STENOZAN TENOSINOVIT):
a) De Quervain Hastalığı:
AbdüktörPollicis Longus ve Extansör Pollicis Brevis tendonlarında gelişir.
Finkelstein Testi (+)’tir.
b) Trigger Finger (Tetik Parmak):
TENOPERIOSTIT (ENTEOPATILER):
Tendonun kemiğe yapıştığı yerde dejeneratif inflamatuar değişiklik oluşmasıdır.
Lateral Epikondilit (Tenisçi Dirseği)
Medial Epikondilit (Golfçü Dirseği)
Tedavi: Istirahat, bandaj ve atelleme, fizik tedavi ajanları, lokal enfeksiyon
139
KÜÇÜK STAJLAR
FASIITLER
Dupuytren Kontraktürü:
Parmaklarda flexion kontraktürüne neden olur. Diabet, myokard infarktüsü
gibi birçok hastalıkta olabilir.
BAZI ÖZEL TESTLER
Ober Testi:M.Tensor facia lata gerginliğinde+
Sakroiliak eklem tutulumunda kullanılan testler;
Faber Testi:
Gaenslen Testi:
Erichson Testi:
FIZIK TEDAVI MODALITELERI
Derin ısıtıcılar:USG
Yüzeyel Isıtıcılar: Hot-pack(DVT de KE)
FES(fonksiyonel elektriksel stimülaston):
Üst motor lezyonu olmuş sağlam alt motor ünite varsa yürümek için kullanılır.
TENS (transkutanöz elektrik sinir stimülasyonu)
140
KÜÇÜK STAJLAR
NÖROLOJİ VE NÖROŞÜRİRJİ
TANI YÖNTEMLERİ
LP:
BOS basıncı,hücre,kimyasal,bakteriyolojik incelemeler,myelografi,sisternografi,kem
oterapi,takip için kullanılır.İntrakranial kitle şüphesinde,LP yerinde lokal enfeksiyon
varlığında, koagulopati durumlarında kontrendikedir!!!
• LP nin en sık komplikasyonu baş ağrısıdır
• LP L3-L4/L4-L5 arasından yapılır
• LP de geçilen tabakalar:deri,yağ dok.,supraspinöz ligament, interspinöz
ligament,epidural boşluk,dura, araknoid, subaraknoid boşluktur.
X-RAY:
Kafa travmasında hastanın şuuru açıksa ilk tercihtir.Mikro-makro adenom
şüphesinde sella grafisi çakilir. Çift kontür,litik lezyon,kalsifikasyon,erozyon
görülür
CT:
Fokal nörolojik belirtileri ve bilinç bozukluğu olanlarda ilk tercihtir.Kanama
beyaz,infarkt siyah görülür
MR:
Demyelinizan hastalıklarda ilk tercihtir.Kardiak pacemaker,intrakranial metal
kliplerin varlığında mutlak kontrendikedir.
EEG:
Epilepside kesin tanı yöntemidir.Epilepsi,ensefalopati,ensefalit, metabolikdejeneratif serebral hastalıklar,bilinç bozukluklarında kullanılır
EMG:
Myopatinin kesin tanı yöntemidir.Nöropati,sinir yaralanması,tuzak nöropatiler,motor
nöron hastalıkları,sinir kas kavşağı hastalıklarında kullanılır
141
KÜÇÜK STAJLAR
CRANİAL SİNİRLERİN İNNERVASYONLARI LEZYONLARINDA GÖRÜLEN
BAŞLICA BULGULAR
Sinir
İnervasyonu
Lezyonunda belirtiler
Olfaktor
Koku
Anosmi, hiposmi
Optik
Görme
Görme alanı kusurları; direk,
indirek pupil refleksi kaybı
Okulomotor
M. rektus sup, inf, med, inf. oblik ve
konstriktör pupilla
Göz yukarı içe bakamaz, aşağı
bakmada kısıtlılık, indirek ışık
refleksi kaybı, diplopi
Troklear
Superior oblik kas
Aşağı içe bakmada kısıtlılık, baş
lezyonun karşı tarafına eğilir.
Trigeminus
Yüzün tüm duyuları, çiğneme kasları
Hipoestezi-an estezi, kornea refleksi kaybı, çene açılınca lezyon
tarafına kayar
Abdusens
M. rektus lateralis
Dışa bakamaz, diplopi iç şaşılık
olur
Fasialis
Mimik kasları; dilin 2/3 ön tat duyusu;
sublingual submandidi-bular, lakrimal
bezler
Fasial paralizizi, dilin 2/3 ön tat
duyusu kaybı, göz yaşı sekresyonu durması
Vestibulo kohlear
İşitme, denge
İşitme azlığı, tinnitus, vertigo,
nistagmus, denge bozukluğu
Glossofaringeus
Farinks kasları dilin 1/3 arka tat ve
dokunma ve farinks- tonsillerin dokunma duyusu
Gag refleksi kaybı, dilin 1/3 arka
tat, dokunma duyusu kaybı,
farinks ve tonsillerin dokunma
duyusu kaybı
Vagus
Larinks kasları, iç organlar ve kulak
yolu duyusu, transvers kolonun
ortasına kadar olan organların parasempatik inervasyonu
Nazal konuşma, nazal regürgitasyon, vokal kord paralizisi, palatal
arkta asimetri
Aksesorius
M. trapezius ve sternokleidomostaideus
Başını sağlam tarafa çeviremez,
lezyon tarafında omzunu kaldıramaz
Hipoglossus
Dil kasları
Dil dışarı çıkarılınca lezyon tarafına içerde ise sağlam tarafa
kayar
ID:13t018
142
KÜÇÜK STAJLAR
AFAZİLER
Broca,Wernicke ve bunları birleştiren arcuat lif lezyonlarında görülür
Motor afazi (Broca),sensoryal afazi (Wernicke),Total afazi (global),konduksiyon
afazisi(arcuat fasikül) gibi çeşitleri vardır.
Broca alanı (44) inferior frontal loptadır.(pars triangularis) Konuşmanın motor alanıdır.Bu
alan hasar görürse hastakonuşamaz ama anlar.
Wernicke alanı(22),temporal lobun superior lateralindedir, konuşulanı anlama
alanıdır.Bu alan hasarında hasta anlamaz ama konuşur(mantıksız konuşma)
Broca ve Wernicke alanları orta serebral arter tarafından beslenir.Bu arter tıkanırsa
perisilvian nekroz oluşur ve global afazi meydana gelir.Hem broka hemde wernicke
alanları etkilenir.Hasta konuşamaz ve anlayamaz.
İleti tipi afazide ise hasta anlar ama hatalı gramerle konuşur.
KRANİAL SİNİRLERLE İLGİLİ SENDROMLAR
Weber send: Lezyon tarafında 3. sinir felci,karşı tarafta hemipleji(PSA tıkanıklığı)(me
zensefalonda sorun)
Benedict send: ipsilateral 3. sinir felci,kontralateral(PSA tıkanıklığı)(karşı tarafta
hemiparezi,cerebellar bulgu,ballismus-talamik sendrom)
Millard-Gubler send: ipsilateral 6 ve 7.sinir felci, kontralateral hemipleji
Gradenigo send: 6. sinir paralizisi,şiddetli yarım yüz baş ağrısı,pürülan orta kulak
iltihabı,petroz kemik inflamasyonu
Wallenberg send:5,9,10 sinir paralizisi,Horner sendromu,serebellar bulgular,vücutta
kontralateral ,yüzde ipsilateral hipoestezi(PİCA oklüzyonu)
İPUCU!!!
Hangi kranial sinir nereden çıkar??
• 1-2 beynin uzantısıdır
• 3-4 mezensephalondan(nükleus ruber-substantia nigra buradadır)
• 5-6-7-8 ponstan(formasyo retikülaris buradadır)
• 9-10-11-12 medulla oblangatadan çıkar(oliva-pramis ve decussasio
piramidum buradadır)
SEREBROVASKÜLER OLAY(SVO)
• %85 enfarkt,%15 hemorajiye rastlanmaktadır.En sık SVO nedeni
TROMBOZDUR.(EMBOLİ DEĞİL).SVO 24 saatte düzeliyorsa TİA(geçici iskemik atak)
denir.
• TİA nın en sık bulgusu amarozis fugax tır.
• İnme persistan ise tamamlanmış,6 saat içinde ilerliyorsa ilerleyici inme denir.
• Emboli en sık kardiyak patolojilerden kaynaklanır (AF)
143
KÜÇÜK STAJLAR
• Risk faktörleri;HT,kalp hastalıkları,metabolik hastalıklar, diabet,üremi,sedanter
yaşam,geçirilmiş svo, obesite, sigara, alkol…
• Karotid sistem oklüzyonunda kontralateral hemiparezi,hipoestezi,tek taraflı kalıcı ya
da geçici (amorozis fugax) görme bozukluğu olur.
• Vertebrobaziller sistem patolojilerinde beyin sapı,serebellum ve oksipital bölge
etkilenir.Unilateral kranial sinir ile ilgili bulgular,kontralateral hemiparezi,hip
oestezi,seviye altı kranial sinir bulguları görülür.Görme kaybı unilateral veya
bilateraldir.Serebellar bulgularda görülür.Prognozu en kötü tıkanmadır.
• Orta serebral arter oklüzyonunda kolda hakim hemiparezi, afazi, kontralateral
hemihipoestezi görülür.EN ÇOK EMBOLİ BU DALI TIKAR.
• Anterior serebral arter tıkanıklığında bacakta hakim kontralateral hemiparezi
görülür.
• Emboliler sıklıkla geçici iskemik atak şeklinde bulgu verir.Ateroskleroz sıklıkla
eksternal ve internal karotid bifurkasyonunda olur.
• Saf motor hemiparezide lezyon sıklıkla kapsüla interna veya ponstadır.
• Saf duyu hemihipoestezide lezyon en sık talamus lateral posterior ventral
çekirdektedir.
• Sağ pleji+sol homonim hemianopi gibi uyumsuz bulgularda lezyon kapsula
internadadır.
• Beyin ödemi,büyük infarktlar,200 mmHg üstünde HT,herniasyon ve CT de hemoraji
varsa antikoagülan verilmez.
BAZAL GANGLİYONLAR
Corpus striatum:N.caudatus+N.lentiformis(putamen+globus pallidus),Corpus
amigdaloideum ve Claustrum dan oluşur.Bunların lezyonlarında EPS(ekstrapramidal
sistem) lezyonları olur!
EPS bulguları;Rigitide,tremor,kore(putamen hasarı),atetoz(globus pallidus hasarı)
,hemiballismus(Subtalamus),distoni ve myoklonus tur.
KOMA
•
•
•
•
•
•
•
–
–
–
–
–
Bilinç aşamaları;
Konfuzyon: uyanıktır,bilinç bulanıktır
Letarji: uykudadır ancak hafif uyaranlarla uyanabilir
Stupor: uykudadır,ağrılı uyaranlarla uyanabilir
Koma: ağrılı uyaranlara bile cevap yoktur
Komanın en sık nedeni toksik -metabolik (ilaç zehirlenmesi) olaylardan
kaynaklanır.
Vücut ısısı:
Hipotermik ise: alkol,sedatif intokskasyonu.,hipoglisemi,hepatik miksödem koması
Hipertermik ise:sıcak çarpması,status epilepticus,hipotalamik lezyon,malign hipert
ermi,antikolinerjik intoksikasyonu
Pupillalar:
Anizokori:
Orta beyin lezyonlarında,Okulomotor paralizide
Horner sendromunda görülür
Adie sendromu
144
KÜÇÜK STAJLAR
KOMADAKİ HASTADA GÖZ BULGULARI*
Göz Bulguları
Muhtemel Tanı
Reaktif pupiller, gözler sabit karşıya
bakıyor, Oculosefalik reflex normal (OCR)
Toksik metabolik
Nokta pupiller
Narkotik zehirlenme
(OCR normal)
Pons veya serebellar hemoraji (OCR yok)
Talamik hemoraji
Miotik göz damlaları
Gözlerin diskonjuge deviasyonu
Yapısal beyin sapı lezyonları
Gözlerin konjuge lateral deviasyonu
İpsilateral pons infarktüsü
Kontralateral frontal hemisferik infarktüs
Tek taraflı dilate pupil, refleks cevabın
olmadığı fikse pupil
Supratentorial kitle Olması yakın beyin
herniasyonu
Posterior bağlantılı anevrizma
Bilateral orta büyüklükte fikse pupiller
Orta beyin lezyonları
Olması yakın beyin herniasyonu
Raccoon gözler (Periorbital ekimoz)
Kafatası taban kırıkları
*Suni lens, kontakt lens, protez göz kullanan hastalarda veya kataraktlı, katarakt cerrahisi
geçirmiş hastalarda göz bulgularını görmek zordur.
ID:13t096
TOKSİK - METABOLİK - YAPISAL KOMA AYRIMI
Bulgu
Yapısal nedenler
Metabolik
denler
ne-
Ateş
Nabız
Artar
Azalır (genellikle)
Azalır veya normal
Değişken
Solunum
Tansiyon
Pupiller
Okulosefalik ve okulovestibuler refleks
Refleks değişiklikleri
Fundus
Myoklonus
Ataksik
Artar
Anizokorik
Yok veya asimetrik
Düzenli, ritmik
Azalır
İzokorik
Var ve genellikle intakt
Asimetrik
Papilödem var
Ender
Simetrik
Yok
Sık
ID:13t002
145
KÜÇÜK STAJLAR
Pin point pupilla(2mm)
– Pons lezyonlarında,Opiat,organofosfat zeh.
– Myotik göz damlaları kullanımında
– Argyl robertson sendromu(sifiliz)
Bilateral fix dilate pupil:(7mm)
– Diffuz serebral anoksi
– Antikolinerjik,sempatomimetiklerin kullanımında
– Diabetik,renal ve hepatik komada pupiller midriyatiktir ama ışık reaksiyonu vardır
Okulosefalik refleks,Okulovestibuler refleks,Siliospinal refleks beyin ölümü tanısında
kullanılır.
PUPİL BOZUKLUKLARI
Hastalık
Neden
Oftalmolojik
bulgular
Asosiye bulgular
3. kranial felci
Bkz. ilgili tablo
Dilate pupil
Ekstraoküler felç
Tam pitoz
Bkz. ilgili tablo
Horner Sendromu
Sempatik lezyon
Myosis
Parsiyel pitoz
İris heterokromisi
İpsilateral anhidroz
Holmes-Adie
Sendromu
Silier ganglion
lezyonu
(Genelde
İdiopatik)
Dilate pupil
Işık-yakın
disosiasyonu
Myosis sırasında
iriste vermin
hareketler
Akomodasyon
bozukluğu
Jeneralize arefleksi
Argyll-Robertson
Pupili
Dorsal
mezensefalon
lezyonu
(Sıklıkla Sfiliz)
Küçük, irregüler
pupil
Işık-yakın
disosiasyonu
Diğer Tabes
Dorsalis Bulguları
Lokal pupiller
hasar
Travma/
imflamatuar
hastalıklar
İrregüler pupil,
lense adezyon
Değişken reaktivite
Diğer travma ya
da imflamasyon
bulguları
Optik Sinir
hasarı (Bkz. ilgili
tablo)
Simetrik pupil,
myozisde stimüle
edilen pupile göre
farklılık gözlenmesi
Azalmış görme
keskinliği
Renkli görme kaybı
Santral skotom
Papilödem/Optik
atrofi
Relatif Afferent
Pupil Defekti
(RAPD, MarcusGunn Pupili)
146
KÜÇÜK STAJLAR
Beyin ölümü
•
•
–
–
–
–
–
–
•
Derin koma olmalı,hiçbir motor cevap olmamalıdır
Beyin sapı fonksiyonları olmamalıdır:
Spontan solunum yokluğu,Apne testi (+)
Pupiller dilate,ışık refleksi -/Kornea refleksi yokluğu,okulosefalik,okulovestibuler refleks yokluğu
Siliospinal,öğürme refleksi yokluğu
Anjiografide dolaşım yokluğu,serebral perfüzyon yokluğu
Beyin sapı uyarılmış cevap yokluğu olmalıdır.
Toksik metabolik nedenler mutlaka ekarte edilmiş olmalıdır
BAŞ AĞRISI
Pratikte en sık psikolojik orjinli gerilim tipi ağrı görülür.Supratentorial ağrılar 5. sinir
tarafından taşınır(Frontal bölgede hissedilir).İnfratentorial ağrılar 9-10-ilk 3 servikal
sinir ile taşınır(Occipital-global hissedilir)
• Kafada ağrıya duyarlı oluşumlar:
– Venöz sinüsler ve kortikal venler
– Duramater,meningeal ve büyük serebral arterler
– 5,9,10. kranial sinirler
– 1,2,3. servikal spinal sinirler
• Ekstrakranial ağrıya hassas oluşumlar:
– Skalpın damar ve kasları
– Orbital oluşumlar
– Nasal ve paranasal mukoz membranlar
– Dış ve orta kulak
– Diş ve dişetleri
BAŞAĞRISININ AYIRICI TANISI
Tip
Migren
Epidemiyoloji
Aile hikayesi
Genç erişkinler
Kadınlar
Küme tipi başağrısı Adölesan
erkekler
Gerilim başağrısı
Kadınlar
Hipertansiyon
Aile hikayesi
Lokalizasyon
Bifrontal
Kafa içi basınç
-
Değişken
Menenjit
-
Temporal Arteritis
Erişkinler
Bilateral
Genelde occipitalde
Tek taraflı
Temporal arter
üzerinde
Orbitofrontal
Tek taraflı
Bilateral
Değişken
Bulgu ve Semptomlar
Bulantı
Kusma
Nörolojik defisit bulunabilir
Tek taraflı nazal konjesyon
Lakrimasyon
Hipertansif retinopati
Papil ödemi olabilir
Bulantı
Kusma
Papil ödemi
Ense sertliği
Ateş
Temropal arter üzerinde hassasiyet
İpsilateral gözde görme kaybı
ID:13t092
147
KÜÇÜK STAJLAR
MİGREN
Herediter,vizüel ve gastrointestinal semptomlarla prezente olan, hemikranial,
zonklayıcı, delici tipte vasküler kontrol bozukluğu olduğu düşünülen bir grup baş
ağrısıdır
E/K: 1⁄2
Aile hikayesi %70 oranındadır. Serotonin salınımında bir bozukluk vardır.
Tipleri;
• Auralı
• Aurasız
• Oftalmoplejik
• Hemiplejik
Auralı migren:
– Prodromal semptomlar 3 saat-3 gün önce başlar (anksiyete ,alınganlık,
sinirlilik)
– Bulantı, kusma, fotofobi, sonofobi, midriyazis, solukluk, skotom olabilir.
Aurasız migren:
–
–
–
–
–
Tüm atakların %80’idir.
Prodrom semptomları ve aura yoktur, ağrı aniden, hızla başlar.
Hemikranial yada bilateral olabilir.
Ağrı 2-3 gün sürebilir.
Alkol, çikolata, peynir, mens, uyku, egzersiz, stress, OC presipite
edebilir.
Tedavi:
•
–
–
–
–
–
–
•
–
–
–
–
•
Atak tedavisi (şiddetle orantılı sırasıyla):
Analjezikler (aspirin, parasetamol, kafein)
NSAID
5HT1 res.agonisti (sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan)
Dihidroergotamin ya da ergotamin
Narkotikler
Antiemetikler (gerekirse)
Koruyucu tedavi:
B-blokerler, antidepresanlar (trisiklikler,SSRI)
Antiepileptikler (valproat,gabapentin,topiramat)
Seratonin antagonisti: Metiserjid-ptozifen
Ca kanal blokerkleri: verapamil naproksen sodyum
Son zamanlarda koruyucu tedavide botilinum toksini iyi sonuçlar
vermektedir.
Tension (Gerilim)tipi başağrısı:
En sık görülen ağrı şeklidir. Diffüz, künt, band şeklinde,başı ağırlaşma
şeklindedir. Psikolojik durum ve stresle ilgili başağrısıdır. Ayda 15 günden
daha fazla olur.
Cluster (Küme)(demet)(migrenöz nöralji) başağrısı:
Serum histamin seviyesi yüksektir, orta yaş hastalarda sıklıkla görülür.
148
KÜÇÜK STAJLAR
Unilateral göz çevresinde ağrıyla karakterizedir. Ergotamin, kafein ve
narkotiklerin kullanımından sonra çekilme sendromu olarak görülebilir.
Lakrimasyon, rinore ve gözde kızarmayla karakterizedir (TUS).
Atak tedavisinde oksijen inhalasyonu yapılır. Medikal tedavisi migren ile
benzerdir. (ergotamin, dihidroergotamin, metiserjid)
Trigeminal nevralji:
Trigeminal sinirin genellikle 2. ve 3. dalında oluşan şiddetli ağrı ile
karakterizedir. 40 Y üstü kadınlarda sıktır, yer değiştirmez. Çok şiddetlidir,
birkaç saniyeyi aşmaz.
İdiopatikse karbamazepin, fenitoin ve cerrahi uygulanır. İlk tercih
karbamazepindir. Cerrahi olarak ganglion semilunare (Gasser) blokajı,
infraorbital sinir bloğu uygulanır.
Temporal arterit (Dev hücreli arterit):
Yaşlılarda yüzeyel temporal arter tutulumuna bağlı ağrı meydana gelir.
Çiğnemeyle ağrı olması karakteristiktir. Ekstra ve intrakranial arterler tutulur.
Palpasyonla temporal arter nabızsızdır ve kalınlaşmıştır. Tedavi edilmezse
körlüğe neden olabilir (70 yaş üzerinde en sık optik nörit nedenidir!!!)
Tanıda sedimentasyon ve CRP yüksekliği önemlidir.. Kesin tanı temporal arter
biyopsisi ile konur.
Tedavide tek tercih prednizolondur.
70 Y üstü en önemli optik nevrit nedeni temporal arterit, 70 Y altında ise
MS tir.
EPİLEPSİ
PARSİYEL (FOKAL) NÖBETLER:
Basit parsiyel nöbetler:
Bilinç bozukluğu yoktur. Nöbet sonrası kuvvet azlığı varsa TODD parezisi
adını alır, JACSONIAN yayılım (etkilenme sırayla olur) vardır. Görme,işitme
halusinasyonları ve metalik tadlarla ilgili semptomlar, taşikardi, bradikardi,
terleme, myozis, enürezis gibi otonomik semptomlar korku, anksiyete gibi
psişik semptomlar olabilir.
Kompleks parsiyel nöbetler:
Bilinç bulanıklığı olur. Erişkinlerde en sık görülen nöbet türüdür. Temporal
lobda deşarj vardır. Temporal lobun ilgili bölgesine ait semptomlar olur.
Postiktal amnezi vardır. Otomatizma, stereotipik hareketler, çiğneme,
yutkunma, yalanma olabilir.
!!!!Ağız şapırdatma, yutkunma, görme veya işitme halüsinasyonları varsa
kompleks parsiyel epilepsi düşünülmelidir!!!
149
KÜÇÜK STAJLAR
GENERALİZE NÖBETLER:
Absans(Petit-mal):
Hiperventilasyonla ortaya çıkabilir. Çocuklukta başlar, 3-5 yaşlarda olur. 10-20
sn süren dalmalar olur. Bir gün içinde çok fazla tekrarlayabilir.
EEG de karakteristik olarak 3 cyc/sn diken dalga deşarjları görülür.
Tedavide etosüksimid-valproat kullanılır.
Myoklonik nöbetler:
Çok kısa süreli myoklonik sıçramalardır. İstemsiz kasılmalar olur.
İNFANTİL SPAZM: Hipsaritmi(düzensiz diken dalga) + myoklonik nöbetler
+ MR
Tedavide ACTH kullanılır.
Tonik klonik nöbetler(grand-mal nöbetler):
Her yaşta olabilir, hasta nöbetin geleceğini anlamaz. Tonik fazda 10-20 sn
süreyle tüm çizgili kaslar kasılır. Apne, siyanoz olabilir, ağızdan köpük gelebilir.
İdrar ve gaita inkontinansı olabilir. Nöbet yaklaşık 1 dk sürer, dil ısırılabilir.
Nöbet sonrası hasta kendini çok yorgun hisseder ve uyur.
Klonik nöbet:
Bebeklikte olur, MR vardır, tedaviye dirençlidir.
Lennox gestaut sendromu olarak bilinir (atonik nöbet+MR+yavaş diken
dalga)
FEBRİL KONVULSİYONLAR:
Kardeş öyküsü önemlidir. Ateş esnasında asetaminofen profilaksisi uygundur.
Gerekirse diazem profilaksisi yapılır.
Tekrarlama genellikle ilk 1 yıl içinde olur
– EEG pratik olarak normaldir
– İlk atakta tedavi gerekmez
– Sık febril konvulsiyon geçirenlerde, ilk nöbeti komplike olanlarda, daha önceden
nörolojik defisiti olanlarda, ikinci kez febril konvulsiyon geçirdiğinde profilaktik
tedavi başlanır.
Tedavi:
İlk nöbette tedavi verilmez. (En az 2 nöbet gerekli). Monoterapi tercih edilir.
İlaç yavaş yavaş artırılır. Aniden ilaç kesilmez, nöbet oluşabilir.
İlk tercihler:
Basit parsiyel: Fenitoin-karbamazepin
Kompleks parsiyel: Karbamazepin
Absans: Etosuksimid
Myoklonik: Klonazepam-valproik asit
Atonik: Klonazepam
!! En geniş spektrumlu antiepileptik valproik asittir.
150
KÜÇÜK STAJLAR
Cerrahi tedavi:
Nöbetler ilaçla kontrol edilemiyorsa,fokal ise,büyük nörolojik defisit
olmayacaksa ve cerrahi mümkünse yapılır.
Temporal lobektomi (temporal kaynaklı nöbetlerde), hemisferektomi,
kallosotomi (jeneralize nöbetlerin fokal kalmasını sağlar) yapılabilir.
İdiopatik ve primer jeneralize nöbetlerde cerrahi yapılmaz.
Toksİk etkİler:
Difenilhidantoin: Gingiva hipertrofisi.,tüylenme,bağ doku artışı
Valproik asit: hepatotoksik,GIS yan etkileri
İlaç intoksikasyonunda serebellar bulgular, nistagmus, uykuya eğilim vardır
Hepsinin KC toksisitesi vardır, kan tablosunu bozabilirler. (Bu ialçların yan
etkileri, mekanizmaları için farmakoloji ders notlarına bakınız)
Gebelikte epilepsi:
Tüm ilaçlar teratojeniktir.
Nöral tüp defektlerini engellemek için folik asit kullanılır.(Valproat ve
karbamezapin nöral tüp defektine neden olur!!!)
Status epilepticus:
Bilincin açılmadan 2 yada daha fazla nöbet geçirilmesidir.
Tedavisi:
– Vital fonksiyonlar kontrol edilir (ABC)
– Kan örneği alınır
– Dektroz+B vit kompleksi verilir
– IV diazepam
– Fenitoin
– Endotrakeal entübasyondan sonra IV fenobarbital bolus
verilebilir(solunum depresyonu yaptığı için entübasyon önce yapılır)
Genel anestezi
DEMANS
•
•
•
•
•
•
–
–
–
–
Aizheimer(En sık neden)
Multienfarkt demans(2. sık neden)
Huntington koresi
Pick hastalığı
Parkinson
Önlenebilir nedenleri:
Metabolik hastalıklar
Toksik nedenler,subdural hematom ve tümör
Sifiliz,tiroid hastalıkları,normal basınçlı hidrosefali
Depresyon, vit B12 eksikliği
151
KÜÇÜK STAJLAR
AIZHEIMER HASTALIĞI
En sık demans nedenidir.21. kromozomla ilişkilidir.ApoE4 bozukluğu saptanmıştır.En
büyük risk faktörü yaşlanmadır. Hastalık sinsi başlar ve yavaş ilerler. İlk yakın bellek
bozulur. Birkaç yıl içinde afazi,apraksi,agnozi gelişir,daha sonra motor bozukluklar
gelişir.
MR da sulkuslar ve ventriküller genişlemiş,gyruslar daralmıştır
Mikroskobik bulguları senil plaklar,nörofibriller yumaklar,HİRANO cisimcikleri ve
amiloid plaklardır.Nöronlarda yaygın azalma ve asetil kolin eksikliği tipiktir.
Demansın diğer nedenleri ekarte edilerek tanı konulur.Kesin tanısı klinik ve biopsi
ile konulur.
Tedavisi destekleyicidir,santral antikolinerjik fizostigmin (çok toksik), ve tacrine
kullanılır ama tedavi çok etkili değildir.Ortalama yaşam süresi 8 yıldır.
PICK HASTALIĞI
40-60 yaşta başlar, demansın sebeplerindendir. Frontotemporal lober atrofi vardır.
Mikroskopide arginofilik inklüzyon cisimcikleri (pick cisimcikleri) vardır. Asetil kolin
seviyesi normaldir. Tedavisi yoktur.
DEJENERATİF BEYİN HASTALIĞI
Tip
Klinik Tablo
Görülüşü
Alzheimer hastalığı
İlerleyici bunama
Sporadik olanı 60 yaş ve Yaygın beyin atrofisi; nöüzerinde; ailevi şekli 40 rofibriler yumaklar, nöriyaş kadar erken olabilir tik (senil) plaklar, granülovakuoler dejenerasyon,
Hirano cisimcikleri; Meynert’in bazal nükleusunda
nöron azalması
Pick hastalığı
İlerleyici bunama
Kadınlarda daha sık
Huntington hastalığı
Kore ve atetoid Klinik tablosu 30-40 yaşa
hareketler, ilerleyici kadar geciken otozomal
motor yetmezlik, dominant hastalık
kas erimesi
İdyopatik Parkinson Parkinsonizm
hastalığı
(paralizis ajitans)
Amyotrofik
lateral skleroz (ALS)
Genellikle 50 yaş üzeri
Hızlı ilerleyen, sıklıkla Orta yaş erkekler
solunum yetmezliğinden ölüme yol
açan üst ve alt motor
nöron yetmezliği
Anatomik Değişiklik
Özellikle temporal ve
frontal loblarda gliozis
ve kortikal nöron kaybı
ile beyin atrofisi
Kaudat nükleus, putamen ve frontal kortekste
atrofi, nöron azalması ve
gliozis
Substantia nigra ve locus
ceruleuus hücrelerinde
pigment kaybı; Lewy
cisimcikleri
Lateral kortikospinal yollar ve medulla spinalis
ön motor nöronlarının
dejenerasyonu
ID:13t129
152
KÜÇÜK STAJLAR
HAREKET BOZUKLUKLARI
•
•
•
•
•
•
Asetil kolin striatal hücrelerde sentezlenir, uyarıcıdır
Dopamin s.nigra hc. tarafından sentezlenir, inhibitördür
GABA striatum ve globus pallidusta sentezlenir inhibitördür
Dopamin fazla, asetil kolin az ise kore, ballismus, atetoz oluşur.
Dopamin az, asetil kolin fazla ise parkinsonizm oluşur.
GABA eksikliğinde Huntington koresi meydana gelir.
PARKİNSONİZM
İstirahat tremoru (TUS), bradikinezi, rigidite, postural refleks kaybı, motor
donmalar, harekete veya konuşmaya başlamada zorlanma, fleksiyon posturü ile
karakterizedir.
