Tanımlar Epidemiyoloji Patofizyoloji

9/27/2012
2
Tanımlar
‘’ ERİŞKİNLERDE NÖBET VE
STATUS EPİLEPTİKUS ‘’
Dr. Savaş Arslan
AÜTF Acil Tıp A.D.
06/03/2012
 Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı
sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.
 Epilepsi: Provakasyon olmadan nöronların aşırı
ve anormal boşalımları sonucu ortaya çıkan nöbetlerin
tekrarına denir.
 Ancak alkol çekilmesi, hipoglisemi gibi reversıbl nedenlere bağlı
tekrarlayan nöbetler epilepsi kabul edilmez.
 Her nöbet epilepsi değildir.
3
4
5
6
Epidemiyoloji
 Acil Servise başvuruların ~%1 nöbettir.
 Toplumun ~% 6-10 hayatları boyunca en az bir kere nöbet
geçirirler.
 Ancak epilepsi insidansı %1’in altındadır.
 20 yaş altı ve 60 yaş üstünde nöbet insidansı artar.
 Etyolojileri farklılık gösterir.
 Erkeklerde insidansı biraz daha yüksektir.
Patofizyoloji
 Nöronal düzeydeki patofizyoloji tam bilinmemektedir.
 Serebral korteksteki eksitatör ilişkilerin devamlılığın veya nöronlar
arasındaki senkronizasyonun kaybolmasına bağlı meydana gelir.
 Glutamik asit ve GABA arasındaki dengesizlik nöbete neden olur.
1
9/27/2012
7
Nöbet sırasında vücutta bir dizi olay
meydana gelir:
8
Etyoloji
 Geçici apne ve hipoksi
 Primer
 %43’de vücut ısısı artar. Geçicidir.
idiyopatik veya genetik orjinlidir
 Erken dönemde kan basıncı artar
artar, takiben düşer
 Sekonder
 Serum laktat ve glikoz seviyesi artar.
Semptomatik
 Asidoza (60 sn içinde) neden olur, bir saat içinde normale döner
 Beyaz küre yükselir
9
Sekonder nedenler :
 Travma
◦ Hiponatremi, hipokalsemi
◦ SAK,
SAK intraparankimal
i t
ki l kanama
k
◦ Stroke
Generalize nöbetler
◦ Hipoglisemi
 Vasküler Olaylar
◦ Subdural, Epidural kanama
Nöbetlerin Sınıflandırması :
 Metabolik
 Tümörler
Parsiyel (fokal) nöbetler
 tonik klonik (grand mal)
 Basit parsiyel
 absans (petit mal)
◦ Hipomagnezemi
 Kompleks parsiyel
 myoklonik
◦ Hepatik yetmezlik, üremi
 Sekonder generalize olan
 tonik
 Toksik
 atonik
◦ TSA
 Enfeksiyonlar
parsiyal nöbetler
 klonik
◦ Kokain ve sempatomimetikler
◦ Vaskülit
10
Sınıflandırılamayan
(yetersiz bilgiye bağlı)
◦ Antikolinerjik
◦ Menenjit
◦ İsoniyazid
◦ Ensefalit
 Eklampsi
◦ Abse
 Hipertansif ensefalopati
11
Generalize nöbet
 Serebral korteksin tamamına yakınının eş zamanlı aktivasyonu ile
oluşur.
12
Generalize Tonik Klonik Nöbet
(grand mal)
 Ani bilinç kaybı, gövde ve ekstremitelere yayılan rijidite olur ve
hasta düşer. (tonik)
 Hastada ani bilinç
ç kaybı
y vardır,, aura y
yoktur.
 Hastada apneik periyod oluşur,
oluşur derin siyanoz oluşabilir.
oluşabilir
 Konvulsif veya non konvulsif olabilir.
 İdrar ve ya gaita inkontinansı olabilir
 Nöbetten hemen önce bazı hastalarda belli belirsiz bir prodromal
 Rijit faz (tonik) hafiflediği anda 30-90 saniye süren simetrik ritmik
dönem ve disfori görülebilir.
kasılmalar başlar (klonik faz)
 Atak genellikle 60-90sn sürer.
