Tianeptin Serotonin Geri Alımını Artırıcı Bir İlaç mıdır? Yeni

Transkript

ISSN: 1307-2099
Tianeptin Serotonin Geri Alımını
Artırıcı Bir İlaç mıdır?
Yeni Antipsikotikler ve
Haloperidolün Lipit Metabolizması
Üzerindeki Etkilerinin
Karşılaştırılması
Yeme Bozukluklarında Bilişsel
Davranışçı Tedavi
Letal Depresyon
Şizofrenide Psikososyal Etkenlerin
Yeniden Önem Kazanması
İntihar Girişimi, Eşcinselliğin
Açılması ve İlgili Sosyokültürel
Etmenler - Bir İntihar Girişimi
Olgusu
Tayfun UZBAY
Erhan KURT
H. Murat EMÜL
E. Timuçin ORAL
Fulya MANER
Agah AYDIN
M.Emin CEYLAN
Safak TAKTAK
Zeynep ERDOĞDU
İ. Tolga BİNBAY
Halis ULAŞ
Köksal ALPTEKİN
Sultan DOĞAN
Sahibi / Owner
Bakırköy Akıl Hastanesi Vakfı adına
Halil TOPLAMAOĞLU
Sorumlu Yazı İşleri Müdürü / Managing Editor
Can GER
Editör / Editor
M. Emin CEYLAN
Editör Yardımcısı / Associate Editor
Can GER
Türkçe Editörü / Turkish Editor
Neslihan ERGEN
Danışma Kurulu / Advisor Board
Fisun Akdeniz
Mesut Çetin
Başaran Demir
Peykan Gökalp
Ali Saffet Gönül
Hasan Herken
Cem Kaptanoğlu
Timuçin Oral
Haluk Savaş
Mustafa Sercan
Zeliha Tunca
Niyazi Uygur
Tayfun Uzbay
Alp Üçok
Medaim Yanık
Kazım Yazıcı
Nevzat Yüksel
Murat Atmaca
YAYIN BİLGİSİ:
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi / Reviews, Cases and Hypotheses in Psychiatry’nin
(ISSN 1307-2099) ilk sayısı Ocak 2007’de basılmıştır.
Dergi 4 ayda bir 1500 adet, alkali (acide free) kağıda basılmakta ve ücretsiz dağıtılmaktadır. Yayın dili Türkçe’dir.
(internet formu İngilizce’dir).
RCHP Dergisinin grafik tasarım ve uygulaması Asimetrik Paralel (Barbaros Mahallesi, Denizmen Caddesi, Mustafa
Pehlivan Sokak, No: 43, 34662 Üsküdar-İstanbul, Tel: 0216 4741487 - 88, Faks: 0216 4741486,
e-mail: [email protected]), baskısı Golden Print tarafından yapılmaktadır.
3. sayı basım tarihi Nisan 2008
INFORMATION ABOUT PUBLICATION:
The first issue of Journal of the Reviews, Cases and Hypotheses in Psychiatry (RCHP) (ISSN 1307-2099)
was published in 2007.
Fifteen-thousand issues are printed thrice a year on acid-free paper. Language of publication is Turkish (an
internet form is available in English)
RCHP is typeset and graphic designed by Asimetrik Paralel (Barbaros Mahallesi, Denizmen Caddesi, Mustafa
Pehlivan Sokak, No: 43, 34662 Üsküdar-İstanbul, Tel: 0216 4741487 - 88, Faks: 0216 4741486,
e-mail: [email protected]), baskısı Golden Print tarafından yapılmaktadır.
3th issue is printed in April 2008
içindekiler
7
Tianeptin Serotonin Geri Alımını Artırıcı Bir İlaç mıdır?
Is tianeptine a serotonin reuptake enhancer drug?
Tayfun UZBAY
13
Yeni Antipsikotikler ve Haloperidolün Lipit Metabolizması Üzerindeki
Etkilerinin Karşılaştırılması
Effects of new generation antipsychotics vs. haloperidol on lipid metabolism
Erhan KURT - H. Murat EMÜL - E. Timuçin ORAL
21
Yeme Bozukluklarında Bilişsel Davranışçı Tedavi
Cognitive behavioral therapy in eating disorders
Fulya MANER - Agah AYDIN
35
Letal Depresyon
Lethal depression
M.Emin CEYLAN - Safak TAKTAK - Zeynep ERDOĞDU
37
Şizofrenide Psikososyal Etkenlerin Yeniden Önem Kazanması
Reemergence of psychosocial factors in schizophrenia
İ. Tolga BİNBAY - Halis ULAŞ - Köksal ALPTEKİN
47
İntihar Girişimi, Eşcinselliğin Açılması ve İlgili Sosyokültürel
Etmenler - Bir İntihar Girişimi Olgusu
Suicide attempt, coming out of homosexuality and related sociocultural
factors - A case of suicide attempt
Sultan DOĞAN
53
Editörün Yorumu
Editörden
Merhaba,
Değerli arkadaşlarım, elinizdeki dergiyle RCHP’nin üçüncü sayısına ulaşmış oluyoruz. Bildiğiniz gibi
bu sayıdan önce de Dr. Medaim Yanık’ın derlemesini içeren “Türkiye Ruh Sağlığı Sistemi Üzerine
Değerlendirme ve Öneriler” başlığı ile bir özel sayı yaptık.
Öte yandan www.rchpjournal.com başlığı ile açtığımız sitede de her sayının İngilizce çevirisini yayınlıyoruz. Bu çabaların sonunda dergi, kurumsal ve devamlılığı bulunan, okur ve yazarları gözünde
güvenirliği olan bir konuma tırmandı. Bu sayede başlangıçtaki koşullara göre daha fazla yazı almaya
başladık. Bu durum editör ve yardımcısının işlerini kolaylaştırdığı gibi, derginin kalitesinin artmasına da olanak sağlıyor.
Bu sayıdan başlamak üzere derginin son kısmında Editör Yorumları başlığı altında yeni bir bölüm
açıyoruz. Bu bölümün amacı, hem sizden gelen mektupları, bir yorum katarak yayınlamak, hem de
editörün ihtiyaç duyduğu alanlarda yeni bir tartışma ortamı yaratmak, yeni ve özgün düşüncelerin
yeşermesini kolaylaştırmak olarak tespit edildi.
Son yıllarda Türk Psikiyatrisinde yayın sayısında belirgin bir artış olduğu dikkati çekiyor. Bu hepimiz için sevindirici bir gelişme. Ancak bu yayınlarda dikkati çeken bir nokta da, arkalarında özgün
ve yaratıcı bir düşüncenin bulunmamasıdır. Bunun kökleri ülkemizdeki eğitim sisteminin nedensel
düşünceye yeterince önem vermemesinden tutun da, doçentlik imtihanları için, niteliğine, özgünlüğüne bakılmaksızın bir an önce yayın sahibi olmak tutkusuna kadar gitmektedir.
Daha acısı, ısmarlama yayınların fazlalığıdır, yazık ki her alanda olduğu gibi, “bilimsel” alanda da
para çok şeyi “çözer” durumdadır. Bu atmosferin dağılması için bilimsel alanda düşünmeyi, özgünlüğü, hipotez oluşturan yayın üretmeyi teşvik etmek zorunludur. Gelinen nokta kesinlikle küçümsenmemelidir, ancak artık bir nitelik sıçraması yaratmak zorundayız.
Bir araştırmanın yapılması başka bir şey, yayınlanması başka bir şeydir, her nitelikli araştırmanın
yayına kabulü mümkün olmayabildiği gibi, her yayınlanan araştırmanın da bilimsel bilgi açısından
nitelikli kabul edilmesi mümkün değildir. Fizikte, matematikte öylesine düşünceler hipotezler vardır
ki, hiç yayın imkanı bulamamışlar ve fakat yarattıkları sonuçlarla bütün bir yaşamı değiştirmişlerdir
ve öyle yayınlar da vardır ki dergi sayfalarını her yazıdan daha fazla işgal ettikleri halde bilimsel gelişmeye şuncacık katkı yapmamışlardır. Size matematikten bir örnek vermek isterim, Rus matematikçi
Cantor, kümelerde ordinal kavramını ortaya atmış ve yazısını Acta Mathematica’ya göndermişti.
Editörün yazıyı reddetmesinin gerekçesi, tebessümle karşılayacağınız bir düşünce idi: Teorem yüz
yıl erken ispatlanmıştır. Bundan 150 yıl önceki editörler böyle bir gerekçe bulabiliyorlardı yazıyı
reddetmek için, bugünküler de bazen ret kararlarını, daha “bilimsel” bir ambalaja sokup XIX. yy’ın
söylemiyle neredeyse aynı içerikle gerekçelendirebiliyorlar.
Öte yandan editörler yazı gözden geçirecek nitelikli araştırıcı bulamamaktadır. Size ilginç iki örneği
kendimden vermek isterim. Son zamanlarda Lityumun pulmoner hipertansiyon, disülfiramın psikoz
yarattığı ile ilgili iki küçük yazımız yayınlanmıştı. Hemen peşinden kardiyoloji dergileri pulmoner
hipertansiyonla ilgili gözden geçirme, Alkolizm dergileri de alkol ile ilgili gözden geçirme istediler.
Benim alkolle şöyle böyle ilgim olsa bile kardiyolojiyle ilgim nedir ki ve benim yapacağım bir gözden
geçirme kardiyologlar için ne kadar sağlıklı olabilir ki? Gördüğünüz gibi dergilerde editorial süreçler
zannedildiği kadar sağlıklı yürümüyor ve bazı yazıların reddi ve bazı yazıların kabulü bu sağlıksız
süreçlerde şekilleniyor. Dolayısıyla artık şunu söylememiz gerekiyor: Yayın değil, araştırma önemli.
Hoşçakalın.
M. Emin Ceylan
Tianeptin Serotonin Geri
Alımını Artırıcı Bir İlaç mıdır?
Tayfun Uzbay*
Abstract
Tianeptine is an atypical antidepressant drug. In contrast to tricyclic antidepressants and selective serotonin
reuptake inhibitors (SSRIs), it has been suggested that tianeptine decreased serotonin’s activity and amount
in serotonergic synapses of the central nervous system by increasing serotonin reuptake. Tianeptine, which
has a mechanism of action opposite to that of SSRIs, necessitated a re-evaluation of the biochemical basis
of depression and revealed that it cannot be explained solely by the monoamine hypothesis. In addition,
recent interesting results indicating anticonvulsant activity of tianeptine and its possible interaction with
adenosine A1 receptors were showed. In this review, antidepressant action mechanism of tianeptine and its
novel central effects were evaluated in the light of the current literature.