En sık görülen nedeni İDİOPATİKtir. (%80)
İdyopatik parkinsonizm(TUS):
40-70 Y arası görülür,dopaminerjik aşırımın azalmasıyla meydana
gelir.Oluşması için hücrelerin %80i ölmelidir.Hastalık yavaş ilerler, ve
mikroskopik LEWY cisimcikleri patognomoniktir.
SPİNAL TUTULUM yoktur.İstirahat tremoru tipiktir.
Tremor, bradikinezi, dişli çark rijiditesi, akinezi, fleksiyon posturü ve okulojirik
kriz görülür.
Tedavi:
L_dopa: Primer ilaçtır, oral alımında %3’ü SSS ye girer, bu nedenle
(karbidopa, benserazid) ile birlikte kullanılır. Psikotik hastalıklar, dar
açılı glokom, peptik ülserde kontraendikedir.
Dopamin agonistleri (bromokriptin,pergolid): En önemli yen etkisi kalp
ve damar sistemi üzerinedir.L-DOPA kadar etkili değildir.
Amantadin: Bir antiviral ajandır. Halusinasyon, periferik ödem en önemli
yan etkileridir.
Antikolinerjikler: Tremora çok etkilidir, bradikinezi ve rijiditeye etkisi azdır.
Prostat hipertrofisi, dar açılı glokom ve paralitik ileusta kontrendikedir.
MAO-B inhibitörleri ( selejilin): Dopaminin yıkımını engeller, amfetamin
benzeri etki oluşabilir. Yan etkileri tolare edilebilir. Oksidatif hücre
hasarını engeller.
HUNGTİNGTON KORESİ
OD geçişlidir,30-40 yaşlarında başlar.Hastada GABA,Asetil kolin,enkefalin ve
substans P azalmıştır.
Trinükleatid tekrarı vardır (diğerleri myotonik distrofi ve Friedrich ataksisidir)
Kore başlangıç semptomudur. Demans, davranış değişiklikleri ve affektif bozukluk
vardır.
Tedavide fenotiazin, haloperidol, perfenazin kullanılır.
153
KÜÇÜK STAJLAR
SYDENHAM KORESİ
Akut başlangıçlıdır. Streptokok enfeksiyonu sonrası görülür (ARA). Talamus, caudat
nukleus, putamende nekroza rastlanır.
Sedimentasyon ve ASO artmıştır.
Tedavide sedasyon, fenotiyazinler ve penisilin verilir.
DEMYELİNİZAN HASTALIKLAR
Myelin kılıf ve oligodendrositleri etkiler,aksonlar kısmen korunur.Bu hastalıklarda myelin
oluşumu normaldir,sonradan herhangi bir nedenle yıkıma uğrarlar.
• Demyelinizan hastalıklar:
– Multiple Skleroz(MS)
– Akut Dissemine Ensefalomyelit(ADEM)
– Akut hemorajik lökoensefalit
– Progresif Multifokal Lökoensefalopati(PML)
– Nöromyelitis optica (Devic hastalığı)(transvers myelit+bilateral optik nörit)
– Transvers myelit
– Santral pontin myelinozis(Hiponatreminin hızlı düzeltilmesi)
MULTİPL SKLEROZ
En sık görülen demyelinizan hastalıktır. En sık alt tipi relapsing-remittingtir. Myelin
ve oligodendrositlere karşı antikor gelişir.
Klinik:
En sık görülen semptomu halsizliktir. Optik nörit, retrobulber nörit, diplopi, gelip
geçici uyuşmalar (Lhermitte sign) olabilir.
DEMİYELİNİZE VE DEJENERATİF SANTRAL SİNİR SİSTEMİ
Bozukluk
Etkilenen Bölge
Histoloji
Multiple skleroz
Beyaz cevher, beyin ve medulla
spinalis
Beyaz cevherde demyelinizasyon
Gullien-Barre
Sendromu
Postural paralizi
Demyelinizasyon
Amyotrofik lateral
skleroz
Spinal kord lateral kolon, kas
atrofisi
Kolonda skleroz, motor nöron kaybı
Alzheimer’s
hastalığı
Beyinde yakın hafıza kaybı. Mental kapasitede azalma
Senil plaklar, nörofibriler karışıklık,
serebral korteks nöronlarında azalma
Pick’s hastalığı
Kliniği Alzheimer hastalığında
benzer
Nöron kaybı ve gliozis. Pick cisimleri
Parkinson hastalığı Substantia Nigra, Lokus ceruleus
Nöron kaybı, gliozis, Lewy cisimleri
Huntinton’s corea
Kaudat nükleus ve nöronların kaybı
Beyin: Kaudat nükleus kaybı, demans, istem
dışı hareketler
ID:13t108
154
KÜÇÜK STAJLAR
Aşil refleksi artar, Babinski ve klonus oluşabilir, yüzeyel refleksler kaybolur (1.motor
nöron bulguları). Bilateral internükeler oftalmopleji patagnomoniktir. (BİNO)
En sık kranial tutulum 2.sinirdir. Optik nöritin en sık nedeni MS tir. 70 yaş üstü
optik nöritin en sık nedeni ise temporal arterittir.
Periventriküler beyaz cevher, optik sinir, midbrain, pons, serebellum, spinal kord
tutulur. MS periferik sinirleri tutmaz (TUS)!!
MR de demyelinizan plaklar görülür. VEP yavaşlamış ve BOS ta %95 oligoklonal
bant (IgG) oluşumu vardır.
Tedavi: prednizolon, İFN-B, baklofen,diazepam Beta 1-a İFN, Beta 1-B İFN,
glatiramer asetat MS de kullanılan immunmodulator ajanlardır. Prednizolon,
prednizon, metil prednizolon, ACTH akut atakta kullanılır (akut atakta steroid).
B-İFN kronik evrede kullanılır.
PML(PROGRESIF MULTIFOKAL LÖKOENSEFALOPATI)
Etken papova viruslerdir. Hücresel immunitesi zayıf kişiler risk altındadır. Lezyon
oligodendrositlerden başlar (TUS) (Oligodendrosit hasarı). İç organ maliniteleri
eşlik edebilir!
ADEM(AKUT DISSEMINE ENSEFALOMYELIT)
Demiyelinizasyon jeneralizedir (Beyin+spinal kord)Kızamık-kabakulak gibi viral
enfeksiyon sonrası görülür.Tedavide steroid verilir.
TRANSVERS MYELİT
Medulla spinalisin bir segmentinde demyelinizasyonla karakterizedir. En sık üst
torakal bölgede görülür. Paraparezi ve sfinkter disdonksiyonu ile karakterizedir.
DİSMYELİNİZAN HASTALIKLAR
(HATALI MYELIN YAPIMI VARDIR)
Metakromik lökodistrofi: Aril sülfataz a eksiktir. İdrarda metakromik cisimlere rastlanır.
Sural sinir biyopsisi tanıda kullanılır.
Adrenolökodistrofi: X e bağlı geçen tek dismyelinizan hastalıktır (addison eşlik eder)
Krabbe hastalığı: (globoid hücreli lökodistrofi) B galaktoserebrozidaz eksiktir, ışığa sese
hassasiyet, sebepsiz bağırma tipiktir. Beyinde dev astrositomlara rastlanır.
PERİFERİK SİNİR HASTALIKLARI
Guillan-Barre Sendromu (Akut İnflamatuar Nöropati)
Miller-Fisher Sendromu (Kronik İnflamatuar Nöropati) (ataksi-oftalmopleji-arefleksisteroide cevap+)
Diabetik nöropati
Porfria nöropatisi
Metabolik nöropatiler: B12-folik asit-B1 eksikliği
Herediter nöropatiler: Refsum (ataksi-sağırlık-KMP), roussy levy-charcot maric
tooth
155
KÜÇÜK STAJLAR
GUILLAN-BARRE(AKUT İNFLAMATUAR NÖROPATI):
1 ay önce ÜSYE ya da GIS enfeksiyonu hikayesi vardır. (C.jejuni) .Başlangıçta duyusal
semptomlar hakimdir. Distalden başlayıp asendan ilerleyen paralizi tipiktir.
Çoğu vakada BOS’ta protein ve BOS gamaglobulin fraksiyonu artar. Destekleyici
tedavi verilir, steroidler çok etkili değildir. Plazmaferez ilk tercihdir. IV Ig G iyileşmeyi
hızlandırır.
Albuminositolojik disosiasyon (BOS ta protein çok ama hücre az) ve kalıcı DTR
kaybı tipiktir.
DİABETİK NÖROPATİ:
Diabetik polinöropati: Duyu semptomları belirgindir.
Otonomik nöropati
Diabetik mononöropati
Diabetik amyotrofi
PORFİRİ:
Akut başlangıçlı, motor semptomlar belirgindir. Hızla şiddetli flask paralizi gelişir.
Üst ekstremiteler daha fazla tutulur. Heksoklorobenzen porfiri aktivasyonuna
neden olur.
VIT B 12 EKSİKLİĞİ:
Polinöropati,demans,posterior kolon tutulumu,spastisite ile karakterizedir.
ERB-DUCHENNE (C5-6):
Doğumda kolun traksiyonu ya da üzerine düşme sonucu meydana gelir. Garson
eli oluşur. Deltoid, supraspinatus, infraspinatus, biceps, brakialis felci olur.
KLUMPKE PARALIZISI(C7-8-T1)
Elin intrensek kaslarında ve parmak fleksörlerinde paralizi görülür.
TORASİK OUTLET SENDROMU:
Brakial pleksus, A. ve V. Subclavia, boyunda servikal kosta, fibröz bantlar, servikal
kas hipertrofisi sonucu sıkışır.
– Adson testi pozitiftir
RADİAL SİNİR(C5-6-7-8):
Humerus kırıkları, uzun süreli turnike, koltuk deyneği, IM enjeksiyon sonucu
hasarlanabilir. Düşük el meydana gelir.
N.MEDİANUS:
Aksilla lezyonları, omuz çıkığı,ön kol kompresyonu, karpal tünel sendromu,
kompartman sendromu ile zedelenir. Maymun eli meydana gelir.
156
KÜÇÜK STAJLAR
KARPAL TÜNEL SENDROMU:
Konnektif doku artışı, romatoid artrit, akromegali, hipotiroidi, ligament infiltrasyonu,
amiloid, sıvı retansiyonu etyolojide rol oynar.
Geceleri artan ağrı ve parestezi, duyu kaybı ve tenar atrofi vardır. N.medianus
lezyonu görülür.
Tedavide lokal hidrokortizon, diüretik, dekompresyon cerrahisi yapılır.
N.ULNARİS:
Dirsek travması,median epikondil kompresyonu sonucu meydana gelir.Pençe eli
oluşur.
• Bazı önemli bilgiler:
– En sık polinöropati nedeni DM
– DM en sık distal simetrik eldiven-çorap tarzı PNP yapar
– Kurşun en sık radial sinir tutulumu yapar
– B12 eksikliği I. Ve II. motor nöron bulgularına neden olur
– Her türlü nöropati yapan hastalık DM
– Lepra ve dejenere Sottas’ta periferik sinirde hipertrofi vardır
TUZAK NÖROPATİLER
Sinir
Yer
Sendrom
Median
Bilek
Karpal tünel sendromu
Median
Dirsek
Pronator sendrom
Median
Ön kol
Anterior interosseus sendromu
Ulnar
Dirsek
Kubital sendrom
Ulnar
Bilek
Guyon sendromu
Radial
Ön kol
Posterior interosseus sendrom
İnterosseus
Ön kol
Frashe sendromu
Brakial pleksus
Boyun
Torasik outlet sendromu
Siyatik
Kalça
Priformis sendromu
Peroneus profundus
Bacak
Anterior tibial sendrom
Tibialis posterior
Ayak bileği
Tarsal tünel sendromu
Lat. femoral kutanöz
İnguinal ligament
Meraljia parestetika
ID:13t003
157
KÜÇÜK STAJLAR
NÖROLOJİK BULGULARIN DERİ BELİRTİLERİ İLE BİRLİKTE OLDUĞU SSS
HASTALIKLARI
Hastalık
Deri belirtileri
Nörolojik belirtiler
Kalıtım
Tüberoskleroz
Beyaz lekeler, adenoma
sebaseum, shagreen
derisi, subungual
fibromlar
Zeka geriliği, West sendromu,
konvulzyonlar, beyin tümörleri
5/6 sporadik
1/6 otozomal
dominant
Nörofibromatozis
Sütlü kahve lekeler,
aksiller çiller, subkutan
nörofibrom, pleksiform
nörofibromlar
Kompresif nöropati, kompresif
myelopati, skolyoz, intrakranial
tümörler, zeka geriliği,
konvulziyonlar
Otozomal
dominant
Sturge-Weber
Sendromu
Yüzde şarap rengi
nevüs
Hemiparezi, konvulziyonlar
Sporadik
Hipomelanozis
ıto
(Inkontinensia
pigmenti
akromians)
Hipo ve depigmente
lekeler
Zeka geriliği, West sendromu,
konvulziyonlar
Sporadik
Inkontinensia
pigmenti
Hipo ve depigmente
lekeler, veziküler
döküntüler
Konvulziyonlar, zeka
geriliği
X’e bağlı
dominant
Ataksi telenjiektazi
Konjoktiva, yüz ve
kulakta telenjiektazi
Ataksi, okülomotor apraksi
Otozomal
resesif
Von Hippel
Lindau
Sendromu
Retinal
hemanjioblastomlar
Serabellar ve spinal
hemanjioblastomlar
Otozomal
dominant
Albright Sendromu
Sütlü kahve lekeler
Zeka geriliği
Sporadik
Klippel- Trenaunay
Weber Sendromu
Beyaz şarap rengi
nevüsler
Zeka geriliği, ekstremite
hipertrofisi
Sporadik
ID:13t112
158
KÜÇÜK STAJLAR
KAS HASTALIKLARI
DUCHENNE MUSKULER DISTROFİ:
En sık görülen kas hastalığıdır.X’e bağlı geçer.Erkeklerde görülür.Güçsüzlük 5
yaş öncesi başlar.GOWERS arazı(+) tir.(vücuduna tutunarak kalkma).DİSTROFİN
denilen sarkolemmal protein eksiktir.Alt ekstremite distalinde pseudohipertrofi
vardır.Hikaye,CPK,EMG tanısaldır.Prednizon progresyonu yavaşlatır.
BECKER MUSKULER DISTROFİ:
Distrofin var ama defektiftir.X’e bağlı geçer.10 yaşından sonra başlar.
LIMB-GİRDLE:
OR geçer,yalnızca proksimal kasları tutar.Pelvis kuşağı kaslardan başlar.En iyi
prognozlu kas hastalıklarındandır.
MYOTONIKDİSTROFİ:
OD geçer,kasılan kas gevşeyemez.Frontal kellik,ptozis,çene düşüklüğü,çökük
yanak,boyun ve omuz kuşağı kaslarda atrofi,katarakt,testis bozuklukları eşlik
edebilir.
MİTEKONDRİYAL MYOPATİLER
Kearns-Sayre:
Progresif pitoz,oftalmopleji,kardiak iletim bozukluğu,işitme kaybı,epileptik
nöbet,periferal nöropati eşilk eder.
Melas send:
Mitokondrial ensefalopati, laktik asidoz,stroke eşlik eder.
DERMATOMYOZİT:
Subakut başlar, proximal kaslar tutulur. Solunum ve göz kasları tutulmaz.Yüzde
kelebek tarzında makulopapüler erupsiyonlar vardır (Heliotrop rush). Erkekte
AC, GIS, kadında meme, over neoplazmları görülebilir. GOTTRON papulleri
tanısaldır. CPK, sedimentasyon artar. EMG’de Myotonik pattern görülür. Kas
biyopsisi yapılabilir.
Tedavide steroid, immunsupresif ajanlar, plazmaferez, IV Ig G kullanılabilir.
Polimyozit dermatomyozitin dermatolojik bulgularının eşlik etmediği formudur.
MYASTENİA GRAVES:
Otoimmun postsinaptik asetil kolin reseptörlerine karşı antikor oluşumu vardır.
Ptoz genelde 1. semptomdur.%10 timoma ile birliktedir.
Tensilon(edrofonyum verilince tablo hızlıca düzelir),sinir stimülasyonları,Asetil kolin
reseptör antikoru, EMG tanısaldır. Kas enzimleri doğaldır.
Tedavide pridostigmin, steroid, plazmaferez, azotioprin, Ig G,timektomi yapılır.
159
KÜÇÜK STAJLAR
EATON LAMBERT MYASTENIK SENDROMU:
Presinaptik kalsiyum kanallarına karşı antikor oluşumu vardır.AC skuamöz hücreli
karsinoma bağlı oluşabilir. Myastenia gravesten farkı sinir stimülasyonlarında artış
yanıtının olması ve ekstraoküler kasların nadir tutulmasıdır.
• 1.motor nöron: Patolojik refleksler artar, Babinski ve klonus +,spastisite,yüzeyel
refleksler azalır
• 2.motor nöron: flaksid felç,kas atrofisi,bütün reflekslerin kaybı, kas kontraktürü,
fasikülasyonlar
MOTOR NÖRON HASTALIKLARI
•
•
•
•
•
Psodobulber palsy(Supranükleer lezyon)
Bulber pasy
Primer lateral skleroz(PLS)
Progresif muskuler atrofi(PMA)
Amyotrofik lateral skleroz(ALS)
PSODOBULBER PALSY:
Kortikobulber yol hasarı vardır.Sebepsiz gülme-ağlama tipiktir.Çene-öğürme
refleksi artmıştır.9-10-11-12 .kranial sinirler etkilenir.
BULBER PALSY:
Nükleer-infranükleer lezyon vardır. Dil atrofik,öğürme refleksi azalmıştır.
PRİMER LATERAL SKLEROZ:
Kortikospinal yol bulguları vardır.
DEĞİŞİK MOTOR DEFİSİT TİPLERİNDE KLİNİK BULGULAR
Klinik bulgu
Üst (1.) Motor
Nöron
Alt (2.) Motor
Nöron
Ekstrapiramidal
lezyon
Serebellar
lezyon
Kuvvet
Zayıf
Zayıf
Normal
Normal
Atrofi
Yok
Var
Yok
Yok
Fasikülasyon
Yok
Var
Yok
Yok
Tonus
Spastik
Flask
Dişli çark rijiditesi
Normal/azalmış
Refleksler
Artış
Azalmış/
kaybolmuş
Normal
Normal
Plantar yanıt
Ekstansör
Fleksör
Fleksör
Fleksör
Koordinasyon
Güçs üzlüğ e
ikincil bozuk
Güçsüzlüğe
ikincil bozuk
Normal
yavaş
ancak
Bozuk
ID:13t126
160
KÜÇÜK STAJLAR
PROGRESİF MUSKULAR ATROFİ:
Ön boynuz hasarı ve AMN(alt motor nöron) bulguları vardır.
AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ:
1. ve 2. motor nöron bulguları görülür.(PLS+PMA).Kortikospinal traktus ve ön
boynuz hücreleri tutulur.Asimetrik başlar sonra simetrikleşir.Kas fasikülasyonlarının
en sık görüldüğü hastalıktır.Dilde atrofi,fasikülasyon,yutma güçlüğü vardır.Patolojik
refleksler oluşur,5 yılda ölüm olur(tonik atrofi).
KALITSAL MOTOR NÖRON HASTALIKLARI
WERDNİG-HOFMAN(Spinomuskuler atrofi):
Ön boynuz nöronları yok yada azdır.Fetal hareketler azdır.Dilde fasikülasyonlar
vardır.Kurbağa poziyonunda yatış tipiktir.
KUGELBERG WALENDER:
Werdnig-hofmanın daha ileri yaşlarda görülen ve daha hafif formudur.
HEREDİTER SPASTİK PARAPLEJİ:
Selektif kortikospinal yol tutulumudur.
SEVİYELERE GÖRE KLİNİK
Capsula interna:
Hemipleji,hemihipoestezi,hemianopsi vardır.Bazal ganglionlar etkilenebilir.
Beyin sapı:
İpsilateral kranial sinir felci ile kontralateral hemipleji vardır.Aynı tarafta
serebellar bulgular,ataksi,nistagmus,disartri olabilir.
Medulla spinalis:
Total keside parapleji,duyu kaybı,pelvik fonksiyon kaybı oluşur.
Yarı kesi (Brown-Sequard sendromu):Lezyon seviyesi altında proprioseptif
duyu kaybı, seviye altında kontralateral yüzeyel duyu kaybı oluşur. Lezyon
seviyesinde 2. motor nöron bulguları olur.
Spinal kord zedelenmelerinden sonra en sık ölüm nedeni tekrarlayan İYE
bağlı renal yetmezliktir.
Cauda equina:
Motor kayıp simetriktir,ağır fasikülasyonlar vardır.Patella ve aşil refleksi
yoktur.
Freidrich ataksisi:
OR/OD geçişli olabilir. Cerebellumda purkinje hücresi kaybı vardır.
Spinoserebellar, Kortikospinal (güç kaybı-patolojik refleksler), posterior kolon
(Derin duyu,vibrasyon azalır) tutulur.
Skolyoz, ayak anormallikleri, kardiyomyopati, optik atrofi, retinitis pigmentoza,
oftalmopleji, ataksi, çekiç parmak, sağırlık, DM oluşur. (TUS!!)
161
KÜÇÜK STAJLAR
Serebellar lezyon:
Dissinerji, Dismetri, disdiadokinezi, tremor, disartri, nistagmus, ataksi, tonus
bozukluğu, asteni, yorgunluk vardır.
(!!BU BULGULAR AYNI TARAFTADIR!!!)
SPİNAL KORD YARALANMALARININ KLİNİK GÖRÜNÜMÜ
Sendrom
Yaralanma tipi
Belirti ve Bulgular
Prognoz
Brown-Sequard
Sendromu
Kord yarı kesisi. Sıklıkla
penetran yaralanma
neden olur
İpsilateral paralizi ve
proprioception kaybı;
yaralanmanın altında
kontralateral ağrı ve ısı
duyusu kaybı
%90’ın üzerinde
hastada ambulasyon için gerekli
fonksiyonlar geri
döner
Anterior spinal
sendrom
Anterior spinal arterin beslediği kord
elemanlarında infarkt
sahaları vardır. Sebep;
vasküler veya kompresiv olabilir
Ağrı v e ısı kaybı ile bilateral paralizi. Fakat dorsal
kolon
fonksiyonları
korunur (örnek: prioception)
Yaklaşık
%10
hastada bağımsız
ambulasyon geri
döner
Santral kord sendromu
Sıklıkla daha önce
hastada bulunan kemik
hipertrofisi ve kanal
stenozu ile hiperekstansiyon injurisini
takip eder
Alt
ekstremitelerde
fonksiyon kaybı ile üst
ekstremitelerde motor
zayıflama
%50, bağımsız
ambulasyon geri
döner
ID:13t060
BOS’ta önemli bulgular:
–
Oligoklonal bant: demyelinizasyon(MS,ADEM),MSS enfeksiyonları (Lyme),
Non- enfeksiyöz İnflamatuvar Process (SLE)
–
Pozitif EBV PCR: AIDS li yada immunsupresif durumlarda SSS lenfomaları için
anlamlıdır.
–
Yüksek protein: Enfeksyon,demyelinizasyon,tümör,ileri yaş.
MENENJİTLER
Patojenin tanımlandığı menenjitlerin başında enterovirüsler gelir, fekal-oral bulaşır
Aşılanmamış toplumlarda kabakulak en sık aseptik menenjit etkenlerinden biridir
• İlk 3 ay grup B streptokok(Str.agalaktia),E.coli,L.monositogenes
• 3 ay-3 yaş:H.influenza
• 3 yaş üstü:pnomokok –meningokok
• Kapalı kafa travması-otore-rinore:pnömokok
• Açık kafa travması Staf.aureus
162
KÜÇÜK STAJLAR
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Epidemilerde meningokok(epidemi yoksa pnomokok)
AİDS te C.neoformans
İY olanlarda en sık L.monositogenes
Splenektomi sonrası kapsüllüler(pnömokok-H.influenza)
Kompleman eksikliği meningokok
Kistik fibrozis-yanık-IV ilaç kullananlarda staf.aureus
Artritlide H.influenza
Subdural efüzyon H.influenza
HSV temporal lopta hemorajiler yapar
Herpes zoster cilt bulgusu olmaksızın menenjit yapabilir
BAKTERİLERE BAĞLI MENENJİTLER:
–
Erişkin yaşlardan 60 yaşa kadar S.pneumoniae ve N.menengitidis
–
60 yaştan sonra S.pneumoniae ve L. Monocytogenes
Tekrarlayan menenjit:konjenital,travmatik,mastoidit,sinüzit,beyin absesi, subdural
ampiyem,otitis media,splenektomi
ÇEŞITLI AJANLARLA OLUŞAN HASTALIKLARDA SANTRAL SINIR SISTEMI BULGULARI
Tanı
Hücre sayısı
/M1
Glukoz (mg/
dl)
Protein (mg/dl)
BOS
basıncı
Normal
0-5 lenfosit
45-85
15-45
70-80
mmH2O
Pürülan menenjit
(bakteriyel)
200-20000 PMN
Düşük (<45)
Yüksek (>50°)
+++
Granülomatöz
menenjit
(mikrobakteriyel,
fungal)
100-1000
çoğunluğu
lenfosit
Düşük (<45)
Yüksek (>50°)
+++
Aseptik menenjit
(viral) veya
meningoensefalit
100-1000
çoğunluğu
lenfosit
Normal
Orta derece
yüksek (>50°)
Normal
Spiroket menenjiti
(sifiliz, leptospiroz)
25-2000
Normal
Yüksek (>50°)
+
Komşuluk
reaksiyonu
değişken yükseklik
Değişken
yükseklik
Normal
Normal veya
yüksek
Değişken
*: - Normal BOS glukoz seviyesi kan glukozundan 20-30 mg/dl daha düşük veya kan glukozunun
%50-70 kadarıdır.
- Virüs BOS’tan erken dönemde izole edilebilir. Antikor titresi serumla eş zamanlı olarak
yükselir.
ID :06t213
163
KÜÇÜK STAJLAR
SIK GÖRÜLEN MENENJIT ETKENLERI
Organizma
Yaş grubu
Açıklama
B grubu
streptokoklar
(S. agalactia)
Neonatal-3 aylık
dönem
Annelerin en az %25’i B grubu Streptokokları
vaginal olarak taşırlar. Kadınların doğum sancıları
sırasında ampisilin kullanması veya taşıyıcılığın
bilinmesi annelerden bebeklere enfeksiyon
bulaşması riskini azaltır.
E.coli
Neonatal
Genellikle K1 antijenine sahiptir
H. influenza
6 ay-5 yaş arası
çocuklar
Aşının yaygın olarak kullanılması çocuklarda H.
Influenza riskini azaltır
Neisseria
meningitidis
Infant-5 yaş arası ve
genç yetişkinler
Polisakkarit aşının kullanımı epidemik bölgelerde
salgınlarda riski azaltır
Streptococcus
pneumoniae
Bütün yaş grupları,
en yüksek insidans
erişkinlerde
Çoğunlukla pnömoni ile daha az olarak da
mastoidit, sinüzit ve basiller kafa kırıkları ile
beraberdir
Cryptococcus
neoformans
AIDS hastaları
Sıklıkla AIDS hastalarında menenjit yapar
ID :06t214
•
H.influensae:
•
N.menengitidis:
•
S.pneumoniae:
•
L.monocytogenes:
•
S.aureus:
– Hastaların çoğu 6Y küçük
– Daha büyüklerde sinüzit,otitis media,epiglottit,pnomoni,alkolizm,
splenektomi,immun yetmezlik araştır
– %90’ı tip B ile olur
– Çocuk ve genç erişkin
– En çok serotip B
– Membran saldırı kompleksi (C5-9) eksikliği olanlarda risk yüksek
– Erişkinlerde,pnomoni,otitis media,mastoidit,sinüzit,endokarditten komşuluk
veya hematojen yolla
– Splenektomi,MM,alkolizm,malnutrisyon,kr. KC ve bb. hast, DM
– Kafa tabanı kırığında BOS sızıntısı varsa en sık etken
– En sık YD de görülür
– Annede asemp. bulunan org. doğum sırasında bebeğe bulaşabilir
(Granulomatozis infantiseptica)
– Kollagen doku hastalıkları ve demir yüklenmesi enf. riskini artırır
– Renal transplantlı hastalarda en sık etkendir
–
Nöroşirürji girişimlerinden sonra erken evrede,travma sonrası ve BOS
şantı olan hastalarda menenjit yapar.
–
Şantlı hastalarda en sık etken S.epidermidis’tir
164
KÜÇÜK STAJLAR
•
Cryptococcus neoformans:
–
Menenjite neden olan en sık fungal etkendir
–
En yüksek risk grubu AIDS, kapsül Ag (+) , Çini mürekkebi ile yıldızlı
gökyüzü manzarası vardır
•
MSS’den en sık izole edilen candida türü C.albicans’tır
•
N.fowleri:
–
–
•
insanda meningoensefalit yapan başlıca protozoondur
Durgun sulardan yada klorlanmamış enfekte havuz sularından bulaşır
BAKTERİYEL MENENJİTTE BOS:
–
–
–
–
–
–
–
Glukoz 45 mg/dl’nin altında
Protein >500 mg/dl
Beyaz küre> 1000/mm3
1 Y küçük çocuklarda ateş,kusma,döküntü,ÜSYE bulguları
Bu yaş grubunda meninks irritasyon bulguları görülmez
Fontanel kabarıklığı görülebilir
Genellikle fokal nörolojik araz görülmez
NORMAL VE BAZI HASTALIKLARDAKİ BOS PARAMETRELERİ
Normal
Subaraknoid
Kanama
Akut
bakterial
menenjit
Viral menenjit
Tüberküloz Multipl
menenjiti
Skleroz
Basınç
50-180
mmBOS
Artmış
Normal/
Artmış
Normal
Artmış
Normal
Renk
Berrak
Xantokromik Bulanık
Berrak
Berrak/
bulanık
Berrak
Kırmızı küre
0-4/mm3
Artmış
Normal
Normal
Normal
0-4/mm3
Beyaz küre
0-4/mm3
Normal/
Artmış
1000-5000
PMNL
10-2000
Lenfosit
50-5000
lenfosit
0-4/mm3
Glukoz
>%60 kan
düzeyi
Normal
Azalmış
Normal
Azalmış
>%60 kan
düzeyi
Protein
<0.5 g/l
Artmış
Artmış
Normal/
Artmış
Artmış
<0.5 g/l
Ziehl-Nielsen boyamada ya
da kültürde
mikroorganizma
Steril
Çalışılmaz
Genelde
pozitif
Mikrobiyoloji
Steril
Steril
Gram boyama
veya kültürde Steril/Virüs
mikroorgasaptanabilir
nizma
Oligoklonal
bant
Negatif
Negatif
Çalışılmaz
Çalışılmaz
ID:13t128
165
KÜÇÜK STAJLAR
•
KOMPLIKASYONLAR:
– Çocuklarda: Sağırlık- MR- spastisite-parezi-nöbet
– Erişkinlerde: Serebrovasküler tutulum- serebral ödem- hidrosefali- septik şokDIC- ARDS
•
TEDAVI:
–
–
–
–
–
–
Ampirik tedavi genellikle 3. kuşak sefalosporinlerle başlar
N.menengitidis için pen. G veya ampisilin önerilir
S.pneumoniae için 3.kuşak sefalosporin,gerekirse vankomisin kombinasyonu
L. Monocytogenes için pen. G veya ampisilin
S.aureus için nafsilin ve oksasilin kullanılır,vanko sadece MRSA için
10-14 gün tedavi verilir
ENSEFALİT
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
En sık etkenler sırasıyla HSV1-enterovirüs-kabakulak-arbovirüstür.