 Atak bittiğinde hasta flask, bilinçsizdir, derin ve hızlı solur. Bilinç
yavaş yavaş döner, birkaç saat süren postiktal konfüzyon ve
yorgunluk devam edebilir.
2
9/27/2012
13
Absans nöbet (petit mal)
14
Absans nöbet (petit mal)
 Okul çocuklarında performans düşüklüğü, dikkati toplayamama
Çocuklarda oluşur
nedeniyle öğretmenin ve ailenin dikkatini çekebilir.
Postural tonus kaybı olmadan birkaç sn süren ani bilinç kaybıdır.
 Günde 100 veya
y daha fazla nöbet olabilir.
Konfüzyon,
Konfüzyon ortamdan kopma,
kopma içe kapanma ve ani aktivite kaybı
şeklinde görülür. Göz kapaklarını kırpmadan sabit bakış görülebilir.
 Diğer nöbet çeşitleriyle birlikte de bulunabilir.
Sese ve diğer uyaranlara yanıtsızdır.
 Erişkinlerdeki minor kompleks parsiyal nöbetler absans olarak
kabul edilmez. Tedavileri farklıdır.
Nöbet aniden kesilir, hasta postiktal dönem olmadan önceki
aktivitesine geri döner.
Hasta ve gören kişi ne olduğunun farkında olmaz.
15
Generalize nöbet :
16
Parsiyal (fokal) nöbetler
 Serebral korteksin lokalize bölgesinde elektrik boşalmasına bağlı
 Myoklonik : Generalize veya bir / birden fazla ekstremitede kısa
meydana gelir.
şok benzeri kas kasılması
 Genellikle sekonder nöbettir,, beyinde
y
lokalize yapısal
y p
lezyonu
y
 Klonik : Tonik unsur olmadan tekrarlayıcı klonik jerkler
 Tonik : Baş, gözlerde deviasyon, vücutta burkulma uzamış rijidite
 Atonik : Baş, gövde, ekstremitelerde ani postural tonus kaybı
gösterir.
 Bilincin etkilenmediği basit parsiyel ve bilincin etkilendiği komplex
parsiyel nöbet olarak ayrılır
görülür
17
18
Parsiyal (fokal) nöbetler
Parsiyal (fokal) nöbetler
Basit parsiyal nöbetler
Basit parsiyal nöbetler
 Nöbet lokalizedir, bilinç kaybı yoktur.
 Nöbeti istese de durduramaz, nöbet süresi farklıdır
 Sıklıkla bir ekstremitede sınırlı tonik-klonik hareketler şeklindedir.
 Etkilenen beyin bölgesine ait auralarla beraberdir
 Frontal lobta odak varsa baş ve gözlerde tonik deviasyon
görülebilir.
 Duyusal hallüsinasyonlar sensory korteks, görme ile ilgili
semptomlar (ışık çakması, çarpık görme) occipital lobta, koku ve
tatma ile ilgili halüsinasyonlar temporal lopta odak varlığında
Mental durum etkilenmiştir
Sıklıkla temporal lop orjinlidir.
Temporal lop nöbeti
nöbeti, psikomotor nöbet olarak adlandırılır
Koku ile ilgili semptomlar sık olduğu için psikiyatrik hastalıklarla
karıştırılır
Tipik olarak basit, tekrarlayıcı, amaçsız, dudak şapırdatma,
elbiseleri dolama, düğmeleme, kısa sözcük tekrarlama gibi
hareketler yapar.
gelişebilir.
3
9/27/2012
19
20
Parsiyal (fokal) nöbetler
Postiktal dönem :
Sekundum jeneralize nöbetler

 Basit parsiyel nöbet, kompleks parsiyel nöbete ve/veya jeneralize
Genellikle generalize nöbetlerden sonra yanıtsızlık,
oryantasyon bozukluğu, amnezi ve baş ağrısı ile karakterizedir.
nöbete (grand mal) dönüşebilir.
