39-43 25* Pulmoner Emboli

Yirmibeş Pulmoner Emboli Olgusunun
Değerlendirilmesi#
Tülin SEVİM, Güliz ATAÇ, Aylin ÖNGEN, İpek ÖZMEN, Nilüfer KAPAKLI, Gülbanu HORZUM, Kemal TAHAOĞLU
SSK Süreyyapaşa Göğüs Kalp ve Damar Hastalıkları Eğitim Hastanesi, İSTANBUL
#Toraks Derneği Ulusal Akciğer Sağlığı Kongresi’nde sunulmuştur (9-13 Nisan 2000, ANTALYA).
ÖZET
Bu çalışmada, kliniğimizde Ocak 1997-Eylül 1999 tarihleri arasında izlenen 25 pulmoner emboli olgusundaki klinik deneyimimiz değerlendirildi.
Olguların tümü erkekti. Yaş ortalaması 49.4 ± 14.9 (30-73) yıl olarak bulundu. Önceden geçirilmiş tromboemboli (%12)
ve geçirilmiş operasyon (%12) en sık tespit edilen predispozan faktörlerdi. En sık gözlenen semptom nefes darlığı (%84),
en sık görülen radyolojik bulgu ise diyafragma yükselmesiydi (%76). İnisiyal arteryal kan gazı bakılabilen 17 olguda %71
oranında hipoksi, %52.9 oranında hipokapni saptandı. Ondokuz olguda perfüzyon sintigrafisi yapıldı ve 7 (%36.8) olguda yüksek olasılıklı, 5 (%26.3) olguda ise düşük olasılıklı perfüzyon defekti saptandı. Derin ven trombozu (DVT) açısından
incelenen 21 olgunun 15’inde (%71.4) DVT tespit edildi. Laboratuvar bulguları içinde %36 oranında transaminaz ve laktat dehidrogenaz (LDH) yüksekliği saptandı. Hastanede yatış süresi ortalama 22.3 ± 12.3 (1-46) gün olarak bulundu.
Onbeş (%60) hastaya düşük molekül ağırlıklı, 10 (%40) hastaya ise anfraksiyone heparin ile tedavi başlandı. İki hasta eksitus oldu ve 4 hasta taburcu edildikten sonra izlenemedi. Takip edilen 19 hastanın 3’ünde (%15.7) pulmoner emboli tekrarladı.
ANAHTAR KELİMELER: Pulmoner emboli, klinik bulgular
SUMMARY
EVALUATION OF 25 PATIENTS WITH PULMONARY EMBOLISM
In this report our clinic experience was evaluated among 25 patients with pulmonary embolism (PE) who were followed
up between January 1997-September 1999 in our clinic.
All of the cases were male and mean age was 49.4 ± 14.9 (30-73) years. The most common predisposing factors were
previous history of thoromboembolism (12%) and surgery (12%). The most common symptom was dyspnea (84%) and
the most common radiographic abnormality was elevation of diaphragma (76%). Initial arterial blood gasses analysis could have performed in 17 patients, in 9 (53%) of them hypocapnia and in 12 (71%) hypoxemia was found. Perfusion
scan could performed in 19 patients and high probability lung scan defect was established in 7 (36.8%) patients. Twentyone patients were evaluated for deep venous thrombosis (DVT) in 15 (71.4%) of them DVT was proofed. Among the laboratory findings 36% transaminase and serum lactic dehydrogenase elevation was found. The mean hospitalisation time was 22.3 ± 12.3 (1-46) days. In 15 (60%) patients, low-molecular weight heparin and in 10 (40%) patients unfractionated heparin was used. Two patients had died and 4 patients couldn’t have followed. Recurrences was noticed 3 of
19 patients that we followed up.
KEY WORDS: Pulmonary embolism, clinic presentation
Solunum Hastalıkları 2001; 12: 39-43
39
Sevim T, Ataç G, Öngen A, Özmen İ, Kapaklı N, Horzum G, Tahaoğlu K.
GİRİŞ
Pulmoner emboli (PE) 21-69/100.000’a ulaşan insidansı ile halen sık görülen önemli bir klinik sorundur (1,2). Medikal ve cerrahi tüm hastane ölümlerinin %10’undan sorumlu olduğu bildirilmektedir
(3). Tedavi edilmeyen hastalarda mortalite oranı
%30 olarak bildirilirken bu oran tedaviyle birlikte
%8’e düşmektedir (4). Belirlenmiş protokollere uygun antikoagülan tedaviye bağlı mortalite oranları
ise %0.8-%0.1’dir (4,5).