En sık non-viral nedenler M.pnomonia ve T.gondii dir.
Serolojik testlerle en iyi tanı konan ise arbovirüstür.
Kuduz virusü ve HSV periferik sinirlerle SSS ye ulaşabilir.
En bening ensefalit kabakulaktadır.
En mortal olan 1.kuduz 2.HSV ensefalitidir.
HSV en sık temporal lobu tutar.
Kabakulak hidrosefalinin en sık rastlandığı ensefalit etkenidir.
Mental durum değişiklikleri menenjitten daha fazladır
Nöbet riski daha yüksektir
Kuduz aşısının en önemli komp. ensefalittir
HSV ensefaliti tedavi edilmezse %70 mortaldir
MSS nin HSV enf. insanda beyni tutan en sık ve en ağır hastalıktır
Herpes zoster reaktivasyon ensefaliti primer enf. daha mortaldir
BEYİN ABSESİ
• En sık temporal lopta gözlenir
• Uzak yayılım olarak siyanotik konjenital kalp hastalıklarından,komşuluk yoluyla ise
en sık otite sekonderdir.
• En sık A.cerebri media yoluyla gelir.
• % 60-70 inden izole edilen streptokoklar (aerobik,anaerobik, mikroaerofilik) en sık
etkendir
• Kafa travması ve endokarditten sonra en sık S.aureus
• Beyin cerrahisi girişimlerinden sonra en sık etken S.aureus ve gr(-) bakterilerdir
166
KÜÇÜK STAJLAR
NÖROŞİRÜRJİ
Önemli Cisternalar;
• Cisterna cerebellomedullaris:Subarachnoid boşluktan önce olandır.
• Cisterna interpedincularis:Willis poligonunu içerir
• Cisterna pontocerebellaris:A.basilaris bulunur.
• Cisterna ambiens:V.cerebri magna+corpus pineale bulunur
BOS DOLAŞIMI;
• Lateral ventrikül-for.interventrikülare(monroe kanalı)-3.ventrikül-aquaductus
cerebri(mesencephali)(sylvius kanalı)-4.ventrikül-for.magendi-luschka
KAFA İÇİ BASINÇ ARTMA SENDROMU (KİBAS)
• Normalde intrakranial basınç erişinlerde 10-15 mmHg (120-180 mmH2O),
infantlarda 3-5 mmHg’dir.Etyolojide yer kaplayan lezyonlar,hidrosefali…yeralır.
KLİNİK (Triad);
Başağrısı(En sık bulgu),papil ödemi,kusma(bulantısız),hipertansiyon-BradikardiBradipne(Cushing triadı),Cushing ülserleri dir.
!!!Ölüm nedeni ise, herniasyondur!!!.
1- Subfalxian herniasyon:
Cingulat gyrus karşıya geçer. Anterior Serebral Arter bası altında kalır. Sonuçta,
kontrlateral hemiparazi-Hemipleji meydana gelir. Asendan Retiküler Aktive
Edici Sisteme (ARAS) bası varsa, şuur kaybı olur.
2- Tonsiller herniasyon:
Foramen magnumdan,serebellar tonsiller girerler ve medulla oblongataya
bası yaparlar. Ani şuur kaybı, ani solunum kaybı, ani intermittant opistotonus
olur. Ense sertliği, öğürme ve öksürük reflexlerinin kaybı görülür.En sık
cerebellar tümörlerle olur ve 11.cranial sinir etkilenir.(Torticollis)Medulla
basısı-solunum yetmezliği olur.
3- Transtentorial Herniasyon:
Lateralde yerleşmiş bir supratentorial kitle, tentorium açıklığından uncus ve
hipokampusu itebilir. Posterior Serebral Arter, 3. Kranial Sinir ve Diensefalon
bası altında kalır. Axial (santral) ve uncal herniasyon olarak ikiye ayrılır.
167
KÜÇÜK STAJLAR
Beyin fıtıklaşması örnekleri: Falks altına (singulat), transtentorial (unsinat, mezial
temporal) ve tonsiller. (Fishman R. A.’dan uyarlanmıştır: Beyin ödemi. N Engl J Med 293:
706, 1975. The New England Journal of Medicineden müsaade ile uyarlanmıştır.)
UNKAL TRANSTENTORİAL HERNİASYON
• Önce 3.kranial felci olur.
• Hemipleji+
• Posterior cerebral arter sıkışırsa kontralateral homonim hemianopsi
olur.
• İleri dönemde ipsilateral hemiparezi olur.(KERNOHAN BELİRTİSİ)
• Baş ağrısı,kusma,papil ödemi KİBAS ta iken midriyazis,hemiparezipleji,diplopi herniasyon bulgularıdır!!!
• Kafa travmalarında en sık 7.,KİBAS ta en sık 6.,herniasyonda en sık
3. kranial sinir etkilenir.
• KİBAS ın eriskindeki radyolojik bulgusu sellada erozyon,çocukta
sütürlerin açılmasıdır.
TEDAVİ
İlk hiperpne yaptır. (ya da solunum yolunu aç) Baş yukarda yatmalı. Osmotik
diüretikler, antikonvulsifler, hipotermi yapılmalıdır. Steroidler kulanılabilir.
168
KÜÇÜK STAJLAR
SUBARAKNOİD KANAMA
Etyoloji:
Anevrizma: %50-75, erişkinlerde en sık nedendir(En sık anterior communikan arter
anevrizması)
Vasküler malformasyonlar (arterio-venöz malformasyonlar) çocuklarda en sık
nedendir.Epilepsi ile de gelebilirler.
Sistemik semptom ve bulgular:
* Subfebril ateş,
* Hipertansiyon,
* Uygunsuz ADH sekresyon sendromu,
* Kalpte ritm bozuklukları,
• Meningeal irritasyon bulguları (ense sertliği, kerning, brudzinski işaretleri).
• Üst motor nöron bulguları
• Şiddetli başağrısı
Tanı:
• Bilgisayarlı tomografi;
* İlk diagnostik testtir.
* Olaydan sonra,
* İlk 72 saat içinde çekilirse,
* Vakaların %90’ından fazlasında pozitiftir.
* Tomografide karakteristik görüntü, Willis poligonu ve sisternalara uyan bölgede
hiperdens kan ürünleridir.
• Lomber ponksiyon:
* Kanlı veya ksantokromik görünümlü BOS tipiktir.Genellikle tanı koymak için
yeterlidir.
• Anjiografi:
Kesin tanıyı sağlar.Ama genellikle diğer tanı yöntemleri yeterlidir.
SPONTAN İNTRASEREBRAL KANAMA
En sık neden hipertansiyondur!!!
En sık putamende görülür.
En mortal seyir pons kanamalarında görülür.
Beyin kan akımını arttıran sebepler asidoz, CO2 yüksekliği,hipertermi,O2
azalmasıdır!!!
CEREBRAL ÖDEM
Vazojenik ödem: Beyaz cevherde oluşur
Tümör, travma, enfeksiyon, geç enfarkta görülür. Kan-beyin bariyeri
bozulmuştur.
169
KÜÇÜK STAJLAR
Sitotoksik Ödem: Beyaz+gri cevherde görülür.
İntercellüler şişmedir. Erken anoksik enfarkt, anemi, hiponatremi, ugunsuz ADH
sendromunda görülür.
İnterstisyel Ödem: Hidrosefalide periventriküler alana sızmadır.
PSEUDOTÜMÖR SEREBRİ
Tümör olmadan, tümör bulgularını taklit eden benign intrakranial hipertansiyondur.En
sık nedeni; otitis media sonrası lateral sinüs trombozu ve superior sagital sinüste BOS
absorpsiyonunun azalmasıdır (Mastoidit sonucu).
•Ağrı, bulantı, kusma ve papil stazı, intrakranial basınç artışını gösterir.
Nedenleri:
• Intrakranial venöz drenaj obstrüksiyonu
• Endokrin disfonksiyon: Gebelik, menarş, oral kontraseptifler, obesite, addison hastalığı,
hipoparatiroidizm
• Hematolojik Bozukluklar: Demir eksikliği anemisi, pernisiyöz anemi trombositopeni
• Vitamin Metabolizması: Vitamin-A yüksekliği-eksikliği, Vitamin-D fazlalığı
• Ilaç Reaksiyonu: Tetrasiklin, nalidixic asid, sulfamethoxazole,
Tanı:
Sadece iç kitlelerin ekarte edilmesiyle konur. Tomografi ve Magnetik Rezonans (MR)’ta,
periventriküler ödem nedeniyle, BOS biyokimyası normaldir. Lomber ponksiyonda,
basınç artmıştır.
Tedavi:
“Primer hastalık” tedavi edilir. Yüksek doz dexametazon, asetazolamid (BOS
sekresyonunu azaltır) günlük seri lomber ponksiyon yapılmalıdır. 5 lomber
ponksiyonda düzelmez ise, lumboperitoneal şant yapılır. Optik dekompresyon
(optik atrofiyi engellemek için )yapılır.
En önemli komplikasyon, papil ödemine sekonder optik atrofi ve körlüktür (En ciddi
Herniasyon ve ex).
ZEDELENME TİPLERİ
1- Konküsyo serebri (kommosyo serebri):
Beyin dokusunda patolojik bozukluk olmaksızın, fizyolojik blok olmasıdır. Travmadan
hemen sonra şuur kaybı ile karakterize bir tablodur. 24 saat içinde tamamen düzelen
geçici fonksiyon bozukluğudur.
2- Kontüzyo serebri:
Beyin dokusundaki kapiller damarların yırtılmasıyla, peteşiyal kanamaların ve beyin
ödeminin olduğu tablodur. Hücre seviyesindeki değişiklikler irreversibledir. 24 saatten
uzun süren bilinç kaybı vardır.
3- Laserasyon:
Beyin dokusunun bir parçasının harap olmasıdır. En ağır formdur. Mortalite
yüksektir.
170
KÜÇÜK STAJLAR
GLASGOW KOMA SKALASI
Göz hareketleri
* Spontan açık ® 4 puan
* Sözlü uyarıyla açık ® 3 puan
* Ağrılı uyarıyla açık ® 2 puan
* Gözünü hiç açmıyor ® 1 puan
Sözlü cevap
* Oriante ® 5 puan
* Konfüze ® 4 puan
* Uygunsuz kelimeler ® 3 puan
* Anlamsız sesler ® 2 puan
* Verbal cevap yok ® 1 puan
Motor cevap
* Istenileni yapıyor ® 6 puan
* Ağrıyı lokalize ediyor ® 5 puan
* Ağrılı uyarı ile bilek flexionu ve komplike ve değişken cevap ® 4 puan
* Üst extremitelerin flexionu ® 3 puan
* Üst extremitelerin anormal extansiyonu ® 2 puan
* Ağrılı uyarıya cevap yok ® 1 puan
• 13-15 puan: Minör Kafa Travması
• 9-12 puan: Orta derecede Kafa Travması
• 8 puan ve altı: Ağır Kafa Travması olup komayı ifade eder
• 3 puan: En kötü durumdur
TANI YÖNTEMLERI
1- Lumbal ponksiyon: Kafa Travması veya şüphesi varsa, Lumbal ponksiyon
yapılmamalıdır. Tek endikasyonu, menenjit şüphesidir.
2- Direkt Kafa Grafileri
3- Komputerize tomografi (CT): Kemik yapıyı daha iyi gösterir.
4- Manyetik rezonans görüntüleme (MRI): Beyin parankimi ve vasküler yapıları
daha iyi gösterir.
5- Serebral anjiografi
KAFA TRAVMALARININ KOMPLİKASYONLARI
1. SEFAL HEMATOM
a) Subperiosteal Hematom:
Kranium ile periost arasında kan birikmesidir. Genellikle unilateraldir ve parietal
bölgede olur. Sütür hatlarını aşmaz.
b) Subgaleal Hematom:
Galea aponevrotika ile periost arasında kan birikmesidir. Sütür hatlarını
geçerek yayılma eğilimindedir. 250 cc kan birikebilir. Palpasyonda fluktuasyon
verirler.Çocukta hipovolemik şoka neden olabilir.
171
KÜÇÜK STAJLAR
2- EPIDURAL HEMATOM:
Kranium ile dura arasında kan birikmesidir. Vakaların %90’ında lineer kırık vardır.
Genellikle Middle Meningeal Arter den kanar. Arteriel orjinlilerde klinik daha hızlı
gelişir, venöz orijinlilerde klinik yavaş gelişir.En acil intraserebral kanama çeşididir.
Genellikle temporal bölgede görülürler.
Klinik bulgular:
* Lusid interval
* Şuurun hızla bozulması
* Unkal herniasyon bulguları (midriazis, ataksik solunum)
* Epilepsi (genellikle generalizedir)
* Kafa içi basınç artma sendromu bulguları (kusma, bradikardi, başağrısı)
* Çocuklarda sütürler açık olduğu için semptomlar birkaç gün içinde oluşabilir.
En önemli bulgulardan birisi huzursuzluktur. Fontaneller açıksa, kafa içi basınç
artışına bağlı fontanellerde bombeleşme ve sütürlerde açılma olur.
• Tedavi: Cerrahidir. Burr-Hole açılır, hematom boşaltılır ve kanayan damar ligate
edilir. 24 saatlik dren konulmalıdır.
3- SUBDURAL HEMATOM
Dura ile araknoid arasındaki köprü venlerin yırtılması sonucu oluşan
kanamadır.Alkoliklerde, ilaç alışkanlığı olanlarda, hematolojik bozukluğu
olanlarda ve nadiren hipertansiyonlu kişilerde de görülebilir.Genellikle venöz
kanama olur. Mortalite oranı %80’dir.En çok temporal, parietal ve frontal
bölgede görülür. Subdural hematomlar, kafa travmalarından sonra en sık
olarak ortaya çıkan kitle efekti yapan lezyonlardır.
Klinik:
* Şuur genellikle olaydan itibaren kapalıdır. Eğer şuur açıksa çok şiddetli
başağrısı vardır
* Fok al nörolojik defisitler olabilir
* Kusma
* Epilepsi: Generalize veya fokal olabilir
* Fundoskopik muayenede subhyaloid kanamalar görülebilir
* Çocuklarda subfebril ateş, huzursuzluk ve meninks irritasyon bulguları
olabilir
4- KRONİK SUBDURAL HEMATOM
Genellikle erişkinlerde görülür. Yaşlılarda ve alkoliklerde daha sıktır.Genellikle
küçük bir travmadan haftalar, hatta aylar sonra görülür.
Klinik:
*Künt başağrısı
*Kişilik değişiklikleri
*Unutkanlık ve demans
*Kitle etkisi,hemiparezi,hemipleji
172
KÜÇÜK STAJLAR
İNTRAKRANİYAL KANAMALAR
LEZYON
Epidural hematom
Subdural hematom
Subaraknoid kanama
İntraserebral kanama
ÖZELLİKLER
En çok temporal kemik üzerindeki A. meningea media
laserasyonu ile olur.
Dura ve araknoid mater arasına kanal dural köprü venlerin
yırtılması ile olur.
Sebepleri: Anevrizma rüptürü (en sık), A-V malformasyon,
travma, koagülopatiler
En sık bazal ganglionlara kanar, en sık sebep hipertansiyondur.
07t025
5- KAROTİKO-KAVERNÖZ FİSTÜL
Kafa travması sonucu, karotid arterin kavernöz sinüs içinde zedelenmesi
sonucu, arteryel kanın venöz sirkülasyona katılmasıdır. Tek taraflı ekzoftalmus,
proptozis vardır. Aynı tarafta kemozisli göz, göz kapağı siyah, pulsatil göz
dinlenmekle üfürüm duyulur.
Tedavi: Cerrahidir.
HİDROSEFALİ
Normal BOS yapımı ve emilimi arasındaki statik dengenin bozulması sonucu, vertriküler
ve subaraknoid aralıkta BOS miktarının artmasıdır.
BOS, günde 4 kez yenilenen, dakikada 0,35 ml ve saatte 20 ml (500 cc/gün) yapılan
kaya suyu şeklindeki fizyolojik 3. kompartman sıvısıdır.
ANATOMİK SINIFLAMA
1- Kommunike (nonobstrüktif) hidrosefali:
Menenjit
TBC-sarkoidoz
SAK
Travma
İdiopatik
2- Non-kommunike (obstrüktif) hidrosefali:
Tümörler
Abse
Hematom
Çocuklarda sıklıkla konjenitaldir. Dandy-Walker malformasyonu veya
Aquaduct stenozu, ilk akla gelen tablolardır.
Klinik:
* En önemli bulgu, baş çevresinin genişlemesidir.
* Küçük yüz, büyük kafa
173
KÜÇÜK STAJLAR
*Fontaneller belirginleşir, bombeleşir ve gerginleşir.
* Baş ve yüzdeki venler belirginleşir.
*Kafa içi Basınç Artışına bağlı olarak, gözler aşağı kayar. Batan güneş
manzarası (Setting sign)
*Spastik yürüme, derin tendon reflexleri artar ve 1. motor nöron bulguları
görülür.
ADAM HAKIM SENDROMU = DÜŞÜK BASINÇLI HIDROSEFALİ
Üçlü karakteristik klinik triad bulgusu vardır
1- Yürüme bozukluğu
2- Mental değişiklikler (Demans)
3- Idrar inkontinansı
TANI VE TEDAVİ İNTRAKRANİAL BASINÇ ARTIŞINDAKİ GİBİDİR!!!
BEYİN TÜMÖRLERİ
1) ASTROSİTOMLAR:
Primer beyin tümörlerinin en sık rastlanan tipidir. 3 gruba ayrılırlar:
a) Glioblastoma multiforme:
50-60 yaşlarında sıktır. En sık görülen gliomdur. Nekroz, mitoz pleomorfizm
ve neovaskularizasyon vardır. Gradei 4’dür. Yaşam süresi ortalama 6
aydır.En kötü prognozlu beyin tümörüdür.Kelebek tarzında periventriküler
ödem yapar.
b) Astrositom:
iyi diferansiyeldir. 30-50 yaşta sıktır. Frontal, paryetal ve temporal lobda sıktır.
Çocuklarda serebellumda sıktır ve kistiktir.
c) Anaplastik astrositom:
Glioblastoma multiformeye göre daha az astrositoma göre daha maligndir. 5070 yaşta sıktır. Her iki hemisferde eşit sıklıktadır. Glioblastoma multiformeden
farklı olarak nekroz yoktur.
2) PİLOSİTİK ASTROSİTOM:
Çocuklarda beyincikte sıktır. Benigndir. Rosenthal fibrilleri ve mikrokistler vardır.
Tüm beyin tümörlerinde en iyi prognoza sahip olan tümörlerdir.Optik sinir,3.
ventriküldede sıktır!!!
3) OLİGODENDROGLİOM:
Orta yaşta sıktır. Yavaş büyür ve uzun süren fokal semptomlara yol açar (fokal
nöbet). Frontal lobda sıktır %90 kalsifikasyon vardır. Prognozları iyidir. Patolojide
yağda yumurta görünümü tipiktir.
174
KÜÇÜK STAJLAR
4) EPANDİMOM:
2. dekadda ve 4. ventrikülde sıktır. KIBAS’a yol açabilirler. Orta yaşlarda en sık
medullospinaliste görülür. Rozet ve psodörozet formasyonu görülür.
5) MEDULLOBLASTOM:
1. dekadda en sık görülen intrakranial tümördür. Serebellumda yerleşirler. BOS’a
ekimle yayılım sıktır. Oldukça radyosensitiftirler.
6) MENENGİOM:
Araknoid zardan gelişirler. En sık parasagittal yerleşirler. Kadınlarda sıktır. 22.
kromozomdaki NF2 mutasyonu ile ilişkilidir. Beningdir. Geniş tabanlıdır. Hemen
üstündeki kemikte hiperrostozis yapar. Histolojik olarak girdap benzeri yapılar
yaparlar. Gebelik kontrendikedir.Östrojen-progesteron reseptörleri içerirler.FosterKennedy sendromuna en sık neden olan tümördür.
7) KRANİOFARİNGEOM:
1-2. Dekadda sıktır. Genellikle kistiktir ve kalsifikasyon gösterir. Kiazma ve hipofiz
sapı basısına neden olabilir.
8) METASTAZLAR:
Tüm santral sinir sistemi tümörlerinin %50’sini oluşturur. En sık akciğer daha sonra
meme kanseri metastazları görülür. Beyin dokusundan iyi bir sınırla ayrılmışlardır.
Çevresinde yoğun beyin ödemi vardır. Sıklıkla orta serebral arter dağılımındadırlar.
Renal cell ca tek metastaz yapabilir!!!
BEYİN TÜMÖRLERİNİN LOKALİZASYONLARINA GÖRE BELİRTİ VE BULGULARI
Tümör Lokalizasyonu
Belirti ve Bulgular
İnfratentorial
ICP artmasına bağlı belirti ve bulgular: Baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, papil
ödemi, yürüme bozukluğu, vertigo, diplopi
Supratentorial
ICP artmasına bağlı semptomlara ek olarak kol ve bacaklarda unilateral fokal
motor defisit, nöbetler, mentalite değişiklikleri, kişilik değişiklikleri (ön lob)
Serebellar
Hemisferler
ICP artmasına bağlı belirti ve bulgulara ek olarak ekstremitelerde ataksi,
dismetri ve hareket sırasında ortaya çıkan tremor
Serebellar
Vermis
ICP artmasına bağlı belirti ve bulgulara ek olarak sendeleyerek yürüme, trunkal
ataksi, geniş tabanlı yürüyüş
Beyin Sapı
Tek veya iki taraflı 8. ve/veya 6. sinir palsisi; Multiple ipsilateral kranial sinir
defisiti ile kontrlateral uzun tract belirtileri ve vertikal veya rotasyonel nistagmus; ICP artmasına bağlı geç dönem belirti ve bulguları
ID:13t061
175
KÜÇÜK STAJLAR
9) KOROİD PLEKSUS PAPİLLOMU:
Daima normal koroid pleksus yapısı gösterir ve BOS salgısı yaptığından hidrosefaliye
neden olabilir. Çocuklarda en sık lateral ventrikülde erişkinde ise 4. ventrikülde
görülür.
10) PRİMER BEYİN LENFOMASI:
Immunsupresifler ve AIDS hastalarında görülür. B hücre orjinlidir. Grade’i çok
yüksektir ve tedaviye dirençlidir. Difüz olarak vasküler yapıların etrafını tutarlar.
Sekonder lenfomalar en sık pineal bölgeye metastaz yapar.
11) GERM HÜCRELI TÜMÖRLER:
En sık pineal ve suprasellar bölgede görülür. Erkeklerde sıktır.
12) HEMANJİOBLASTOM:
Polistemiye neden olan tümördür.(Eritropoetin salgılar)
KONJENİTAL TÜMÖRLER
Kraniofarengioma:
En sık görülen konjenital beyin tümörüdür.Dİ,puberte gecikmesi,hiperprolak
tinemi olabilir.Ratke kesesinden gelişir.
Dermoid Tümör:
Menenjit epizotlarına neden olabiir.
Kordoma:
Notokordtan köken alır.Klivus-sakrokoksigeal bölgede yerleşir.
Teratom:
Epidermoid Tümör
HİPOFİZ TÜMÖRLERİ
En sık prolaktinoma görülür.Prolaktinomada kadında ilk belirti amenoregalaktore,erkekte ise bitemporal hemianopidir.
2.sık hipofiz tümörü GH salgılayan adenomdur.
Hipofizde en sık bulunan hücre tipi GH salgılayan hücrelerdir.
Endokrin inaktif olan tümörlerde basıya sekonder hormonların azalma sırası GHFSH-LH-TSH-ACTH-PROLAKTİN dir
O halde ilk belirti adet düzensizliğidir.
SPİNAL KORD TÜMÖRLERİ
1)İntradural-Ekstrameduller Tümörler:
Menengioma:
En sık spinal kord tümörüdür.En sık torakal bölgede görülürler.
176
KÜÇÜK STAJLAR
Schwannoma:
En sık pontocerebellar tümördür.Sırasıyla 8-5-7. kranial sinirler etkilenir.
etkilenir.2.sık pontocerebellar tümörü menengiom,3.sık epidermoiddir.
Nörofibroma
Epidermoid
2)İntadural-İntrameduller Tümörler:
Epandimoma: Erişkinde en sıktır
Astrositoma: Çocukta en sıktır
KONJENİTAL MALFORMASYONLAR
KRANIOSINOSTOZ:
Skaphocephali:Sagital sütür kapanır.
Brakicephali: Bilateral koronal sütür kapanır.
Plagiocephali: Tek taraflı koronal sütür kapanır.
Oxycephali: Hem koronal hemde sagital sütür kapanır.
Trigonocephali: Metopik sütür kapanır
PLATIBASI:
Kafa tabanının düzleşmesidir
ARNOLD-CHIARI MALFORMASYONU:
Cerebellar tonsillerin aşağıya doğru yer değiştirmesidir. Meningomyelosel eşlik
eder.
DANDY-WALKER SENDROMU:
For.magendi ve luchka atrezisi sonucu 4. ventrikülün kistik genişlemesidir.
Cerebellum hipoplazik yada parsiyel ageniktir. Hidrocephali-syringomyeli ile
birliktedir.
SRINGOMYELİ:
Spinal kord-M.oblangata içinde kistik kavitayondur.
KLIPPEL-FIEL SENDROMU:
Servikal vertebraların füzyonudur.
DİASTOMYELİ:
M.spinalisi 2 ye bölen kemik-fibröz bant vardır.
177
KÜÇÜK STAJLAR
OMURGA VE SPİNAL KORD HASTALIKLARI
LOMBER DİSK HERNİASYONU
Vertikal kolon 33 vertebradan oluşmuştur. C2 ve S1 vertebralar arasında 23 adet
disk bulunur. En sık L5-S1, ikinci sırada ise C6-7 disk hernisi görülür.Lomber bölgede
en sık herniasyon posterolateral yönde olur.Gençlerde en sık nedeni mikro ve makrot
ravmalardır.Yaşlılarda ise, en sık nedeni dejenerasyondur.Servikal bölgede ise en sık
laterale herniasyon olur.
SEMPTOMLAR
1- Bel ve bacak ağrısı:
Ilk semptom, lokalize bel ağrısıdır. 2-3 hafta sürer. Çok uzun süre herhangi
bir pozisyonda kalmak, öksürmek, hapşırmak, defekasyon ve ıkınmakla ağrı
şiddetlenir. Diz ve kalçayı flexiona getirmekle ağrı azalır.Ağrı sinir trasesi
boyuncadır.
• L5-S1: (N-Iskİadikus): Belden kalçaya ve uyluk arkasına vuran ağrı olur.
• L2-L4: (N-femoralis): Belden kalçaya, buradan inguinal bölgeye ve oradan
da uyluk anteromedialine yayılan ağrı olur.
2- Motor, duyu ve/veya refleks değişiklikleri ve uyuşukluk.
•
•
•
•
•
L3: Diz kapak üzerinde, medialde yuvarlak bir alan
L4: Diz kapak altı, medialde
L5: Diz kapak altı, kateralde, ayak dorsali
S1: Ayak altı ve laterali
S2: Bacak arkası
3- NÖROJENIK KLADİKASYON:
Sıklıkla 5. dekaddan sonra başlar. Yürüme ile unilateral veya bilateral, kalça,
uyluk veya bacakta ağrı, karıncalanma ve uyuşmanın artması, bazen kuvvet kaybı
olabilir. Oturma, çömelme veya yatma ile semptomlar hafifler.
LOMBER DİSK HERNİLERİ
Seviye
Özellik
L3-L4
L4-L5
L5-S1
Sıklığı (%)
%5
%40-45
%40-45
Bası
L4
L5
S1
Refleks kaybı
Patella
Medial hamstring
Aşil
Etkilenen kas
Quadriceps femoris
Tibialis anterior
Gastrokinemius
Motor güç azlığı
Diz ekstansiyonunda
Düşük ayak
Plantar fleksiyonda
Ağrı yayılımı
Uyluk ön yüzü
Bacak arkası
Bacak arkası
Duyu değişikliği
Medial malleus
1.-2. parmak arası
Ayak dış kenarı
ID:13t001
178
KÜÇÜK STAJLAR
SPİNAL DİSK HASTALIĞI
Disk Seviyesi
Belirti ve Bulgular
Servikal Diskler
C4-C5 (%1)
C5’in rootu etkilenir
Deltoid zayıflar
Omuzda ağrı
C5-C6 (%20)
C6’nın rootu etkilenir
Biceps refleksi zayıflar
Önkol fleksiyonu zayıflar
Kol, ön kol ve başparmakta ağrı
C7-T1 (%12)
C8’in rootu sıkışır
İntrensek el kasları zayıflar
Orta ve işaret parmağında ağrı
Lumbar Diskler
L3-L4 (%5)
L4 sinir kökü sıkışır
Pateller reflex zayıflar
Quadriceps zayıflar
Medial malleol üzerinde duyu kaybı olur
Uyluk anteriorunda ağrı olur
L4-L5 (%45)
L5 sinir kökü basısı
Ekstansör hallusis longus ve tibialis anterior zayıflar (Düşük ayak)
Başparmak üzerinde örümcek ağı tarzında duyu azalması
Bacak lateralinde ağrı
L5-S1 (%50)
S1 sinir kökü basısı.
Ayak bileği aşil reflexi zayıflar
Ayak plantar fleksiyonu zayıflar
Ayak lateralinde duyu kaybı
Alte ekstremite posteriorda ağrı
ID:13t062
SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MOTOR ETKİLER
Etkilenen Kord Segmenti
C1-4
Motor Etkiler
Boyun, diyafragma, interkostaller ve dört ekstremitede paralizi
C5
Gövde, kollar ve bacaklarda spastik paralizi. Kısmi omuz kontrolü
var.
C6-7
Gövde ve bacaklarda spastik paralizi. Üst kolda tam, ön kolda kısmi
kontrol var.
C8
Gövde ve bacaklarda spastik paralizi, yalnızca ellerde kuvvetsizlik
(üst ekstremitede)
T1-10
Gövde ve bacaklarda spastik paralizi
T11-12
Bacaklarda spastik paralizi
L1-S1
Bacaklarda flask paralizi
S2-5
Alt bacakta flask paralizi; barsak, mesane ve seksüel fonksiyon
etkilenir
ID:13t095
179
KÜÇÜK STAJLAR
4- MESANE BELİRTİLERİ:
Azalmış mesane duyusu en erken bulgudur. Üriner sıkışma, miksiyon sonrası
rezidüyü içeren “irritatif” belirtiler vardır. Radikülopatide, daha az sıklıkla enürezis
ve damlama inkontinansı tarif edilir.
SERVIKAL DISK HERNIASYONU
*C5-6 da biceps gücü azalır,C6 da hipoestezi+
*C6-7 de triceps gücü azalır,C7 de hipoestezi
*En sık laterale bası olur.