Keywords
Özet
Anahtar Kelimeler
Tianeptin atipik bir antidepresandır. Trisiklik antidepresanlar ve selektif serotonin gerialım inhibitörlerinin (SSRI)
aksine, santral sinir sisteminin serotonerjik sinapslarında serotonin geri alımını artırarak serotonerjik aktiviteyi
azalttığı ileri sürülmüştür. Tianeptinin SSRI antidepresanlara zıt bir mekanizmaya sahip olduğunun iddia
edilmesi depresyonun biyokimyasal temeli ve monoamin hipotezinin yeniden sorgulanmasını gerektirmiştir.
Yakın tarihli bazı ilginç çalışmaların sonuçları da tianeptinin adenozin A1 reseptörleri üzerinden antikonvulsan
aktivite gösterdiğine işaret etmiştir. Bu derleme makalede tianeptinin antidepresan etki mekanizması ve yeni
santral etkileri güncel literatür ışığında değerlendirilmiştir.
Tianeptin ve Serotonerjik Sistem
Tianeptin molekülü seksenli yılların başlarında
Fransa’da Servier Enstitüsü’nde sentezlenmiştir.
Tianeptinin antidepresan etkinliğe sahip olduğu hem deney hayvanlarında (Mocaër ve ark.,
1988; File and Mabbutt, 1991; Curzon and
Datla, 1993) hem de klinik çalışmalarda (Guelfi, 1992; Wagstaff ve ark., 2001) gösterilmiştir. Mennini ve ark. (1987) tinaeptinin sıçan sinaptozomlarında serotonin geri alımını selektif
olarak bloke ettiğini ileri sürmüştür. Bu iddia
tianeptinin nörokimyasal özelliğini diğer selektif serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) ve trisiklik antidepresanlardan farklı kılmaktadır.
Serotonerjik sistem üzerine birbirine zıt etkiye
sahip olan tianeptin ve SSRI’ların her ikisinin
de antidepresan etkinlik sergilemesi ve antidepresan etkinlikleri arasında anlamlı bir fark olmaması (Lôo ve ark., 1999; Waintraub ve ark.
2000) depresyon ile ilişkili santral etki düze-
neklerinin yeniden gözden geçirilmesi gerektiğine işaret eden oldukça ilgi çekici bir noktadır.
Bu durum çelişkili gibi görünmekle beraber tianeptinin antidepresan etki düzeneğini açıklayabilmek için çeşitli yaklaşımlar ileri sürülebilir:
İlk görüşe göre, depresif hastalıklar serotonin
azalmasından çok serotonin nörotransmisyonundaki fazlalık ile karakterize edilebilir ve bu
nedenle tianeptin gibi serotonin düzeylerini
azaltan ajanlar antidepresan olarak iyi bir etkiye
sahiptir. Aslında birçok antidepresan ilacın bir
dereceye kadar 5-HT reseptör blokajı da yapabildiği ve reseptör bloke edici etkilerin serotonin
gerialımı inhibisyonu yolu ile serotonerjik aktiviteyi arttırıcı etkilere baskın olabileceği bildirilmiştir. Bu görüş çeşitli nedenlerle artmış serotonerjik aktiviteye dayanan depresyon hipotezini
de (Aprison ve ark., 1982) destekler niteliktedir.
Gerçekten de bazı antidepresan ilaçlar belirgin
şekilde post-sinaptik 5-HT2 reseptörlerini bloke edici özelliğe sahiptir. Örneğin, amitriptilin
* Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı, Psikofarmakoloji Araştıma Ünitesi, Etlik - Ankara
Antidepressant
Serotonin
Selective serotonin
reuptake inhibitors
(SSRIs)
Tianeptine
Antidepresan;
Serotonin
Selektif serotonin
geri alım inhibitörleri
(SSRI)
Tianeptin
orta derecede serotonin gerialım inhibisyonu
yaparken, aynı zamanda serotonin 5-HT2 reseptörlerinde güçlü bir blokaj oluşturur ve net
etki serotonin nörotransmisyonunda bir azalma
şeklindedir (Nagayama ve ark., 1980; Willner,
1985). Bu görüşü destekleyen diğer bir bulgu
da selektif 5-HT2 reseptör blokörü ritanserinin
antidepresan etkinliğe de sahip olmasıdır (Reyntjens ve ark., 1986). Bununla beraber, antidepresan ilaçların 5-HT reseptörlerini bloke ederek
onların serotonin gerialım inhibisyonunu artırıcı etkileri üzerine baskın olması bu ilaçların
genel bir özelliği değildir (Ansseau, 1993).
İkinci görüşe göre, depresyonun serotonerjik etkinlikte artma veya azalma ile karakterize farklı
alt tiplerinin olabileceği (Willner, 1985) ve serotonerjik etkinlikte artış ile karakterize olan
depresyonlarda tianeptinin, azalış ile karakterize
olan depresyonlarda ise SSRI’lar gibi serotonin
gerialımını inhibe eden ilaçların etkili olabileceği
düşünülebilir. Ancak plasebo kontrollü çift-kör
çalışmalarda, benzer depresyon türlerinde tianeptin ile SSRI’ların etkinlikleri arasında anlamlı
bir fark olmaması (Szádóczky and Füredi, 2000;
Lôo ve ark., 2001; Waintraub ve ark., 2002) bu
görüşü destekler nitelikte değildir.
Üçüncü görüşe göre, serotonin gerialım inhibisyonu ile SSRI’ların klinik antidepresan aktivitesi
arasında bir ilişki yoktur. SSRI’lar ile tedavinin
ilk gününden itibaren serotonin gerialımı inhibe edilirken, bu ilaçların antideprean etkilerinin
ortaya çıkması için 2-3 hafta gibi latent bir süre
gerkir (Quitkin ve ark., 1984; Kato ve Weitsch, 1988). Ayrıca imipramin ve desipramin gibi
klasik trisiklikler in vitro ve akut verildiklerinde serotonin gerialım inhibisyonu yaparken,
kronik verildiklerinde giderek serotonin gerialımını arttırıcı etkiler oluştururlar (Barbaccia ve
ark., 1983). Benzer etki fluvoksamin için de bildirilmiştir (Brunello ve ark., 1987). İlaçların bu
etkilerini antidepresan tedaviyi izleyen klinik
değişikliklerle ilişkilendirmek de olasıdır. Nitekim serotonin gerialımını inhibe eden ilaçlarla
tedavide sıklıkla tedavinin ilk 1-2 haftasında
depresyon şiddetinde bir miktar daha ağırlaşma ve bunu izleyerek hızlı bir klinik düzelmenin gözlenmesi de (Ansseau, 1988) bu görüşü
doğrulayabilir. Bu tip bifazik klinik değişiklikler
özellikle fluvoksamin gibi SSRI’larda daha belirgindir (Den Boer ve Westenberg, 1988). Bu
10
hipoteze göre; tianeptin, antidepresan tedavinin daha başlangıcından itibaren diğer ilaçlarda
daha geç ortaya çıkan etkileri oluşturan bir antidepresan ilaç olabilir. Tianeptin ile antidepresan
tedavinin başlangıcında semptomların kötüleşmemesi ve daha hızlı bir antidepresan etkinlik
görülmesi de bu görüşü desteklemektedir.
Sonuç olarak tianeptinin antidepresan aktivitesinin gösterilmesine kadar; depresyonda azalmış
serotonerjik nörotransmisyonun rolü olabileceği
hipotezi daha tutarlı görülüyordu ve SSRI’lar ile
gözlenen antidepresan etkinlik bu görüşü daha
da güçlendiriyordu. SSRI’lara zıt etki düzeneğine sahip olduğu ileri sürülen tianeptin, depresif
hastalıkların biyokimyasal temelinin yeniden
değerlendirilmesini gerekli kılarken tek başına
monoamin hipotezi ile depresyonun açıklanamayacağı gerçeğini de ortaya çıkarmaktadır.
Tianeptinin Diskriminatif Stimulus
Özellikleri
İlaçların diskriminatif (kendilerini duyumsattırıcı, ayırt ettirici) etkilerinin test edilmesi yöntemi çeşitli bileşiklerin nöronal ve reseptör düzeyindeki etki mekanizmaları kadar davranışsal
etkilerininn de incelenebildiği güvenilir, etkili
ve seçici bir deneysel hayvan modelidir (Lal,
1976). Çeşitli laboratuvarlarda gerçekleştirilen
ilaç diskriminasyonu çalışmaları, ilaçların uzun
süredeki terapötik yararlarını hesaba katmaksızın benzer akut farmakolojik etkilere sahip
ilaçlar arasında diskriminatif stimulus özellikleri bakımından birbirini taklit etme veya birbirinin yerine geçmenin (substitution) söz konusu
olabildiğini başarı ile göstermişlerdi. Örneğin,
selektif bir noradrenalin geri alım inhibitörü
(NARI) olan reboksetinin diskriminatif stimulus
etkilerinde noradrenalin geri alım inhibisyonunun rolünün araştırılmasına yönelik bir çalışmada, daha selektif NARI’ler olan desipramin
ve maprotilin tam olarak reboksetinin diskriminatif stimulus özelliklerini taklit ederken,
paroksetin, sitalopram ve sertralin gibi SSRI’lar
ile GBR12935 ve bupropion gibi dopamin geri
alım inhibitörleri reboksetinin diskriminatif
özelliklerini taklit etmemiştir (Dekeyne ve ark.,
2001). Benzer olarak, 5-HT geri alım inhibisyonu da SSRI’ların diskriminatif stimulus etkilerinin temelini teşkil etmektedir. Örneğin, başka
bir SSRI olan paroksetin sitalopramın diskrimi-
Uzbay
natif stimulus etkilerini taklit ederken (Millan ve
ark., 1999) sertralin ve desipramin bu ilaçların
her ikisinin de diskriminatif etkilerini taklit etmez (Marona-Lewicla ve Nichols, 1998). İlave
olarak, güvercinlerde gerçekleştirilen bir başka
çalışmada, SSRI’lar olan fluoksetin ve sitalopram başka bir SSRI olan LW233708’in diskriminatif stimulus özelliklerini taklit ederken, bir
NARI olan nisoksetinin böyle bir özelliği yoktur (Wolf ve Leander, 1999). Bununla beraber,
bazı koşularda NARI’lar SSRI’ların diskriminatif
özelliklerini taklit edebilirler. Örneğin, maprotilinin doza bağımlı bir şekilde sitalopramın diskriminatif özelliklerini tam olarak taklit ettiği de
gösterilmiştir (Millan ve ark., 1999).
Yakın tarihlerde tianeptinin fluoksetin ile benzer
bir etki düzeneğine sahip olduğunu düşündüren
ilginç bir çalışma yapılmıştır (Alici ve ark., 2006).