 Elektriksel deşarj tüm beyni sarar (beynin sağ sol yarısını).

Birkaç
ç dakikadan birkaç
ç saate kadar sürebilir.

Acil hekimi için önemli olan hastanın monitörize edilmesi ve
mental durumu değiştirebilecek diğer nedenlerin varlığının
 Bazı hastalarda bu durum o kadar hızlı olur ki ancak EEG ile
araştırılmasıdır
gösterilebilir.

Postiktal dönemde todd paralizi ve nörojenik pulmoner ödem
gelişebilir.
21
22
Nörojenik pulmoner ödem :
Anamnez
 Göreceli olarak sıktır ancak çoğu subkliniktir.
 İlk adım: atak gerçek bir nöbet mi?
 Santral sempatik mediyatörlerde boşalma ve generalize
 Sadece fiziksel değerlendirme hasta, şahit ve hatta doktor
y
bağlı
ğ meydana
y
g
gelir.
vazokontrüksiyona
yanlış
ş anlaşılabilir.
ş
tarafından y
 Nöbet sonrası aspirasyon pnömonisi ile karışabilir.
 Aura varlığı, ani veya aşamalı başlangıç, motor aktivitenin
gelişimi, barsak ve mesane kontrol kaybı, aktivitenin lokal veya
 Nöbet sonrası hipoksik hastalarda ve pulmoner ödemin diğer
generalize olması, simetrik olup olmaması, atak süresi, postiktal
bulguları varlığında düşünülmelidir
konfüzyon veya letarji varlığı sorgulanmalıdır.
 Ventilatör desteği ve intrakranial basıncın azaltılması gerekir.
 Hastaya atağı hatırlayıp hatırlamadığı sorulmalıdır.
23
24
Anamnez
 Daha önceden epilepsi hikayesi, kullandığı ilaçlar ve ilaçlarını
düzenli alıp almama veya değiştirme öğrenilmeli
 Uy
Uykusuzluk,
usu u , alkol
a o bırakımı,
b a
, infeksiyon,
e s yo , elektrolit
e e o imbalansı,
ba a s , başka
baş a
bir ilaç alımı veya kesilmesi gibi provakatif etkenler
sorgulanmalıdır.
 Yakın zamanda kafa travması, ani şiddetli baş ağrısı
 Gebelik ve preeklampsi
Fizik muayene
 Genel fizik muayene yapılmalıdır.
 Kafa ve omurga yaralanması araştırılmalıdır.
 Nörolojik mayene.
mayene bilinç durumu ve progresyonu,
progresyonu KİBAS
bulguları, nörolojik defisit

Todd paralizi : geçici fokal paralizi, genellikle basit veya
kompleks parsiyel nöbeti takiben meydana gelir, 48 saat içinde
düzelir
 Metabolik hastalıkları, kanama pıhtılaşma bozuklukları, kanser,
hipoksi yapacak nedenler araştırılmalıdır.
4
9/27/2012
25
Ayırıcı tanı
26
Ayırıcı tanı
 Senkop : Göz kararması, baş dönmesi, terleme, kusma gibi
 Senkop
uyarıcı semptomlar vardır. İnkontinans gelişebilir. Bazı
 Pseudonöbet
hastalarda kısa tonik klonik kasılmalar olabilir. Hızla düzelir.
 Hiperventilasyon
 Migren
 Migren : Aurası bazı parsiyel nöbetlere benzer. Hareket
 Hareket bozuklukları
bozukluğu görülmez.
 Narkolepsi / katapleksi
27
Ayırıcı tanı
28
Ayırıcı tanı
Pseudonöbet-nonepileptik nöbet :
 Sık görülür. AS’de gerçek nöbetten ayrılması oldukça
 Ritmik baş ve kalça,
kalça klonik ekstremite hareketleri vardır
vardır.
güçtür.