SPONDİLOLİSTEZİS:
Bir vertebral cismin diğeri üzerinde anterior subluxasyonudur. En sık L4-5, (%80),
daha az sıklıkla da L3-4 ve L5-S1 mesafelerinde görülür.
SERVİKOTORASİK SENDROM
İçinde; hiperabdüksiyon sendromu, scalenius anterior sendromu, kostaklaviküler
sendrom ve paget-schroetta sendromu vardır.
Erb-Duchenne paralizisinde C5-6 etkilenir, Klumpke paralilizisinde C7-8
etkilenmiştir.
ÜST MOTOR NÖRON LEZYONU
•
•
•
•
(1. MOTOR NÖRON LEZYONU)
Spastisite
DTR de artış
Yüzeyel reflekslerde azalma
Patolojik refleks+
2.MOTOR NÖRON LEZYONU(ALT MOTOR NÖRON LEZYONU)
•
•
•
•
Atrofi
Fasikülasyonlar
DTR azalır
Patolojik refleks -
AĞRI CERRAHİSİ
Sempatektomi
Posterior rizotomi:
Arka köklerin kesilmesidir
Kordotomi:
Traktus spinotalamikus lateralisin kesilmesidir
Talamotomi:
Bilateral singulektomi:
Ağrı hissedilir ama rahatsız etmez
Barbitaj: BOS alınıp soğuk NaCl verilir.1-2 günlük rahatlama sağlar
180
KÜÇÜK STAJLAR
ÇOCUK CERRAHİSİ
CERRAHİ GİRİŞİMLERDE ZAMANLAMA
• Kapiller hemanjiom ve hemanjioendotelyomalar spontan regresyon gösterir.
Hızlandırmak için kortikosteroid kullanılır.
• Nevusların eksizyonu elektif olarak puberteden önce yapılır.
• Lenfanjiom lenfatik sistemin hamartomatöz malformasyonudur. En sık servikal
bölgede görülür. Elektif cerrahi sonrası nüksü fazladır.
• Yarık dudakta, 6 hafta gizli olabilecek anomali ve medikal sorunlar için beklenir.
• Yarık damak, kemiği ilgilendirmeyen defektler 6-8 aylıkken kapatılır.
• Sindaktili parmak uçlarında füzyon varsa, altıncı ayda düzeltilmelidir.
• Polidaktili, parmak gelişmesi için, 3 aylıkken ameliyat edilir.
• Tortikolis, yenidoğan devresinde, zorlayıcı, adeleyi gerecek mesaj ve egzersiz
yaptırılmalıdır. Adele kısa kalırsa, kesilir.
• Hidrosel, yenidoğanda fizyolojiktir ve 3 haftada kaybolur. 18 aydan sonra çok gergin
hidrosellere cerrahi girişim uygulanabilir.
• Inguinal Herni: Uzun süreli erteleme yapılmadan elektif şartlarda cerrahi
yapılmalıdır.
• Umblikal Herni: Çoğu spontan kapanır. Cerrahi endikasyonları:
1. Ince, atrofik, umblikal skar
2. Defektin hızlı büyümesi
3. 2 yaştan sonra defekt hala küçülmemişse
4. Inkarserasyon
• Inmemiş Testis: 1-2 yaş arası cerrahi tedavi için optimal zamandır. (TUS-Nisan'92)
• Hipospadias: Peniste ventral eğrilik varsa, fibröz dokuların relaksasyonu gerekir. En
uygun yaş 1-2 yaş civarıdır.
• Ekztrofia vezika: Ilk 3 gün içinde, pubis kemikleri osteotomiye ihtiyaç olmadan,
mesane onarıldıktan sonra yan yana getirilebilir.
• Familyal polipozis: Juvenil poliple eksizyon yapılır. Familyal polipoziste puberteden
ya da 10 yaştan önce total kolektomi yapılmalıdır.
• Portal hipertansiyon: Portokaval şant için 5 yaş, splenorenal saat için 7 yaş optimal
zamandır.
• Aganglionik megakolon: Yenidoğan devresinde kolostomi, çocuk 10 kg olunca kesin
ameliyat yapılmalıdır.
• Biliyer atrezi: Obstrüktif sarılık sebat ediyorsa 8 haftada cerrahi girişim
uygulanmalıdır.
• Konjenital diyafragma hernisi: Intrauterin dönemde tedavi edilebilmektedir. Akciğer
hipoplazisini önlemek için, trakea oklude edilir ve akciğerde sürfaktan ve büyüme
faktörlerinin stimülasyonu sağlanır.
181
KÜÇÜK STAJLAR
KOANAL ATREZİ
•
•
•
•
•
%60 tek taraflıdır. %5-10 membranöz tipte atrezi vardır.
Bebeklerde morarma ve interkostal çekilmeler vardır.
Bebek ağlayınca belirtiler ortadan kalkar. Solunum yolu enfeksiyonları sık görülür.
Tek taraflı olanlarda belirtiler daha siliktir.
Tanıda, yumuşak bir sonda sokularak, farinkse geçip geçmediği incelenir. Erken
cerrahi tedavi yapılmalıdır.
PIERRE ROBIN SENDROMU
• Alt çene hipoplazisi
• Yarık damak
• Hırıltı, taşipne, siyanoz, stridor görülür. Bebek sırtüstü yatarken, dil geriye kaçarak
solunumu güçleştirir.
KONJENİTAL DİYAFRAGMA HERNİSİ
• Vakaların hemen hepsinde Bochdalak hernisi vardır (TUS-Nisan'90). Ince barsaklar,
kolonun bir bölümü, dalak, sol böbrek ve bazen karaciğer sol lobu sol posterolateral
açıklıktan göğüs boşluğuna girer.
• Herni olan tarafta kitle büyür, kalp ve mediasten karşı tarafa itilir. Beraberinde akciğer
hipoplazisi ve aplazisi bulunabilir.
• Fizik muayene bulguları; Herni olan taraf solunuma daha az katılır, akciğer sesleri o
tarafta azalır. Karın çöker, göğüs kafesinde barsak sesleri işitilir.
• Radyolojik incelemede; göğüs kafesinde barsak gazları görülür.
• Hastada dispne, siyanoz erken dönemde ortaya çıkar.
• Akciğer hamartomu ve konjenital kistleri, diyafragma evantrasyonu, hemo-pnömotoraks ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
DİYAFRAGMA EVANTRASYONU
•
•
•
•
•
•
Diyafragma tamamı ya da bir kısmı normalden yüksektir.
Genellikle tek taraflıdır. Sol tarafta daha sıktır.
Kasları yetersiz gelişimine bağlıdır.
Frenik sinir zedelenmesine bağlı olanlar sağ tarafta daha sıktır.
Paradoksik diyafragma hareketleri ve solunum sıkıntısı vardır.
Solunum sıkıntısı varsa, diyafragma plikasyonu yapılır.
182
KÜÇÜK STAJLAR
PNÖMOTORAKS VE PNÖMOMEDİASTİNUM
• Yenidoğanlarda daha sıktır. Çoğu belirti vermeden iyileşir.
• Özellikle fetal distress, doğum travması, akciğer hipoplazisi ve diyafragma hernisi
olan bebeklerde sıktır. Pozitif basınçlı ventilasyon ve stafilokok pnömonisi sonrasında
da görülür.
• Pnömotoraks olan tarafta hipersonorite ve akciğer seslerinde azalma görülür.
• Radyolojide; lezyon tarafında hilusta, kollabe akciğer gözlenir. Kaburgalar arasındaki
açıklıkta artma vardır.
• Pnömomediastinumda, radyolojik incelemede, kalbi saran hava, timusla kalp gölgesini
ayıran hava gözlenir. Yan grafide; sternum arkasında hava kabarcıkları tanı için
önemlidir.
• Pnömotoraks tedavisinde; 2-3. interkostal aralıktan aspirasyon ve göğüs tüpü takılıp
su altı drenajı yapılmalıdır.
• Pnömomediastinum kendiliğinden boşalmazsa, drene edilir.
BRONKOJENİK KİST
• Solunum sıkıntısı, disfaji yapar. Radyografide; mediastende kitle ve trakea hava
sütünunda itilme gözlenir.
• Solunum sıkıntısı bulunan durumlarda, ayırcı tanıda en değerli bulguları akciğer
radyografisi vermektedir.
OMFALOSEL (EXOMFALOS)
• Sıklık 1/300-500. Düşük doğum ağırlıklı ve prematürelerde sıktır.
• %40 vakada polihidramnios vardır.
• Patogenez: Orta bağırsağın 10-12. haftalarda extraembriyonik kölomdan karın
boşluğuna dönememesi ile oluşur.
• Klinik: Orta hatta şeffaf yumuşak bir kese vardır. kese viseral periton ve amniotik
zardan oluşur.
• %70 vakada ek anomaliler görülür.
• En sık GIS anomalileri görülür ve bunlardan en sık malrotasyon-nonrotasyon
görülür.
• Beckwith-wiedeman ve EMG (exomfalos, makroglossi, gigantizm) sendromlarında
sık görülür.
• Bu çocuklar mutlaka hipoglisemi açısından yakın takibe alınmalıdır.
• Tedavi: 5 cm altında olanlar primer kapatılır, daha üstünde olanlar karın içi basıncı
birden arttırmak için yavaş yavaş kapatılır.
• Prognoz: Çocukların %90’ı yaşar.
183
KÜÇÜK STAJLAR
GASTROŞİZİS (TUS-NISAN'96)
• Sıklık: 1/30.000 Düşük doğum ağırlıklı ve prematürelerde sıktır.
• Patogenez: Amnion zarının 5-10. haftalarda yırtılması sonucu oluştuğu
düşünülmektedir.
• Klinik: göbek normal yerindedir ve mide ve bağırsaklar göbeğin sağ alt yanındaki
açıklıktan ekspozedir. Barsakrlar aseptik fetal peritonite bağlı olarak sertleşmiş
genişlemiş ve kalınlaşmıştır.
• Ek anomali nadirdir. En sık görülen anomaliler GIS ile ilgilidir.
• Hipotermi ve kan proteini kaybı açısından dikkatli olunmalıdır.
• Tedavi: Barsaklar ameliyatta yıkanır ve boşaltılır. Cilt açıklığı genişletildikten sonra
organlar abdomene konur ve cilt kapatılır.
• Prognoz: Bu çocukların %50-60’ı yaşar.
ÖZEFAGUS ATREZİSİ VE TRAKEAÖZEFAGIAL FİSTÜL
(TUS-EYLÜL'88, NİSAN'91)
• Trakea ve özefagus gelişimi IU 4-5. haftalarda gerçekleşir.
• En sık gözlenen tip, proksimal özefagial atrezi ve distal trakeaözefageal fistül
bulunmasıdır. (tus-Eylül'87)
• Yarıdan fazla vakada ek bir anomali vardır.
• VATER (Vertebra, anüs, trakea, esophagus, radius ve renal anomaliler) sıktır.
• Bebeklerde IU polihidroamnios vardır. Yenidoğanlarda, ağızdan sabun köpüğü
şeklinde tükrük gelir. Birlikte, öksürük, dispne vardır.
• Bebek beslenirken şikayetler artar.
• Şüphelenilen vakalarda nazogastrik sonda ile mideye ulaşıp ulaşamadığı kontrol
edilir.
• H tipi atrezisiz fistüllerde beslenme sırasında boğulur gibi olma, öksürük, siyanoz
atakları uyarıcı olmalıdır.
HİPERTROFİK PİLOR STENOZU (TUS-EYLÜL'02)
• Sıklık: %0,1-0,4. Aile hikayesi olanlarda 20 kat daha sık görülür.
• Hastaların %50’sinden fazlası ilk çocuktur. Erkeklerde 4 kat daha sık görülür.
• Klinik: Hayatın 3-6. haftalarında ortaya çıkan safrasız fışkırır tarzda kusma tipiktir.
(TUS-Nisan'93, Eylül'96)
• Hastalarda beslenme yetersizliğine bağlı cilt altı yağ dokusu azalmıştır.
• Dehidratasyona bağlı mukozalar kurudur ve cilt turgor-tonusu azalmıştır.
• Hastalarda glukronil transferaz aktivitesi azlığına bağlı indirek bilirubin yükselebilir.
Kusmaya bağlı metabolik alkaloz görülür. (Hipokalemik, hipokloremik alkaloz)
(TUS-Eylül'96)
184
KÜÇÜK STAJLAR
TANI:
• Fizik muayenede “olive” palpe edilmesi patognomoniktir.
• Diğer fizik muayene bulguları mide peristaltizminde artma, cilt turgor-tonusunda
azalmadır.
• USG ile tanı konulabilir.
• Opak maddeli radyogramda “tren yolu” veya “ip belirtisi” görülür.
AYIRICI TANI:
’ Pilorik atreziler,
’ dublikasyonlar,
’ duodenal atrezi,
’ hiatal herniler KIBAS,
’ gastroenteritler.
• Tedavi: Fredet-Ramstedt piloromyotomi yapılır. Ilk olarak sıvı-elektrolik
dengesizliği düzeltilir. (TUS-Eylül'99)
• Yenidoğan döneminde nedeni saptanamayan barsak tıkanıklığı atağı durumunda
Hirschsprung ayırcı tanısı için rektal biyopsi gerekebilir.
• Annüler pankreas: Duodenum ikinci bölümü pankreas dokusu tarafından sarılıp
tıkanmasıdır.
• Duodenal atrezi ve stenoz: (TUS-Eylül'94, Eylül'95)
* Down sendromuyla birlikteliği sıktır.
* Doğumdan sonra başlayan safralı, kusma vardır.
* ADBG'de (double-bubble) iki hava-sıvı seviyesi izlenir.
DUPLİKASYONLAR
• Karın içi duplikasyonlar en çok ileoçekal bölgede görülür. Genellikle barsağın
mezenterik kenarında ve barsağa sıkı sıkıya yapışıktırlar.
• Göğüs kafesindeki duplikasyonlar, sıklıkla solnum sıkıntısına neden olur. P.A A-C
grafide genellikle sağda, yoğunluk artışı izlenir.
• Dublikasyonlarla birlikte en sık görülen anomali hemivertebradır.(TUS-Eylül'01)
• Karın içi duplikasyonlar; barsak tıkanıklığı, volvulus, invajinasyon sebebi olabilir.
• Mekonyum peritoniti sindirim kanalı tıkanıklıklarının yukarı-sında oluşan
perforasyonlardan sonra ortaya çıkar.
• Perforasyon genellikle ileumun son bölümünde görülür.
• Kistik fibrozisli hastaların %10-20'sinde mekonyum ileusu görülür.
• Koyulaşmış süt sendromu: Ilk hafta dışkılama normal iken, daha sonradan sindirim
kanalı tıkanıklığı ortaya çıkar. Yüksek kalorili proteinli ve yağlı besinler sonucu
ortaya çıkabilir.
NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (TUS-EYLÜL'95)
• Düşük doğum ağırlıklı bebeklerde daha sık görülür.
• Sıklıkla ileum ve kolonda gözlenir.
• Hyalen membran hastalığı, hiperbilirubinemi nedeniyle kan değişimi yapılmış, göbek
arter ya da veninde kateter bulunan bebekler de risk altındadır.
185
KÜÇÜK STAJLAR
• Bebeklerde uykuya meyil, karın şişliği, kusma vardır, rektumdan kan gelebilir. Bebekler
asidotiktir.
• En önemli radyoloji bulgusu; pnömotozis intestinalis (barsak duvarında gaz
görünümü)dir.
• Zamanında yapılan tıbbi tedavi ile komplikasyon gelişimi önlenir.
ANOREKTAL MALFORMASYONLAR
• Her yenidoğanda anüs normal görünüyor dahi olsa, yumuşak bir sonda ile ya da
parmakla kontrol edilmelidir.
• Yüksek tip erkeklerde görülürken, alçak tip genellikle kızlarda görülür.
• Anatomik belirleyici olarak seçilen puborektal kas, normal dışkı kontrolünde çok
önemlidir ve bu seviyeye göre yüksek, alçak ya da ara anorektal anomaliler şeklinde
sınıflama yapılır.
• En sık görülen; yüksek tip anorektal agenezi alçak tip anokütanöz fistüldür.
• Gentaüriner sistem anomalilere, en sık eşlik eden malformasyonlardır.
• Bebeklerde karın şişkinliği, fekolaod kusma görülür.
• Rekto-üriner fistül varlığını anlamak için, mutlaka idrar incelemesi yapılmalıdır.
• Doğumdan sonraki 24 saatten sonra invertogram ile anomalinin düzeyi saptanır.
HİRSCHSPRUNG HASTALIĞI (TUS-NISAN'94)
• Hirschsprung hastalığı bir nöral krest gelişim anomalisidir. Tutulan segmentin
ganglionları gelişmemiştir. (TUS-Eylül'92)
• %60-70 rektosigmoid bölgede %20 extraperitoneal rektumda %5 tüm kolonda ve
%1 tüm GIS’da görülür.
• Sıklık: 1/5000 Erkeklerde 4 kat daha sık. Down sendromu ile birlikteliği sıktır.
• Bu çocuklar normal zamanda doğan normal ağırlıklı bebeklerdir.
• Patogenez: Barsakta ganglionların kranio-kaudal yöndeki migrasyonu bozulmuştur.
• Sonuç olarak daima distalde (anal bölge) aganglionik segment vardır.
• Etyoloji: Multifaktöryel genetik geçişlidir.
• Chagas hastalığı ve cerrahide aganglionozise neden olabilir.
KLİNİK:
• Mekonyum ya hiç çıkarılamaz ya da geç çıkarılabilir.
• Tekrarlayan intestinal obstrüksiyon atakları nedeniyle gelişme geriliği olur.
• Karında peristaltik dalgalar görülebilir ve fekalomlar palpe edilebilir. Karınları
şiş ve gergindir.
TANI:
• FM: rektal muayenede rektum boştur, karında fekalomlar palpe edilebilir.
• Radyoloji: Neuhauser tekniği ile yapılan kontrastlı grafilerde ganglionik segmentten
aganglionik segmente olan geçiş zonunun görülmesi patognomoniktir.
• Kesin tanı biyopsi ile konur. Yöntem olarak suction biyopsi yapılır.
186
KÜÇÜK STAJLAR
KOMPLİKASYONLAR:
* En ciddi komplikasyonu nekrotizan enterokolittir.
* Diğer komplikasyonlar inflamatuar enterokolit,
* Apandisit,
* Mukozal ülserler
* Gelişme geriliğidir.
• Tedavi: Cerrahidir. Proksimaldeki ganglionik segment anüse anostomoz edilerek
aradaki aganglionik segment çıkarılır. En sık duhamel ameliyatı kullanılır. Yeni
doğanlarda definitif ameliyattan önce enterostomi yapılabilir.
BİLİYER ATREZİ
• IU dönemde başlayıp postpartum dönemde de devam eden dinamik, progresif bir
skleroz ve fibrozis sonucu oluşur.
• Tedavisi ilk iki ay içinde yapılmazsa, biliyer siroz ve ölüm gerçekleşir.
• Kızlarda daha sık görülür.
• Bebeklerde akolik gaita, koyu renkli idrar, sklera ve konjonktivalarda sarı görünüm
ve hepatomegali vardır. Obstrüktif sarılığı olan bebeklerde medikal nedenlere bağlı
sarılık gelişmiş olanlara göre klinik görünüm daha iyidir.
• Ultrasonografide; hiperekojen karaciğer, küçük fibrotik bir safra kesesi varlığı ve dış
safra yollarının görülememesi tanıyı koydurur.
• Tedavisi cerrahidir.
Koledok kistleri;
• Tip I: Dış safra yollarında segmenter veya fuziform dilatasyon
• Tip II: Dış safra yolları divertikülüm tarzındadır.
• Tip III: Duodenum içinde kalan koledokda dilatasyon
• Tip IV: KC içi ve dışı safra yollarında kistler
• Tip V: KC içi safra yollarında dilatasyon
• Caroli hastalığı: KC içi safra kanallarıyla ilişkili kistik dilatasyonlar (TIP V) ve
parankimde fibrozis vardır.
İNGUİNAL HERNİLER
• Çocuklardaki inguinal herniler genellikle indirekt tiptedir.
• Erkeklerde ve sağda daha sıktır.
• Genellikle ağrı ve ıkınmayla ortaya çıkıp sonradan kaybolan kasık şişkinliği şeklinde
kendini gösterir.
• "Silk sign": Işaret parmağı inguinal kanal üzerine dik olarak koyulup sağa-sola hareket
ettirildiği zaman, herni kesesinin karşılıklı yüzlerinin sürtünmesi hissedilir.
• Özellikle küçük çocuklarda inkarserasyon riski fazla olduğu için tesbit edildikten sonra
en kısa sürede cerrahi tedavi yapılmalıdır. (TUS-Eylül'87)
• Strangülasyon geliştiğinin belirtisi; ateş, kitle üzerinde ödem ve hiperemidir.
187
KÜÇÜK STAJLAR
Hidrosel
* Bebeklerde sıktır.
* Inguinal herni riski vardır.
* Bir yaşına kadar düzelme görülmezse cerrahi tedavi gerekir.
Inmemiş Testis
* Prematürelerde gelişme riski daha fazladır.
Retraktil testis
* Testisler çekildiğinde skrotuma iner fakat bırakıldığı zaman, tekrar
proksimale kaçar.
* 3 yaştan itibaren spermatogonia içeriği ve tübüler büyümede azalma
görülür.
* 2 yaşa kadar operasyon yapılmalıdır.
* Tümör gelişim riski (seminom) fazladır.
* Ayrıca travma, torsiyon ve herni gelişim riski de artar.
Umblikal herni
•
•
•
•
Ilk aylarda bebeklerin %4'ünde bulunur.
%85'i kendiliğinden kapanır.
3 yaşa kadar takip edilir.
Fakat perforasyon, inkarserasyon, göbek fıtığıyla ilişkili olduğu kesin
olan ağrı gibi durumlarda 3 yaştan önce cerrahi tedavi gerekir.
Göbek granülomu
• 8. güne kadar göbek kordonu karın duvarından ayrılmazsa, granülasyon
dokusu oluşumunu uyarır.
• Kordon ayrıldıktan sonra seröz ya da hemorajik akıntı görülür.
• Göbek granülomu gümüş nitrat ile tedavi edilebilirken, vitellin
kanal artığı olan ve incebarsak, mide mukozası bulunduran göbek
poliplerinin eksize edilmesi gerekir.
İNVAGİNASYON (İNTUSSUSEPTİON)
• 4-10 aylık bebeklerde sıktır.
• 2 yaşından küçük çocuklarda en sık acil cerrahi tedavi gerektiren olaydır.
• Sıklıkla terminal ileumdan başlayarak kolona ilerler. (TUS-Nisan'88)
• Bebekler ayaklarını karnına çekerek ağlar.
• Ağrı, ataklar şeklinde gelir.
• Safralı kusma ve "çilek jölesi" şeklinde kanlı, mukuslu dışkılama vardır. Karında kitle
palpe edilebilir.
• Hava ya da baryumla redüksiyon denenir. Cerrahi müdahale gerekebilir.
• Çocukta cerrahi gerektirecek obstrüksiyona en sık neden olan enfeksiyöz ajan
askariazis'dir (TUS-Eylül'00).
188
KÜÇÜK STAJLAR
APANDİSİT
•
•
•
•
•
•
•
•
•
2 yaştan büyük çocuklarda en sık akut karın nedenidir (TUS-nisan'90, Eylül'95)
10 yaşta sık görülür.
Yenidoğanlarda apandiks tabanı geniş olduğu için, tıkanma olasılığı daha azdır.
Çocuklarda apendiks daha ince ve uzundur.
E. coli ve anaeroblar en sık sebep olan etkenlerdir.
Göbek çevresinde kramp tarzında ağrı, iştahsızlık, bulantı Kusma var.
Kusma ağrıdan sonra ortaya çıkar.
Ağrı daha sonra sağ alt kadrana lokalize olur.
Perforasyon gelişmediği sürece ateş 38 oC'nin altındadır.
MECKEL DİVERTİKÜLÜ
• Toplumda %2 oranında görülür. Ilioçekal valuden40-50 cm proksimaldedir (TUSEylül'87).
• Yaş ilerledikçe belirti gösterme riski azdır.
• %50'ye yakın kısmı 2 yaş altında görülür.
• Divertikülit, akut apandisite benzer tablo gösterir.
• Ağrısız rektal kanama, başka semptom yoksa Meckel divertikülünü akla
getirmelidir.
Primer peritonit;
•
•
•
•
•
Intraabdominal organlardan kaynaklanmayan periton inflamasyonudur.
En sık neden, E. coli başta olmak üzere gram (-) mikroorganizmalardır.
Genellikle neden tek bir çeşit mikroorganizmadır.
Askariazis: En sık görülen komplikasyonu, obstrüksiyondur.
Yabancı cisim: 6 ay - 3 yaş arası sık görülür. En sık özefagusta takılır.
Rekürren karın ağrısı;
• 3 aydan uzun süren, en az 3 karın ağrısı atağı ile karakterizedir.
• 5-14 yaşlarda ve kızlarda daha sıktır.
• Çoğunda sebep psikofizyolojik rekürren karın ağrısıdır.
189
KÜÇÜK STAJLAR
PSİKİYATRİ
SAVUNMA MEKANİZMALARI
- Savunma mekanizmaları, çatışmaları bilinçten uzaklaştırmak böylece anksiyeteyi
azaltmak için ego tarafından kullanılan bilinç dışı mental tekniklerdir.
- Vaillant tarafından matür ve az matür olarak ayrılmışlardır.
Az matür olanlar
• Eyleme vurma (acting out): Istenmeyen stress etkenlerine cevap düşünce yerine
eylemle verilir.
• Reddetme (Denial): Tolere edilemeyecek stress etkenleri reddedilir, inanılmaz
• Yer değiştirme (Displacement):Duygular kabul edilemez düşünceden kabul edilebilir
düşünce, obje yada kişiye transfer edilir.
• Çözülme (disosyasyon) : Stres etkenine bilinç, bellek, düşünce ve eylemlerini ayırarak
cevap verir. Multipl kişilik bozukluğunda görülür.
• Entellektüelizasyon: Stres etkenine genelleyerek yada soyut düşünce kurarak cevap
verir.
• Yalıtım (izolasyon): Stres etkenine düşüncelerini ilişkili duygularından ayırarak cevap
verir.
• Yansıtma (Projeksiyon): Birey kabullenmediği duygu, dürtü yada düşüncelerini
başkasına yükleyerek tepki verir.
• Akla uygunlaştırma (Rasyonalizasyon): Düşünce eylem veya duygular yanlış açıklayarak
akla uygunlaştırılır.
• Karşıt tepki kurma (Reaction formation): Kabul edilemez duygu ve düşüncelere tam
zıddı düşünce ve eylemlerle cevap verilir. (TUS-Nisan'94)
• Gerileme (regresyon): Stres altında çocuksu davranışlar görülür.
• Bastırma (Represyon): Rahatsız edici düşünceler bilinçten uzaklaştırılır.
• Bölünme (splitting) : Kişi veya olaylar tamamen iyi veya kötü algılanır. Nesne imajları
aşırı zıt kutuplar arasında değişir, aşırı seven, yıkıcı, değersiz vs.
• Omnipotans: Stress etkenlerine özel güç ve yetileri varmış gibi cevap verir.
- Matür olanlar
• Özgecilik (Altuism) :Diğer kimselere aşırı yardım eder.
• Mizah (Humor): Stres etkenlerini alaycı yanlarını vurgulayarak tepki verir.
• Yüceleştirme (Sublimation): Istenmeyen dürtüler sosyal olarak uygun eylemlere
yöneltilir.
• Supresyon: Rahatsız edici çatışmalardan istemli bilinçli olarak sakınılarak cevap
verilir.
• Yapıp bozma (Undo): Birey kabul edilmeyen düşünce veya eylemleri simgesel olarak
düzeltir.
• Değersizleştirme: Stres etkenlerine kendi veya başkalarına aşırı olumsuz değerler
yükleyerek cevap verir.
• Antisipasyon: Stres etkenlerine çözümler üreterek tepki verir.
• Bağlanma (affiliation): Stres etkenlerine başkalarından yardım isteyerek cevap
verir.
190
KÜÇÜK STAJLAR
ŞİZOFRENİ
-
(TUS-EYLÜL'89, NISAN'90, NISAN'92, NISAN'94, EYLÜL'95)
Tanım: Duygu, düşünce ve davranış bozukluğunun görüldüğü psikotik semptomlarla
karakterize bir psikiyatrik hastalıktır. Hebefrenik, katatonik, şizoid affektif
yapıdadır.
- Epidemiyoloji: Görülme prevelansı %1’dir. Erken yaşta başlar. Erkeklerde başlangıç
yaşı genellikle 15-25 kadınlarda, 25-35 yaştır. Kadın / erkek oranı: 1/1’dir.
- Etyoloji: Tam olarak bilinmemektedir. Poligenik geçiş en fazla kabul görenidir.
Şizofrenik bir anne babanın çocuğunda şizofreni riski %10’dur. Tek yumurta
ikizlerinden birinde görülmüşse diğerinde risk %60’tır.
- Şizofrenide anatomik değişiklikler: kortikal atrofi, lateral ve 3. ventriküllerde
genişleme, frontal lob limbik sistem ve bazal ganglion anormallikleri vardır.
- Şizofrenide nörotransmitter değişiklikleri: Dopamin etkinliğinde belirgin artış
vardır. Norepinefrin miktarı özellikle paranoid tipte artmıştır. GABA aktivitesi ise
azalmıştır.
- Semptomlar: Pozitif ve negatif olarak ayrılabilir.
• Pozitif semptomlar: Dezorganizasyon (düşünce, affekt, davranış), sanrı (delüzyon),
varsanı (halusinasyon) ve katatonik belirtilerdir.
• Negatif semptomlar: Anhedoni (zevk almama), avolition (isteksizlik), affektif
küntleşme, düşünce fakirleşmesi, konuşma süre ve içeriğinin azalması, kendine
bakımda azalma ve toplumdan kendini çekmedir.
- Tanı kriterleri
1) Karakteristik semptomlar: pozitif ve negatif semptomlar.
2) Toplumsal: işlev bozukluğu
3) Süre: semptomlar en az 6 aydır var olmalıdır. Eğer 6 aydan az ise şizofreniform
bozukluk denir.
4) Şizoaffektif ve duygulanım bozukluklarının dışlanması
5) Madde kullanımı ve tıbbı durumların dışlanması
6) Yaygın gelişimsel bozukluklar dışlanmalıdır.
ŞIZOFRENIDE SEMPTOMLAR
- Bleuler’in 4A belirtileri: association (çağrışım) bozukluğu, affektif küntlük,
ambilavans ve autizm (otizm-içe kapanıklık), algılama (en sık işitsel).
- Scheider’in birinci ve ikinci sıra semptomları:
• 1. Sıra: tartışan sesler, yorum yapan sesler, düşünce çalınması, düşünce
yayınlanması, düşünce sokulması, bedensel edilgenlik, sanrısal algılama,
düşünce yankılanması, duygu ve dürtülerin etkilenmesi.
• 2. Sıra: sanrılar, öfori-depresyon, algılama bozuklukları..
ŞIZOFRENİDE BELİRTİLER:
• Genel görünüm: bakımsız, ilgisiz
• Konuşma ve iletişim kurma: konuşmada yavaşlama, fakirleşme, kalıplaşma
(stereotipi), söylenileni tekrarlama (ekolali), tek düze konuşma vardır.