PE tanısı halen ciddi bir klinik sorundur. Pulmoner
anjiyografi PE tanısı için en güvenilir yöntemdir.
Ancak pahalı, invaziv ve her klinikte kolaylıkla uygulanabilen bir girişim değildir (4-6). Ventilasyonperfüzyon sintigrafisi ve alt ekstremite ultrasonografisi PE tanısı için sıklıkla kullanılan noninvaziv tanı
yöntemleridir. Ancak PE hastalarında akciğer sintigrafisi %30-50 oranında tanısaldır (5,7,8) ve ultrasonografi ile %60 oranında derin ven trombozu saptanabilmektedir (8).
PE olgularında spesifik semptomların olmaması nedeniyle klinik değerlendirmenin güvenilir olmadığı
düşünülmektedir. Ancak yapılan çalışmalarda klinisyenlerin düşük, orta ve yüksek olasılıklı PE olgularının önemli kısmını ayırabildikleri bildirilmektedir
(7,9,10). Pulmoner anjiyografinin kolaylıkla uygulanabilen bir tanı yöntemi olmaması ve tedavi edilmeyen PE hastalarında mortalitenin yüksek olması
nedeniyle pratikte birçok klinisyen klinik bulgular
ve noninvaziv tanı yöntemlerini değerlendirerek tedavi kararı vermektedir.
Bu çalışmada da kliniğimizde izlediğimiz PE olgularında klinik, radyolojik ve laboratuvar bulguları uygulanan tedavi ve klinik seyir araştırıldı.
GEREÇ ve YÖNTEM
Kliniğimizde Ocak 1997-Eylül 1999 tarihleri arasında PE tanısı ile izlenen 25 erkek olgunun; klinik,
radyolojik, laboratuvar bulguları, uygulanan tedavi
ve klinik seyir retrospektif olarak değerlendirildi.
PE tanısı için kriterler: Klinik tabloyu açıklayacak bir
başka hastalığın olmaması ve uygulanan antikoagülan tedaviye yanıt alınması koşulu ile;
1. Uygun klinik, radyolojik bulgular ve DVT ve/veya,
2. Uygun klinik ve radyolojik bulgular ve yüksek veya orta olasılıklı sintigrafi bulguları olarak kabul
edildi.
40
Tüm hastalarda kliniğimize başvuru sırasında çekilen P-A ve lateral akciğer grafileri, lökosit, serum
transaminaz, laktat dehidrogenaz (LDH) ve bilüribin ölçümleri incelendi. Ölçümlerde laboratuvarımızın normal değerleri referans alındı.
Ventilasyon ve perfüzyon sintigrafileri 30mCi
Tc99m DTPA inhalasyonu ve 3mCi Tc99 makroagregat IV uygulaması ile yapıldı. Sintigrafi bulguları
PIOPED çalışmasındaki kriterlere uygun olarak yüksek, orta, düşük olasılıklı olarak sınıflandırıldı (7).
Derin ven trombozu Doppler Ultrasonografi ile
araştırıldı.
Arter kan gazları hasta oda havasında solurken alınan kan örneğinde ölçüldü. PaO2 için 80 mmHg,
PaCO2 için 35 mmHg normalin alt sınırı olarak alındı. Alveola-arteryal oksijen gradienti P(A-a)O2 =
150-1.20 PaCO2-PaO2 formülü ile hesaplandı. ≤ 20
mmHg normal değer olarak kabul edildi (11).
Hastalar klinik bulgulara göre üç grupta sınıflandırıldı (5):
1. Yüksek Klinik Olasılık: Bir veya daha fazla sayıda predispozan faktör varlığı, PE ile uyumlu
semptom ve bulgular, bir başka hastalığın bulunmaması,
2. Düşük Klinik Olasılık: Predispozan faktörün
bulunmaması, benzer klinik tabloya neden olabilen
bir başka hastalığın varlığı,
3. Orta Klinik Olasılık: Diğer iki grupta yer almayan hastalar.
Tedavi protokolü olarak; anfraksiyone heparin veya
düşük molekül ağırlıklı heparin ile tedaviye başlandı. Tedavinin 3. günü oral antikoagülan heparin tedavisine eklendi. En az 5 gün heparin ve oral antikoagülana birlikte devam edildi. Yirmidört saat
arayla iki kez alınan kan örneğinde INR (International Normalized Ratio) düzeyi 2’nin üzerinde olduğu zaman heparin kesildi. Oral antikoagülan tedavisine INR 2-3 arasında olacak dozda 6 ay devam
edildi.