 İnkontinans ve injury nadir, postiktal konfüzyon genellikle yoktur.
 Nörolojikten çok psikojeniktir. Konversiyon, panik atak,
 Kesin tanı uzun süreli EEG, video monitorizasyon, nöbetten
psikoz, güdü kontrol bozuklukları ile birliktedir.
sonraki 10-15 dk içinde laktik asidoz olmaması
 Genellikle bayan, fiziksel veya seksüel abuse vardır
 Emosyonel stress varlığında ve daima şahitli olması ile
şüphelenilir.
29
Ayırıcı tanı
 Hiperventilasyon sendromu : Sıktır, sıklıkla yanlış tanı alır.
Atak aşamalı başlar, anksiyete, hızlı ve kısa solunum, karpopedal
spazm, ağız çevresi karıncalanma görülür, bilinç açıktır.
30
Laboratuvar
 Laboratuar, hastaya göre istenmelidir, daha önceden iyi
dökümante epileptik hastada tek bir nöbette sadece antikonvülzan
y
yeterli
y
olabilir
seviyesi
 İlk nöbette daha yoğun laboratuar çalışması gerekir.
 Hareket hastalıkları : Distoni, korea, myoklonik jerk, tremor,
tikler. Her zaman bilinç açıktır. Hasta kontrol edebilir
 CBC, KŞ, BK, toksikolojik testler, gebelik testi, TiT, AKG.
 Metabolik asidoz
 Nöbet tanısından kuşku varsa ilk 15 dakika içinde laktat
 Kardiyak disritmiler (uzun QT, HKMP) : Serebral
hipoperfüzyona neden olur
gönderilmelidir.
 EKG çekilmelidir.
5
9/27/2012
31
32
ACEP Acilde Nörogörüntüleme
Endikasyonları;
Radyolojik görüntüleme
 Nöbet geçiren hastalarda nöro-görüntüleme tartışmalıdır.
 Yeni fokal defisit
 İlk nöbet geçiren hastaların %3-41’inde CT anormalliği
 Persistant mental durum değişikliği
ş
bulunmuştur.
 Yakın zamanda kafa travması
 Retrospektif bir çalışmada ilk nöbet geçiren normal fizik
muayeneye sahip olan hastaların %22’sinde CT anormalliği
 İlk nöbet
saptanmıştır.
 Koagülopati, antikoagülasyon tedavisi, platelet hastalığı
 HIV pozitifliği / immunsüpresyon
 Menengismus bulguları
 Alkolizm
 Epilepsi paterninde değişiklik
33
34
EEG
 Acil serviste oldukça yararlıdır
 Epileptik nöbet sırasında beyindeki elektriksel sinyaller
 Nonkontrast CT, görüntüleme için uygundur.
iletilmesinde bozukluk yaşanır ve bu durum EEG
EEG’de
de görülebilir
 Primer ve metastatik tm ve vasküler anormallikleri MR daha iyi
 Persistant, açıklanamayan mental durum değişikliği olan
görüntüler.
hastalarda, nonkonvulzif status epileptikusta , anestezi altındaki
 Travma varsa buna yönelik görüntülemelerde yapılmalıdır
hastalarda status epileptikusu değerlendirmek için kullanılabilir.
 Ayaktan hastalarda spesifik epilepsi sendromlarını tanımlamada
kullanılabilir
35
EEG
36
EEG
 İlk rutin EEG’ de tipik epileptiform anomaliyi saptama olasılığı
 Rutin EEG epilepsi tanısının konulmasında kullanılan en önemli
laboratuvar yöntemidir.
 Başlıca zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama ve
epileptiform deşarjların (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları)
saptanmasına çalışılır.
 Elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir.
kabaca %50’dir.
 Tekrarlanan EEG
EEG’lerde,
lerde, aktivasyon yöntemlerinin iyi
uygulanması ve mümkünse uyku kayıtları ile bu oran %8090’lara çıkmaktadır.