• Duygulanım: küntleşmiştir. Uygunsuz duygulanım vardır.
• Bilişsel yetiler: Bilinç açık, bellek ve oryantasyon normaldir. Ancak ilgi azlığına
bağlı öğrenme yeteneği azalmıştır.
191
KÜÇÜK STAJLAR
Algılamada önemli bozukluklar olur. Halusinasyonlar (varsanı) ve yanılsamalar
vardır. Şizofrenide tipik olarak işitme varsanıları vardır. Yanılsamalarda kişi dış
uyaranları yanlış algılar. Gerçeği değerlendirme yetisi bozulmuştur (psikoz).
• Düşünce (çağrışım): Düşünce akımındaki bozukluklar: blok, clang çağrışım
(şiirsel konuşma), neolojizm (sözcük uydurma), enkohe-rans (karışık konuşma),
kelime salatası, regresif (çocuksu) düşünce, dereistik-otistik düşüncedir. Düşünce
içeriğindeki bozukluklar: sanrılar (delüzyon) en önemlisidir.
• Hareket: Stereotipi (kalıplaşmış hareketler), katatoni (dona kalma), eylem
azlığı, ekopraksi (taklit), ambivalans (bir şeye karşı karşıt duyguları birarada
bulundurma), otizm (içe kapama)’dır.
Sanrı: Mantıklı olmayan, değiştirilemeyen, düşünce bozukluğudur (TUS-Eylül'94).
Şizofreni Tipleri
Paranoid
En sık görülen tiptir. İleri yaşta sıktır.
Hebefrenik (dezorganize)
Genç yaşta görülür. Çocuksuluk ve non-sistematize sanrı ön plandadır.
Katatonik
Balmumu katılığı vardır. EKT endikasyonu olan tek şizofreni tipidir.
Rezidüel
(+) belirtilerin en az (-) belirtilerin baskın olduğu tiptir.
Ayrışmamış
İkinci sık görülen tiptir.
- Sanrı tipleri
• Büyüklük sanrıları: Grandiyöz sanrı
• Perseküsyon sanrıları: kötülük görme
• Mikromanik sanrılar: küçüklük sanrıları
• Nihilistik sanrılar: yok olma sanrıları
• Somatik sanrılar: hasta olduğunu düşünme.
• Depersonalizasyon sanrıları: vücudunun değiştiğini düşünme. Epilepsi, beyin
tümörü, emosyonel travmada görülür (TUS-Nisan'89)
• Referans sanrıları: yönlendirme
• Etkileme sanrıları: başkalarını etkiliyor
• Düşünce sokulma, çalınma, yayınlanma, okunması
• Erotomanik sanrı: cinsellikle ilgili (aşk vs.)
- Ayırıcı tanı: diğer psikotik bozuklukların görüldüğü hastalıklar
- Tipleri: Paranoid, dezorganize, katatonik, undiferansiye, rezidüel
- Intihar riski: %50’si intihar eder bunların %10’u ölür.
- Tedavi: Antipsikotikler (Nörileptikler) kullanılır. Destekleyici psikoterapi,
davranış modifikasyonu, aile psikoterapisinde, kullanılır. (TUS-Eylül'88)
- Prognoz: Pozitif semptomlar tedaviye daha iyi cevap verir.
192
KÜÇÜK STAJLAR
ANTIPSIKOTIK ILAÇLAR
- Santral sinir sisteminde postsinaptik dopaminerjik D2 reseptörlerini bloke
ederler.
- Endikasyonları: Şizofreni, şizofreniform bozukluk (paranoya), sanrılı bozukluk,
organik psikoz, psikotik depresyon ve mani, demans, delirium, tourrette
sendromu, ballismus, bulantı-kusmalar, Huntington hastalığı (TUS-Eylül'87).
- Ilaç grupları: düşük, yüksek potensli ve atipik olarak ayrılır.
- Yüksek potensliler
• Piperazin fenotiazinler: Trifluperazin, flufenazin, perferazin
• Piperazin tioksantinler: Tiotiksen
• Butirofenonlar: Haloperidol
- Düşük potensliler
• Alifatik fenotiazinler: Klorpromazin, Triflupromazin. Özellikle saldırgan
davranış bozuklukları gösteren, eksitasyon içindeki hastada kullanılır (TUSEylül'94).
• Piperidin fenotiazinler: Tioridazin, Mesoridazin
• Alifatik tioksantinler: Klorprotiksen
- Atipik antipsikotikler: Klozapin, molindon, loksapin
- Antipsikotikler psikotik semptomları 2-3 hafta içinde %80 hastada azaltırlar.
- 6 haftada ilaca cevap alınamadıysa ilaç değiştirilir.
- Kullanım süreleri hastalığa bağlıdır.
• Şizofrenide 6-12 ay
•Affektif bozuklukta belirtiler düzelinceye kadar
• Deliryumda belirtiler geçince
• Demansta düşük doz uzun süre
- Genel olarak yüksek potensliler daha fazla ekstrapiramidal yan etkilere sahiptir.
Düşük potenslilerde ise sedasyon ve postural hipotansiyon daha fazladır.
Paranoid tip ileri yaşta görülür. Dezorganize tip daha genç yaşlarda görülür.
ŞİZOFRENİDE PROGNOSTİK FAKTÖRLER
Kötü prognoz
İyi prognoz
Genç yaşta başlama
İleri yaşta başlama
Sinsi başlangıç
Hızlı başlangıç
Bekar
Evli
Aile hikayesi var
Aile hikayesi yok
Negatif semptomlar
Pozitif semptomlar
Nörolojik problem var
Nörolojik problem yok
Sık relaps
Seyrek relaps
İletişimsiz
Manik ya da depresif
193
KÜÇÜK STAJLAR
ANTIPSKOTIK ILAÇ YAN ETKILERI
1) Santral sinir sistemi
a. Ekstrapiramidal sendromlar: Dopaminerjik blokajla ilişkilidir. Yüksek
potenslilerde daha fazla görülür.
- Akut distoni: Genellikle boyun kaslarında olan ağrılı irregüler spazmlardır.
Genellikle gençlerde ve ilk haftada görülür. Okülojirik kriz haricinde
tekrarlama olmaz. Biperiden (Akineton)’le tedavi edilir.
- Akatizi: Artmış psikotik ajitasyonla karakterizedir. 2 hafta-ay içinde görülür.
Propranololla kontrol edilir.
- Parkinson benzeri sendrom: Genellikle 1 hafta sonra başlar. Tremor,
bradikinezi, rijidite ve diğer parkinsonizm bulguları vardır. Akineton veya
antiparkinson ilaçlarla kontrol edilir.
b. Tardiv diskinezi (TUS-Eylül'99): Oro-fasial-lingual hareketlerle
karakterizedir, vücuttada olabilir. Bazal ganglionlarda dopamin
hipersensitivitesi ile oluşur. Uzun süre (6 ay) ve yüksek doz kullananlarda
görülür. Klozapin haricindeki ilaçlar yapabilir. Insidansı %10-20’dir. Tek
etkili yöntem ilacın kesilmesi ve tedaviye klozapinle devam edilmesidir.
%50 hasta 1 yılda düzelir. Yaşlılarda daha sıktır. Tedavisi yoktur.
c. Geç distoni: Gençlerde sıktır, irreversibldir. Tedavisinde botulinum toksini
kullanılır.
d. Nörileptik malign sendrom: otonomik disfonksiyon (terleme, taşikardi,
kan basıncı değişiklikleri), hipertermi, rijidite, bilinç bulanıklığı ve
miyoglobinemi ile karakterizedir. CPK artar. %1 hastada görülür. %10
fataldir. Tedavide antipsikotik kesilir, dantrolen kullanılır.
d. Sekonder negatif belirtiler.
e. Sedasyon: H1 reseptör blokajına bağlıdır. Tolerans gelişebilir.
f. Nöbetler: Nöbet eşiğini düşürdükleri için klorpromazin ve klozapinle
sıktır.
g. Konfüzyon ve hafıza güçsüzlüğü: muskarinik reseptör blokajıyla ilgilidir
düşük potenslilerde sıktır.
2) Otonomik sinir sistemi: düşük potenslilerde daha fazla görülür.
a. Alfa reseptör blokajı: ortostatik hipotansiyon, impotans ve tolerans
gelişebilir.
b. Muskarinik blokaj: Kabızlık, idrar retansiyonu, bulanık görme ve
kserostomi. Bu etkilere tolerans gelişebilir.
3) Endokrin: Hiperprolaktinemi bulguları olur. Tolerans gelişmez, ilaç kesilir.
Yüksek potenslilerde fazladır. Antihistaminik etki nedeniyle ödem ve kilo
alma
4) Idiosinkraziler: Klorpromazin fotosensitivite, kolestatik sarılık ve retinitis
pigmentosa yapabilir. Klozapin %3 hastada agranülositoz yaptığından
sadece diğer ilaçların kullanılamadığı durumlarda kullanılır.
5) Ilaç etkileşmeleri: santral sinir sistemi depresanları ile sedatif etki artar. TCA
ve antiparkinson ilaçlarla antikolinerjik etkiler potansiyelize olur.
194
KÜÇÜK STAJLAR
AFFEKTİF BOZUKLUKLAR
-
Depresyon
Mani
Manik- depresif
Siklotimi (Hafif mani +hafif depresyon)
Distimi (Hafif depresyondur ama bulgular en az iki yıl devam etmeli)
DEPRESYON
- Sıklık: Prevelans %5 insidans erkeklerde %1 kadınlarda %2'dir. 40 yaşından önce
pik yapar.
- Etyoloji: Tam bilinmemektedir. Birçok faktör rol oynar. Tıbbi faktörlerden bazıları
şunlardır: Pankreas başı ve diğer kanserler, tiroid-adrenal-paratiroid disfonksiyonu,
SLE, RA, epilepsi, MS, parkinson, ilaçlar (reserpin), propranolol, steroidler, metildopa,
oral kontraseptifler, madde bağımlılığı (alkol, marijuana).
- Tanı kriterleri (DSM IV):
• Çökkün duygudurum
• Zevk alamama
• Kilo kaybı veya artışı
• Insomnia veya hipersomnia
• Psikomotor ajitasyon veya retardasyon
• Enerji azlığı
• Suçluluk-değersizlik düşünceleri
• Dikkatini toplayamama
• Intihar düşünceleri
• Bu dokuz belirtiden en az 5’i en az 15 gün süre ile olmalıdır. Ayrıca bu
hastanın sosyal işlevlerinde bozulmaya yol açmalıdır. Mutlaka çökkün duygu
durum olmalıdır.
- Depresyonda sanrılar: Değersizlik-suçluluk, perseküsyon sanrıları vardır.
Hastalar bu durumu hakettiklerini söyler.
- Ayırıcı tanı (TUS-Nisan'95): Bipolar I bozukluk, yas (Kendine saygı
bozulmamıştır, kaybedilen obje vardır, 6 aydan kısa sürer) demans, bunaltı
bozuklukları madde bağımlılığı ve şizofreni.
- Intihar riski: Hastaların %60‘ında intihar düşünceleri vardır. Hastaların
%15’i intiharla kaybedilir. Genellikle intihar edecek enerjiyi bulamazlar
ancak ilaç tedavisine başlandıktan hemen sonra bu enerjiyi bulur ve intihar
edebilirler o nedenle bu dönemde dikkatli olunmalıdır.
- Prognoz: Hastaların %75’i ilaç tedavisine cevap verir. Tedavi olmaksızın bir
epizod 10 ay sürer. Hastaların %50’si iyileşir %30’u kısmen iyileşir %20’si
kronikleşir.
- Tedavi: Farmakolojik tedavi şarttır. Trisiklik, tetrasiklik veya SSRI kullanılabilir.
Diğer tedaviler psikolojik tedavi ve EKT’dir. EKT farmakolojik tedaviden
daha hızlı etki eder.
195
KÜÇÜK STAJLAR
- Distimi: Major depresyondan daha az şiddetli olan çökkün duygudurumla
karakterize hastalıktır. Sinsi başlangıçlıdır ve kroniktir. Kadınlarda daha
sıktır. Distimi diyebilmek için çökkün duygudurum en az 2 yıldır var
olmalıdır. Tedavisinde antidepresanlar kullanılabilir. %20-30’unda major
depresyon ve bipolar bozukluk gelişir.
ANTİDEPRESAN İLAÇLAR
- 4 grupta incelenebilirler
1) Trisiklik antidepresanlar (TCA)
2) Selektif seratonin geri alım inhibitörleri (SSRI), 3) MAO inhibitörleri
4) Atipik antidepresanlar.
- Etki mekanizmaları: TCA grubu ilaçlar norepinef-rin ve seratonin geri alınımını
bloke eder. SSRI’lar sadece seratonin geri alınımını inhibe eder. MAO inhibitörleri,
norepinefrin, serotonin ve dopamin yıkımını önler.
- Endikasyonlar: Major depresyon, bipolar affektif bozukluk, enürezis, dikkat eksikliği ve
hiperaktivite sendromu, fibromyalji, panik+agarofobi, obsesif kompulsif bozukluk,
posttravmatik stress bozukluğu.
- Depresyondaki hastaların %75’i ilaç tedavisine cevap verir. Antidepresan ilaçların
etkisi en erken 2-3 haftada ortaya çıkar. Önce bedensel belirtiler (uyku, iştah,
psikomotor retardasyon) daha sonra değersizlik, suçluluk, intihar düşünceleri düzelir.
Bu nedenle hastalarda bu dönemler arasında intihar riski artmıştır. Ilaca 6 haftada
cevap alınmazsa ilaç değiştirilir veya EKT uygulanır.
- Ilaç gruplarının hepsinin terapötik etkinliği aynıdır.
- Ilaç grupları:
• Trisiklik antidepresanlar: Amitriptilin, imipramin, klomipramin.
• Sekonder aminler: Desipramin, nortriptilin
• Tetrasiklik: Mianserin
• Dibeinokapin: Amoksapin
• SSRI’lar: Fluoksetin, paroksetin, Sertralin, fluvoksamin, sitolopram.
• Atipik antidepresanlar: Trazodon, bupropion, maprotilin.
• MAOI: Tranilsipromin, fenelzin ve maklobemid.
- SSRI’ların yan etkileri TCA’lara göre daha azdır.
- Obsesif kompulsif bozuklukta klomipramin kullanılır.
- Panik bozukluğunda imipramin ve MAOI kullanılır.
- Enüreziste imipramin kullanılır.
- Fibromyaljide amitriptilin kullanılır.
- Dikkat eksikliğinde TCA’lar kullanılır.
- Anksiyete bozukluklarında yüksek dozda kullanılırlar.
196
KÜÇÜK STAJLAR
ANTİDEPRESAN İLAÇ YAN ETKİLERİ
1) Trisiklik antidepresanlar
a. Antikolinerjik: muskarinik blokajla olur. Kserostomi, görme bulanıklığı,
idrar retansiyonu, konstipasyon, bellek ve dikkat bozukluğu, konfuzyon
ve nadiren delirium (santral)
b. Antihistaminik: H1 blokaja bağlıdır. Sedasyon, kilo alma ve hipotansiyon.
c. Alfa blokaj: postural hipotansiyon, refleks taşikardi, impotans ve retrograd
ejekülasyon.
d. Kinidin benzeri etki: imipraminle en belirgin (iletim bloğu).
e. Manik epizod provokasyonu
f. Nöbet: epilepsi eşiğini düşürürler.
g. Başağrısı, insomnia, ajitasyon ve psikoz.
h. Hareket bozuklukları: amoksapinle sık.
2) SSRI’lar:
a. GIS: bulantı-kusma, ishal.
b. Uyku bozukluğu: ilk 2 hafta.
c. Iştah azalma veya artışı.
d. Huzursuzluk, başağrısı
e. Cinsel istek azlığı, ejekülasyon gecikmesi.
f. Paroksetin bağımlılık yapar.
3) MAOI:
a. Hepatotoksisite.
b. Postural hipotansiyon.
c. Ajitasyon, insomnia, nöbet.
d. Ağız kuruluğu, kilo alma.
e. Seksüel disfonksiyon.
f. Halusinasyon, başağrısı
g. TCA’larla beraber kullanılırsa hipertansif kriz.
h. SSRI’larla beraber kullanılırsa seratonin sendromu.
4) Atipik antidepresanlar.
a. Trazodonda sedasyon çok fazla.
b. GIS irritasyonu, kilo kaybı.
ELEKTROKONVULSİF TEDAVİ (EKT)
-
Beyinden kısa süreli (<1sn) düşük şiddetli (<0,8A) elektrik akımı geçirilerek yapılır.
Etki mekanizması bilinmemektedir.
Etkili olması için kısa süreli jeneralize tekrarlayan nöbetler olmalıdır.
Anestezili veya anestezisiz yapılabilir.
- Endikasyonları (TUS-Nisan'91)
• Major depresyon (ana endikasyon)
• Katatonik şizofreni
• Mani
197
KÜÇÜK STAJLAR
• Ilaçlara cevapsızlık
• Ilaçların kontrendike olduğu durumlar
• Hamile depresyon hastaları
- Kontrendikasyonlar
•
•
•
•
•
Genel anestezi kontrendikasyonları
Kafa içi basıncı artıran kitle
2 hafta içinde geçirilmiş myokard infarktüsü
Şiddetli osteoporoz (anestezisiz ise)
Ateş, aritmi ve şiddetli hipertansiyon
- Yan etkiler
• Antero ve retrograd amnezi (major)
• Unutkanlık
• Başağrısı, kas ağrısı
• Aritmi
• Kırık ve çıkıklar (anestezisinde)
- EKT 5-10 seansta en etkili düzeye gelir.
- Amnezi ortalama 4-6 haftada düzelir.
BİPOLAR BOZUKLUKLAR
- Manik nöbet + depresyon veya tek başına mani ile karakterizedir.
- Sıklık: Erkek ve kadınlarda eşit sıklıktadır. Prevelans %1’dir. Yaş ortalaması 30’dur.
- Etyoloji: Kalıtım önemlidir. 1. derece akrabalarda görülme riski %25’tir. Depresyonda
ise %10.
- Manik epizod tanı kriterleri (DSM-IV) (TUS-Eylül'88, Eylül'91).
1) En az bir hafta süren coşkun duygudurum.
2) Epizod sırasında aşağıdakilerden en az 3’ü olmalıdır.
• Benlik saygısında artma, grandiyozite
• Uyku ihtiyacında azalma
• Konuşkanlık
• Fikir uçuşması
• Dikkatini toplayamama
• Etkinlik artışı, psikomotor ajitasyon
• Zevk veren riskli işlere katılma
3) Hastanın sosyal durumu etkilenmelidir.
- Tipik belirtileri: aşırı para harcama, hiperseksüalite, engellenememe, vejetatif belirtileri
(libido artışı, kilo kaybı, iştahsızlık, aşırı enerji, insomnia), garip parıltılı giysiler,
enkoheran konuşma, neolojizm, clang çağrışım).
- Manide sanrılar: grandiyöz veya paranoid olabilir ve sıklıkla vardır.
- Bipolar bozukluk tipleri:
• Bipolar I bozukluk: Manik epizod + major depresyon
• Bipolar II bozukluk: Major depresyon + hipomanik epizod
• Hızlı döngülü bipolar bozukluk: Yılda 4 den fazla manik epizod olmasıdır.
• Siklotimik bozukluk: Hafif depresyon + hipomanik epizod vardır. Semptomlar en
az 2 yıl olmalıdır. Genellikle sinsi başlangıçlıdır ve kronik seyirlidir. Psikotik belirtiler
yoktur.
198
KÜÇÜK STAJLAR
- Ayırıcı tanı: şizofreni, organik beyin sendromları, histeri, kişilik bozuklukları.
- Prognoz: Tedavi edilmezse manik nöbet 3-6 ay sürer. %15’i iyileşir, %50’si kısmen
iyelişir %30’u kronikleşir.
- Tedavi: Farmakolojik (Lityum, karbamazepin, valproat, klonazepam, klonidin). Hızlı
döngülü bipolar bozuklukta valproik asit tercih edilir. Akut manik nöbet tedavisinde
antipsikotikler kullanılır.
LİTYUM
- Lityum karbonat şeklinde kullanılır. Tamamen böbreklerden atılır.
- Terapötik indeksi dardır. Kan düzeyi kontrol edilerek dozu ayarlanmalıdır. Akut
manik epizodda 0,8-1,2 mEq/L, mani profilaksisinde 0,6-0,9 mEq/L düzeylerinde
kullanılır.
- Etki mekanizması bilinmemektedir.
- Mani atağı ve profilakisinde, rekürren depresyonda TCA’lara yardımcı olarak
kullanılır.
- Tedavi öncesi bakılması gereken testler: böbrek-troid fonksiyon testleri, CBC, EKG
- Yan etkileri:
• GIS: Bulantı-kusma, diyare
• Tremor: tedavisinde propranolol kullanılır.
• Böbrek fonksiyon bozukluğu, poliüri (ADH antagonizmasıyla), ödem, kilo
alma
• Benign reversibl tiroid büyümesi (iodinizasyonu önler), hipotroidi
• Teratojen (gebelikte kontrendike), süte geçer.
- Ilaç etkileşmeleri: NSAI, tiazidler, furasemid renal klirensini azaltarak
toksisiteye neden olabilir.
• Dehidratasyon, tuzsuz diette lityum reabsorbsiyonu artar ve toksisite
oluşabilir.
• akne vulgaris, psöriazis gibi deri lezyonlarını alevlendirir.
- Toksisite: 2 mEq/L üstünde başlar. Konfüzyon (ilk bulgu), letarji, kusma,
şiddetli tremor görülür. 2,5 mEq/L üstünde klonik hareketler, nöbetler,
dolaşım kollapsı ve koma olur. Tedavide ilaç kesilir, hasta hidrate edilir,
hemodializ yapılır ve antikonvulsan verilir.
- Bipolar bozuklukta kullanılan diğer ilaçlar:
• Karbamazepin: agranülositoz, glokom krizi, sedasyon ve antikolinerjik yan
etkileri vardır.
• Valproik asit: hızlı döngülü bipolar bozuklukta kullanılır. Hepatotoksiktir.
Teratojendir.
SON DÖNEM HASTALARDA TEPKİ
- Elisabeth-Kübler-Ross tarafından incelenmiş ve 5 evreye ayrılmıştır. Hastalar evrelerin
tamamını geçirmeyebilir veya sırayı izlemeyebilir.
- Evre 1 (şok ve yadsıma): Hastanın habere ilk tepkisi şoktur. Hasta ölümünü
kabullenmez.
199
KÜÇÜK STAJLAR
- Evre 2 (Öfke): hasta aşırı gergin ve öfkelidir. Sürekli niye ben der.
- Evre 3 (pazarlık): bir iyileşeyim şunu yapacağım, iyi bir insan olacağı gibi pazarlıklar
yapar.
- Evre 4 (depresyon): hasta klinik depresyon bulguları gösterir. Intihar düşünceleri
olabilir.
- Evre 5 (kabullenme): hasta öleceğini kabullenir ve evrenselliğini kabul eder.
ORGANİK BOZUKLUKLAR
-
Deliryum
Demans
Alkolizm
Wernicke-korsokoff sendromu
DEMANS
Tanım: Entellektüel işlerde ileri derecede bozulma, bellek zayıflığı, duygulanım ve duygu
durum değişikleri ve yönelim bozukluklarının olduğu organik bir ruhsal bozukluktur.
(TUS-Eylül'92)
- TANI KRITERLERI
1) Bellek bozukluğu (Özellikle yakın bellek)
2) Şu bilişsel işlevlerden bir yada daha fazlasının bozulması
- Afazi, apraksi, agnozi, yönetsel işlevlerde bozukluk (soyut düşünme, yargılama,
sıralama).
3) Bilinç açık olmalıdır.
4) Entellektüel işlevlerde azalma veya kaybolma
5) Demansı destekleyen labratuvar bulguları
- Epidemiyoloji: 65 yaş üstünde toplumun %5 ciddi, %15'inde hafif demans
vardır. Yaş artışı demans gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Demansların
%25’inden tedavi edilebilir hastalıklar sorumludur ve tüm demansların %10’u
geri dönüşümlüdür.
- Etyoloji: En sık neden Alzheimer (%50-60) daha sonra vasküler demans (%1520)’dır.
- Ayırıcı tanı:
• Normal yaşlanma süreci: Öğrenme yetisi ve düşünme sürecinde azalma,
unutkanlık vardır ancak bunlar hızlı bir ilerleme süreci göstermez.
• Depresyon: Yaşlılarda depresyon bilişsel bozukluk semptomlarına neden
olur. Bu nedenle bu duruma psödodemans denir. Psödodemans EKT ve
antidepresanlara yanıt verir, hastalar koopere değildir, oysa demansta
hastalar EKT ve antidepresanlara cevap vermez ve koopere olabilirler.
• Delirium:
- Tedavi: Varsa nedene yönelik tedavi uygulanır. Tedavisi olmayan demanslarda
destekleyici tedavi uygulanır.
200
KÜÇÜK STAJLAR
- Geri dönüşümlü demans nedenleri: Hipotiroidi (en sık), B12-B9 vitamin
eksiklikleri, üremi, kronik, hipoksi, karbonmonoksit zehirlenmesi, sifiliz,
AIDS, subdural hematom, normal basınçlı hidrosefali, beyin tümörleri,
bazı zehirlenmeler
Demans nedenleri
- Dejeneratif hastalıklar: Alzheimer, Pick hastalığı, Progresif supranükleer
palsi
- Metabolik: Vitamin eksiklikleri (B9-B12), Karaciğer, böbrek yetmezliği, Kronik
anoksi, Kronik endokrinopati
- Kardiyo-vasküler: Multiinfarkt, Lakuner infarkt, Binswanger hastalığı
- Konjenital herediter: Huntington hastalığı, Metakromatik lökodistrofi
- Enfeksiyonlar: Sifiliz, HIV, Creutzfeld-Jacobs hastalığı
- Travma: Subdural hematom
- Psikiyatrik: Psödodemans
- Diğer nedenler: Epilepsi, Normal basınçlı hidrosefali, Multipl Skleroz,
Intraserebral tümörler, Alkol, Karbonmonoksit, Ağır metaller, Bazı
ilaçlar
DELİRİUM
- Tanım: Konfüzyon ve bilinç düzeyi bozukluğu ile karakterize akut başlangıçlı ve
genellikle geri dönüşümlü bir bozukluktur. Emosyonel dalgalanma, halusinasyonlar
ve mantıksız dürtüsel şiddet içeren davranışlar vardır. (TUS-Eylül'89) Tıbbi nedenlerle
olan, ilaç bağımlılığıyla ilgili ve diğer nedenler olarak. Etyolojiye göre sınıflanır.
- Tanı kriterleri:
1) Bilinç düzeyinde dalgalanmalar (Dikkat, konsantrasyon bozukluğu)
2) Demans tablosu ve daha önce olan algı bozukluğu olmaksızın algı ve
bilişsel işlevlerde bozukluk.
3) Akut gelişme
4) Deliryumu destekleyen labratuvar bulguları
- Epidemiyoloji: Toplum prevelansı bilinemez ancak yoğun bakım ünitesi ve
acillerde sıklığı %15-20’dir. Yaşlılık risk faktörüdür.
- Ayırıcı tanı:
1) Demans
2) Şizofreni ve mani: Deliryum akut gelişir ve bilinçte dalganmalar
vardır.
3) Disosyatif bozukluklar
- Tipik özellikler: Bunaltı, ajitasyon ve panik sıktır. Oryantasyon ileri derecede
bozulmuştur, algı ve dikkat çok dağınıktır. Halusinasyonlar sıktır ve tipik
olarak görseldir. Yargılama, bellek ve soyut düşünme bozulmuştur.
- Tedavi: Delirium bir psikiyatrik acildir. Mutlaka altta yatan neden bulunup
ortadan kaldırılmalıdır. Ajitasyonda düşük doz haloperidol verilir.
- Prognoz: Hızlı seyirlidir ve altta yatan neden ortadan kaldırılırsa düzelir. Altta
yatan neden düzeltilmezse ölüm veya demansla sonuçlanabilir.
201
KÜÇÜK STAJLAR
Deliryum nedenleri
- Beyinle ilgili nedenler: Serebrovasküler olaylar, Intrakranial enfeksiyonlar,
Travmalar, Tümörleri, Epilepsi, Yoksunluk sendromları
-
Metabolik : Karaciğer, böbrek yetmezliği, Sıvı-elektrolit bozuklukları,
Vitamin eksiklikleri, Hipertansiyon, Hipo-hiperglisemi, Adrenal patolojiler,
Akut pankreatit, Hipertermi,
- Toksik: Alkol, Lityum, C-Dopa, Organofosfatlar, Steroidler, Karbonmonoksit,
Ergotamin, Diğer cerrahi, MI travma kanama
Deliryum tremens: Alkol kesilmesi sonucu oluşan deliryumdur (TUS-Nisan'88).
tedavisinde, klordiazepoksit, Lorazepam, antipsikotikler, bol sıvı verilir (TUSEylül'99) (karbonhidratsız diyet)
Wernicke sendromu
Ataksi + nistagmus + ophtalmopleji (akuttur)
Korsokof sendromu:
Wernicke sendomuna ek olarak Amnezi + konfobulasyon vardır
(kroniktir).
NEVROZLAR
Anksiyete Bozukları
Panik anksiyete, fobi, OKB, post travmatik stres bozukluğu
Somatoform Bozukluklar:
Histeri, konversiyon, hipokondriazis, psikojenik ağrı
Nevrozlarda temel olay anksiyetedir.
DELİRYUM NEDENLERİ
- Beyinle ilgili nedenler
Serebrovasküler olaylar
İntrakranial enfeksiyonlar
Travmalar
Tümörleri
Epilepsi
Yoksunluk sendromları
- Metabolik
Karaciğer, böbrek yetmezliği
Sıvı-elektrolit bozuklukları
Vitamin eksiklikleri
Hipertansiyon
Hipo-hiperglisemi
Adrenal patolojiler
Akut pankreatit
Hipertermi
- Toksik
Alkol
Lityum
C-Dopa
Organofosfatlar
Steroidler
Karbonmonoksit
Ergotamin
-Diğer cerrahi, MI travma kanama
ID:13t008
202
KÜÇÜK STAJLAR
ANKSİYETE BOZUKLUKLARI (TUS-EYLÜL'92, NİSAN'94)
Anksiyete bozukluklarında genel olarak GABA azalmış, Seratonin ve nörepinefrin
düzeyi artmıştır. Anatomik olarak locus ceruleus, raphe nükleusu ve temporalfrontal serebral kortekste problem vardır. Kadınlarda sıktır. Anksiyete
bozukluklarının (nevrozlar) temelinde serbest yüzen anksiyete etkilidir (TUSNisan'94)
- Genel semptomlar: titreme, sırt-baş ağrısı, solunum zorluğu, hiperventilasyon,
otonomik hiperaktivite (taşikardi, terleme, flushing, diyare, kserostomi) yutkunma
güçlü (globus histerikus)dur.
1) Panik bozukluğu: Spontan panik ataklarıyla karakterizedir. Agarofobili olabilir.