SONUÇLAR
Kliniğimize Ocak 1997-Eylül 1999 tarihleri arasında
yatan toplam hasta sayısı 2079 ve bu hastalar içinde pulmoner emboli tanısı ile tedavi gören hasta
sayısı 25 (%1.2)’dir. Hastaların tümü erkektir ve yaş
ortalaması 49.41 ± 4.9’dur (30-73). İki hasta hariç
hiçbir hastada daha öncesine ait kardiyopulmoner
hastalık öyküsü yoktur.
Solunum Hastalıkları 2001; 12: 39-43
Yirmibeş Pulmoner Emboli Olgusunun Değerlendirilmesi
Akut başlangıç 18 (%72) hastada sözkonusudur.
Onyedi (%68) hastada taşipne (> 20/dk), 10 (%40)
hastada taşikardi (> 100/dk) mevcuttur. Başvuru
semptomları içinde en sık nefes darlığı tespit edilmiştir (Tablo 1). Nefes darlığı ve göğüs ağrısı %52
hastada birlikte görülürken, sadece 1 (%4) hastada
göğüs ağrısı, nefes darlığı ve hemoptizi saptanmıştır. Hastaların tümünde ise göğüs ağrısı veya nefes
darlığı veya hemoptizi mevcuttur (Tablo 2).
PE için bildirilen klinik sendromlar içinde en sık plöretik göğüs ağrısı veya hemoptizi saptanırken şok
tablosu sadece 1 hastada görülmüştür (Tablo 3).
Onbir (%44) hastada predispozan faktör tespit edilmiştir. En sık saptanan predispozan faktörler geçirilmiş tromboemboli ve operasyondur (Tablo 4). OnTablo 1. Semptomlar.
Semptom
n
%
Nefes darlığı
21
84
Göğüs ağrısı
17
68
Öksürük
15
60
Hemoptizi
8
32
Bacakta şişme
8
32
Çarpıntı
3
12
Tablo 2. Semptom kombinasyonları.
Semptom
n
%
Nefes darlığı
4
16
Nefes darlığı + göğüs ağrısı
13
52
Nefes darlığı + göğüs ağrısı
+ hemoptizi
1
4
Göğüs ağrısı
8
32
Göğüs ağrısı + hemoptizi
5
20
Nefes darlığı veya göğüs
ağrısı veya hemoptizi
25
100
Tablo 3. Pulmoner tromboemboli sendromları.
Tablo 4. Predispozan faktörler.
Predispozan faktör
n
%
Geçirilmiş PE
3
12
Operasyon
3
12
Malignite
2
8
İmmobilizasyon
1
4
Nefrotik sendrom
1
4
Travma
1
4
dört (%56) olguda ise predispozan faktör bulunmamıştır.
Tüm hastaların P-A ve lateral grafilerinde lezyon
mevcuttur. En sık tespit edilen radyolojik bulgu diyafragma yüksekliğidir. Bunu sırasıyla parankim infiltrasyonu ve lineer atelektazi izlemektedir (Tablo 5).
Klinik bulgular eşliğinde 13 (%52) olgu klinik yüksek olasılık, 10 (%40) olgu klinik orta olasılık, 2
(%8) olgu ise klinik düşük olasılık olarak değerlendirilmiştir.
DVT açısından alt ekstremite doppler ultrasonografi ile incelenen 21 hastanın 15’inde (%71.4) DVT
saptanmıştır. Bu hastaların %32’sinde (n= 8) fizik
muayenede DVT bulguları mevcuttur.
Ondokuz hastada perfüzyon, 5 hastada perfüzyon
ve eş zamanlı ventilasyon sintigrafisi yapılmıştır.