 Sağlıklı erişkinlerde rutin EEG çekiminde epileptiform
değişiklik görülme oranı %0.5’tir.
6
9/27/2012
37
38
39
40
Tedavi
Tedavide 4 durum göz önüne alınmalıdır
 ABC....
 Damar yolu
 Aktif nöbet olması
 Oksijen
 İlk nöbet olması
 Kardiyak monitörizasyon
 Daha önce epilepsi hikayesi olması
 Kan şekeri
 Travma hastası gibi değerlendir
 Status epileptikus olması
41
Aktif nöbet
 Hastalar travmadan korunmalıdır. Hastanın sedyeden
düşmesi engellenmelidir.
 Bir yanına döndürülmelidir
döndürülmelidir.
 Ağız açılmaya çalışmamalıdır. Gereksiz hatta imkansızdır.
 Aspiratör ve havayolu malzemeleri hazır olmalıdır.
 Komplike olmayan bir nöbet sırasında İV antikonvulzan
42
Epilepsi öyküsü olan hastada nöbet
 Potansiyel presipitan faktörler araştırılmalıdır
 Aldığı antikonvulzan yetersiz olabilir.
 Antiepileptik düzeyi yeterli ise ve tek atak geçirmişse spesifik
bir tedavi gereksizdir .
 İyi kontrollü hastalarda bile tesadüfi nöbetler olabilir.
 Nöbet sayısı ve paterni değişmiş ise ve presipitan faktör
bulunamıyorsa ilaç değişikliği veya ilavesi gerekir.
endikasyonu yoktur. Gereksiz sedasyondan
kaçınılmalıdır.
7
9/27/2012
43
44
İlk nöbet
 Uygun tedavi ( antikonvulzif ) tartışmalı kalmıştır.
 İlaç düzeyi düşük
yükleme dozu
fenitoin 18 mg/kg (PO/IV)
karbamazepin 8mg/kg PO
 Ayaktan antikonvulzan tedavi risk / fayda oranı gözetilerek
ş
başlanmalıdır.
 Tekrarlama oranı % 23-71 arasıdır.
 İlaç düzeyi normal
 En önemli faktör etiyoloji ve EEG sonucudur.
tetikleyici nedeni ara
(enfeksiyon, uykusuzluk, yaralanma)
 İdiopatik, NM normal, EEG normalse 2 yıl içinde tekrarlama riski
%24, EEG anormalse %48 bulunmuştur.
 İlaç düzeyi yüksek
 Önceden nörolojik bir hastalık varsa bu oranlar EEG normalse
az miktarda düşürerek izlem
%48, EEG anormalse %65 tir.
45
46
İlk nöbet
Generalize
 Aile hikayesi, yaş, cinsiyet, status epileptikus varlığı
rekürrenste önemli değildir
değildir.
 Tonik-klonik
T ik kl ik
 Sekonder nedenli nöbetlerde tedavi başlanmalıdır.
 Absans
 Başlangıçta tek ilaç tedavisi yeterlidir.
 Myoklonik
 Atonik
47
k b
karbamazepin,fenitoin,valproik
i f it i
l ik asit
it
etosüksimit, valproik asit,klonazepam
valproik asit
valproik asit
48
İlk nöbet
Parsiyel nöbet
Basit
Kompleks
karbamazepin
valproik asit
fenitoin
8
9/27/2012
49
50
ACEP Guidelines göre yeni başlangıçlı
nöbette hastaneye yatış endikasyonları
ACEP Nöroloji Konsültasyonu
Persistant mental durum
 Yeni başlangıçlı nöbet
değişikliği
 Altta yatan düzeltilebilir
medikal problemler
 Fokal nörolojik bulgular
Yeni fokal nörolojik bulgular
•
Anlamlı hipoksi
 Persistant mental durum değişikliği
Yeni intrakraniyal lezyon
•
Hipoglisemi
 Yeni intrakraniyal lezyon
Kafa travması
•
Hiponatremi
 Nöbet paterninde belirgin değişiklik
Status epileptikus
•
Disritmi
 Nöbetin iyi kontrol edilememesi
Eklampsi
•
Alkol çekilme
 Gebe hasta
İntrakraniyal enfeksiyon
51
Nöbet hastasının acil servisten
taburculuğu
52
Özel durumlar HIV (+) hasta
 AS gözlem süresi için belli bir kanıta dayalı kural yoktur.