%50 hastada mitral valf prolapsusu vardır. Sodyum laktat atakları provoke
eder. Kalıtım oldukça önemlidir. Nöbetler genelde haftada 2 kez gelir ve 30
dak. sürer. Kişinin savunma mekanizması regresyondur. Tedavide en etkili ajan
imipramindir. Bilişsel ve sistemik desensitizasyon yapılabilir.
2) Obsesif Kompulsif bozukluk: Önlenemeyen düşünce (obsesyon) ve
bu düşünceyi azaltmak için yapılan zihinsel veya bedensel hareketlerle
(kompulsiyon) karakterizedir (TUS-Nisan'88). EEG anormallikleri vardır. En sık
kontrolcü ve temizlik düşkünü tipleri görülür. Kişinin savunma mekanizması
yapıp bozma, yalıtma ve karşıt tepki izolasyon, bastırma, reaksiyon formasyon
yer değiştirmedir (TUS-Eylül'89). kurmadır. En etkili tedavi klomipramindir ancak
dozu depresyon için kullanılan dozdan daha yüksektir.
3) Özgül fobi: bir nesne (köpek) veya durumdan (yükseklik) mantık dışı korku ve
kaçınma ile karakterizedir. Ansiyete korkulan şeyle karşılaşınca olur. Agorofobi
(açık alanlarda bulunmaktan korkma) ve klostrofobi (kapalı alandan korkma)
tipik örnekleridir. Savunma mekanizmaları yer değiştirme ve yansıtmadır.
4) Sosyal fobi: Sosyal durumlardan mantık dışı korku ve kaçınma ile
karakterizedir. Fobide en etkili tedavi sistemik desensitizasyondur. Ilaçlardan
en etkili olanlar MAO inhibitörleri ve propranaloldur.
5) Yaygın anksiyete bozukluğu: Her zaman bir şey olacak korkusu vardır. En az
bir ay süreli kronik yaygın anksiyete vardır. Sempatik parasempatik semptomlar
ve insomnia vardır. Tedavide benzodiazepinler kullanılır.
6) Posttravmatik stress bozukluğu: Şiddetli psikolojik veya fiziksel travmadan
sonra gelişir. Olay düşüncelerle tekrar tekrar yaşanır. En az semptomlar bir ay
sürmelidir. Daha az sürerse akut stress bozukluğudur. Içine kapanma görülebilir.
Savunma mekanizmaları regresyon, bastırma, yadsıma ve yapıp bozmadır.
Tedavide psikoterapi ve antidepresanlar kullanılır.
Tedavilerinde setadif, kas gevşetici ve hipnotik ilaçlar kullanılır (TUSNisan'89)
INFANTIL OTIZM
- Tanım: Içe kapanıklıkla karakterize ruhsal, zihinsel ve bilişsel
alandaki aksaklıklarla giden organik bir hastalıktır. Kroniktir, kür
sağlanamaz.
- Epidemioloji: sıklığı %0,02 – 0,4’dür. Erkeklerde 3 kat fazla görülür.
- Etyoloji: Tam olarak bilinmemektedir ancak organik kökenlidir.
203
KÜÇÜK STAJLAR
Genetik bozukluklar, intrauterin enfeksiyonlar, menenjit-ensefalit,
fenilketonüri, frajil X sendromu, tuberoskleroz ve nörofibromatozisle
birlikteliği sıktır. Kardeşler arası konkordans yüksektir.
- Başlangıç: 30 aydan önce başlar. Tüm çocuklarda doğumdan sonraki
0-4 hafta arasında normal otistik dönem vardır.
- Klinik özellikleri:
• IQ %70 hastada 70’in altındadır.
• Motor gelişim normaldir.
• Konuşma: Ya hiç gelişmez ya da geç gelişir. Sözcükler iletişim amaçlı
kullanılmaz. Kendinden 3. Tekil şahıs olarak bahseder, ekolali vardır.
• Göz ilişkisi kurmazlar.
•Mimikler kullanılmaz, kendilerine dokunulmasından hoşlanmazlar.
• Stereotipiler çok yoğundur (kanat çırpma, dönme vs).
• Nesnelerle ilişkileri amaç dışıdır (sallama çevirme vs).
• Aynılığın korunmasında ısrarcıdırlar.
• Kendine zarar verme (ısırma, kafasını vurma) sıktır.
• Müziğe, reklamlara, dönen ve sallanan şeylere aşırı meraklıdırlar.
• Içine kapanıktırlar kendilerine ait gerçeklerin olduğu bir dünyada
yaşarlar.
- Ayırıcı tanı: Zeka gerilikleri (ilişki kurarlar), sağırlık (göz ilişkisi vardır,
anlamaya çalışırlar), çocukluk psikozları (30 ayın üstünde başlarlar).
- Iyi prognostik faktörler:
• Erken teşhis ve tedavi
• 5 yaştan önce konuşmaya başlama
• Zekanın normal olması
• Yoğun uyaranın olduğu aile
• Epilepsi
- Tedavi:
• Davranış eğitimi
• Aile danışmanlığı
• Farmakolojik tedavi
- Farmakolojik tedavi: antipsikotikler (haloperidol, tioridazin) içe kapanıklığı,
stereotipiyi, ajitasyonu ve hiperaktiviteyi azaltır.
- Asperger bozukluğu: dil ve bilişsel yetilerde gelişme gecikmesi olmaksızın
ortaya çıkan otizm benzeri durum.
- Rett sendromu: Sadece kız çocuklarda görülen, otizm, konvulsiyon ve ataksi
gibi yıkımların görüldüğü nörodejenaritf bir hastalıktır.
YEME BOZUKLUKLARI
1) Anoreksia nervosa
- Epidemioloji: Sıklığı %0,5-1’dir. Hastaların %95’i kızdır. 12-20 yaşları
arasında pik yapar.
- Etyoloji: sosyokültürel faktörler, meslek (balerinlerde fazla), ailesel faktörler
ve kişisel faktörler suçlanmıştır.
204
KÜÇÜK STAJLAR
- Tanı: DSM-IV’e göre kriterler:
• Yaşına göre olması gereken kilonun %15 ve daha altında olması
• Zayıf olmasına rağmen kilo almaktan aşırı korkma
• Benlik yapısının vücut ağırlığından geçmesi
• Bayanlarda amenore (ard arda en az 3 ay) erkeklerde libido azlığı
- Diğer Özellikler: Mükemmeliyetçi olduklarından başarılıdırlar. Genellikle
beraberinde depresyonda vardır.
- Tipleri: Kısıtlı tipte sadece Anoreksia nervosa semptomları vardır. Blumik
tipte tıkınırcasına yeme-çıkartma görülür.
- Ayırıcı tanı: depresyon, organik beyin sendromları, madde kullanım
bozuklukları ve somatizasyon bozuklukları
- Tedavi: etkili bir tedavisi yoktur. En fazla umut veren siproheptadindir.
Depresyon varsa antidepresanlar verilir.
- Seyir: %30’u iyileşir, %30’u iyiye gidiş gösterir, %30 kronikleşir, %10 ölümle
sonuçlanır.
- Komplikasyonlar: Osteoporoz, malnutrisyon ve endokrinolojik değişiklikler
2) Blumia nervosa:
- Epidemioloji: Sıklığı %1-3’dür. 16-18 yaşlarında pik yapar. Bayanlarda 10
kat daha fazla görülür.
- Etyoloji: Sosyal (mükemmelliyetçi başarılı kişilerde sıktır), ruhsal, kişisel
faktörler suçlanmaktadır.
- Tanı: DSM IV’e göre kriterler:
• Belli bir zaman diliminde normal birinin yiyebileceğinden çok daha fazla
yeme ve yemeyi kontrol edememe duygularının eşlik etmesi.
• Kilo almayı engellemek için kusma, laksatif kullanma veya aşırı eksersiz
yapma.
• En az 3 ay haftada 2 kez bu epizodların olması
• Benliğin vücut ağırlığından geçmesi
• Anoreksik dönemde olmama
- Diğer özellikleri: anoreksik hastalara göre daha sinirli ve dürtüseldirler.
Kusma olduğu için medikal komplikasyonları daha fazladır. Çok yemelerine
rağmen normal kiloda veya zayıf olabilirler.
- Tipleri: çıkarma olan tipte epizoddan sonra kusma veya laksatif kullanımı
vardır. Çıkartma olmayan tipte kilo alımı bir süre hiç yememe veya aşırı
ekzersizle kompanse edilir.
- Ayırıcı tanı: Borderline kişilik bozukluğu ve intihar girişimi olanlar hastaneye
yatırılır. Antidepresanlar anoreksia nervosaya göre daha etkilidir.
- Seyir: Kroniktir ancak medikal komplikasyonlar olmadıkça sorun
oluşturmaz.
- Komplikasyonlar: Metabolik alkaloz, elektrolit bozuklukları ve
malnutrisyon
- Depresif özellik yoktur.
205
KÜÇÜK STAJLAR
ENÜREZİS
- Epidemiyoloji: 5 yaşındaki çocukların %10'unda görülür. Erkeklerde daha fazladır.
- Tipleri: Enürezis noktürna (en sık) diürna ve kontunia
- Etyoloji:
• Genetik: birinci derece akrabalarda %70-80 sıklıkta
• ADH düzeyi: ADH üç yaşından sonra erişkin tip salınıma geçer. Enüreziste
gece. ADH salınımında normal artış olmaz.
• Psikolojik: kardeş doğumu, ayrılma, ölüm vs. Tik, kekemelik ve enkomprezisle
sıklığı fazladır.
- Tanı: En az 3 ardışık ay haftada en az 2 kez sıkıntı oluşturan idrar kaçırma
olmalıdır. Genel bir tıbbi bir duruma bağlı olmamalıdır.
- Ayırıcı tanı: anatomik-nörolojik bozukluklar, enfeksiyonlar, diabet,
epilepsi.
- Tedavi: Spontan düzelme görülür ve 18 yaşında sıklığı %1’e iner.
• Sıvı kısıtlama (akşam)
• Monitorizasyon
• Farmakolojik
• Alarm cihazı
- Farmakolojik tedavi: Eğer davranışı tedavinin etkinliği %50’den azsa
verilir.
• Imipramin: Antidepresandır, uykunun yapısını değiştirir, antikolinerjik
etkisiyle kontrolü arttırır. 6 ay kullanılarak yavaşça kesilir. %80 vakada
etkilidir. Relaps oranı düşüktür.
• Desmopressin: %90-100 etkinliktedir. Su kısıtlaması yapılmazsa su
intoksikasyonu yapabilir. Relaps oranı daha yüksektir. Acil durumlarda
kullanılması tercih edilir.
- Enüreziste acil tedavi durumları:
• Yatılı okula gidecekse
• Arkadaşlarıyla etkinliklere katılacaksa (kamp vs.)
• Evlenecekse
- Primer enürezis: doğumdan beri var.
- Sekonder enürezis: en az 6 ay kuru kaldıktan sonra
• INH kullanımı, nöropati ve psikiyatrik bozukluklara sebep olabilir (TUSEylül'90)
• Opioid bağımlılığının tedavisinde metadon kullanılır (TUS-Eylül'90)
Bazı terimler
Ekstazi: Kişini tuhaf bir sakinlik ve mutluk sergilemesi
Elasyon: Taşkınlık derecesinde mutluluk
Empati: Hekimin kendini hasta yerine koyarak onun hissettiklerini
hissetmesi
206
KÜÇÜK STAJLAR
KIŞILIK BOZUKLUKLARI-I
Kişilik
bozukluğu
Karakteristik Özellikleri
Hasta Örneği
A KÜMESI: Sosyal ilişkilerden kaçınır; psikotik hastalıklara genetik veya familyal olarak
ilişkilidir.
Paranoid
Rahatsız, şüpheci, kendi
problemleri yüzünden
başkalarını suçlar.
45 yaşında hastane görevlisi kadın, işten çıkarılma
nedeninin kendisinin çok çalışması ve amirinin bu
yüzden tembel görünmesi olarak söyler. Önceki
işinde de böyle bir durumun oluştuğunu ve hastaneyi
dava ettiğini belirtti.
Şizoid
Psikoz olmaksızın uzun süreli
sosyal ortamlardan kaçınma
26 yaşında erkeğin anne-babası, çocuklarının
hiç arkadaşının olmadığını ve zamanının çoğunu
ormanda gezerek geçirdiğini belirtiyor. Muayenede
düşünce bozukluğuna dair bulgu yok.
Şizotipal
Ilginç, tuhaf düşünce paterni ve
hareketleri; ancak psikoz yok;
major degresif bozukluk nadir
değildir.
Kötü giyimli 32 yaşında kadın ormanda gezmeyi
sevdiğini çünkü kuşların onunla bağlantıya geçtiğini
söylüyor. Perşembe günleri dışarı çıkmadığını çünkü
tehlikeli olduğunu söylüyor. Çok az arkadaşı var.
KIŞILIK BOZUKLUKLARI-II
Kişilik
bozukluğu
Karakteristik Özellikleri
Hasta Örneği
B Kümesi: Duygusal, dramatik, mood bozukluklarıyla , ilaç bağımlılığı ve sematoform
bozukluklarla genetik veya familyal ilişkili.
Histrionik
Abartılı, duygusal, seksuel olarak
provakatif, ilişkileri bozuktur, “Don
Juan” kıyafetli ve hareketleri vardır.
28 yaşında erkek, siyah pelerin, kırmızı şapka
ile geliyor. Boğaz ağrısının yutkunurken sıcak
demir gibi olduğunu ve çok sıcak hissettiğini,
ateşinin en az 1060 olduğunu söylüyor.
Narsistik
Kendini beğenmiş, diğer kişilere
empatist yok.
38 yaşında erkek sizden en iyi tıp
fakültesinden mezun bir doktor önermenizi
istiyor. Diğer hastalarınızdan daha üstün
olduğu için alınmayacağınızı bildiğini
söylüyor.
Antisosyal
Sosyal normları reddediyor, diğer
insanlara hiç ilgi göstermiyor,
deneyimlerle bilgi öğrenmiyor;
çocuklukta iletişim bozukluğu ve
erişkinde suç işleyici davranışlarla
(psikopatlar, sosyopatlar) ilişkilidir.
35 yaşında erkek liseden beri kadınlara cinsel
taciz uyguluyor. Genellikle işsizmiş ve pek
çok defa hırsızlık yaparken yakalanmış.
Borderline
Hareketli, kararsız ve dengesiz
davranış ve duygudurum; yalnızlık
hisseder (dünyada tek başına imiş
gibi); intihar girişimleri, minipsikotik
ataklar (gerçekle bağlantının koptuğu
peryodlar); self-mutilasyon (kendini
yaralama veya yakma); genelde
duygudurum bolzuklukları ile ilişkilidir.
20 yaşında kolej öğrencisi bayani 2 kez çıktığı
bir erkek kendini bir daha aramadığını, tekrar
yalnız kalmaktan korktuğu için intihar etmek
istediğini söylüyor. Sizinle konuştuğunda
diğer hiçbir doktorun onu sizin kadar
anlamadığını, sizin konuştuğu en iyi doktor
olduğunu söylüyor.
207
KÜÇÜK STAJLAR
KIŞILIK BOZUKLUKLARI-III
Kişilik
bozukluğu
Kişilik bozukluğu
Kişilik bozukluğu
C Kümesi: Korkulu, anksiyeleli; anksiyete bozuklukları ile genetik veya familyal olarak ilişkili
Çekimser
35 yaşında kadın laboratuar asistanı olarak
çalışıyor; annesi ile yaşıyor ve çok nadiren
Korkak, reddedilmeye karşı çok
sosyal ortamlara giriyor. Iş arkadaşları öğle
duyarlı; sosyal çekilme ve aşağılık
yemeğinde birlikte çıkmayı teklif ettiğinde ondan
duygusu var.
hoşlanmayacaklarından korktuğu için reddettiğini
söylüyor.
Obsesif
– kompulsif
bozukluk
Mükemmeliyetçi, emirverici,
inatçı, her zaman mükemmel
olmadığını hissediyor.
33 yaşında erkek he gece diğer gün için ayrıntılı
bir plan hazırladığını söylüyor, 6 aylık evli eşinin,
sert emirlerini uygulayamayacağını belirterek onu
terkettiğini belirtiyor.
Bağımlı
Kendine güveni az olduğu için
diğer insanların kendi hakkında
kararlar almasına izin veriyor.
32 yaşında kadın, eşinin kendisine kızgın olduğunu
çünkü günde defalarca ofisinden arayıp kararlar için
soru sorduğu belirtiyor.
Pasif agresif
Kaytarıcı; efektif değil, kendini
savunur başkalarını suçlar.
50 yaşında kilolu hipertansif bayan, egzersiz
programına başladıktan 2 hafta sonra 2 kilo alıyor.
Henüz egzersize başlamadığını çünkü jimnastik
salonunun çok kalabalık olduğunu, içeri giremediğini
söylüyor.
MADDE BAĞIMLILIĞI VE YOKSUNLUK
Madde
Bağımlılık Intoksikasyon Yoksunluk Tolerans
Yan etkiler
Karaciğer disfonksiyonu,
Alkol
+
+
+
+
halusinasyon, Korsakof ve
vernicke sendromları
Kardiak semptomlar,
Amfetamin
+
+
+
+
hipertansiyon, delüzyon,
midriazis
Nöbet, deliryum, miyozis,
Barbitürat
+
+
+
+
ataksi, hipotansiyon, diaforez
Kafein
+
Az
+
Ajitasyon, insomnia, aritmi
Psikoz, nazal problemler,
Kokain
+
+
+
+
hipertansiyon, aritmi
Hipertansiyon, taşikardi,
midriazis, ataksi, konjuktia
LSD
+
+
+
hiperemisi,bad, trips,
flashbacks
Halusinasyon, amotivasyonel
Marijuana
+
+
sendrom
Kanser, kardiak ve respiratuar
Nikotin
+
+
+
problemler
Bulantı, bradikardi, miyozis,
Opioidler
+
+
+
+
kabızlık, overdoz öldürücü
Psikoz, midriazis, ataksi,
PCP
+
+
taşikardi, hipertansiyon.
- Kalıcı demans yapan maddeler: alkol, inhalanlar ve sedatif-hipnotiklerdir.
- Kalıcı amnestik bozukluk yapan maddeler: alkol ve sedatif-hipnotikler
208
KÜÇÜK STAJLAR
RADYOLOJİ
KAS İSKELET SİSTEMİ RADYOLOJİSİ
Kas Iskelet Sistemi Radyolojisinde karşılaşılacak lezyonlar: Travmatik, Konjenital,
Metabolik, Hematolojik, Inflamatuar, Neoplastik
GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
DIrekt GrafIler
• En önemli yöntemdir
• Ilgili kemiğin proksimal ve distalindeki eklem aralıkları görüntüye dahil
edilmelidir
• En az iki projeksiyonda filmler alınmalı
• Karşı taraftaki kemikle karşılaştırılmalı (yaşa bağlı değişikliklerde). Epifizle
metafiz arasındaki hatta fizis hattı denir. Karşılıklı değerlendirilmelidir.
• Lezyonu olan her olguda Ca+2 ve P+ ve alkalen fosfataz bakılmalıdır
• Değerlendirirken herediter faktörler, hastanın cinsiyeti, yaşı, mesleği göz
önünde bulundurulmalıdır.
• Lezyonun kemikteki yerleşim yeri, boyutu, konturu, lezyonun iç yapısı,
yoğunluğu, lezyon çevresindeki kemiğin durumu, periost reaksiyonu,
eklemin tutulup tutulmadığı ve tutulan bölgede büyüme bozukluğu olup
olmadığı önemlidir.
• Seri grafiler varsa lezyonun seyrine bakılır
• Fetuste ilk görülen kemik klavikuladır. 12. haftada görülür
Özel grafiler:
1- Town: Saç alın hizasından itibaren 17° açıyla ayağa doğru ışın verilerek
çekilir. Occipital kemik, foramen magnum petröz apex iyi görülür.
2- Waters: Sinusleri görmek içi n çekilir. Sifenoid sinusun görülmesinin dişler
tarafından engellenmemesi için ağız açık çekilir.
3- Codwel: Alın kasete yaslanır, ağız kapalı çekilir. Özellikle frontal kemik ve
orbita kontürleri iyi görülür. Sinüsler ve travmalarda kırıkları değerlerdirmek
için Watersla birlikte istenir.
4- Schuller - Mostoid havanmayı gösterir
5- Stenvers - Internal akustik kanal görülür
• Iskelet yaşı belirlenmesinde sol el bilek grafisi atlasla karşılaştırılır.
Artrografi
• Eklem aralığına ponksiyonla girilir ve gaz veya kontrast madde verilerek
filmleri çekilir.
Ultrasonografi (USG)
• Kullanımı sınırlıdır
* Popliteal fossayı değerlendirirken
* Doğuştan kalça çıkıklığının erken tanısında
209
KÜÇÜK STAJLAR
* Eklem aralığı sıvı artış miktarının değerlendirilmesinde
* Kaslar içinde abse, hematom, neoplazi gibi kitle varlığında
* Tendon patolojilerinde (Aşil tendon rüptürü)
Anjiografi
• Neoplastik kitlelerin arteryel beslenmesini değerlendirmek ve embolizasyon
yapmak için kullanılır.
Bilgisayarlı tomografi (BT)
• Kalsifikasyon-ossifikasyon içeriklerinin araştırılmasında ve kortikal yerleşimli
lezyonların incelenmesinde tercih edilir.
• Okkult ve komplike kırıkların görüntülenmesinde öncelikle tercih edilir.
• Dansite ölçümleri yapılabilir.
Magnetik Renozans (MR)
• Eklem aralıklarının, eklem çevresindeki yumuşak dokuların, kemik iliği ve
kasların gösteriminde en etkin yöntemdir.
Sintigrafi
• Tc 99 m ile işaretli fosfat kullanılır.
• Yeni kemik yapımı ve artmış kan akımı olan yerlerde toplanma olur.
DISPLAZILER
• Konjenitaldir. Çoğu herediterdir.
• Akondroplazi : En sık görülen iskelet displazisidir. Enkondral kemikleşme
bozulmuştur.
Radyolojisi:
• Uzun kemikler kısa kalın ve dışa kavislidir. Metafizler V şeklindedir.
• Spinal kanal her yönden daralır. Interpedinkuler mesafe yukarıdan aşağıya
indikçe daralır. Intervertebral disk mesafesi artmıştır.
• Pelviste iliak kanatlar kare şeklini almıştır. Asetebulum tavanı düzleşmiş
olup asetebular açı sıfıra yaklaşmıştır. Sakrum horizontaldir. Pelvis dar
ve küçüktür.
OSTEOGENEZİS İMPERFEKTA
•
•
•
•
Kollajen yapımında defekt vardır.
Kemik matriks yapımı yetersizdir.
Kırık iyileşmesi normaldir.
Aşırı kallus oluşumu vardır. Mavi skleraları vardır.
Radyolojisi
• Osteoporotiktir. Trabeküler yapı bozulmuştur, korteks incelmiştir, eğilmeler
vardır.
• Uzun kemiklerdeki çok sayıdaki kırığa bağlı olarak akordion görünümü ve
ekstremitelerde kısalık vardır.
• Vertebralarda kompresyon fraktürleri, kifoz, skolyoz ve asetebular protrüzyon
olur
• Kafada vormian (sütür içi kemikçikler) kemikçikleri vardır. Kranial ossifikasyon
geridir.
210
KÜÇÜK STAJLAR
OSTEOPETROZIS (MERMER KEMIK HASTALIĞI)
• Hastalık kalsifiye kartilajın persistansına ve kemik rezorpsiyonundaki yavaşlamaya
bağlıdır.
• Iki tipi var
* Otozomal dominant - Adelosanda görülür
* Otozomal resesif - Doğumdan hemen sonra semptom verir.
• Ilerleyici anemi, kanama diatezi ve enfeksiyon vardır.
• Radyoloji: Diffüz yoğunluk artımı, kemik içinde kemik görünümü vardır.
• Kemik tümüyle denstir. Korteks medulla ayrımı kaybolmuştur.
DOĞUŞTAN KALÇA ÇIKIĞI (D.K.Ç.)
• Kalça eklemi displazisi ve asetebular tavanın defektif ossifikasyonu vardır. Sonuçta
asetebular açı artar, femur başı ossifikasyonu gecikir ve düzensizleşir.
Radyolojisi:
• Kalçada radyolojik olarak bulunan Y kıkırdaklarını birleştiren çizgiye
Hilgenreiner çizgisi denir.
• Asetebulum tavanının en dış kenarından Y kıkırdağına çekilen çizgi ile
Hilgenreiner çizgisi arasındaki açıya asetebular açı denir. Normalde 1530° arasındadır.
• 30°'nin üstündeyse asetebular hipoplazi olarak kabul edilir.
• Femur başı normalde 5 ayda ossifiye olur. DKÇ'da ossifikasyon gecikir.
• Shenton hattı (Femur boynunun iç kenarı ve pubis kolunun alt kenarından
geçen yarım daire) kırıktır.
• Yenidoğanda kalçayı daha iyi görmek için Von Rosen grafisi (sırtı üstü yatar
pozisyonda, kalça 45° abduksiyonda ve internal rotasyondayken) çekilir.
Femur başı iyice asetebulumdan uzaklaşır.
Putti triadı:
4 Çıkık olan tarafta femur başı hipoplazik
4 Femur başı üst-dışta yer alır
4 Asetebulum hipoplazik
FIBROZ DISPLAZI
• Monostatik: Geç çocuklukta ortaya çıkar. Tek kemikte tutulum vardır. Uzun
kemiklerde ekzantrik olarak yerleşmiş osteolitik lezyonlar
• Polistatik: En sık uzun kemiklerin metafizlerinde yerleşir. Hastalık sınırlı kalmaz
tüm kemik boyunca yayılmıştır.
• Düzensiz kenarlı ve değişik boyutlarda radyolusent alanlar görülür. Kokavara
en sık görülen deformitedir.
• Fibroz displazide lezyonlar hipervaskülerdir.
• Sintigrafide tutulan kesimde yoğun aktivite birikimi izlenir. Ilerleyici seyri
vardır.
KEMIK TÜMÖRLERI
• Hastanın yaşı, cinsiyeti, kliniği önemli. Klinikte genellikle ağrı şişlik ve patolojik
kırık vardır.
• Iki tip tümör vardır.
211
KÜÇÜK STAJLAR
* Primer
* Metastatik
ÖzellIkler
Lezyon sayısı:
• Primer kemik tümörleri genelde soliterdir
• Multiple ise metastaz, miyelomatozis, retikulozis
Kemik tipi:
• Primer kemik tümörleri genelde diz ve kalça eklemleri çevresinde görülür.
• Aksial iskeleti tutan çok sayıdaki lezyonda metastaz, myelomatozis, retiküloz
düşünülür.
Yerleşimi:
•
•
•
•
Epifiz- Kondroblastom, dev hücreli tümör
Metafiz- Soliter kist, kondrosarkom, osteosarkom
Diafiz- Ewing sarkomu, lenfoma, osteosarkom
Fibroz displazi, histiositosis X
Kemik değişiklikleri
• Litik, proliferatif, mixt
Kenar özelliği:
• Genelde beningler düzgün malignler düzensiz sınırlıdı
• Benignlerin geçiş sonu geniş, malignlerin geçiş zonu dardır.
Yumuşak doku kitlesi:
• Genellikle malignler yumuşak dokuya taşar.
BENİGN KEMİK TÜMÖRLERI
Osteoma
• 3., 4. dekadlarda kafa kemiklerinde, özellikle paranazal sinüslerde, iyi sınırlı
ve yuvarlak yoğun kemik kitlesidir.
• Gartner sendromunda iskelette yaygın osteomlar görülür.
Osteoid Osteoma
• 2.,3. dekadlarda özellikle femur proksimal ucunda geceleri artan, haftalarca,
aylarca süren ağrı vardır.
• Ağrı aspirinle geçer.
• Radyolojik bulgular: Kortekste 2 cm'den daha küçük nidus adı verilen litik
lezyon şeklinde görülür.
Osteoblastom
• 2.,3. dekadda genelde vertebral kolonda kemiğin korteksini incelten 2-12
cm çapında litik lezyondur.
Soliter Enkondrom
• 2. dekadda genellikle falankslarda ve metakarplarda diafizi tutar.
Radyolojik bulgular:
* Kemik medullasında santral yerleşimli ince kenarlı, dar geçiş zonu olan, litik
ekspansif lezyonlardır.
212
KÜÇÜK STAJLAR
* Iç yapısı buzlu cam yoğunluğundadır.
* Birden fazla görülen şekline enkondromatozis (Ollier hastalığı) denir.
Kondrosarkom gelişebilir.
* Enkondrom + yumuşak dokuda hemanjiom = Maffucci sendromu
Osteokondrom
• 2.,3. dekadda tubuler kemik metafizinde ve yassı kemiklerde kemiğin
korteksiyle devam eden ekzositozdur
• Çevresi kıkırdakla sarılmıştır.
Soliter kemik kisti
• 2. ve 3. dekadda vertebra ve iliak kemikleri tutar.
• Ekspansiyonu balonlaşma şeklindedir içi kanla doludur.
• Ekzantrik yerleşimli osteolitik lezyonlar şeklindedir.
Dev hücreli tümör (Giant Cell tümör) (Osteoklastom)
• 2. ve 3. dekadda tibia ve humerusun proksimalini femur ve radiusun
distalini tutar.
• Olguların %60'ı diz civarında yerleşir.
• Radyolojik bulgular: Asimetrik lokalizasyonlu, epifizlerde yerleşim gösteren
dansite azlığı ile karakterize görünüm vardır. Periost reaksiyonu izlenmez
Kondroblastom
• 2., 3. dekadda humerus, femur ve tibianın proksimal uçlarında yerleşir.
• Radyolojik Bulgular: Uzun kemiklerin epifizlerinde litik alanlar görülür. Iyi
sınırlı yuvarlak oval lezyonlarda amorf ve benekli kalsifikasyon vardır.
Hemanjiom
• Yavaş büyüyen, kan damarlarından meydana gelmiş, en sık vertebral kolona
yerleşmiş kistik yapıda tümördür.
• Radyolojik bulgular: Vertebra cismi hafif balonlaşma gösterir. Uzun
kemiklerde tutulum metafizdedir ve ekzantriktir. Korteks incelmiş lezyon
multifokaldir.
MALIGN KEMIK TÜMÖRLERI
Osteosarkom:
• En sık soliter malign kemik tümörüdür. 2. ve 3. dekadda sık ve %75'i femur
alt ucu metafizinde yerleşir.
• Radyolojik Bulgular:
* Metafizde osteolitik karakterli, düzensiz litik noktalar ve kemik trabeküllerinin
yokluğu ile giden translüsent odakların yanısıra radyoopak olanların da
bulunduğu karakteristik görünüm vardır.
* Bazen tamamen litik, bazen tamamen sklerotik olabilir.
* Başlangıçta destrüktif lezyonlar ekzantrik yerleşirsede sonra cisme doğru
ilerler.
* Periost reaksiyonu vardır.Tümör dokusunun korteksi parçaladığı yerde oluşan
üçgen şeklindeki periost reaksiyonuna Codman Üçgeni denir.
* Tümör çoğu zaman yumuşak doku içine yayılmıştır. Yayılan tümör dokusu
içine doğru kemikten ışınsal tarzda uzanan yeni kemik yapımı vardır.