Bu çalışmada, fluoksetin ve tianeptinin kendini
tercih ettirici veya ayırt edici stimulus oluşturma
özellikleri sıçanlarda ilaç ayırt etme (diskriminasyon) test düzeneğinde incelenmiştir. Bu çalışma100
80
Tianeptine
Fluoksetin
8-OH DPAT
60
40
20
0
Tianept
Salin
100
80
0.01 0.1
1
Doz (mg/kg)
10
Tianeptine
Venlafazsin
Kafein
60
40
20
0
Salin
1
10
Doz (mg/kg)
Şekil I. Tianeptini salinden ayırt etmeyi öğrenen deneklerde (tianeptin, 2.5 - 10 mg/kg; n=7)
fluoksetin (2.5 - 20 mg/kg, n=7) ve 8-OH-DPAT
(0.01 - 0.08 mg/kg, n=6 - 7) (üst grafik) ile venlafaksin (0.5 - 32 mg/kg, n=6 - 7) ve kafeinin (10
– 80 mg/kg, n=6) (alt grafik) diskriminatif etkileri
(* ve # p< 0.01, Dunnett’s test, salinden anlamlı
derecede farklı) (Alici ve diğ., 2006).
da, belli bir doz aralığında fluoksetin ile tianeptin
sıçanlarda benzer diskriminatif stimulus etkileri
oluşturmuştur. Selektif bir 5-HT1A agonisti olan
8-OH-DPAT ise tianeptinin etkilerini yaklaşık olarak %50 oranında kısmen taklit etmiştir
(Şekil 1). Bu sonuçlar tianeptin ile fluoksetinin
davranışsal etki mekanizmalarının önemli benzerliklere sahip olabileceğine işaret etmektedir.
Tianeptinin 5-HT geri alımını artıran bir ilaç
olarak ifade edilmiş olması nedeniyle (Mocaër
ve ark., 1988), diskriminatif stimulus etkilerinin serotonerjik mekanizmalar vasıtası ile yürütülmesi sürpriz bir sonuç değildir; ancak burada
sürpriz olan kısmen de olsa serotonin geri alım
inhitörü bir mekanizmaya sahip görünmesidir.
Sonuç olarak tüm bu bulgular, tianeptinin sadece terapötik olarak değil (antidepresan etki),
farmakolojik olarak da, örneğin beyinde serotonerjik aktiviteyi artırarak, SSRI’lar gibi etki ettiğine işaret etmektedir.
Bu çalışmanın diğer bir ilginç bulgusu da adenozin antagonisti bir stimulan olan kafein ile ve
bir serotonin noradrenalin geri alım inhibitörü
olan (SNRI) venlafaksin ile tianeptin arasında
diskriminatif stimulus özellikleri bakımından
bir benzerlik bulunmamasıydı (Şekil 1). Buna
göre, tianeptinin diskriminatif özellikleri kafein
benzeri psikostimülasyonla ilişkili değildir. Öte
yandan, başka bir antidepresan olan venlafaksin
ile tianeptinin etki mekanizmaları arasında farklılık söz konusudur.
Yakın tarihlerde ülkemizde tianeptinin kötüye
kullanım potansiyeli olabileceğini ima eden iki
adet olgu bildirimi yayınlanmıştır (Saatcioglu ve
ark., 2006; Kisa ve ark., 2007). Bu bağlamda, tianeptinin kafein benzeri stimülasyon yapmadığı
şeklindeki gözlem önemli olabilir. Bu veri tianeptinin kötüye kullanım potansiyeli olabileceği
görüşünü desteklememektedir. Öte yandan, bu
ilaç yıllardır Avrupa’da kullanımdadır ve onun
kötüye kullanım potansiyeline işaret eden ciddi
bir kanıt bulunmamaktadır. Bununla beraber,
yakın tarihlerde peşpeşe yayınlanan bu iki olgu
bildirimi de dikkate alınarak ilaç daha dikkatli
kullanılmalı; en azından ilaç kullanan hastalar
iyi izlenmelidir.
11
Tianeptinin Adenozin A1 Reseptor
Aracılı Etkileri
Tianeptinin trisiklik kimyasal yapısı göz önüne
alındığında, trisiklik antidepresanlarda olduğu
gibi, bu ilaçla tedavi esnasında epileptik nöbet
eşiğinin kötüleşmesi beklenirdi. Bununla beraber, deneysel çalışmalardan elde edilen veriler
buna zıt kanıtlar ortaya koymuştur. Bu çalışmaların çoğu laboratuvarımızda gerçekleştirilmiştir.
Laboratuarımızda sıçanlarda tianeptinin etanol
kesilme sendromunda ortaya çıkan ve pentilentetrazol ile indüklenen epileptik nöbetler üzerine etkileri incelenmişti. Tianeptinin hem akut
hem de kronik olarak verilmesi etanole bağımlı
sıçanlarda odiyojenik nöbetlerin şiddetini hafifletmiştir (Uzbay ve ark., 2006). Diğer bir çalışmada da, tianeptin sıçanlarda pentilentetrazol
ile indüklenen nöbetlerde antikonvulsan aktivite sergilerken, fluoksetin etkisiz bulunmuştur
(Ceyhan ve ark., 2005). İlave olarak, tianeptin
nöbetler üzerine etkili olduğu dozlarında sıçanların açık alanda ölçülen lokomotor aktivitesi
üzerine anlamlı bir etki oluşturmamıştır. Nitekim, bu veri tianeptinin nöbetler üzerine antikonvulsan etkilerinin sedasyon veya kas gevşetici etkiler gibi nonspesifik özellikler ile ilişkili
olmadığına işaret etmektedir.
Yakın tarihte yayınlanan bir başka çalışmada da
tianeptinin pentilentetrazol ile indüklenen nöbetler üzerine antikonvulsan etkileri başka bir
rodent türü olan farelerde teyit edilmiştir (Uzbay ve ark., 2007). Dahası, bu çalışmada, tianeptinin olası antikonvulsan etki mekanizması
adenozinerjik antagonistler vasıtası ile incelenmiştir. Bu çalışmadan elde edilen veriler tianeptinin farelerde pentilentetrazol ile indüklenen
epileptik nöbetlerin başlangıç zamanını doza
bağımlı ve anlamlı şekilde geciktirdiğini göstermiştir. İlave olarak, tianeptinin antikonvulsan
etkisi selektif olmayan adenozinerjik reseptör
antagonisti kafein ve selektif adenozin A1 reseptör antagonisti 1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine (DPCPX) ile bloke olurken, selektif adenozin A2A reseptör antagonisti 8-(3-chlorostyryl)
caffeine (CSC) tianeptinin antikonvulsan etkisini bloke etmemiştir. Bu çalışmada, tianeptinin
antikonvulsan dozları farelerin açık alanda ölçülen lokomotor aktivitesini değiştirmediği için
tianeptinin nöbetler üzerine etkilerinin spesifik
12
olduğu söylenebilir. Sonuç olarak bu veriler tianeptinin farelerde adenozinerjik A1 reseptörleri
uyararak antikonvulsan aktivite oluşturduğuna
işaret etmektedir. Bu çalışma tianeptinin adenozinerjik sistem ile A1 reseptörler üzerinden
etkileştiğine işaret eden ilk verileri sergilemesi
bakımından da önemli olabilir. Daha önce gerçekleştirilen çalışmaların sonuçları, tianeptinin
5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2 ve presinaptik 5-HT
reseptörleri, beta-adrenoseptörler, dopamin D2
reseptörleri, GABA, glutamat, benzodiazepin,
muskarinik ve histamin reseptörleri, imipramine bağlanma yerleri veya kalsiyum kanallarına
bağlanmadığına işaret etmiştir (Mennini ve ark.,
1987; Kato ve Weitsch, 1988; Ansseau, 1993).
Uzbay ve ark.’nin (2007) verileri tianeptinin bir
reseptörle etkileştiğini ima eden ilk bulgular olması dolayısı ile de önemlidir.
Adenozin A1 reseptörlerin aktivasyonu farelerde
anksiyolitik benzeri etkiler ortaya çıkarmaktadır
(Prediger ve ark., 2004; Prediger ve ark., 2006).
Tianeptin ile klinik (Defrance ve ark., 1988) ve
deneysel (File ve ark., 1993) çalışmalarda gözlenen anksiyolitik etkinlik ilacın adenozinerjik
A1 reseptör stimülasyonu ile ilişkili olabilir.
Bununla barber, tianeptin ile adenozinerjik reseptör ilişkisinin daha net ortaya konabilmesi
için reseptör bağlanma çalışmaları gibi daha ileri araşırmalara gereksinim vardır. Bu durumun
aydınlatılması klinisyenlere tianeptin kullanımda yeni yaklaşımlar sağlayabilir.
Sonuçlar
Buraya kadar tartışılan verilerin ışığında, tianeptin, serotonerjik sistem üzerine SSRI benzeri bir etkiye sahip gibi görünmektedir. İlaç
aynen SSRI’ların yaptığı gibi sinaptik aralıkta
serotonerjik geri alım inhibisyonu ile serotonerjik aktivite artışına neden olabilir. Yapılan
birçok kontrollü klinik araştırmada tianeptinin
antidepresan etkinliğinin SSRI’lara yakın derecede bulunması ve diskriminatif stimulus özelliklerinin bir SSRI olan fluoksetin ile benzerlik
gösterirken, venlafaksinden farklılık sergilemesi
de bu görüşü destekler nitelikte önemli bulgulardır. Bunlara ilave olarak, ilacın adenozin A1
reseptör agonistik özelliği de önemli olabilir.
Adenozin A1 reseptör agonistlerinin sıçanlarda güçlü bir analjezik aktiviteye sahip olduğu
gösterilmiş olduğundan (da Silva Torresve ark.,
Uzbay
2003; Bruno ve ark., 2006), bu özellik, tianeptinin anksiyolitik ve antikonvulsan aktivitesi (Defrance ve ark., 1988; File ve ark., 1993;
Ceyhan ve ark., 2005; Uzbay ve ark., 2006;
Uzbay ve ark., 2007) kadar analjezik aktivitesini de (Uzbay ve ark., 1999; Muniz ve Nardi,
2004) açıklayabilir. Bu veriler ışığında tianeptin
depresyon dışında epilepsi, çeşitli ağrılı semp-
tomlar ve anksiyetenin tedavisinde de yararlı
olabilecek bir ilaç gibi görünmektedir. Bununla
beraber, deney hayvanlarından elde edilen verilerin klinik verilerle desteklenmesi veya doğrulanması gerekmektedir. Sonuç olarak, ilacın
en azından anksiyete, epilepsi ve ağrı sorunları
da olan depresyonlu hastalarda iyi bir seçenek
olduğu düşünülebilir.