 Nöbet; HIV’ın santral tutulumunun sık bulgusudur
 Yükleme dozu verildikten sonra vital bulgular stabil ve mental
 CT, LP , kontrast CT ve ya MR ileri tetkik olarak yapılabilir.
durum bazal seviyede ise gönderilebilir
 HIV hastalarında ilk nöbette tedavi tartışmalı olmakla birlikte,
 Per oral yükleme dozu verilen hastaların yakınlarına bir hafta
fenitoin veya fenobarbital verilebilir.
zorunlu izlem önerilmelidir.
 Nöbet sıklığı normal popülasyona göre daha sıktır
 Yüzme, tehlikeli işler yapma, ağır çalışmadan kaçınması önerilir
53
HIV (+) hastalarda nöbet nedenleri
54
Gebelikte nöbet
 Kitle lezyonu
toksoplazmosiz
lenfoma
 Menenjit/ Ensefalit
kriptokokal
herpes zoster
CMV
 HIV ensefalopatisi
 Multidisipliner yaklaşım gerektirir.
 Antiepileptik teratojeniktir.
 Antiepileptik
p p ilaçlar;
ç ; nöral tüp
p defektlerine,, yarık
y
damak–dudak,,
fetal fasiyal dismorfizim ve kalp defektlerine neden olur
 Bu nedenle epileptik hastalar kontrolsüz kalabilir. Tek ilaç
tedavisi, folik asit ve K vit verilmesi neonatal kanama ve nöral
tüp defekti riskini azaltır.
 Gebelikte hiperkoagülopati ve buna bağlı inme nöbet
 Progresif multifokal leukoensefalopati
etiyolojisinde akılda tutulmalıdır.
 Kurşun korumalı CT veya en iyisi MR çekilmelidir
9
9/27/2012
55
56
 Eklampside, önemli nöbet nedenlerindendir.
 Eklampsi ; 20. gebelik haftasından sonra hastalarda gelişen
 Gebelikte nöbet tedavisi komplekstir, kadın doğum
hipertansiyon, ödem, nöbet ve proteinüri’dir.
uzmanı ve nörolog birlikte karar vermelidir.
 Eklampside
Ekl
id hastalarda
h t l d başağrısı,
b
ğ
görme
ö
kkaybı,
b konvulsiyon,
k
l i
hiperrefleksi ve epigastrik ağrı görülebilir.
 Sağlıklı bir fetus tek bir generalize nöbeti tolere edebilir,
 Eklampsi sıklıkla postpartum ilk 5 günde görülür, nadiren
postpartum 3 hafta içinde görülebilir.
fakat eklampsi ve status epileptikusta anne ve fetusun
yaşamı tehlikeye girer.
57
58
Alkol alımı ve nöbet
 Eklampside Mg sülfat 4-6 gr İV sonra 1-2 gr/h inf.
 Alkoliklerde ilaç dozlarının kaçırılması, uykusuzluk, kafa
tedavisine yanıt iyidir.
travması, toksik alımlar, elektrolit anormallikleri ve alkol çekilme
 Kesin tedavi doğumdur.
sendromu nöbetler için tetikleyici faktörlerdir.
 Gebede status epileptikus varsa gebe olmayan bir
 Alkol çekilme sendromu: Alkol kesildikten 6-8 saat sonra
hasta gibi tedavi edilir.
tremor, bulantı, anksiyete, taşikardi, hipertansiyon ve insomnia
 Fetal monitörizasyon gerekir.
başlar. Görsel ve dokunma halüsinasyonları, paranoid düşünce
ve delirium oluşur. Alkol kesilmesinden 6-48 saat (1 haftaya
 İlk seçilecek ilaçlar; lorezepam, diazepam,
uzayabilir) arası nöbet gelişir. Generalizedir. EEG normaldir.
 ikinci grup ilaçlar; fenitoin, fosfenitoin ve fenobarbitaldir.