213
KÜÇÜK STAJLAR
Ewing Sarkomu
• En sık 2. dekadda uzun kemikler, pelvis ve vertebral kolonda diafiz
yerleşimlidir.
• Kliniği osteomyelite benzer.
• Radyolojik bulgular:
* Diafizin santralinde güve yeniği biçiminde, düzensiz kenarlı destrüksiyon
alanları vardır.
* Soğan zarı şeklinde paralel lameller tarzında periosteal reaksiyon
vardır.
*
Korteks sağlam olduğu halde yumuşak doku metastazları olabilir. Akciğer ve
diğer iskelet bölümlerine metastazlar olabilir.
Kondrosarkom;
• Erişkinlerde görülen kıkırdak hücrelerinden köken alan 4. ve 6. dekadlarda
görülen malign kemik tümörüdür.
• Primer olabilir veya enkondrom ve osteokondromdan gelişebilir. En sık
femurda görülür.
• Radyolojik Bulgular:
* Santral yerleşimli olanlarda litik alan içinde ossifiye ve kalsifiye alanlar
izlenir.
* Yumuşak doku içine ilerlediğinde atılmış pamuk manzarası olur.
* Periferik lezyonlarda tümör merkezinde aşırı kalsifikasyon vardır.
* Merkezden perifere doğru uzanan kalsifikasyon şeritleri izlenebilir.
Fibrosarkom
• Fibroblastik dokudan kaynaklanır. 3. ve 6. dekadlarda görülür.
• Olguların yarısı diz civarındadır.
• Radyolojik Bulgular:
* Diafizyometafiziel yerleşimlidir.
* Destrüktif ve ekspansil lezyonlar şeklindedir.
* Korteks erozyonu vardır. Erozyonun proksimal ve distalinde Codman
üçgeni vardır.
* Tümör korteksi penetre ettikten sonra multiple küçük litik alanlar
görülür.
Multiple Myelom
• Plazma hücrelerinden kaynaklanır.
• Radyolojik Bulgular:
* Soliter veya yaygın olabilir.
* Başta bulgu yoktur. Daha sonra yaygın osteoporoz, kafa ve pelvis
kemiklerinde zımba deliği şeklinde osteolitik alanlar görülür.
METABOLIK KEMIK HASTALIKLARI
Raşitizm:
• Kemiklerde radyolusensi artımı, elbileğinde kadeh görünümü, fırçalaşma,
kemiklerde eğilmeler (Q ve X bacak),
• Raşitik rozary (kosta uçlarında) görülür.
214
KÜÇÜK STAJLAR
Osteoporoz:
• Kemiklerin radyolusensi artmış sekonder kemik trabeküllerinin sayısı ve
çoğunlukla kalınlıkları azalmıştır.
• En iyi vertebra ve femur boynunda görülür.
• Vertebraların yoğunluğu azalmış korteksi ince ama sağlamdır.
• Primer trebeküllerin belirginleşmesine bağlı olarak vertikal çizgilenme
görülür.
• Vertebra yüksekliği azalmış ve bikonkav görüntü kazanmıştır.
• Düz grafilerde görebilmek için kemik mineral içeriğinin %25-30 azalmış
olması gerekir.
Hipertiroidizm:
•
•
•
•
•
Iskelette artmış osteoklastik aktivite nedeniyle osteolizis gelişir.
Trabekuller rezorbe olur.
Daha sonra kistler (Brown tümör) ortaya çıkar.
Olguların %20'sinde iskelet bulguları vardır.
En sık elde subperiosteal kemik rezorpsiyonu görülür.
Osteomyelit;
• Derin yumuşak doku ödemi vardır.
• Hastalığın ikinci haftasından sonra periost reaksiyonu ve yeni kemik yapımı
görülür.
• Daha sonra porozis ve güve yeniği görünümü izlenir.
• Daha sonra ise sekestr denilen ölü kemik parçaları izlenir.
• Kronik osteomiyelitle kemikte kalınlaşma skleroz kemik içinde kavitasyonlar
görülür.
• Etrafındaki kemikten daha dens sekestr kemikler izlenir ve sekestr etrafında
yeni kemik oluşmuştur.
Paget hastalığı;
• Kemik yapım ve yıkımı artmıştır. Kortex kalınlığı artmıştır. Medulla
daralmıştır.
• Bal peteği görünümü, kalın koyu bandlar ve kemikte eğrilmeler görülür.
• Pelvikste trabeküler yapı kabalaşmıştır.
• Korteksde devamlılığı bozan küçük transvers radyolusent çizgiler vardır.
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM RADYOLOJİSİ
• Ösefagus üst kısmının görülebilmesi için faringoösefagogram çekilir. Hastaya
baryum içirilir. Sonra film çekilir.
• Ösefagusun alt kısmı için ösefagus pasaj grafisi çekilir. Baryum kullanılır.
• Mide ve duedonum grafisi çift kontrast çekilir. Baryum ve efervesan tozlar
kullanılır.
• Ince barsak için ince barsak pasaj grafisi çekilir. 20 dakikada bir film alınır. Çok
duyarlı değildir. (Anslar üst üste bindiğinden). Enterokrizisle bu doz avantaj
önlenebilir. Enterokrizis baryum ve Beta metil selüloz kullanılarak çift kontrast
sağlanan ve enterokrizis kateteri kullanılan bir ince barsak grafisidir.
215
KÜÇÜK STAJLAR
• Kolon Grafileri: Her zaman çift kontrast çekilir. Rektumdan baryum ve hava
verilir.
• Gastrointestinal sistemde bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonansta
kullanılabilir. Lezyonların çevreye invazyonunu ve eşlik eden lenfadenopatilerin
gösterilmesinde değerlidir.
• Ultrasonografide yapılabilir.
• Ayakta direkt batın grafileri:
* Barsak sepmentlerinde genişleme, hava sıvı seviyeleri (intestinal
obstrüksiyonda)
* Perforasyon olan hastalarda sağ diafragma altında hava görülebilir.
ÖSEFAGUS
• Konjenital Anomalileri: atrezi, fistül, darlık
• En sık fistül şekli ösefagus üst parçası kapalı alt parçası trakeaya açıktır.
• Direk grafilerde üst kısım havayla dolu görülür. Ösefagus alt ucu trakeaya
bağlantılı olduğu için intestinal gaz distansiyonu görülür.
Divertiküller
• Traksiyon divertikülleri - Daha çok ortada tabanı geniş üçgen şeklinde dolma
fazlalığı şeklindedir.
• Pulsiyon divertikülleri - Üst parçada yerleşmiş boynu dar dolma fazlalığı
yapar.
• Epifrenik divertiküller - Alt kısımda yerleşir konjenitaldir.
Herniler
1)
2)
3)
4)
Kayıcı (sliding): Gastro ösefagial junction yukardadır
Paraösefageal - Fundus yukarda ösefagial junction normal yerindedir.
Mide tamamen intratorasik
Kısa ösefagus (konjenital, skleroderma)
Sitrüktür
• Asid, fundusu, alkali, ösefagusu daha çok etkiler. Korozif madde içiminden
sonra darlıklar oluşur.
• Bunların proksimali huni gibi genişler.
Akalazya
• Ösefagus peristaltizmi azalmıştır.
• Kardiada spazm vardır.
• Kalem ucu görünümü vardır. Proksimali çok genişler.
Skleroderma
• Düz kas hastalığıdır.
• Patoloji 2/3 distalde olur. Kardia çok gevşektir.
• Primer hareketler olmadığından yiyecek ilerleyemez.
Neoplaziler
• Benign - En sık Leiomiyoma - Düz kenarlı dolma defektidir.
• Malign - En sık 1/3 ortada squamöz hücreli karsinomdur
• Ösefagus dolma defekti, omuz işareti, lezyon tarafında yumuşak doku
kitlesi görülür.
216
KÜÇÜK STAJLAR
MIDE
• Hipertrofik pilor stenozu: Pilor daralmıştır. Ip işareti vardır. Tren rayı gibi birbirine
paralel iki çizgi şeklinde görülür. Çocuklarda yapılacak ilk tetkik USG'dir. Kas
kalınlığı ve kanalın uzunluğu ölçülür.
Gastrik Peptik Ülser
• Benign
* %95 - En sık küçük kurvaturde
* Dolma fazlalığı şeklinde(niş) görülür. Duvardan dışarı doğrudur.
* Hampton çizgisi vardır. (Ülser tabanındaki ödem halkası)
* Mukozal kıvrımlar ülser nişine kadar devam eder.
* Büyük kurvatur içe doğru kasılır
• Malign
* %5
- Geniş tabanlı ve sığdır.
* Dolma defektinin üzerinde dolma fazlalığı şeklindedir
* Irreguler, kalın kesintiye uğrayan kıvrımlar
* Kenarları ve tabanı düzensizdir
* Rigidite vardır
Mide Tümörleri
• Benign - En sık polip ikinci sıklıkta leiomiyom görülür. Düzgün kenarlı dolma
fazlalığı yaparlar
• Malign - En fazla adeno karsinom görülür. Yarısından fazlası pilorik bölgede
yerleşir.
• Radyolojik Bulguları: Dolma defekti, mukozal düzensizlik rigidite, pilor
obtrüksiyonu yapabilir.
• Mide Linitis plastika denilen rigid bir matara şeklini almış olabilir.
INCE BARSAK VE COLON
Duedenal Peptik Ülser
• Ülserin %70'i duedenumdadır.
• Bunların %95'i bulbustadır.
• Bunun dışındaki bölgede ülser görülürse Zollinger Ellison sendromu
düşünülür.
• Ülser genellikle ön ve arka duvarda olduğu için ülser ve ülser çevresinde
ödem görülür.
• Mukozal konverjans, deformasyon, psödodivertikül formasyonları
görülebilir.
• Kronik - skar, spazm, yonca yaprağı şeklinde görülebilir.
• Intestinal neoplazmlar
* Benign - Leiomyom
* Malign - Karsinom, karsinoid tümör metastaz
Malabsorbsiyon Sendromları
… Sprue (Tropikal, nontropikal),
… lenfoma,
… Whipple,
217
KÜÇÜK STAJLAR
…
…
…
…
…
iskemi,
eizinofilik sendrom,
radyasyon enteriti,
pankreatik ekzokrin yetmezlik,
parazitik enfeksiyonlar.
Radyolojik Bulgular:
• Dilatasyon -- Jejunal segmentlerde genişleme
• Segmentasyon -- Hipersekresyon nedeniyle opak madde kolonunda yer
yer kesintiler
• Flokülasyon -- Hipersekresyon nedeniyle baryum suspansiyonunun
parçalanıp benekli bir görünüm alması
• Motilite değişiklikleri -- Hipomotilite
• Mukozal kıvrımlarda silinme, kalınlaşma
• Askaris -- Parazitin kendisi görülebilir. Lümen içinde tubuler lineer yapılar
Tüberküloz
• En sık abdomende peritonit olarak görülür. Hastada asit ve peritonda
kalınlaşma olur
• Hepatomegali, splenomegali, lenfadenopati
• En sık ülseratif formu görülür
• Hipertrofik formu barsak duvarında kalınlaşma yapar
• Çekumda ters şemsiye görünümü Ileumda tübüler daralma, sağ kolonda
segmental tutulum vardır
• BT'de ortası nekrotik dev lenf nodları görülür
Invajinasyon
•
•
•
•
•
•
En sık ileokolik şekli görülür.
Tanıda ilk yapılacak USG'dir.
Lavmanda tam bir obstrüksiyon vardır.
Baryum invajine olan kısmı yarım ay şeklinde sarar.
Yatak yayına benzer görünüm verebilir.
Invajinasyon opak lavmanla açılabilir.
Divertikül
• Doklum fazlalığı yapar. Divertikülit, perforasyon ve apse formasyonu
komplikasyonlarıdır.
• Perforasyon riski olduğu için tek kontrast grafi çekilir.
Apendisit
• Apendisit olduğunda normalde USG'de görülmeyen apendiks görünür hale
gelir.
• Target - Lümen çapı 6 mm'den, duvar kalınlığı 2 mm'den fazladır.
218
KÜÇÜK STAJLAR
INFLAMATUR BARSAK HASTALIKLARI
Yerleşim
Ülser
Daralma
Fistül
Kanser sıklığı
Megakolon
Crohn
Sağ kolon
Derin
Var
Var
Nadir
Yok
Ülseratif Kolit
Sol kolon
Yüzeyel
Yok
Yok
25 kat daha fazla
Var
Crohn
•
•
•
•
Tüm gastrointestinal sistem tutulur.
Mukozal pililerde kalınlaşma ve silinme,
duvarda kalınlaşma, rigidite, lümende kaldırım taşı görünümü,
transvers ve longitidunal derin ülserlere bağlı gül dikeni şeklinde baryum
çıkıntıları,
• stenotik bölgeler, ileo-ileal, ileo-kolik, çevre organlara, abdominal duvara
fistüller, striktürler oluşur.
Ülseratif Kolit
• Tutulum devamlıdır. Lümen genişlemiştir.
• Duvar kalınlaşmış, psödopolipler vardır.
• Derin olmayan ülserler nedeniyle kolon duvarında testere dişi gibi bir
görünüm olur, ülserlerin derinleşmesi ile baryum submukoza altına girerek
tren rayı görünümü oluşur.
• Kurşun boru görünümü oluşur.
• En sık komplikasyonu megakolondur. En çok transvers kolon ve çekumda
gelişir.
• Kolon genişliği 9 cm olmuşsa toksik megakolondur.
• 12 cm olunca perforasyon gelişir. Tanısı direk grafi ile konur.
• Dilate hava ile dolu barsak segmenti görülür.
Kolon Neoplazmları
•
•
•
•
Benign: En sık adenomlar - Düzgün kenarlı dolma defekti
Familial polipozis - Çok sayıda yuvarlak dolma defekti görülür
Malign: En sık adeno kanser
Polipoid yapıda olanlar kolonun sağ yarısında ülseratif ve infiltratif olanlar
sol yarısında, düzensiz dolma defektleri ve mukozal harabiyet yaparlar.
KARACİĞER, SAFRA YOLLARI, PANKREAS GÖRÜNTÜLEME
YÖNTEMLERİ
Konvansiyonel Radyoloji, US ± Dopler, BT, MRG, Sintigrafi, Anjiografi, PTK + ERCP
Karaciğer Patolojileri
• Konjenital (basit kist, erişkin tip polikistik hastalık)
• Enfeksiyöz (viral, bakteriyel, fungal, paraziter)
219
KÜÇÜK STAJLAR
•
•
•
•
•
Diffüz (yağlanma, siroz, depo hastalıkları)
Vasküler (portal hipertansiyon, Budd-Chiari)
Benign neoplasm (hemanjiom, adenom)
Malign neoplasm (primer, sekonder)
Karaciğer Kistik Lezyonları Kullanılan en değerli yöntem USG'dir.
Kist Hidatik
Tip I - Sade kistik lezyon
Tip II - Germinatif membran kist duvarından ayrılmış - Nilüfer çiçeği
görünümü
Tip III - Kız kistler bulunur
Tip IV - Kendi içinde katlanmış, dejenere olmuş ve fibrozise uğramış said
kitle
Tip V -Kalsifiye olmuş
Karaciğerde Yağlanma
• Diffüz
• Fokal
* USG'de hiperekoik. En değerli yöntem
* BT'de hipodens
* MRG'de yağ baskılama tekniğinde hipointensite
Siroz
• Volüm redistrübüsyonu: Sağ lob küçülürken sol lob ve özellikle kaudat lob
büyür
• Heterojen, düzensiz, kaba parankim görünümü, USG'de parankim
ekojenitesinde artış (hücre içi yağlanma)
• Nodüler kontur
• Rejenerasyon nodülleri
• Portal hipertansiyon bulguları
Portal Hipertansiyon
• En değerli yöntem Doppler USG
• Portal ven, splenik ven, sol gastrik ven, koroner ven, rekanalize umblikal
vende çap artışı
• Doppler USG'de respiratuar fazite kaybolur. Hepatofugal akım dilate hepatik
arterde rezistansı artmış akım
• Porto sistemik kollateraller: Ösefageal, gastrospenik, paraumblikal
(Cruveilhier-Von Buangarten Sendromu) splenorenal, mezenterikretroperitoneal, hemoroidal
• Asit ve splenomegali
• Tedavisinde TIPSS: Transjuguler intrahepatik porto sistemik şant uygulanabilir
(Internal juguler venden sedasyon ve lokal anestezi altında girilerek hepatik
ven ve portal ven arasında fistül oluşturulur.
Budd-Chiari Sendromu
• Nedenleri: Idiopatik, hiperkoagulopati sendromları, neoplazi, flebit, sağ
atrial tümör veya yetmezlik, membran, Behçet
• Hepatik ven kalibrasyonu azalır veya tamamen oklüde olur
• Hepatiko hepatik şant
220
KÜÇÜK STAJLAR
• Kaudat lob hipertrofisi
• BT'de heterojen kontrast tutumu, santral opaklaşma ve periferin hipodens
kalması, geç kesitlerde periferde gecikmiş opak tutulumu
• Doppler USG'de hepatik ven akımı yoktur veya fazitesi kaybolur yada ters
akım izlenir
• Hepatik venografi ile kesin tanı konur
Karaciğerde Yer Işgal Eden Solid Kitleler
• Benign: En sık kavernöz hemanjiom görülür, fokal nodüler hiperplazi,
adenom
• Malign: Hepatoselüler karsinom, anjiosarkom, metastazlar, lenfoma
Kolelitiazis
• Safra kesesinde temel görüntüleme yöntemi USG'dir
• Hiperekoik, posteriorda akustik gölge
* %85 radyolusent (çoğunlukla kolesterol taşı)
* % 15 radyoopak (çoğunlukla pigment taşı)
• Safra çamuru: Akustik gölge yok
• Porselen safra kesesi
Kolesistit
•
•
•
•
•
•
•
%90 taşa sekonder, %10 akalküloz
Duvarda kalınlaşma (4 mm den fazla), duvar devamlılığının bozul-ması
Hidrops (4 cm den fazla)
Sonografik murphy
Kolelitiazis ve internal ekolar
Perikolesistik mayi
Gangrenöz kolesistit, perforasyon, amfizematöz kolesistit
Tıkanma Sarılığı
• Benign (%76)
… Travmatik-cerrahi (%44)
… Taş
… Pankreatit
… Sklerozan kolanjit
… Paralitik (Askaris)
… Koledok kisti
• Malign (%24)
… Pankreas kanseri
… Ampulla kanseri
… Kolanjio kanser
… Metastaz
Safra Yollarını Görüntüleme Yöntemleri
•
•
•
•
Kesitsel
Kolonjiografi
PTK
ERCP
:
:
:
:
US, BT, MRG
IV kolonjigrafi, PTK, ERCP
Yukarı seviyeli obstrüksiyonlarda
Daha aşağılara girişim olması gerektiğinde
221
KÜÇÜK STAJLAR
Akut Pankreatit
• Etiyoloji
… Idiopatik
… Alkolizm
… Kolelitiazis
… Metabolik
… Enfeksiyon
… Ilaç
… Malignansi
Radyolojisi:
• Direkt grafi: Sentinel loop, renal hab, gazsız abdomen,
pankreatik yatakta güve yeniği görünümü
• Akciğer grafisi: Solda plevral effüzyon, atelektazi, diafragmada
yükselme
• ÖMD: Büyük kurvaturde ruga ödemi, anteriora itilme, papilla ödemi,
ters 3 işareti, duedenal ansta yaylanma
• Kolon: Transvers kolon haustralarında distansiyon
• USG: Hipekoik büyük pankreas, kanalda genişleme, flegmentoz kitle,
peripankreatik sıvı, pseudokist
• BT: Hipodens büyük pankreas, hiperden salan (hemoraji), konturlar
konveks ve net değil, peripankreatik yağ dokusu densitesinde artış
TORAKS RADYOLOJİSİ
• Posterior - Anterior akciğer grafisi - Alfa ışını sırttan girer kaset öndedir. Tam
inspriumda çekilir. Anod ile film arasındaki mesafe 185 cm'dir.
• Yan grafi: Özel bir durum olmadığı sürece soldan çekilir. Yani sol tarafı kasete
dönüktür. Sağ diyafragma soldan daha yukarıdadır. Yan grafilerde diyafragma
2 çizgi halinde görülür. Sternum, kalp, vertebralar ve costalar görülür. Trakea
arka duvarı 5 mm'den küçük olmalıdır.
• Sağ paratrakeal çizgi trakeanın sağ kenarı ile plevra yaprağından
oluşur.Normalde 5 mm küçük olmalıdır.
• Sol hilus daha yukardadır. Hilustaki esas gölgeyi pulmoner arterler yapar.
Pulmoner venler ise kalbe konverjans yaparak gelirler.
• Yan grafide arkus aorta ve sol pulmoner arterde görülebilir. Major ve minor
fissurler görülebilir. Sağ fissür daha öne doğru sol daha dik ve ortaya doğru
seyreder.
• Klavikulalar orta hattan eşit uzaklıkta olmalı, kalp arkasında intervertebral
disklerin silik olarak görülebilmesi gerekir.
• Yan akciğer grafisinde
* Posterior anterior'daki patolojinin lokalizasyonu belirlenir
* Posterior anterior'daki görülmeyen lezyonları görmek
* Posterior anterior'daki anlamlandırılamayan patolojileri
anlamak için çekilir.
222
KÜÇÜK STAJLAR
• Inspirium derecesi için kosta sayılır. Önden 6 arkadan 9 kosta sayılmalı. Trakea
orta hatta mı lümen içi patoloji varmı araştırılmalıdır.
• Dekstrokardi veya situsinversus olup olmadığını anlamak için
* Sağ sol işareti
* Arcus aorta
* Mide gazı incelemesi
• Kalp büyüklüğüne bakarken: Önceki filmle kıyaslama mevcut durum
* Erişkinde önceki filmiyle arasındaki farkın 1,5 cm'den fazla olması anlamlıdır.
Kardiotorasik oran:
• Sternumun tam ortasından geçen çizgi kalbin sağ ve sol en uzak noktalarından
dik indirilerek uzunlukları toplanır.
• Bunun göğüs duvar çapına bölümü %50 olmalıdır.
• Daha fazla olması kalp büyüklüğü bakımından anlamlıdır.
• Expiriumda kalp büyür diyafragma yükselir
• Diyafragma yükselmesi en sık mediastinal tümörlere bağlı
diyafragma paralizisi nedeniyle olur.
• Gizlenebilir alanlar
* Akciğer apeksleri
* Diyafragma arkası ve diyafragmaya komşu lezyonlar
* Mediasten ve hiluslar
• Apikolordotik Grafi: Amaç klavikula ve 1. kostayı yukarı alarak apeksi daha
iyi görmek. 30 cm öne gidip omuzlar geriye yaslanır.
• Anterior-posterior grafi çekilir. Apeksdeki yapılar görülmüyorsa pancoast
tümörü olabilir.
• Toraksda ilk seçenek direk grafisidir. Ikinci sırayı BT alır.
Toraks BT endikasyonları
1- Direk akciğer grafisindeki patolojinin araştırılması
* Mediastinal kitle analizi
* Ana damar patolojisi
* Mediastinal-hiler lenf nodlarının değerlendirilmesi
* Major bronşların incelenmesi
* Bronşiektazi tanısı ve dağılımının incelenmesi
* Evreleme
* Soliter pulmoner nodül analizi
* Plevral hastalıkların ve göğüs duvarının incelenmesi
2- Akciğer grafisi normal olup hastalık şüphesi olanlar
* Pulmoner tromboemboli şüphesi (Dinamik BT)
* Akciğer metastazı riski yüksek olan kanserli hastalarda
* Mediastinal veya küçük bir akciğer tümörüne bağlı olabilecek endokrin veya
biyokimyasal bulguları olanlar
* Hemoptizisi olan veya balgam sitolojisi normal olanlarda periferik akciğer
kitlesinin araştırılması
* Akciğer grafisi normal veya normale yakın olup akciğer fonksiyon testleri
bozuk olanlarda
223
KÜÇÜK STAJLAR
Yüksek rezolüsyonlu BT= YRBT
• Kontrast madde verilmez. Akciğer parankimine yönelik bir tetkiktir. 1-1,5
mm'lik kesitler alınır.
Endikasyonları
• Akciğer grafisi normal olup semptomatik hastaların incelenmesi
• Parankimal hastalıkların analizi (sarkoidoz, lenfosit)
• Parankimal hastalıkların akitvitesinin araştırılması
• Parankimal hastalıkların tedaviye yanıtının değerlendirilmesi
• Açık akciğer biopsisi veya transbronşial biopsi endikasyonunun konulması
ve uygun bölgenin araştırılması
MRG endikasyonları
•
•
•
•
•
Kitlenin hiler veya göğüs duvarına invazyonunun gösterilmesi
Hiler kitlelerin ayırıcı tanısı
Mediastinal kitlelerin araştırılmasında
Diyafragmatik hastalık analizi
Kardiyovasküler lezyonlar
AKCIĞERDE TEMEL RADYOPATOLOJIK DEĞIŞIKLIKLER
1- Siluet işareti:
• Komşu dokuların birbirinin kontürünü silmesi
* Sağ arka lob - kalbin sağ konturunu
* Lingual lob - kalbin sol konturunu
* Superior sol segment - aort topuzunu
* Sağ üst anterior lob - aortun sağını
• Siluet işareti sadece su densitesi için geçerlidir.
• Göğüs duvarındaki lezyonlarda siluet işareti olmaz.
2- Hava Brankogramı
• Direkt grafilerde distal bronşlar görülmez.
• Normalde sadece sağ ve sol ana bronşlar görülür.
• Alveol çevresinde opasite olursa distal bronşlar görülür ve hava bronkogramı
olur.
• Anlamı lezyonun akciğer içinde olmasıdır.
• Nedenleri:
… Pnömoni
… Akciğer ödemi
… Alveol hücreli kanser
… Lenfoma
3- Konsolidasyon
• En küçük birimi bir terminal bronşiolun distalinde kalan asinüsün havalanmasının
kaybolması
• Nedenleri:
… Pnömoni
… Akciğer ödemi
… Aspirasyon
… Bronkoalveolar hücreli Ca
… Alveolar proteinozis
… Lenfoma
224
KÜÇÜK STAJLAR
4- Buzlu Cam Görünümü (BT de)
• Anatomik yapıların kaybolmadığı densite artışı. Intersitisyel veya alveoler
hastalıklarda olabilir.
• Diffuz intersitisyel fibrozisde erken dönemde aktif alveolit olur. Böyle görülür.
• Tedavi edilebilir hastalık anlamına gelir.
5- Bal Peteği Akciğer Görünümü (BT bulgusu)
• Son dönem intertisyel fibrozis bulgusudur. Pulmoner destruksiyon olur.
• Duvar kalınlığı 2-3 mm çapı 5-10 mm olan kistler olur.
• Bal peteği görünümü akciğer bazalinde ve periferde olur.
6- Soliter Pulmoner Nodül
• 1-4 cm çaplı etrafı normal akciğer parankimi ile çevrili densite artışına soliter
pulmoner nodül denir.
• Nedenleri:
… Granülomlar
… Periferik tip akciğer karsinomu
… Hamartom
… Kist hidatik
… Bronkojenik kist
… Arteriovenöz malformasyon
… Adenom
… Hematom
… Metastaz
Benign nodül
Malign Nodül
Kontur
Düzenli ve iyi sınırlı
Düzensiz spiküllü
Boyut
Çoğu zaman küçük
3 cm'den büyük
Kalsifikasyon
Santral nidus
Ekzantrik Noktasal
Laminalı, diffüz
Saçılmışop-corn
Büyüme hızı
2 yıl izlemede
6ay-2yıl içinde boyut
iki kat büyüme
değişmesi
Kavitasyon
Ince duvarlı
Kalın duvarlı
7- Multiple Pulmoner Nodül
• Genellikle metastaz
• Tuberküloz granülomu
• Septik emboli
• Romatoid nodül
8- Kavite
• Gazla dolu duvarı 3mm den kalın olan lezyonlar.
• 3 mm'den inceyse kisttir.
• Nedenleri:
… Tuberküloz (üst lob posterior segmentte)
… Stafilokok pnömonisi
… Kanser
… Hodgkin lenfoma
9- Akciğerde kalsifiye olabilecek oluşumlar
… Trakea, bronşlar
225
KÜÇÜK STAJLAR
… Parankimal - Tbc, sarkoidoz, Hodgkin Lenfoma, silikozis
… Lenf nodları
… Kalp kapakları,
… Timoma
… Plevra yaprakları
… Teratom
… Vasküler (Coroner arterler, aorta, aortadan çıkan dallar)
10- Atelektazi (Kollaps)
4 türlü olabilir
• Pasif kollaps - Pnömotoraks veya plevral sıvı nedeniyle itilir.
• Skatrisyel - Fibrozise bağlı radyoterapi, tuberküloz, kanser
• Adhesif - Surfaktan eksikliğine bağlı yenidoğanda yüzey geriliminin azalmasına
bağlı
• Resorbsiyon kollapsı - Bronş tıkanıklığına bağlı içindeki hava emilimi
• Kollaps normal akciğer dokusu tarafından kompanse edilir.
• Normal olan tarafta havalanma fazlalığı olabilir. Atelektazi olan tarafta kosta
aralıkları daralır.
• Diyafragma yükselir. Kalp ve mediasten çekilir.
11- Miğfer işareti:
• Ekstraplevral işaret.
• Ampiyemin önemli radyolojik bulgusu USG'de hipoekoik.
PNÖMONILER
• Primer pnömoni - Parankimde önceden bir olay yok
• Sekonder pnömoni - Parankimde primer bir olay vardır bunun üzerine pnömoni
biner.
• Radyolojik olarak:
* Alveoler pnömoni
* Intersitisyel pnömoni
* Miks pnömoni
• Alveoler - Iltihabi hücre elemanları alveollerin içine dolunca bronş ve
bronşiollerdeki hava belirgin hale gelir ve görünür.
• Intersitisyel - intersitisyel bölgenin peribronşial kısmında genişleme vardır.
Özellikle viral pnömonilerde, pnömoni peribronşial bölgede başlar. Bazallerde
kaba, retiküler görüntü şeklinde intersitisyel belirginleşme vardır.
• Tüm pnömonilerde ilk olarak vasküler yapıda artış vardır. Sonra konsolidasyon
meydana gelir.
• Viral pnömonilerde lenfadenopati vardır
• 3-4 haftada iyileşir. Iyileşmezse apse formasyonu oluşabilir
• Sekonder pnömonilerin sınırları daha belirgindir.
• Stafilokok pnömonileri miks pnömoniye örnektir. Pnömatoseller oluşabilir.
• Çocuklardaki pnömonilerde aspirasyon ekarte edilmelidir. Aspirasyon materyeli
özellikle sağ akciğer bazal lobda olur.
• Apse önceleri homojen düzgün densite artışı olur. Hava sıvı seviyesi oluşabilir.
• Büller: Genellikle periferde yerleşen 1 cm'den büyük hava içeren lezyonlardır
• Bilepler 1 cm civarında subplevral yerleşimli hava içeren lezyonlardır.
• Kist hidatik: Kronik bir hastalıktır. Bronşa açıldığında ağızdan kaya suyu gelebilir
veya plevral boşluğa açıldığında solunum sıkıntısı olabilir.
226
KÜÇÜK STAJLAR
BRONŞIEKTAZI
Bronkografik bulgular
* Kistik veya sakkuler, variköz, silindirik veya tubülerdir.