KAYNAKLAR
Alici T, Kayir H, Aygoren MO, Saglam E, Uzbay
IT. Discriminative stimulus properties of tianeptine. Psychopharmacology 2006; 183: 446-451.
reira MB. Effect of drugs active at adenosine receptors upon chronic stress-induced hyperalgesia in
rats. Eur J Pharmacol 2003; 481: 197-201.
Ansseau M. The paradox of tianeptine. Eur Psychiat 1993; 8 (Suppl. 2): 89S-93S.
Defrance R, Marey C, Kamoun A. Antidepressant
and anxiolytic activities of tianeptine: an overview
of clinical trials. Clin Neuropharmacol 1988; 11
(Suppl. 2): 74-82.
Aprison MH, Hintgen JN, Nagayama H. Testing a
new theory of depression with an animal model;
neurochemical-behavioral evidence for postsynaptic serotonergic receptor involvement. In: Langer SZ, Takahashi R, Segawa T, Briley M (Eds),
New Vistas in Depression. Pergamon Press, New
York, 1982; pp 171-178.
Barbaccia ML, Gandolfi O, Chuang DM, Costa E.
Modulation of neuronal serotonin uptake by a putative endogenous ligand of imipramine recognition sites. PNAS 1983; 80: 5134-5138.
Brunello N, Riva M, Volterra A, Racagni G. Effect
of some tricyclic and non tricyclic antidepressants
on [3H] imipramine binding and serotonin uptake
in rat cerebral cortex after prolonged treatment.
Fundam Clin Pharmacol 1987; 1: 327-333.
Bruno AN, Fontella FU, Bonan CD, Barreto-Chaves ML, Dalmaz C, Sarkis JJ. Activation of adenosine A(1) receptors alters behavioral and biochemical parameters in hyperthyroid rats. Behav Brain
Res 2006; 167: 287-294.
Ceyhan M, Kayir H, Uzbay IT. Investigation of the
effects of tianeptine and fluoxetine on pentylenetetrazole-induced seizures in rats. J Psychiat Res
2005; 39: 191-196.
Curzon G, Datla KP. Effects of tianeptine on behavioral and neurochemical responses in immobilization
stress. Eur Psychiat 1993; 8 (Suppl. 2): 61S-66S.
da Silva Torres IL, Bonan CD, Crema L, De Leon
Nunes M, Battastini AM, Sarkis JJ, Dalmaz C, Fer-
Dekeyne A, Gobert A, Lob L, Cistarelli L, Melon C,
Millan MC. Discriminative stimulus properties of
the selective norephinephrine reuptake inhibitor,
reboxetine in rats. Psychopharmacology 2001;
154: 213-218.
Den Boer JA, Westenberg HG. Effect of a serotonin and noradrenaline uptake inhibitor in panic
disorder; a double-blind comparative study with
fluvoxamine and maprotiline. Int Clin Psychopharmacol 1988; 3: 59-74.
File SE, Mabbutt PS. Effects of tianeptine in animal models of anxiety and on learning and memory. Drug Dev Res 1991; 23:47-56.
File S, Andrews N, Al-Farhan M. Anxiogenic responses of rats on withdrawal from chronic ethanol
treatment: effects of tianeptine. Alcohol Alcohol
1993; 28: 281-286.
Guelfi JD. Efficacy of tianeptine in comparative
trials versus reference antidepressants. An overview. Br J Psychiat 1992; 160 (Suppl. 15): 72-75.
Kato G, Weitsch AF. Neurochemical profile of tianeptine, a new antidepressant drug. Clin Neuropharmacol 1988; 11 (Suppl. 2): S43-S50.
Kisa C, Bulbul DO, Aydemir C, Goka E. Is it possible to be dependent to Tianeptine, an antidepressant? A case report. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiat 2007; 31: 776-778.
13
Lal H. General characteristics of discriminative stimuli produced by drugs.Psychopharmacol Commun 1976; 2: 305-309.
L_o H, Saiz-Ruiz J, Costa e Silva JA, Ansseau M,
Herrington R, Vaz-Serra A, Dilling H, De Risio S.
Efficacy and safety of tianeptine in the treatment of
depressive disorders in comparison with fluoxetine. Human Psychopharmacol 2001; 16 (Suppl. 1):
S31-S38.
Marona-Lewicka D, Nichols DE. Drug discrimination studies of the introceptive cues produced by
selective serotonin uptake inhibitors and selective
serotonin releasing agents. Psychopharmacology
1998; 138: 67-75.
Mennini T, Mocaër E, Garattini S. Tianeptine, a
selective enhancer of serotonin uptake in rat brain. Naunyn Schmi Arch Pharmacol 1987; 336:
478-482.
Millan MJ, Gobert A, Girardon S, Dekeyne A. Citalopram elicits a discriminative stimulus in rats at
a dose selectively increasing extracellular levels of
serotonin vs. dopamine and noradrenaline. Eur J
Pharmacol 1999; 364: 147-150.
Mocaër E, Rettori MC, Kamoun A. Pharmacological antidepressive effects and tianeptine-induced 5-HT uptake increase. Clin Neuropharmacol
1988; 11(Suppl 2): S32-S42.
Muniz PS, Nardi AE. Refractory pain-depression
syndrome treated with tianeptine: a case report.
Aust NZ J Psychiat 2004; 38: 176.
Nagayama H, Hinntgen JN, Aprison MH. Pre- and
post-synaptic serotonergic manipulations in an
animal model of depression. Pharmacol Biochem
Behav 1980; 13: 575-579.
Prediger RD, Batista LC, Takahashi RD. Adenosine
A1 receptors modulate the anxiolytic-like effect of
ethanol in the elevated plus-maze in mice. Eur J
Pharmacol 2004; 499:147-154.
Prediger RD, da Siva GE, Batista LC, Bittencourt
AL, Takahashi RN. Activation of adenosine A1 receptors reduces anxiety-like behavior during acute
ethanol withdrawal (hangover) in mice. Neuropsychopharmacology 2006; 31: 2210-2220.
14
Quitkin FM, Rabkin JG, Ross D, McGrath PJ. Duration of antidepressant drug treatment. What is
an adequate trial? Arch Gen Psychiat 1984; 41:
238-245.
Reyntjens A, Gelders YG, Hoppenbrouwers ML.
Thymosthenic effects of ritanserin (R55667), a
centrally acting serotonin S2 receptor blocker.
Drug Dev Res 1986; 8: 205-211.
Saatcioglu O, Erim R, Cakmak D. A case of tianeptine abuse. Turk J Psychiat 2006; 17: 72-75.
Szádóczky E, Füredi J. Efficacy and acceptibility
of tianeptine and sertraline in acute treatment
phase of depression. Neoropsychopharmacologia
Hungarica 2000; II: 171-177.
Uzbay IT, Çınar MG, Aytemir M, Tuğlular I. Analgesic effect of tianeptine in mice. Life Sci 1999; 64:
1313-1319.
Uzbay IT, Kayir H, Çelik T, Yuksel N. Acute and
chronic tianeptine treatments attenuate ethanol
withdrawal syndrome in rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiat 2006; 30: 478-485.
Uzbay TI, Kayir H, Ceyhan M. Effects of tianeptine on onset time of pentylenetetrazole-induced
seizures in mice: possible role of adenosine A1
receptors. Neuropsychopharmacology 2007; 32:
412-416.
Wagstaff AJ, Ormrod D, Spencer CM. Tianeptine:
a review of its use in depressive disorders. CNS
Drugs 2001; 215: 231-259.
Waintraub L, Septien L, Azoulay P. Efficacy and
safety of tianeptine in major depression: evidence
from a 3-month controlled clinical trial versus paroxetine. CNS Drugs 2002; 16: 65-75.
Willner P. Depression. A Psychobiological Synthesis. New York: Wiley, 1985.
Wolf MC, Leander JD. Discriminative stimulus
properties of LW233708, a selective serotonin
reuptake inhibitor in pigeon. Psychopharmacology 1999; 146: 275-279.
Yeni Antipsikotikler ve
Haloperidolün Lipit
Metabolizması Üzerindeki
Etkilerinin Karşılaştırılması
Erhan KURT* - H. Murat EMÜL** - E. Timuçin ORAL*
Abstract
Objective: In this naturalistic follow up study, the influence of haloperidol and new generation antipsychotics
on lipid metabolism is aimed to compare in patients with schizophrenia or delusional disorder. Method: The
participants were 109 patients who were drug free at least for one week (for depot antipsychotic users,
drug free at least one month) at the beginning. The data of 64 patients who were receiving haloperidol,
clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine or sulpiride were analyzed. No intervention was made
to the treatment regimens of the patients. The plasma lipid values, body mass indexes of the patients
were determined at the beginning and after the second month of the treatment who had complied with
the treatment regimens. Results: In clozapine, olanzapine and quetiapine groups, the HDL-cholesterol
level was found to be decreased significantly, and in haloperidol group, it was found to have a trend of
decreasing. Triglyceride level was found in a trend of rising that was insignificant in the new antipsychotics
receiving groups while there was no change in triglyceride level in haloperidol group. Total cholesterol,
VLDL and LDL levels were found to have a trendy rising in olanzapine and quetiapine users. There was
no significant change among body mass index both in new and old generation antipsychotics receivers.
Conclusion: The occurrence of dyslipidemia and its negative effects to cardiovasculary system should
be kept in mind while prescribing antipsychotics particularly second generation antipsychotics. In the
presence of risk factors such as obesity and hyperlipidemia, the choice of drugs should be made more
carefully. If these drugs have to be chosen for treatment, the patients have to be well monitorized
Özet
Amaç: Bu natüralistik izleme çalışması ile, şizofreni veya hezeyanlı bozukluk tanılı hastalarda haloperidol
ve yeni antipsikotiklerin lipit metabolizması üzerine etkilerinin karşılaştırılması amaçlanmıştır. Yöntem:
Çalışmaya en az bir haftadır (depo antipsikotik alanlarda bir aydır) ilaç kullanmayan 109 hasta ile başlanmış,
haloperidol, klozapin, olanzapin, risperidon, ketiapin veya sülpirid kullanımı olan 64 hastanın verileri
istatistiksel değerlendirmeye tabi tutulmuştur. Hastaların tedavi protokollerine müdahalede bulunulmamıştır.
Çalışmanın başlangıcında ve 2 ay sonra, tedavisine uyan hastaların kan lipit değerleri ölçülmüş, BMI’leri
hesaplanmıştır. Bulgular: Yeni antipsikotiklerden klozapin, olanzapin ve ketiapinin gruplarında HDL
kolesterolün anlamlı derecede azaldığı ve haloperidol grubunda HDL kolesterol değerlerinde düşmeye
eğilim olduğu gözlenmiştir. Yeni antipsikotik grubunda TG’lerin yükselme eğiliminde olduğu, ancak bu artışın
istatistiksel anlamlılıkta olmadığı, haloperidol grubunda ise TG’lerde bir değişimin olmadığı bulunmuştur.