59
60
Status Epileptikus
 İlk nöbet ise ilk nöbet hastası gibi değerlendirilmelidir.
 Toksik metabolik anormallikler ve intrakraniyal kanama
değerlendirilmelidir.
 Kronik antikonvulzan tedavi önerilmemektedir.
önerilmemektedir
 Benzodiazepinler yeterlidir. (Statua epileptikus hariç)
 İkiden fazla nöbet geçirmişse hastaneye yatırılmalıdır.
 Alkol çekilme semptomları, medikal veya psikiyatrik problem
kalmamışsa, rastgele ilaç almıyorsa, taburcu edilebilir.
 ABD’de yılda 120.000-200.000 vaka görülür.
 ABD ‘de yılda 55.000 ölüm görülüyor.
 Akut mortalite % 1-10, toplam mortalitesi % 20’dir.
 Status epileptikus % 12-30 ilk nöbet olarak görülür.
 Her iki cinsiyet eşit etkilenir.
10
9/27/2012
61
 Status epileptikus; Ataklar arası tam düzelme olmadan iki
62
 Kronik epileptik hastaların %1.3-1.6 ‘sı hastalıklarının bir
veya daha fazla nöbet olması veya nöbet aktivitesinin 30 dakika
aşamasında status tablosuna girebilir.
veya daha uzun sürmesi olarak tanımlanır
 Status epileptikusta mortalite yaş, statusun süresi gibi çeşitli
 Son zamanlarda 5 dk veya daha uzun süren nöbet aktivitesinin
faktörlere bağlı olarak % 8-32 arasında değişir.
status epileptikus olarak tanımlanması önerilmektedir.
 Ne kadar nöbet süresinin beyinde kalıcı hasar yaptığına dair
açık bir bilgi yoktur.
 10 dk uzun nöbetlerde en kısa zamanda tedavi başlanmalıdır.
Nöbet uzadıkça kontrolü de güçleşir.
63
64
Etyoloji
 Acil serviste ve yoğun bakımlarda en sık görülen nörolojik
sorun
 Acil serviste kontrol altına alınamayan nöbetlerin tedavisi
yoğun bakımda devam etmeli
 Nöbet sürekli EEG monitorizasyonuyla takip edilir
(%)
Ateş/enfeksiyon
35,7
İlaç değişikliği
19.8
Metabolik
8.2
Konjenital
7.0
Anoksi
5.3
SSS enfeksiyonu
4.8
Travma
3.5
Serebrovasküler
3.3
İlaç/entoksikasyon
2.4
Tümör
0.7
Bilinmeyen
9.3
DeLorenzo RJ, Epilepsia 1992
65
66
 Tonik klonik nöbetlerin çoğu < 2-3 dak.
 ≥5 dak. nöbetlerin > %95 , 30 dak. kadar uzamakta
 ≥5 dak. nöbetler tedavi edilmelidir
« Shinnar S, et al. Ann Neurol 2001 »
11
9/27/2012
67
Status epileptikusta tedaviye erken
başlamak neden önemlidir?
68
Nonkonvulzif status epileptikus
 Tipik tonik klonik hareketlerin görülmesi ile tanınır.
Acil serviste:
 Bilinç kapalıdır. Nadiren tonik olabilir.
 Zamanla veya kısmi tedaviyle konvulzif aktivite azalabilir.
azalabilir
 SE < 30 dak. mortalite %2.6
 Status epileptikus kontrol altına alındığı düşünülebilir. Fakat
• Nöbeti hemen duranların mortalitesi %0
nöronal aktivite devam etmekte olabilir. Bu duruma nonkonvulzif
 SE > 30 dak. Mortalite %19 (p<0,001)
status epileptikus denir.