* Direkt grafide tübüler yapılar şeklinde görülür.
* Duvar kalınlaşması gösterir. Içi sekresyonla dolu ise beyaz hava ile dolu ise
siyah görünür.
* Peribronşial kalınlaşmaya bağlı bal peteği görünümü olur.
BT Bulguları
* Lokal veya uniform bronşial dilatasyon
* Normal bronşial incelemenin gözlenmemesi
* Periferik akciğerde bronş izlenmesi
* Bronş duvarında kalınlaşma
* Mukoid impaksiyona bağlı makronodüler görünüm
* Tubuler bronşiektazide taşlı yüzük manzarası (Arter beyaz genişlemiş bronş
siyah görünür)
• Tekrarlayan enfeksiyon, hemoptizi sabahları bol miktarda balgam çıkarma varsa
MR ile bronşiektazi aranmalıdır.
AMFIZEM
• Terminal bronşiollerin distalinde kalan hava yollarında obtrüktif duvar
değişiklikleriyle birlikte görülen genişlemeler.
* Kalp ve akciğere bası var
* Diyafragma düzleşmiş
* Lüsensi artmış
* Interkostal mesafeler genişlemiş
BT Bulguları
* Normal parankime oranla daha düşük densiteli olanlar
* Duvarları yoktur
* Komşu vaskuler yapılarda yer değişikliği obliterasyon
* YR-BT ile sentrilobuler, panlobuler, paraseptal olarak ayrılabilir.
• Sigara içenlerde amfizematöz ve nodüler yapılar gözlenir.
TÜBERKÜLOZ
Primer Tüberküloz
* Primer tüberkülozlu hastaların %65'i asemptomatik olup tanı için
4 Anormal akciğer grafisi
4 Pozitif PPD testi olmalıdır
Primer tüberkülozda radyoloji
* Daha çok alt, orta ve üst lobların anterior segmentinde konsolidasyon
* Atelektazi
* Lenfadenopati Hiluslarda ve sağ paratrakeal alanda
* Plevral effüzyon (sıklıkla tek taraflı)
* Milier hastalık
• Primer tüberkülozlu hastaların %15'inde akciğer grafisi normaldir
• Tuberkulom: Nadiren primer hastalığın sonucu olarak kabul edilir. Genelde
üst lobda, %50'si kalsifiyedir.
227
KÜÇÜK STAJLAR
• Milier hastalık yaşlılarda, 2 yaşından küçük çocuklarda ve immun yetmezliği
olanlarda görülür. Havalanma fazlalığı ve 2-3 mm çaplı nodüller görülür.
YR-BT milier nodüllerin gösterilmesinde daha faydalıdır.
Postprimer Tüberküloz= Reaktivasyon tüberkülozu
• Üst lobların apikal ve posterior segmentleri, alt lobların superior segmentleri
tutulur.
• Kavitasyon postprimer tüberkülozun en önemli bulgusudur. Kavite büyüyen
bir tüberkülün havayolu içine boşalması ile oluşur. Kavitenin plevra
boşluğuna açılmasıyla ampiyem oluşur.
Radyolojik Bulgular
*
*
*
*
*
Parankimal hastalık ve kavitasyon
Havayolu hastalığı
Plevral hastalık
Paraspinal ve paravertebral apseler
Bronşiektazi, pseudoanevrizma
Histoplazmozis:
• Milier görünüm:
… Akciğerde yaygın nodüler görünüm
… Hemosiderozis
… Mycoplazmozis
… Pnömokonyoz
… Sarkoidoz
MEDIASTEN
• Mediasten penceresinde trakea, ösefagus, A.carotis kommunis, brakiosefalik
arter
• ve ven, V.kava superior, aorta, trakea bifurkasyonu, assenden ve dessendan
aorta, ana pulmoner arterler
• sonra kalbin atrium ve ventrikülleri görülür.
Patolojileri
• Ön Mediasten
… Timik kitleler
… Teratodermoid tümörler
… Lenfadenomegaliler
… Perikardial kist
… Perikardial yağ yastığı
… Morgagni hernileri
… Lipom, liposarkom, lipomatozis
• Arka Mediasten
… Nörojenik tümörler
… Enterik kistler
… Ösefagus kitleleri
… Paravertebral apse ve hematom
… Meningosel
… Bochdalek hernileri
228
KÜÇÜK STAJLAR
• Orta Mediasten
… Lenfoma ve lenfadenomegali
… Sarkoidoz
… Aort anevrizması
… Bronkojenik kist
… Ösefagus kitleleri
… Mediasten tümörleri
• Üst Mediasten
… Retrosternal tiroid kitleleri
… Paratiroid adenomu
… Lenfodenopatiler
… Lenfanjiom
… Anevrizmalar
… Bronkojenik kist
… Zenker divertikülü
• Epifrenik sinuste kitle
… Yağ yastığı
… Kist hidatik
… Bronkojenik kist
Aort disseksiyonunda BT bulguları
1- Kontrastlı incelemede
* Aortanın ortaya giren bir flapla kontrastla dolan iki farklı kanala ayrılması
* Dinamik görüntülemede yalancı lümenin gecikmiş opasifikasyonu
2- Kontrastsız incelemede
* Intimal kalsifikasyonunun yer değiştirmesi
* Intimal flap görünümü
* Gerçek ve yalancı lümen görünümü
* Gerçek lümenin yalancı lümene bası yapması
• BT'de lenf nodları
* Genellikle düzgün bazan lobüle ve düzensiz kenarlı
* Yuvarlak ve oval şekilli
* Kontrastlanmazlar
* Çeşitli büyüklüklerde hipodens kitleler
* Genellikle büyük lenf nodlarına metastaz olmuştur
Pnömotoraks:
• Plevral yapraklar arasına hava toplanır. Buna bağlı olarak ilgili segment
kollabe olur.
• Tansion Pnömotoraks: Her inspirasyonda plevra yaprakları arasına giren
hava artar expirasyonda çıkamaz. Bir tarafta akciğer atelektaziye uğrar.
Mediasten karşı tarafa itilir. Solunum zorlaşır. Diafragma aşağıya doğru
itilir.
• Pnömomediastinum: Mediastende hava vardır.
• Pnömoperikardium: Perikard yaprakları arasında kalbi halo gibi saran
hava vardır.
Yabancı cisim aspirasyonu
• Yabancı cisim opak veya nonopak olabilir.
229
KÜÇÜK STAJLAR
• Hava yolunda
1- Serbest kalabilin, inspirium ve expiriumu etkilemez
2- Çek-valv tipi obstrüksiyon= obstrüktif
Amfizem: Inspiriumda hava rahatlıkla girer expiriumda çıkamaz. Pandüler
hareket vardır. Kalp ve mediasten hem inspirium hem de ekspiriumda
yer değiştirir.
3- Stop-valv tipi obstrüksiyon. O tarafta atelektazi olmuştur.
MEME GÖRÜNTÜLEMESİ VE GİRİŞİMSEL İŞLEMLER
• Meme görüntüleme yöntemleri
… Mammografi
… USG
… MRG
… Galaktagrafi
• Meme ucundan akıntı varsa akıntı olan orifisten girilerek kontrast madde verilir.
Duktusun içi görüntülenir.
Mammagrofi endikasyonları
1- Klinik amaçlı
* Meme yakınmaları olan tüm vakalar
* Daha önce biopsi yapılmış ve ağrı yakınması olan hastalar
* Cerrahi planlanan meme kitlesi olan hastalar
* Meme protezi olan vakalar (rüptürü gösterir)
2- Yüksek riskli durumlar (aile öyküsü, nullipar, multipar, ilk doğumu geç
yapanlar, meme kanseri tedavisi alanlar
3- Travma
• 40 yaşından sonra yılda bir mammografi yapılmalı.
Lezyon analizi
• Sınırlı, oval, büyüklük, şekil, kontur, dansite, boyutta değişiklik, risk faktörlerinin
varlığı, satellik, kalsifikasyon, deride kalınlaşma değerlendirilmeli.
• Biopsi için büyüklükte belli bir sınır yok.
• Hatta bazıları için konturların düzeni, yada öncekine göre boyuttaki değişiklik
daha önemli.
* Areola altı ağrılı kitle - meme absesi
* Üst dışta kitle - meme lenf nodu
* Kitle yağ densitesi de - Benign (lenf nodu, hamartom)
* Kitle sayının fazla olması - Malignite riski düşük
* Iyi sınırlı kitle- fibroadenom, kist, lenf nodu, insituduktal kanser, lipom
* Içinde patlamış mısır tarzında kalsifikasyonlar dejenerasyonlar fibroadenom
* Kist içinde papiller projeksiyon olması duvarının kalın olması durumunda
biopsi yapılır.
* Kötü sınırlı - Sınırlı kanser, invazif lobuler kanser, yağ nekrozu
* Stellat lezyon - Post operatif skar, invazif duktal kanser, tubuler kanser,
invazif lobuler kanser, yağ nekrozu
230
KÜÇÜK STAJLAR
Meme Kanserlerinde Primer Bulgular
…
…
…
…
…
…
…
Dominant kitle
Asimetrik densite
Mikrokalsifikasyon
Yapısal distorsiyon
Değişim
Geniş tel duktus
Diffuz dansite artışı
Sekonder Bulgular
… Asimetrik duktus
… Deri değişiklikleri
… Meme başı, areola anormallikleri
… Anormal venler
… Axiller lenf nodları
• Mammografide görülen lezyonun solid mi, kistik mi olduğunu anlamak için
USG yapılır.
• 30 yaştan önceki kitle incelemesinde kullanılır.
USG Endikasyonları
… Kistik-solid ayrımı
… Palpable kitle (mammografi bulguları net değil)
… Dens memesi olanlar
… Gebelerde
… Radyo terapi sonrası
… Mastektomili dokuda
… Kist aspirasyonunda
… Meme protezli vakalarda
• USG'nin diğer bir kullanım alanı da girişimsel işlemlerde klavuzluk
etmesidir.
Meme Kalsifikasyonları
…
…
…
…
…
…
Lokalizasyon
Boyut
Sayı
Morfoloji
Dağılım
Densite
Benign Kalsifikasyonlar
…
…
…
…
…
…
…
Lobuler: kistik hiperplazi, sklerozan adenozis
Kalsiyum sütü
Periduktal mastit
Papillom
Dejenere fibroadenom
Arteryel kalsifikasyon
Dermal kalsifikasyon
MR Endikasyonları
… Silikon protezli vakalar
231
KÜÇÜK STAJLAR
… Cerrahiden sonra fazla skar doksu gelişmişse
… Sınırlı cerrahi ve radyoterapiden sonra
Mamagrafi ile kesin görülebilen benign lezyonlar
…
…
…
…
Tipik yağ kisti
Hamartomlar (Fibroadenolipom)
Tipik olarak kalsifiye fibroadenom
Lenf nodları
Girişimsel Tetkikler
… Ince iğne aspirasyon biopsisi -- USG eşliğinde
… Sterotaktik biopsi -- Mammagrafi cihazıyla yapılır
… Telle işaretli -- Preoperatif lezyon filmde gözüküyor
ama ele gemiyorsa lezyon lokalize edilip tel takılır.
GENİTOÜRİNER SİSTEM RADYOLOJİSİ
DÜSG: Direkt Üriner Sistem Grafileri
• En fazla kullanılan inceleme yöntemidir.
• Hasta yatarken abdomenden alınan ön-arka grafisi diyafragma-simfizis pubis
arası filme dahil edilmeli. (Ayakta çekilen grafilerde intestinal obstruksiyon
veya serbest hava aranır)
• Barsak temizliği yapılmalı.
• Bir gün önceden mushil verilir. Temizlik yapılmadan da çekilebilir.
• Kemik yapılar, eklemler, psoas gölgeleri (retroperitoneal kitle olması
durumunda görülmez), böbrek kontürleri, üreter traseleri görülür.
• Üriner sistem taşlarının %15'i nonopaktır.
• Nefrokalsinozis böbrek parankiminde taş vardır. Mesane taşları
lamellerdir.
IVP: Intravenöz Piyelografi
• Iyot suda çözünür. Kontrast madde verilir.
• DÜSG'un takibi şeklinde uygulanır.
• Böbreklerin süzme fonksiyonları, direkt grafilerde görülen opasitelerin
daha kesin olarak lokalizasyonu, nonopak taşların değerlendirilmesi,
renal parankim değerlendirilmesinde kullanılır.
• Opak madde 1 dakikada glomerüllerden süzülür.
• 2 dakikadan itibaren toplayıcı sisteme geçmeye başlar.
• Ilk dakikada opak maddenin oluşturduğu görünüme nefrogram fazı denir.
• Nornalde her iki böbrekte eşit densite artışı şeklinde görülür.
• 2 dakikadan itibaren böbreğin toplayıcı sistem yapıları görülmeye başlar.
• Bu faza pyelogram fazı denir.
• Nefrogram fazının gecikmesi, homojen olmaması veya her iki böbrek
arasında konsantrasyon farkı görülmesi renal parankimal patolojisi
işaretidir.
* 5 dakikada - pleyogram fazı
* 10 dakikada - ureter peristaltinmini
* 30 dakikada - mesane dokusu fazı
232
KÜÇÜK STAJLAR
IVP Endikasyonları
…
…
…
…
…
…
…
…
…
Enfeksiyon
Akut ağrı
Hematüri
Böbrek tümörleri
Renovasküler hipertansiyon
Böbrek transplant takibi
Mesane nöromuskuler bozukluk
Kongenital anomaliler
Cerrahi komplikasyon takibi
IVP Kontrendikasyonları
… Iyot allerjisi
… Tirotoksikoz
… Multiple myelom
… Gebelik
… Ağır renal ve kardiyak yetmezlik
• Renal hipertansiyonda dakikalık IVP çekilir 1,3,5 dakikada film alınır.
• Retrograd Pyelografi : Kontrast madde kateter aracılığıyla üretradan
verilir.
Antegrad Pyelografi
• Obstrüktif üropatilerde kullanılır.
• Perkütan yolla böbrek toplayıcı sistemi içine girilir.
• Daha çok tedavi amaçlı kateter yerleştirilmesinde kullanılır.
Sintigrafi
• Temel amaç mesanenin değerlendirilmesidir.
• Üretradan mesaneye opak madde verilir, mesane kapasitesi, konturları,
vezikouretral reflü, idrar inkontinansında mesane boynu değerlendirilir.
Üretrografi
• Retrograd: Travmada, enfeksiyona sekonder değişikliklerde yapılır.
• Voiding : Reflü araştırmasında mesane kontrast madde ile doldurulur.
Sonra miksion sırasında filmler alınır. Ektopik üreter ve posterior üretral
valv tanısında faydalı
ÜRINER SISTEM RADYOLOJISINDE ALGORITMA
Prostat
• Patolojileri
… Benign hiperplazisi
… Kanser
… Prostatit
• Transrektal USG (iç yapısı değerlendirmesinde, kapsül invazyonu)
• Supra pubik USG (boyut ölçümü yapar, mesaneye bası olup olmadığını
gösterir)
• IVP ile mesane tabanına bası, rezidüel idrar, dolum defekti
233
KÜÇÜK STAJLAR
Skrotum ve Testis
• Inflamasyon
… Orşit / epididimit
… Normalden büyük ve hipoekoik
… Skrotal duvar kalınlaşması
… Hidrosel
… Vaskülaritede artma
• Testis torsiyonu Doppler USG de hipoekoik ve boyutu artmış.
• Radyolojik yöntem -- USG ve testiküler venografi
Penis
• Peyroni hastalığı - korpus kavernozumları kaplayan kılıfın dorsal kısmının
fibrozisi. Hiperekojen plaklar görülür.
UTERUS, OVER, MESANE
•
•
•
•
•
Suprapubik USG
Transvajinal USG
Histerosalpingografi
BT
MR
USG
Pelvik
Mesane dolu
Genel değerlendirme
Pelvik kitle tanısı
Infertilite
folikül takibi, ektopik gebelik,
Görüntü kalitesi düşük
•
•
•
•
•
Transvajinal
Boş
Ayrıntılı değerlendirme
Pelvik kitlenin orjinini belirleme
Obes hastalarda retrovert uterusta
Erken gebelik
Görüntü kalitesi yüksek
Anatomik oriyentasyon kolay
Anatomik oriyentasyon zor
MR: Uterusu iyi gösterir.
Endometrium ve serviks kanseri evrelendirmesinde
BT: Tümör evrelendirmesi ve lenf nodu tutulumu uzak metastaz
Histerosalpingografi: HSG - Serviksden kontrast madde verilerek kavite ve
tuba uterinalar doldurularak yapılır.
Uterus
• Adneksial Kitleler
* Kistik--Içinde komponent varsa malignite riski yüksektir.
* Solid
… Over tümörleri
… Polikistik over
… Over torsiyonu
Obstetrik USG
… Intrauterin gebelik, ektopik gebelik, mol hidatiform
… Tek ve çoğul gebelik
… Gestasyonel yaş
234
KÜÇÜK STAJLAR
…
…
…
…
…
…
Kardiyak aktivite
Fetal hareketler
Fetal prezentasyon
Amnion sıvı miktarı
Plesenta yerleşimi
Fetal anomali taraması
NÖRORADYOLOJİ
1- Direk grafiler
• X ray'le sinir dokusu gösterilemez. Kranium ve vertebral kolon incelenir.
• Posterior anterior kraniografi: Hasta yüz üstü yatar burun ve alın masaya
değer. Arkadan X ışını direk verilir.
• Yan kafa grafileri
• Town grafisi: Hasta sırt üstü yatar. Tüpe 30°'lik açı verilip saçlı deriye ışın
verilir. Foramen magnum occipital ve frontal kemik iyi görülür.
• Submentoverteks= Kafa tabanı grafisi: Boyun üzerinden dik X ışını verilir.
• Posretior anterior kraniografi + lateralgrafiler -- 2 yönlü kafa grafisi
• Posterior anterior kraniografi + lateral grafi + town -- 3 yönlü kafa grafisi
• Woters: Paranazal sinuslar için
• Schüller: Temporal kemiği gösterir
• Stenvers: Temporal kemiği gösterir
2- Tomografi
• Konvansiyonel tomografi
• Bilgisayarlı tomografi (BT)
* Klasik BT
* Konvansiyonel BT
* Helikal BT
• 0,5 mm'ye kadar kesitler alınır. Kranium incelenirken orbitomeatal açı ile
X ışınları verilir.
• Böylece lens korunmuş olur.
• BT'de elde edilen görüntülerin densitesi ölçülebilir.
+100
Metal densitesi
200/300
Kemik densitesi
100
Yumuşak doku densitesi
+50-50
Mayi densitesi
-100
Yağ densitesi
-1000
Hava densitesi
• Helikal tomografide kesitler hiç ara verilmeden alınabilir.
3- Anjiografi:
• Arter ve ven içine kontrast madde verilerek kraniumdaki vasküler yapıların
değerlendirilmesidir.
235
KÜÇÜK STAJLAR
• Kraniumda 3 tip yapı var
* Arcus aortografi: Arcusa kontrast madde verilir. Ana damarların çıkışı
gözlenir
* Vertebral anjiografi (Tek vertebral arterden yapılır)
* Karotid anjiografi
2 durumda kullanılır:
• Vasküler patolojilerin kesin tanısı, anevrizma, arteriovenöz malformas-yon,
tümörlerin operasyon öncesi vaskülarizasyonunun değerlendiril-mesi
• Girişimsel anjio: metalik koil denilen yapılar anevrizma içine doldurulup
trombüs oluşturur. Anevrizmanın boynu kapatılır. Arteriovenöz
malformasyonlarda veya fistüllerde içeriye embolizan maddeler verilebilir.
Vasküler darlıklar balonla açılabilir.
4- Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG)
• Özellikle yumuşak dokuda çok net görüntü alınır. Kemik yapıların görüntüsü
kalitesizdir. Beyin parankimi ve ventriküller net görünür.
• 3 düzlemde de görüntü alınır
• X ışını kullanılmaz
• Dezavantajları:
* Çok pahalı
* Klostrofobisi olan hastalar
* Vücudunda metalik apereyler olanlar (Ortopedik plak, ortopedik stentler,
diş dolguları, kontakt lensler, kalp pilleri, kulak apereyleri) Vücut sıcaklığı
1°C artar metal genleşir.
5- USG
• Transfontanel USG: 1,5 yaşına kadar ön fontonel açıktır. Bundan
yararlanılarak ventriküler yapılar parankim içine kanamalar, konjenital
anomaliler görülebilir.
• Renkli Doppler USG: Karotid ve vertebral damarların beyne girmeden önceki
patolojileri için kullanılır.
6- Radyonuklid görüntüleme
• Damar yoluyla radyoaktif maddeler verilir.
• En fazla Tc-99m kullanılır. (Kemik metastazları için spesifik).
• Beyin tümörlerinin bazıları için spesifik radyoaktif maddeler vardır.
MEDULLA SPINALIS GÖRÜNTÜLENMESI
• Yan ve ön arka grafiler dışında oblik (sağ ve sol) grafiler çekilir. (Inter vertebral
foraminalar için)
• BT vertebra ve disk aralıkları ayrı ayrı değerlendirilir
• MR Tüm vertebral kolon farklı düzlemlerde gösterir
• Anjiografi vasküler patolojiler
• Radyonüklid görüntüleme: Kemik metastazları için
• Myelografi: Lumbal ponksiyon ile subaraknoid aralıktan
• BOS alınır ve kontrast madde verilerek düz grafiler alınır.
• MR çıktığından beri terk edilmiştir.
236
KÜÇÜK STAJLAR
Algoritm
•
•
•
•
•
•
Hastaya en kolay, en ucuz ve en az zarar veren yöntem tanı koymaktır
Konjenital anomalilerde : MR
Kranial ve medulla spinalis travmalarında: Direkt grafi + BT
Vasküler patolojiler : anjiografi
Yenidoğanda serebral patolojiler : transfontanel USG
Disk patolojileri : BT
KRANIUM PATOLOJILERI
Düz GrafIde
1) Kırıklar
• Çizgisel linear kırık -- Düz çizgi şeklinde fazla dallanmaz travmanın
bulunduğu taraftadır. En çok vasküler yapılarla karışır. Kırıkların kenarında
beyaz çizgi vardır. Vasküler yapılar belli bölgelerdedir ama kırıklar her
yerde olabilir.
• Çökme kırığı -- Parankime bası yapar. Kemiğin devamlılığı bozulmuştur
2) Kalsifikasyonlar
• Normal kalsifikasyonlar
* Pineal kalsifikasyon - yan grafide ortada, ön, arka grafide orta-altta, 6
yaştan önce ve 1 cm den büyük görülmesi patolojik. Erişkinlerin %50'sinde
görülür. Orta hattan 3 mm sağa ve sola kayması parankimde bir kitle
varlığını gösterir.
* Habeluner kalsifikasyon: Pineal kalsifikasyonun altında yarımay
* Koroid pleksus: Pineal koksifikasyonun iki yanında
* Bazal gangliyon
* Falx kalsifikasyonu - orta hatta tabulo üzerinde
* Paçiani cisimciği kalsifikasyonu - tabulo kenarında
* Petroklinoid ligament kalsifikasyonu - Banalde
* Lens kalsifikasyonu - ileri yaşlarda
Patolojik kalsifikasyonlar
•
•
•
•
Tümörler: Glioma, kraniofaringeoma, meningiom
Damarsal patolojiler: Anevrizma, hematom, anjioma
Enfeksiyon: Tuberküloz, toksoplazmozis, kist hidatik
Metabolik: Paratiroid patolojisi, sturge weber, tuberoskleroz
3) Sella patolojileri
• Sella:
* Uzunluğu : 11-16 cm
* Derinliği : 8-12 cm
• Arka klinoidde silinme, sellada genişleme, tabanda çift kontur parankim
veya BOS patolojisini gösterir
KIBAS
• Sütürlerde açılma (çocuklarda)
• Dorsum sella erozyonu (erişkinlerde)
237
KÜÇÜK STAJLAR
• Arka fontanel 3-4 ay, ön fontanel 2 yaşta kapanır. 30 yaşa kadar suturler
tamamen kapanır. Suturlerde açılma en iyi yan grafide değerlendirilir.
• Yan grafide kranium üzerinde yuvarlak dövülmüş bakır veya atılmış pamuk
manzarası vardır. 9-10 yaşa kadar normal olarak değerlendirilir.
BT de
1- Travma: Beyinde kontuzyon -- artmış (kanama) veya azalmış (ödem) densite
değişiklikleri görülebilir
2- Kanamalar
* Subdural kanamalar: Tabula kenarında hilal şeklinde ilk haftada hiperdens,
2-3. haftada izodens, 3 haftadan sonra hipodens görünür.
* Epidural kanama: Tabulaya yaslanan parankime doğru konveksite gösteren
lezyonlardır. Parankime bası yapan kitle etkisi gösterir.
* Subaraknoid kanama yeni doğanda doğum travmasına bağlı erişkinde
anevrizma rüptürüne bağlı olarak gelişir. Fissür ve giruslarda artmış
densite şeklinde görülür.
* Parankim içine ve ventriküler kanamalar: Büyüklüğe göre kitle etkisi
gösterir
HIDROSEFALI
• BOS dolaşımının tıkanması sonucu meydana gelir.
• 4. ventrikül çıkımı veya daha proksimalde bir tıkanma varsa non komminikan
hidrosefali denir.
• Hızla gelişir. Santral BOS alanları ileri derecede dilate periferik BOS olanları
kompresedir.
• Santral BOS alanları çevresinde ödem izlenir. Genelde tümöre bağlıdır.
• Beyin parankimi çevresinde tıkanma varsa kominikan hidrosefali denir.
• Enfeksiyon ve kanamaya bağlıdır.
• Santral BOS alanlarındaki belirginlik daha az. Periferik BOS alanlarıda
seçilebilir.
INFARKTLAR
• Kraniumu besleyen arterlerin trombus veya emboli nedeniyle tıkanması sonucu
meydana gelir.
• Arterlerin beslediği alana göre tutulum olur.
• BT'de düzensiz kontürlü hipodens alanlar şeklinde görülür.
* Parietal lob - A.serebri media
* Frontal lob - A.serebri anterior
* Occipital lob - A.serebri posterior
• Görüntü için tıkanmanın üstünden 24-72 saat geçmelidir.
• Trombuse bağlı infaktüslar 2-4 haftada, emboliye bağlı infaktüsler 1-5 günde
kontrast tutar.
• 3 ay içinde kesin şeklini alır
• Santral BOS alanları kenarında küçük (1-2 cm) yuvarlak infarktlar görülür. Lakuner
infakt ileri yaşlarda görülebilir.
238
KÜÇÜK STAJLAR
ATROFILER
• Tr avma, kanama, enfeksiyona sekonder oluşurlar.
• Genellikle bu lezyonlar 3-6 ay sonra oluşur.
• Bunun dışında 6. dekadda fizyolojik kortikal atrofi meydana gelebilir.
• Patolojik atrofi düzensiz konturlu hipodens alanlardır. Fibrotik değişikliklere bağlı
ventriküllerde itilme ve çekilmeler meydana gelir.
YER KAPLAYAN LEZYONLAR
• Tümörler: En çok glial tümöler görülür. Düzensiz konturlu hipodenstirler.
Büyüdükçe kontrast tutulumları artar ve malignleşirler.
• Sıklıkla meningiom görülür. Parasaggital bölgede konveksiteye yakın yerleşir.
Bir kemik yapı ile ilişkisi vardır.
• Düzgün kontürlü bazen lobule konturlu çevrelerinde az ödem bulunan tümörlerdir.
Yoğun kontrast tutarlar
• Posterior Fossada görülen tümoral lezyonlar
* Medullablastom, ependimom, kistik astrositomdur.
* Medullablastom: Vermiste yerleşir. Homojen kontrast tutar %10 vakada
kalsifikasyon izlenir. Non komminikan hidrosefali yapar.
• Epandimom: 4. ventriküler duvarlarından çıkar %36 kalsifikasyon izlenir.
• Kistik astrositom: Düzensiz konturludur. Kistik ve solid komponentleri vardır.
Çocukluk çağı tümörleridir.
Apseler
• Düzgün konturlu hipodens alanlardır.
• Çevrelerinde ince kontrast tutan bir kapsülleri vardır.
• Apse odakları çevresinde hipodens yoğun ödem bulunur.
Metastazlar
• En sık akciğer, meme, böbrek tümörleri ve malign melanom metastaz yapar.
Multiple olabilir.
• Yuvarlak, düzgün konturlu, hipodens alanlar çevrelerinde yoğun ödem
bulunur.
• Kranial patolojilerden en çok ödem yapan lezyonlardır.
Medulla Spinalis Patolojileri
1. Intramedullar:Ependimom, astrositom, hemanjioblastom lipom siringohidromyeli
2. Intradural-extramedullar-medullayı iter. BOS'un aynı tarafta ve karşı tarafta
geçişini engeller
• Menenjiom, nörofibrom,arteriovenöz malformasyon
3. Iki taraflı BOS kesintisi yapar
• Disk prolopsusu, metastaz, lenfoma, tüberküloz apseleri
NON VASKÜLER GİRİŞİMLER RADYOLOJİ
• Görüntüleme yöntemleri klavuzluğunda (USG, BT, MR, Floroskopi) bir lezyona tanı
koymak, tedavi etmek veya gilişimini engellemek için kullanılan yöntemdir.
239
KÜÇÜK STAJLAR
Non vasküler girişimin uygulandığı yerler
… Bilier yapılar
… Uriner sistem
… Gastrointestinal sistem
Girişimsel radyolojide işlemler
…
…
…
…
…
…
…
…
…
…
Aspirasyon
Biopsi
Dekompresyon
Drenaj
Ekstraksiyon
Dilatasyon
Devaskülarizasyon
Diversiyon
Hemostaz
Perfüzyon
Biopsi:
… Ince iğne aspirasyon biopsisi
… Kalın iğne biopsisi
Drenaj:
… Intraabdominal apseler
… Subfrenik apse
… Parakolik apse
… Interlap apse
… Crohn hastalığında apse
… Karaciğer apsesi
… Pelvik apse
… Retroperitoneal apse
• Intraabdominal kolleksiyonlar
• Organ yerleşimi kist tedavisi
• Kist hidatik tedavisi
• Retroperitoneal kolleksiyonlar
• Ampiyemde (göğüs tüpüyle)
Bilier sistemde
… PTK (Perkutan transhepatik kolanjiografi)
… Perkutan bilier sistem drenajı
… Perkutan bilier stent
… Balon dilatasyonu
… Perkutan kolasistostomi
… Perkutan T tüpten taş çıkartılması
… Perkutan bilier taş eritme - çıkarma
… Perkutan irrigasyon
240
KÜÇÜK STAJLAR
Üriner sistemde girişimsel işlemler
… Antegrad pyelogrofi
… Perkutan nefrostomi
… Antegrad üretral stent yerleştirilmesi
… Antegrad üretral balon dilatasyonu
… Antegrad üriner irradiyasyon
… Perkutan nefrolitotomi
… Üretra girişimleri
Gastrointestinal sistem işlemleri
… Ösefagusun balonla dilatasyonu
… Ösefagus stentleri
… Perkutan gastrostomi
… Jejunostomi
… Çöliak gangliyon blokajı
… Duedonuma, kolona stent yerleştirilmesi