Total kolesterol, VLDL ve LDL’yi olanzapin ve ketiapin yükseltmiş, ancak anlamlılığa ulaşmamıştır. BMI ne
yeni, ne de klasik antipsikotik ilaç alanlarda anlamlı olarak değişmemiştir. Sonuç: Antipsikotikler ve özellikle
ikinci kuşak antipsikotiklerle tedavi sırasında, dislipideminin sık olarak ortaya çıkabileceği ve bunların özellikle
kardiyovasküler sistemi olumsuz etkileyeceği unutulmamalıdır. Obezite ve hiperlipidemi gibi risk etkenlerinin
varlığında ilaç seçimi daha dikkatli yapılmalıdır. Tedavide bu grup ilaçlar seçilecekse ve risk etkenleri de
varsa iyi monitörize edilmelidir.
* Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi, 5. Psikiyatri Kliniği, İstanbul
** Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı, Afyonkarahisar
Keywords
Dyslipidemia
Haloperidol
Atypical
antipsychotics
Schizophrenia
Anahtar Kelimeler
Dislipidemi
Haloperidol
Atipik
antipsikotikler
Şizofreni
Yeni Antipsikotikler ve Haloperidolün Lipit Metabolizması Üzerindeki Etkilerinin Karşılaştırılması
Giriş
Gereç ve yöntem
Kilo artışı ve lipit metabolizma bozuklukları,
ikinci kuşak antipsikitiklerin endokrin yan etkilerinin en sık karşılaşılanlarıdır. Bu yan etkiler metabolik sendromun önemli bileşenlerini
oluşturmaktadır ve genel popülasyonla karşılaştırıldığında, şizofreni hastalarında metabolik
sendrom ya da bileşenleri daha yüksek yaygınlık göstermektedir (Toalson ve ark. 2004).
Çalışma Evreni
Yüksek trigliserit düzeyi koroner arter hastalığı,
serebrovasküler olay ve diğer ciddi komplikasyonların riskinin artmasına yol açar (Wirshing
2001). Hiperlipidemi (kolesterol ve trigliserit
artışı) riski klozapin ve olanzapin kulanımıyla
en fazla, ketiapin kullanımıyla orta düzeyde,
risperidon ile daha düşük ve ziprasidonla en
düşüktür (Melkersson ve Dahl 2004, Tandon
ve Jibson 2003). Ülkemizde yapılmış olan bir
çalışmada da Atmaca ve arkadaşları (2003a),
klozapin, olanzapin, ketiapin ve risperidonu
trigliserit düzeylerinde yaptıkları değişiklikler
yönünden karşılaştırmışlar, klozapin ve olanzapin kullanan grupta, ketiapin ve özellikle risperidon kullanan gruba göre trigliserit düzeylerinde daha büyük artışlar saptamışlardır. Aynı
araştırmacılar başka bir çalışmada, olanzapin,
ketiapin ve haloperidolü karşılaştırmış, olanzapin kullanan grupta, ketiapin ve haloperidol
kullanan gruba göre trigliserit düzeylerinde
daha fazla artış olduğunu bulmuşlardır (Atmaca
ve ark. 2003b). Klasik ve ikinci kuşak antipsikotikleri karşılaştıran Meyer ve Koro (2004),
ziprasidon, risperidon, aripiprazol gibi ikinci
kuşak antipsikotikler ve yüksek potensli klasik
antipsikotiklerle hiperlipidemi riskinin düşük;
ikinci kuşak ntipsikotiklerden ketiapin, olanzapin, klozapin ve düşük potensli klasik antipsikotikler olan klorpromazin, tiyoridazin ile daha
yüksek risk olduğunu bulmuşlardır.
Biz bu natüralistik izleme çalışması ile, şizofreni
veya hezeyanlı bozukluk tanılı hastalarda, haloperidol ve yeni antipsikotiklerin, lipitler üzerine
etkilerini, tedavi öncesi ve sonrasını kıyaslayarak araştırmayı amaçladık.
16
DSM-IV tanı ölçütlerine göre, Şizofreni ya da
Hezeyanlı Bozukluk tanısı almış ve en az bir
haftadır (depo antipsikotik alanlarda bir aydır)
ilaç kullanmayan, ayaktan ya da yatırılarak tedavisi planlanan hastaların içinde, gelişigüzel
örnekleme yolu ile çalışmaya katılmayı kabul
edenler arasından seçilen toplam 109 hastanın
kan değerleri ve klinik özellikleri incelenmiş,
ancak, çalışma protokolüne uygun 64 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Çalışmamızda hastalar
için yaş ya da hastalık süresi ile ilgili sınırlandırma yapılmamıştır.
Kullanılan Gereçler
1. Sosyodemografik görüşme formu (s1): Hastaların yaş, cinsiyet, hastalık öyküsü, tedavi
özelliklerinin sorgulandığı yarı yapılandırılmış bir form hastalara uygulanmıştır.
2. SCID-I (s2): DSM-IV ile birinci eksen psikiyatrik bozuklukların tanısını koymak için
yapılandırılmış olan klinik görüşme formunun Dr. A. Çorapçıoğlu ve arkadaşları
tarafından Türkçe’ye uyarlanmış versiyonu
kullanılmıştır (First ve ark. 1999).
Laboratuvar Yöntemi
1. Enzimatik yöntemle total kolesterol, HDL,
trigliserid (TG) düzeyleri, kolorimetrik Kodak Ektachem Clinical Chemistry Slide kiti
kullanılarak,
2. VLDL, Trigliserid’in beşe bölünmesi ile, LDL
ise Total Kolesterolden HDL ve VLDL’nin
çıkarılmasıyla saptanmıştır.
İşlem
Bütün hastalara önce s2 uygulanmış ve çalışmaya şizofreni veya hezeyanlı bozukluk tanı
ölçütlerini dolduran hastalar arasından çalışmaya katılmayı kabul edenler dahil edilmiştir.
Çalışmaya alınan hastaların s1 ile yaşı, cinsiyeti,
ağırlığı (oda kıyafeti ile), boyu (ayakkabısız),
psikiyatrik hastalık süresi, fiziksel hastalığı olup
olmadığı, daha önce kullandığı ilaçlar, madde
kullanımı ve dislipidemi öyküsü kaydedilmiştir. Aynı zamanda hastalardan s1 ile elde edilen
Kurt - Emül - Oral
veriler aile üyelerinden biri ile görüşülerek ve
tıbbi kayıtlar incelenerek doğrulanmıştır.
leriyle karşılaştırılmasında Kruskal-Wallis testi
kullanılmıştır.
Çalışmaya alınan tüm hastaların, tedavi başlanılmadan önce, bir gecelik açlık sonrası TG, total kolesterol ve HDL değerleri ölçülmüştür.
Bulgular
Çalışmaya alınan hastalarda en az bir haftadır
(depo antipsikotik alanlarda bir aydır) ilaç kullanmamış olma veya daha önce hiç tedavi edilmemiş olma ölçütü aranmış, hastaları tedavi
eden klinisyenin ilaç seçimine ya da ek tedavi
(ilaç-EKT) vermesine müdahalede bulunulmamış ve ilk doz ilaç verildikten asgari 2 ay sonra
tedavisini düzenli kullanan hastalardan haloperidol veya herhangi bir yeni antipisikotik kullananların boy, ağırlık, bir gecelik açlık sonrası
serum TG, total kolesterol ve HDL, ölçümleri
yinelenmiştir. Bütün hastaların vücut/kitle indeksi (BMI) tedavi başlamadan ve başlanıldıktan 2 ay sonra hesaplanmıştır.
Olguların demografik özelliklerinin gruplara
göre dağılımı Tablo I’de görülmektedir.
İstatistiksel Değerlendirme
İstatistik işlemler sırasında, SPSS PC 13.0 Windows versiyonu kullanılarak; tanımlayıcı istatistikler olan frekans, aritmetik ortalama ve
bu verilerin ortalama etrafında dağılımını göstermek üzere standart sapma hesaplandı. İlaç
gruplarına dağılımların türdeşliği Pearson kikare, Fischer exact test ile, tedavi sonrası ve öncesi ölçümlerin karşılaştırılması normal dağılım
varsayımlarını karşılayan yeni antipsikotik grubunda eşli t-testi, normal dağılım varsayımlarını
karşılamayan diğer gruplar ve tüm alt gruplarda Wilcoxon testi ile yapılmıştır. İki gruba ait
ortalamaların birbirleriyle karşılaştırılmasında
Mann-Whitney-U testi veya eşli olmayan t-testi,
ikiden fazla alt gruplara ait ortalamaların birbir-
Yeni antipsikotik ve haloperidol gruplarının
karşılaştırılması
Yeni antipsikotik ve haloperidol tedavisi uygulanan olgularda, çalışmaya alınmadan önce,
yeni ve klasik antipsikotik kullanım öyküsü
açısından istatistiksel farklılık saptanmadı (sırasıyla Pearson ki-kare: 6.530 p=0.163 ve ki-kare
1.988 p=0.575).
Yeni antipsikotik ve haloperidol tedavisi uygulanan olguların aldıkları tanılar açısından türdeş
oldukları istatistiksel olarak saptandı. Yeni antipsikotik grupta 42 şizofreni, 6 hezeyanlı bozukluk, haloperidol grubunda 13 şizofreni, 3
hezeyanlı bozukluk vakası vardı (Fisher’s exact
test, p=0.679).
Her iki tedavi grubunda, BMI, trigliserit, total
kolesterol, VLDL ve LDL düzeylerinin tedavi
sonrası anlamlı değişim göstermediği saptandı.
Buna karşın HDL düzeyi, yeni antipsikotik kullananlarda tedavi sonrası istatistiksel olarak anlamlı azalma gösterirken, haloperidol kullananlarda anlamlı bir değişim görülmedi (Tablo II).
Tüm ilaç gruplarının birbirleriyle
karşılaştırılması
Olguların gruplara göre dağılımı Tablo I’de
görülmektedir.