Yedi (%36.8) hastada yüksek olasılıklı, 7 (%36.8)
hastada orta olasılıklı, 5 (%26.3) hastada düşük
olasılıklı perfüzyon defekti saptanmıştır.
EKG 15 (%60) hasta normal iken 5 (%20) hastada
ST-T değişiklikleri, 2 (%8) hastada S1Q3T3, 2 (%8)
hastada atrial erken atım ve 1 (%4) hastada atrial
fibrilasyon tespit edilmiştir.
Tedavi öncesi arter kan gazları 17 olguda bakılmıştır. Hipoksemi %71 (n= 12), hipokapni %53 (n= 9)
Tablo 5. Radyolojik bulgular.
n
%
Diyafragma yükselmesi
19
76
Parankim infiltrasyonu
10
40
Lineer atelektazi
8
32
Semptom
n
%
Plöretik göğüs ağrısı veya
hemoptizi
Plörezi
6
24
22
88
Pulmoner arter genişlemesi
3
12
Nefes darlığı
2
8
Oligemi
2
8
Şok
1
4
Hamptom hörgücü
2
8
Solunum Hastalıkları 2001; 12: 39-43
41
Sevim T, Ataç G, Öngen A, Özmen İ, Kapaklı N, Horzum G, Tahaoğlu K.
ve yükselmiş p(A-a) O2 %77 (n= 13) oranında saptanmıştır. Dört (%23) olguda ise p(A-a) O2 normal
sınırlarda bulunmuştur. Laboratuvar bulguları içinde %36 (n= 9) oranında transaminaz, %32 (n= 8)
oranında LDH ve %8 (n= 2) oranında bilirubin yüksekliği, %32 (n= 8) oranında ise lökositoz tespit
edilmiştir.
Hastanede yatış süresi ortalama 22.3 ± 12.3 (1-46)
gündür. Onbeş (%60) hastada düşük molekül ağırlıklı heparin, 10 (%40) hastada ise anfraksiyone heparin ile tedaviye başlanmıştır. Bir hasta tedavinin 1.
gününde kardiyopulmoner dinamiğin düzelmemesi nedeniyle, 1 hasta ise tedavinin 3. ayında tespit
edilemeyen bir nedenle eksitus olmuştur. Dört hasta taburcu edildikten sonra izlenememiştir. Takip
edilen 19 hastanın 2’sinde (%10.5) 6 aylık oral antikoagülan tedavisi tamamlandıktan sonra PTE tekrarlamıştır. Bir olguda (%5.3) ise oral antikoagülan
kullanılırken yeni bir pulmoner emboli atağı gelişmesi nedeniyle tekrar heparin tedavisi başlanmıştır.
TARTIŞMA
PE klinik bulgular ve noninvaziv tanı yöntemleri
%100 tanı koydurucu değildir. Ancak özellikle altta
yatan kardiyopulmoner hastalığı olmayan hastalarda anamnez ve fizik muayene bulguları, radyolojik
lezyonlar, arter kan gazı sonuçları, alt ekstremite
ultrasonografisi ve akciğer sintigrafisi gibi noninvaziv tanı yöntemleri birlikte değerlendirildiğinde
hastaların büyük bir bölümünde PE’yi dışlamak veya büyük oranda tanıya yönelmek mümkündür
(4,6,10). Bu çalışmada da kliniğimizde PE tanısı ile
izlediğimiz olgular klinik bulgular açısından incelendi.
Kliniğimizde yatan hastalar içinde PE oranı %1.2
olarak bulunmuştur. Bu oran beklenenin altındadır.
Tanı konulmasındaki sorunlar ve kliniğimizin bir
branş hastanesi içerisinde yer alması, PE riskinin
arttığı cerrahi, ortopedi, kadın doğum vb. kliniklerin hastanemiz içinde bulunmaması PE sıklığının da
azalmasına neden olmaktadır.
Pulmoner embolide en sık görülen semptomlar nefes darlığı, göğüs ağrısı ve hemoptizidir. Semptomların ani başlaması, taşikardi ve taşipne ile birlikte
olması da PE tanısını desteklemektedir (10-15). Bizim serimizde de %72 olguda ani başlangıç sözkonusudur ve en sık rastlanan semptom da nefes darlığıdır. Değişik semptomların kombinasyonları değerlendirildiğinde en sık göğüs ağrısı ve nefes darlığı saptanmıştır. Hastalarımızın tümünde ise nefes
42
darlığı, plöretik göğüs ağrısı ve hemoptizi yakınmalarından en az biri mevcuttur. Taşikardi ve taşipne görülme sıklığı ise değişik serilerde sırasıyla
%24-68 ve %70-85 olarak bildirilmektedir
(11,12,15). Çalışmamızda da %40 oranında taşikardi ve %68 oranında da taşipne saptanmıştır.