DeLorenzo RJ, et al. Epilepsia 1999
 İnsidansı bilinmemektedir.
 Devamlı EEG monitörizasyonu önemlidir.
69
Nonkonvulzif status epileptikus
70
Nonkonvulzif status epileptikus
71
Tedavi - ilk müdahale (0 dakika)
72
Tedavi - (5-30 dakika)
 Kısa anamnez, vital değerlendirilmesi, ve nörolojik muayene
 Travma göz önünde tutularak uygun pozisyon verilir
 %100 oksijen, gereğinde solunum desteği ,kardiyak
monitörizasyon
 Damar yolunun açılması
 Hipoglisemi veya elektrolit bozukluğu varsa düzeltilmesi
 Diazepam 5 mg ıv , 5 dakikada bir 20 mg ‘a kadar veya
 Lorazepam 2 mg/dak , 0,1mg/kg ‘a kadar (TC yok) veya
 Klonazepam 0,1-0,2mg/kg
 Nöbet kontrolü sağlanamazsa benzodiazepin dozunun 5-10
dakika arayla tekrarı
 Fenitoin 15-20mg/kg i.v. yükleme ve/veya
 Fenobarbital 15-20mg/kg yükleme
 Gerekirse 5-10 mg/kg iv ek doz yapılır
12
9/27/2012
73
74
75
76
77
78
Tedavi – (30 dakikadan sonra)
 Mutlaka yoğun bakım şartlarında
 Midazolam 0,2 mg/kg yavaş, sonra 0,75-1 mcg/kg/dak inf
veya
 Propofol 1
1-2
2 mg/kg iv daha sonra 1
1-15
15 mg/kg/h inf
veya
 Pentobarbital 10-15 mg/kg ıv 1 saatte daha sonra 0,5-1 mg/kg/h
veya
 Tiopental 2-4 mg/kg ıv 1 mg/kg/h inf başlanır
Valproik asit;


Absans ve myoklonik status epileptikusta yararlı olabilir
IV 15 mg/kg yükleme, gerekirse 10-15 dakika sonra tekrarla,
sonra 1 mg/kg/h inf verilebilir
Levetirasetam (keppra);

30 mg/kg yükleme, 20 mg/kg/gün tedavi
13
9/27/2012
79
80
 Bazı status epileptikuslu hastalar bu ilaçlara yanıt vermez veya
 İnatçı status epileptikustaki hastalara yoğun bakımda
geçici yanıt verir
sürekli kardiyak ve EEG monitorizasyonu yapılmalıdır.
 Bu durumlarda NÖROCERRAHİ düşünülebilir.
 12-24 saat infüzyon tedavisi önerilmektedir.
 Nöromuskuler blokaj yapan ilaçlar (vekuronyum) bazen
 Dirençli status epileptikus tedavisinde cerrahi olarak ne kadar
faydalıdır. Kasılmaları durdurur ve ventilatöre dirençi azaltır.
süre beklenilmeli? Bununla ilgili çok yeterli bir bilgi yoktur.
 Ancak, anormal nöronal aktiviteye etkisizdir.
81
82
ÖZET
 Nöbet ; beynin anormal elektiriksel deşarjı sonucu ortaya çıkar
 Generalize ve parsiyel nöbet olarak ikiye ayrılır
 EEG tanıda önemli yol gösterir
 İlk nöbette tedavi tartışmalıdır
 Bilinen epilepsisi olan hastalarda mutlaka nöbeti tetikleyen
provakatif faktörler aranmalıdır
 Aktif nöbet komplike değil ise antikonvulzif tedavi gereksizdir
 Status epileptikusta hastalar yoğun bakımda izlenmelidir.
Devamlı EEG monitörizasyonu gereklidir. Nöbet en kısa sürede
kontrol altına alınmalıdır.
83
Teşekkürler
Kaynaklar:
• Tintinalli Emergency Medicine 7 th
• Emergency Medicine Clinics of North America
• Volume 29, Issue 1 (February, 2011)
14