Tablo I: Olguların demografik özellikleri
Yeni antipsikotik
Haloperidol
48
16
52,9 ± 14,3
50,0 ± 11,6
0,356
U=324,5
E
37
13
1,0
Fisher’s exact test
K
11
3
BMI (kg/m2)
25,3 ± 5,5
24,3 ± 4,1
0,727
U=361,5
Eğitim süresi (yıl)
4,7 ± 4,2
5,8 ± 2,6
0,263
U=316,5
İlk tedavi yaşı (yıl)
30,7 ± 10,8
32,7 ±10,7
0,451
U=273,5
Olgu sayısı
Yaş (yıl)
Cinsiyet
(Mann Whitney U testi)
BMI: Vücut Kitle İndeksi
P
E: Erkek K: Kadın
17
Tablo II: Yeni antipsikotikler ve haloperidolün BMI (kg/m2) ve lipitler (mg/dl) üzerine etkisi
Yeni antipsikotik
Haloperidol
TÖ
TS
P
Z
TÖ
TS
P
Z
25,3 ± 5,5
25,2 ± 5,5
0,866
-0,169
24,3 ± 4,1
24,3 ± 4,3
0,776
-0,284
Trigliserit
124,3 ± 64,1 137,6 ± 96,9 0,224
-1,217
120,8 ± 53,4
116,3 ± 64,3
0,501
-0,672
T. Kolesterol
175,7 ± 38,8 172,7 ± 35,8 0,443
-0,767
170,4 ± 26,6
172,7 ± 44,5
0,856
-0,181
HDL
50,2 ± 13,3
45,2 ± 11,4
0,000
-3,507
48,1 ± 12,9
46,5 ± 12,2
0,495
-0,682
VLDL
24,8 ± 12,8
27,5 ± 19,4
0,224
-1,217
24,2 ± 10,7
23,2 ± 12,8
0,501
-0,672
LDL
100,6 ± 35,8
99,9 ± 32,3
1,000
0,000
98,1 ± 19,5
102,9 ± 32,3
0,501
-0,672
BMI
TÖ: Tedavi öncesi TS: Tedavi sonrası (Wilcoxon testi)
Tablo III: İlaç grupları ve ortalama dozları
Sayı
%
Ort. ± SD
Haloperidol
16
25
15,3 ± 5,0
Sülpirid
10
15,6
660,0 ± 189,7
Klozapin
10
15,6
340,0 ± 84,37
Olanzapin
9
14,1
9,4 ± 4,6
Risperidon
12
18,8
3,6 ± 2,2
Ketiapin
7
10,9
400,0 ± 0,0
Total
64
100
-
Yaş ortalaması açısından ilaç grupları karşılaştırıldığında aralarında anlamlı farklılık saptanmadı (Kruskal Wallis ki-kare 0.852, p=0.356).
Cinsiyet dağılımı açısından gruplar karşılaştırıldığında aralarında anlamlı farklılık saptanmadı
(Pearson ki-kare =5.127, p=0.401).
HDL düzeyinde tedavi sonrası klozapin, olanzapin ve ketiapin grubunda anlamlı azalma olduğu saptanırken, diğer ilaç gruplarında istatistiksel olarak anlamlı değişim görülmedi. BMI,
Trigliserit, VLDL, LDL ve total kolesterol düzeylerinde, tedavi sonrası hiçbir ilaç grubunda
istatistiksel olarak anlamlı değişim saptanmadı
(Tablo IV).
HDL düzeyine etki açısından karşılaştırıldığında, klozapin ve olanzapin grupları arasında
(Mann Whitney U= 25.5 p=0.110), klozapin ve
ketiapin grupları arasında (Mann Whitney U=
31.5 p=0.731), olanzapin ve ketiapin grupları
arasında (Mann Whitney U= 19.5 p=0.203) anlamlı farklılık saptanmadı.
18
Tartışma
Yeni antipsikotik ve haloperidol verilen hasta grupları; çalışmaya alınmadan önce kullandıkları antipsikotik ilaçlar açısından karşılaştırıldıklarında türdeş bulundular. Ayrıca, daha
önce kullanılmış bulunan antipsikotik ilacın bu
çalışmadaki lipit değerlerini etkilememesi için,
çalışmaya alınmadan önce en az bir hafta (depo
antipsikotik alanlarda bir ay) ilaç kullanmamış
olma, çalışmaya alınmanın ölçütü olarak belirlendi. Bu nedenle, önceki antipsikotik tedavinin, bu çalışmada elde edilen lipit profili üzerinde bir etkisinin olmadığını varsayıyoruz.
Kilo artışı ve lipit metabolizma bozuklukları
ikinci kuşak antipsikotiklerin endokrin yan etkilerinin en sık karşılaşılanlarındandır; bu yan
etkilerin kardiyovasküler sistem başta olmak
üzere, diğer sistemler üzerinde de olumsuz etkileri vardır. Bu yan etkiler metabolik sendromun
önemli bileşenlerini oluşturmaktadır ve genel
popülasyonla karşılaştırıldığında, şizofreni hastalarında metabolik sendrom ya da bileşenleri
daha yüksek yaygınlık göstermektedir (Toalson
ve ark. 2004).
Bizim çalışmamızda yeni antipsikotik grubunun
HDL’yi anlamlı derecede azalttığı, haloperidol
grubunun ise, istatistiksel anlamlılığa varmayan
oranlarda HDL değerlerini düşürdüğü gözlenmiştir. Yeni antipsikotik ilaçların HDL üzerine
etkileri tek tek incelendiğinde bu yükselmenin
klozapin, olanzapin ve ketiapin grubundan kaynaklandığı, risperidon ve sülpiridin HDL üzerine bir etkisinin olmadığı görülmüştür. Yine
yeni antipsikotik grubunun TG’leri yükselttiği
ancak hem topluca hem de tek tek bakıldığında bu artışın istatistiksel anlamlılıkta olmadığı,
Kurt - Emül - Oral
LDL
VLDL
HDL
T. Kolesterol
Trigliserid
BMI
Tablo IV: Grupların tedavi öncesi ve sonrası BMI (kg/m2) ve lipit düzeyleri (mg/dl)
Haloperidol
(n=16)
Sülpirid
(n=10)
Klozapin
(n=10)
Olanzapin
(n=9)
Risperidon
(n=12)
Ketiapin
(n=7)
TÖ
24,3 ± 4,1
26,5 ± 3,3
22,2 ± 2,6
27,3 ± 7,5
23,2 ± 3,8
28,8 ± 7,7
TS
24,3 ± 4,3
26,7 ± 3,7
22,1 ± 2,9
27,1 ± 7,4
23,5 ± 3,9
28,2 ± 7,8
Z
-0,284
-0,459
-0,153
-0,700
-1,177
-0,676
P
0,776
0,646
0,878
0,484
0,239
0,499
TÖ
120,8 ± 53,4
173,0 ± 82,6
96,0 ± 25,9
137,4 ± 42,9
123,3 ± 74,5
80,3 ± 21,9
TS
116,3 ± 64,3
196,0 ± 125,4
107,5 ± 23,1
149,2 ± 70,6
124,7 ± 132,3
104,5 ± 38,8
Z
-0,672
-1,020
-1,246
-0,474
-1,216
-1,693
P
0,501
0,308
0,213
0,635
0,224
0,090
TÖ
170,4 ± 26,6
188,9 ± 46,5
178,8 ± 26,5
183,8 ± 48,5
170,6 ± 39,4
150,8 ± 17,9
TS
172,7 ± 44,5
181,4 ± 48,6
160,1 ± 22,4
194,0 ± 32,6
165,1 ± 37,2
164,0 ± 23,2
Z
-0,181
-0,889
-1,784
-1,126
-0,510
-0,931
P
0,856
0,374
0,074
0,260
0,610
0,352
TÖ
48,1 ± 12,9
40,5 ± 6,4
58,8 ± 12,7
49,0 ± 10,8
47,2 ± 12,6
58,5 ± 16,2
TS
46,5 ± 12,2
39,1 ± 9,2
46,9 ± 9,9
44,1 ± 9,7
47,1 ± 14,4
50,0 ± 11,4
Z
-0,682
-0,970
-2,805
-2,018
-0,118
-1,997
P
0,495
0,332
0,005
0,044
0,906
0,046
TÖ
24,1 ± 10,7
34,6 ± 16,5
19,2 ± 5,2
27,5 ± 8,6
24,6 ± 14,9
24,6 ± 14,9
TS
23,2 ± 12,8
39,2 ± 25,0
21,5 ± 4,6
29,8 ± 14,1
24,9 ± 26,4
20,9 ± 7,7
Z
-0,672
-1,020
-1,246
-0,474
-1,216
-1,693
P
0,501
0,308
0,213
0,635
0,224
0,090
TÖ
98,1 ± 19,5
113,8 ± 41,3
100,8 ± 30,8
107,4 ± 48,5
98,7 ± 30,6
76,2 ± 12,3
TS
102,9 ± 32,3
103,1 ± 48,1
91,7 ± 26,8
120,0 ± 29,9
93,1 ± 24,3
93,1 ± 21,3
Z
-0,672
-1,172
-1,274
-1,007
-0,392
-1,693
P
0,501
0,241
0,203
0,314
0,695
0,090
TÖ: Tedavi öncesi TS: Tedavi sonrası (Wilcoxon testi) (Ortalama ± standart sapma)
haloperidolün ise TG’lere bir etkisinin olmadığı
görülmüştür. Total kolesterol, VLDL ve LDL’ye
bakıldığında ise yeni antipsikotik grubunun ve
haloperidolün bu değerler üzerine bir etkisinin
olmadığı, yeni antipsikotiklerden olanzapin ve
ketiapinle bir yükselme görüldüğü ancak anlamlı olmadığı, ilginç olarak klozapinin total kolesterol üzerinde anlamlı olmasa da bir düşüşe
neden olduğu görülmüştür. Plazma TG konsantrasyonundaki artışla, HDL konsantrasyonunda azalma arasında ters bir ilişki vardır. Ayrıca
VLDL yükselmesinin indirekt yolla HDL konsantrasyonunun azalmasına yol açması muhtemeldir (Reaven 2000). Bizim çalışmamızın sonuçları bu bilgilerle uyumlu görünmektedir.