Akut pulmoner emboli sendromları içinde en sık
plöretik göğüs ağrısı ve hemoptizinin görüldüğü
bildirilmektedir (10). Bizim çalışmamızda hastaların %88’inde bu sendrom sözkonusudur, şok ise
sadece 1 (%4) olguda görülmüştür.
PE için önemli bir klinik bulgu bir veya daha fazla
predispozan faktörün varlığıdır. En sık tespit edilen
predispozan faktörler 1-2 günden uzun süreli immobilizasyon, geçirilmiş venöz tromboembolizm,
operasyonlar, malign hastalıklar, travma vb.’dir
(10,12,13). Predispozan faktör olmaksızın da PTE
gelişmesi mümkündür. Çalışmamızda en sık tespit
edilen predispozan faktörler geçirilmiş tromboembolizm ve operasyonlardır.
PE olgularının P-A akciğer grafilerinde çok değişik
lezyonlar görülebilir. Nadiren akciğer grafisinin
normal olduğu bildirilmektedir. En sık saptanan
lezyonlar değişik çalışmalarda atelektazi, diyafragma yükselmesi, parankim infiltrasyonu, plevral
efüzyon vb. olarak bildirilmektedir (10,12,13,15).
Çalışmamızda tüm hastaların akciğer grafilerinde
lezyon görülmüştür ve en sık tespit edilen patolojiler de diyafragma yükselmesi ve parankim infiltrasyonlarıdır.
PE’ye neden olan trombüslerin %90’ını alt ekstremite derin venlerinden kaynaklanır. Bu nedenle
DVT tespitine yönelik araştırmalar PE tanısı için sıklıkla kullanılmaktadır. Ancak anjiyografi ile tanı konulan PE olgularının yaklaşık %30’unda venografi
ve ultrasonografinin normal bulunduğu bildirilmektedir (5,6,13). Çalışmamızda DVT doppler ultrasonografi ile araştırılmış ve %71.4 oranında pozitif sonuç elde edilmiştir.
PE tanısı için sıklıkla kullanılan bir diğer noninvaziv
tanı yöntemi de akciğer ventilasyon/perfüzyon sintigrafisidir. Ancak akciğer sintigrafisi sadece %30-50
olguda tanısaldır (7,8). %70 oranında düşük veya
orta olasılıklı sintigrafi bulguları elde edilmektedir.
Çalışmamızda da sintigrafi yapılan hastalarımızda
%36.8 oranında yüksek olasılıklı sintigrafi bulguları
elde edilmiştir. Diğer hastalarda ise klinik bulgularla
birlikte değerlendirilerek tedavi başlanmıştır.
EKG bulguları PE tanısı için nonspesifiktir. En sık
rastlanılan bulgu ST segmenti veya T dalgasındaki
Solunum Hastalıkları 2001; 12: 39-43
Yirmibeş Pulmoner Emboli Olgusunun Değerlendirilmesi
nonspesifik değişikliklerdir (10). Çalışmamızda en
sık tespit edilen patoloji ST-T değişiklikleridir. PE olgularında lökositoz ve serum transaminaz, LDH, bilürübin düzeylerinde artma görüldüğü bildirilmektedir (14-17). Ancak laboratuvar bulgularının tanıya katkısı sınırlıdır. Çalışmamızda en sık tespit edilen laboratuvar bulgusu transaminaz yüksekliğidir.
PE olgularının önemli bir bölümünde hipoksemi,
hipokapni ve p(A-a) O2’de düşme görülmektedir.
Ancak yapılan çalışmalarda kan gazı bulgularının
normal olmasının PE tanısını dışlamak için yeterli
olmadığı, p(A-a) O2’nin %20-23 oranında normal
sınırlarda olabileceği bildirilmektedir (11,18). Çalışmamızda da arter kan gazı tetkikinde %71 oranında hipoksemi ve %53 oranında hipokapni saptanmıştır. Dört olgumuzda (%23) p(A-a) O2 normal sınırlarda bulunmuştur.