Hiperlipidemi riski klozapin ve olanzapin kulanımıyla en fazla, ketiapin kullanımıyla orta dü-
zeyde, risperidon ile daha düşük ve ziprasidon
ile ise en düşüktür (Tandon ve Jibson 2003,
Melkersson ve Dahl 2004). Ülkemizde yapılmış olan bir çalışmada da Atmaca ve arkadaşları
(2003a), klozapin, olanzapin, ketiapin ve risperidonu trigliserit düzeylerinde yaptıkları değişiklikler yönünden karşılaştırmıştır. Klozapin ve
olanzapin kullanan grupta, ketiapin ve özellikle
risperidon kullanan gruba göre trigliserit düzeylerinde daha büyük artışlar saptanmıştır. Aynı
araştırmacılar olanzapin, ketiapin ve haloperidolü karşılaştırmış, olanzapin kullanan grupta
ketiapin ve haloperidol kullanan gruba göre
trigliserit düzeylerinde daha fazla artış olduğunu bulmuştur (Atmaca ve ark. 2003b). Klasik ve
ikinci kuşak antipsikotikleri karşılaştıran Meyer
ve Koro (2004), ziprasidon, risperidon, aripiprazol gibi ikinci kuşak antipsikotikler ve yüksek
19
potensli klasik antipsikotiklerle hiperlipidemi
riskinin düşük; ikinci kuşak atipsikotiklerden
ketiapin, olanzapin, klozapin ve düşük potensli
klasik antipsikotikler olan klorpromazin, tiyoridazin ile daha yüksek risk olduğunu bulmuştur. Bir başka çalışmada olanzapin ve risperidon
karşılaştırılmış, olanzapin kullananlarda en az
6 aylık tedavi sonunda daha yüksek trigliserit,
daha düşük HDL düzeyleri bulunmuştur (Almeras ve ark. 2004). Bizim çalışmamızda yukarıda
sıralanan literatürlerdeki bilgiler doğrultusunda
bir eğilim görülmektetir. Ancak, çok büyük olasılıkla süre kısalığı ve vaka sayısının az olması
nedeniyle, istatistiksel olarak anlamlı bulunan
HDL sonuçları dışında, diğer kolesterol parametreleri ve TG sonuçları açısından anlamlı sonuçlara ulaşılamamıştır.
BMI’de ne yeni ne de klasik antipsikotik grubunda, çalışma başlangıcıyla sonu arasında
bir değişim gözlenmemiştir. Kilo artışının lipit
metabolizması üzerine (trigliserit ve kolesterol
seviyelerinde yükselmeye neden olması gibi)
önemli etkileri vardır. Yüksek trigliserit düzeyi,
koroner arter hastalığı, serebrovasküler olay ve
diğer ciddi komplikasyonların riskinin artmasına yol açar (Wirshing 2001). Henderson ve
arkadaşları (2000) klozapin, Melkersson ve arkadaşları da (2000) olanzapin kullanımı ile kilo
artışı arasında bir ilişkiden söz etmişlerdir. Bu
çalışmalardan ilki beş yıllık, ikincisi ise beş aylık
izleme çalışmalarıdır. Henderson ve arkadaşları
(2000), klozapin tedavisi alan hastaların anlamlı
düzeyde kilo aldığını ve serum lipit düzeylerinde yükselme olduğunu göstermişlerdir. Çalışma
süresince gözlenen total serum kolesterolündeki
artış anlamlı bulunmamış, ancak trigliserid artışı anlamlı ve kolesterol düzeyindeki değişim ile
ilişkili bulunmuştur. Melkersson ve ark. (2000)
ise, hastaların çoğunda hiperlipidemi saptanmıştır. Bizim çalışmamızda klozapin, olanzapin
ve ketiapinin HDL’yi anlamlı oranda düşürmesi
ve TG’i ise anlamlılığa varmasa da önemli oranda yükseltmesine rağmen kilo artışı gözlememiş
olmamız, ilaç kullanım sürelerinin kısa olmasıy-
20
la açıklanabilir. Ayrıca, Meyer’in (2002) risperidon ve olanzapinin metabolik etkilerini karşılaştırdığı geriye dönük bir çalışmasında, 1 yıllık
olanzapin tedavisiyle serum lipit düzeylerinde
anlamlı olarak daha büyük artış bulunmuş, kan
lipidlerindeki artışın ise kilo değişimiyle uyumlu olmadığı belirtilmiştir. Bizim sonuçlarımızda,
kilo değişimi gözlenmemesine rağmen ilaçların
kan lipit düzeylerini değiştirmesi bu çalışmanın
sonuçlarıyla benzer biçimde yorumlanabilir.
Sonuç
İkinci kuşak antipsikotiklerle tedavi sırasında
endokrin yan etkilerin sık olarak ortaya çıkabileceği ve bunların özellikle kardiyovasküler sistemi olumsuz etkileyeceği unutulmamalı; tedavi
seçiminde her hasta ayrı değerlendirilmelidir.
Obezite ve hiperlipidemi gibi risk etkenlerinin
varlığında ilaç seçimi daha dikkatli yapılmalıdır. Tedavide bu grup ilaçlar seçilecekse ve risk
etkenleri de varsa iyi monitörize edilmelidir.
Tedaviye başlamadan önce ve tedavi sırasında
kan lipit düzeyleri incelenmelidir. Tedavinin ilk
6-8 haftasının sonunda ve daha sonra 3 ayda bir
bunların yinelenmesi doğru olacaktır. Kan lipit
düzeylerinde yükselme saptandığında hasta ilgili klinisyene yönlendirilmelidir (Anıl ve Meltzer 2001).
Çalışmamızda, klozapin, olanzapin ve ketiapinin HDL’yi anlamlı oranda düşürmesi dışında,
hem bu ilaçlar, hem de diğer yeni antipsikotikler ve haloperidolle, başka lipit parametrelerinde istatistiksel anlamlılıkta bir değişim saptamadık. Ancak, bizim yaklaşık iki aylık çalışmamız,
uzun dönem veya daha yüksek dozdaki tedavilerde bu ilaçların bütün lipit parametrelerini değiştirip değiştirmediğini test etmek için yeterli
bir yöntem olmayabilir. Bu yüzden, hormonal
incelemenin daha sık ve daha uzun süreli yapıldığı, daha geniş örneklem grubuna sahip ve
daha yüksek dozlarda ilaç verilen grupların karşılaştırıldığı çalışmalara ihtiyaç vardır.
Kurt - Emül - Oral
KAYNAKLAR
Almeras N, Despres JP, Villeneuve J, Demers MF,
Roy MA, Cadrin C, Mottard JP, Bouchard RH. Development of an atherogenic metabolic risk factor
profile associated with the use of atypical antipsychotics. J Clin Psychiatry 2004; 65:557-564.
Melkersson KI, Hulting AL, Brismar KE. Elevated levels of insulin, leptin, and blood lipids
in olanzapine-treated patients with schizophrenia or related psychoses. J Clin Psychiatry. 2000
Oct;61(10):742-9.
Anıl AE, Meltzer HY. İkinci kuşak antipsikotiklere
bağlı glukoz metabolizma bozuklukları. Türk Psikiyatri Dergisi. 2001; 12:225-232.
Meyer JM, Koro CE. The effects of antipsychotic
theray on serum lipids: a comprehensive review.
Schizophr Res 2004; 70:1-17.
Atmaca M, Kuloglu M, Tezcan E, Geçici Ö. Weight gain, serum leptin and triglyceride levels in
patients with schizophrenia on antipsychotic treatment with quetiapine, olanzapine and haloperidol. Schizophr Res 2003b; 60:99-100.
Meyer JM. A retrospective comparison of weight,
lipid, and glucose changes between risperidone- and olanzapine-treated inpatients: Metabolic
outcomes after 1 year. J Clin Psychiatry 2002;
63:425-433.
Atmaca M, Kuloglu M, Tezcan E, Üstündag B. Serum leptin and triglyceride levels in patients on
treatment with atypical antipsychotics. J Clin Psychiatry 2003a; 64:598-604.
Reaven GM. Insulin resistance and its consequences
In: LeRoith D, Taylor SI, Olsefsky JM, editors Diabetes Mellitus A fundemental and clinical text 2nd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins
Press, 2000. p. 604-613
First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW.
DSM-IV eksen bozuklukları için yapılandırılmış
klinik görüşme. SCID-I. Çev. Çorapçıoğlu A 1999
Henderson DC, Cagliero E, Gray C, Nasrallah RA,
Hayden DL, Schoenfeld DA, Goff DC. Clozapine,
diabetes mellitus, weight gain, and lipid abnormalities: A five-year naturalistic study. Am J Psychiatry. 2000 Jun;157(6):975-81.
Melkersson K, Dahl ML. Adverse metabolic effects
associated with atypical antipsychotics: literature review and clinical implications. Drugs 2004;
64:701-723.
Tandon R, Jibson MD. Safety and tolerability: How
do second generation atypical antipsychotics compare? Current Psychosis and Therapeutics Reports
2003; 1:15-21.
Toalson P. Ahmed S. Hardy T. Kabinoff G. The
metabolic syndrome in patients with severe mental illnesses. Prime care companion. J Clin Psychiatry 2004; 6:152-158.
Wirshing DA. Adverse effects of atypical antipsychotics. J Clin Psychiatry 2001; 62 (Suppl.21):7-10.
21
Yeme Bozukluklarında Bilişsel
Davranışçı Tedavi
Fulya MANER*, Agah AYDIN*
Abstract
Cognitive behavioral therapy is based on the theory that the affect and behaviors can be modified
by changes in thinking and evaluating certain situations. Eating behaviors, shape and weight are
excessively preoccupied in eating disorders.
Anorexia nervosa is a disorder characterised by refusal to maintain body weight at or above a
minimally normal weight for age and height, intense fear of gaining weight though underweight,
disturbance in body image, amenorrhea.
Bulimia nervosa is characterized as recurrent episodes of binge eating, a sense of lack of control
over eating during the episode, recurrent inappropriate compensatory behavior in order to prevent
weight gain, such as self-induced vomiting, misuse of laxatives, diuretics, fasting, excessive exercise.
The binge eating and inappropriate compensatory behaviors occur at least twice a week for three
months.
In this review article cognitive behavior therapy in eating disorders theories developed by Fairburn
and Cooper have been explained. There are three stages of Fairburn’s therapy. The cognitive aspect
of bulimia has been drawn and behavioral methods that help to regain eating control have been
used. Problematic thoughts and attitudes have been identified and modified. Additionally behavioral
techniques have been used both to decrease the tendency to make diet and change the thoughts
about shape and weight. The maintenance of change have been focused.
Cooper’s model provides the factors related to the maintenance and development of bulimia
nervosa, so the cognitive behavioral approaches have been improved in the etiology.
Keywords
Eating disorders
Anorexia nervosa
Bulimia nervosa
Cognitive behavioral
therapy
Özet
Anahtar Kelimeler
Bilişsel davranışçı tedavi bir durumu değerlendirme biçimine bağlı olarak farklı duygular ve davranışlar
yaşanacağı kuramına dayanır. Yeme bozukluklarında yeme davranışı, biçim ve ağırlık ile aşırı zihinsel
uğraşı söz konusudur.
Anoreksiya nervosa (AN), vücut ağırlığının sağlıklı normlardan %85’inin altına düşmesine yol açacak
kilo kaybı, büyüme devam ederken uygun ağırlığa erişmeyi reddetme, kilo almaktan ve zayıf olmasına
rağmen şişmanlamaktan yoğun korku, beden imgesinde, beden biçimini algılamakta bozukluk ve
kadınlarda üç ardışık menstruel siklusun kaybı ile belirgindir.