PE’nin klasik tedavisi anfraksiyone heparin ile tedaviye başlamaktır. Ancak son yıllarda düşük molekül
ağırlıklı heparinin de PE tedavisinde güvenle kullanılabileceği bildirilmektedir (13). Çalışmamızda da
15 (%60) hastada düşük molekül ağırlıklı heparin
kullanılmış ve iyi sonuç elde edilmiştir. Hastalarımızdan anfraksiyone heparin ile tedavi başlanan
masif embolisi olan bir hastamız eksitus olmuştur.
Diğer hastalarımızda ise tedavi ile düzelme sağlanmıştır. Tedavisi tamamlanan iki olgumuzda ise PE
tekrarlamıştır.
Sonuç olarak bizim klinik deneyimimiz, pulmoner
emboli tanısında anamnez, klinik ve radyolojik bulgular ile noninvaziv tanı yöntemlerinin oldukça
önemli olduğunu göstermiştir.
KAYNAKLAR
1. Anderson FA, Wheeler HB, Goldberg RJ et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary
embolism. Arch Intern Med 1991;151:933-8.
2. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A 25-year population-based study. Arch Intern
Med 1998;158:585-93.
3. Linblad B, Sternby WH, Berquist D. Incidence of venous
thromboembolism verified by necropsy over 30 years.
BMJ 1991;302:709-11.
4. Perrier A, Buswell L, Bounameaux H et al. Cost-effectiveness of noninvasive diagnostic aids in suspected pulmonary embolism. Arch Intern Med 1997;157:2309-16.
5. Fennerty T. Fortnightly review. The diagnosis of pulmonary embolism. BMJ 1997;314:425-9.
Solunum Hastalıkları 2001; 12: 39-43
6. Perrier A, Desmaraıs S, Goehring C et al. D-dimer testing
for suspected pulmonary embolism in outpatients. Am J
Respir Crit Care Med 1997;156:492-6.
7. The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. JAMA 1990;
263:2753-9.
8. Perrier A, Bounameaux H, Morabia A et al. Diagnosis of
pulmonary embolism by a decision analysis-based strategy including clinical probability, D-dimer levels, and
ultrasonography: A management study. Arch Intern
Med 1996;156:531-6.
9. Perrier A, Miron MJ, Desmarais S et al. Using clinical evaluation and lung scan to rule out suspected pulmonary
embolism. Is it a valid option in patients with normal results of lower-limb venous compression ultrasonogrephy?. Arch Intern Med 2000;160:512-6.
10. Stein PD, Terrin ML, Hales CA et al. Clinical, laboratory,
roentgenographic, and elctrocardiographic findings in
patients with acute pulmonary embolism and no preexisting cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100:
598-603.
11. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW et al. Arterial blood
gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996;109:78-81.
12. Stein PD, Wıllıs PW, Demets DL. History and physical
examination in acute pulmonary embolism in patients
without preexisting cardiac or pulmonary disease. Am J
Cardiol 1981;47:218-23.
13. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B et al. A comparison of low-mollecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J
Med 1997;337:663-9.
14. Kıyık M, Barcan F, Karabulut N ve ark. Pulmoner embolide tanı yöntemleri ve bulgularımız. Solunum 1993;
18:445-52.
15. Kaşkır N, Can H, Atabey F ve ark. Pulmoner embolide klinik, sintigrafik değerlendirmeler, kan gazları ve derin ven
trombozu incelemelerinin tanı değeri. Solunum
1996;20:353-9.
16. Çakmak F, Işık S, Gündoğdu C. 1987-1990 yılları arasında Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi’nde akciğer embolisi tanısı konan hastaların retrospektif incelenmesi. Solunum Hastalıkları 1992;3(1):53-62.
17. Stein PD, Willis PW. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of acute pulmonary embolism. Arch Intern Med
1983;143:991-4.
18. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW. Alveolar-arterial oxygen gradient in the assessment of acute pulmonary embolism. Chest 1995;107:139-43.
Yazışma Adresi
Tülin SEVİM
Sokullu Sok. Seymenoğlu Apt.
No: 13 Daire: 6
81010, Acıbadem-Kadıköy/İSTANBUL
43