Bulimiya nervosa (BN), yineleyen tıkınırcasına yeme epizodları, tıkınma sırasında yemeyi kontrol edememe duygusu, kilo almayı önlemek için uygunsuz telafi davranışları (örn: kusma, laksatif, diüretik
kullanımı, aşırı diyet yapma, oruç tutma, yoğun egzersiz ), beden ağırlığı, biçimi ile sürekli zihinsel
uğraşı ve üç ay içinde haftada ortalama iki tıkınma epizodu ile belirgindir.
Bu gözden geçirme makalesinde yeme bozukluklarında Fairburn’un ve Cooper’ın geliştirdiği bilişsel davranışçı tedavi yaklaşımları anlatılacaktır. Fairburn’ın tedavisinin üç aşaması vardır. Bulimianın
bilişsel bakış açısının taslağı çizilir ve yeme kontrolünü yeniden kazanmaya yardımcı olmak üzere
davranışçı yöntemler kullanılır. Sorun olan düşünceler ve tutumlar incelenir ve değiştirilir. Bunlara ek
olarak, hem diyet yapma eğilimini azaltmak, hem de biçim ve ağırlığa ilişkin düşünceleri değiştirmek
için davranışçı yöntemler uygulanır. Değişikliğin devam etmesine odaklanılır.
Cooper’ın kuramına göre bulimiya nervozanın gelişimine ilişkin ve devam ettirici etmenler belirlenerek
etyolojide bilişsel davranışçı yaklaşım daha da geliştirilmiştir.
Yeme bozuklukları
* Bakırköy Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Anoreksiya nervoza
Bulimiya nervoza
Bilişsel davranışçı
tedavi
Anoreksia nervoza (AN) ve bulimiya nervoza
(BN) görüntü (biçim) ve ağırlık ile aşırı ilgilenme ile karakterizedir. Bu ilgi AN ve BN için tanı
açısından büyük önem taşır (Fairburn 1984,
Garner 1993). Marazi şişmanlık korkusu (Garner 1982), zayıflığı kovalama (Andersen 2005)
ve ağırlık fobisi (Andersen 2005) gibi çeşitli
terimlerle tanımlanmıştır. Temel psikopatolojide bu hastalar kendilik değerlerini, biçimleri
ve ağırlıkları açısından değerlendirirler. Sonuç
olarak biçim ve ağırlıklarına ilişkin düşüncelerle zihinsel meşguliyet içinde olurlar. Sürekli
şişmanlık ve kilo almaktan sakınırlar. Ağırlığı
kontrol etmek için çeşitli davranışlar AN ve BN
için tipiktir (aşırı diyet, zorlayarak kusma, purgatif-diüretik kullanma, aşırı egzersizler). AN’da
sonuç aşırı zayıflıktır. BN’da hastanın diyet girişimleri aşırı yeme epizodları ile kesintiye uğradığı için zayıflama olması gerekmez (Fairburn
1997). Her iki bozukluğun psikopatolojisine
ilişkin üç nokta önemlidir ki, bunlar tedavinin
gidişini belirler (Fairburn 1989).
1. AN ve BN’da birçok özellik, hastanın biçime
ve ağırlığına ilişkin aşırı anlam yüklenmesine ikincil olarak gelişme eğilimindedir.
2. AN’da bazı özellikler açlığa bağlıdır (yiyecek ve yeme ile zihinsel meşguliyet, aşırı
yeme epizodu, çökkün mizaç ve irritabilite, obsesyon belirtileri, konsantrasyon bozukluğu, ilgi azalması, cinsel istek kaybı,
sosyal geri çekilme). Bir hasta alt grubunda
ise ağırlık düzeltilmesine rağmen depresif
özelliklerde sorun devam etmekte olabilir,
bunlarda depresif bozukluk beraber bulunmaktadır.
3. BN ve bulimiya epizodları olan AN’da birçok özellik, yemek yemedeki kontrol kaybına karşı sekonder psikolojik yanıttır. Bu
özellikler depresyon ve anksiyete belirtileri,
sosyal geri çekilme ve konsantrasyon bozukluğudur.
BN Tedavisi
Çoğu hasta ayaktan tedavi edilebilir. Ancak
çok depresif olma, intihar riski, ciddi elektrolit
bozukluğu gibi tıbbi sorunlarda veya dışarıda
tedavi zedeleyici olduğunda kişiyi hastaneye
yatırmak gerekir. Böyle olgular %5’ten azdır. Bi24
lişsel davranışçı tedavi, üç-altı ay süreyle on-yirmi tedavi oturumu şeklindedir (Goodsitt 1985).
Şu prosedürler uygulanır:
1. Bilişsel yeniden planlama (restructuring)
2. Düşünce ve davranışların hastanın kendisi
tarafından kendinin tuttuğu kağıtlarla gözlemlenmesi (self-monitoring)
3. Eğitim
4. Düzenli yeme biçimi (patern) oluşturmak üzere kendilik-kontrol önlemlerinin kullanımı
5. Diyet yapmayı yok etmek için düzenlenen
çeşitli diğer önlemler
Bunlara ek olarak:
1. Nüks önleme yöntemleri
2. Sorun çözme eğitimi
3. Yanıt önleme ile yüzleştirme
Fairburn’un bilişsel davranışçı tedavisi
(Fairburn 1997, Fairburn 1989):
Bu tedavi programı 5 ay devam eder, yarı yapılandırılmıştır, soruna yöneliktir ve geçmişten
ziyade güncele ve geleceğe odaklanır.
Tedavinin üç fazı vardır:
1. Bulimianın bilişsel bakış açısının taslağı
çizilir ve yeme kontrolünü yeniden kazanmaya yardımcı olmak üzere davranışçı yöntemler kullanılır.
2. Sorun olan düşünceler ve tutumlar incelenir
ve değiştirilir. Bunlara ek olarak, hem diyet
yapma eğilimini azaltmak, hem de biçim ve
ağırlığa ilişkin düşünceleri değiştirmek için
davranışçı yöntemler uygulanır.
3. Değişikliğin devam etmesine odaklanılır.
Bu tedavi tanımlanmasında hastanın kadın olduğu düşünülmüştür, çünkü çoğunluk BN’da
kadındır.
1. Faz
Birinci faz dört hafta sürer, görüşmeler haftada
iki kere yapılır. Eğer yeme alışkanlığı ileri derecede bozulmuşsa, hastayı haftada üç veya daha
fazla görmek gerekebilir.
Maner - Aydın
1. görüşme;
Hastanın öyküsü öğrenilir ve tedavinin yapısı, stili, hedefleri tanımlanır. Hastanın güncel durumunu değerlendirirken şu temel noktalar ele alınır:
1. Hasta tarafından düşünülen sorunun kesin
tanımı
2. Özgün psikopatoloji
a. Biçim ve ağırlığa ilişkin tutumlar
Biçim ve ağırlığın önem derecesi
Ağırlıktaki değişikliklere tepki
Görünüme ait yorumlara tepki
İstenilen ağırlık
b. Yeme alışkanlığı
Diyet yapma çabaları
Aşırı yeme epizodları
Yemek yemeyi kontrol etme
c. Ağırlık kontrolü yöntemleri
Diyet yapma
Zorlayarak kusma
Purgatif ve diüretik kullanma
Egzersiz yapma
3. Genel Patoloji
a. Nörotik semptomatoloji, özellikle depresif
semptomlar ve intihar riski
5. Fizik sağlık
Ağırlık ve ağırlık öyküsü
BN’ya bilişsel bakış açısı: Burada dört önemli
nokta vurgulanmalıdır (Şekil I)
1. Diyet yapma şüphesiz tıkınırcasına yemeye
bir yanıt olmasına rağmen psikolojik ve fizyolojik mekanizmalarla tıkınırcasına yemeyi devam ettirir.
2. Zorlayarak kusma ve daha az olmak üzere
purgatif ve diüretik kötüye kullanımı tıkınırcasına yemeyi arttırır, çünkü kalori emiliminin azaldığına inanılır.
3. Biçim ve ağırlıkla aşırı ilgilenme özellikle
kendine verilen değeri biçim ve ağırlık açısından düşünme, aşırı diyet yapmaya neden
olur ve böylece yeme sorunu devam eder.
4. Biçim ve ağırlığa ilişkin aşırı ilgi sıklıkla
uzun süre devam eden yetersizlik ve değersizlik hisleriyle birliktedir.
Fairburn’nun düzeltilmiş modeli: İlk modele
mükemmeliyetçilik ve dikotom düşünmenin
diyet yapma ve tıkınırcasına yemede önemi ve
olumsuz duygulanımın telafi davranışlarındaki
rolü eklenmiştir (Fairburn 1997) (Şekil II).
Gözlem ve kayıt tutma (monitoring): Hastaya
yemek yemesini nasıl gözlemleyeceği gösteril-
b. Kişiler arası ilişkiler
c. Self-esteem (özgüven), assertiveness (girişkenlik), perfectionism (mükemmeliyetçilik)
4. Sosyal koşullar
Olumsuz kendilik düşünme
Biçim ve kilo hakkında karakteristik
aşırı ilgiler
Mükemmelliyetçilik ve dikotom düşünme
Düşük kendilik saygısı
Biçim ve kilo ile aşırı ilgilenme
Aşırı Diyet
Yoğun ve katı diyet yapma
Mükemmelliyetçilik ve dikotom düşünme
Tıkınırcasına
yeme
Tıkınırcasına
yeme
Tıkınırcasına yeme
Kendisini kusturma / laksatif kk
Telafi Yolları (kusma, laksatif, diüretik)
Şekil I. Fairburn ve ark. BN modeli - 1989
Şekil II. Fairburn’nun düzeltilmiş modeli - 1997
(Clark Fairburn)
25
melidir. Mantığı açıklanmalıdır. Gözlem hem
terapiste hem de hastaya yemek alışkanlığını
ve sorunların hangi koşullarda ortaya çıktığını
açıklamaya yardımcı olur, hastanın yeme alışkanlıkları ve sorun olan düşünce ve duygularını
değiştirmesine katkıda bulunur. Gözlemenin
amacı, yeme alışkanlıklarına ilişkin ayrıntılı bilgi sağlamaktır. Bu, tedavi için önemlidir. Başlangıçta yenilen herşeyi yazmak sıkıcı gelebilir
veya anlamsız bulunabilir. Her bir gün için ayrı
kağıt kullanılmalı ve tarih üstte belirtilmelidir.
Kolon 1: Yiyecek veya sıvının alındığı zaman
kaydedilir (saat olarak).
3.-8. görüşmeler:
Bu görüşmelerin her birinde hastanın gözlem
kağıtları yeniden gözden geçirilir. Her görüşmenin sonunda sınırlı sayıda ödevler planlanır
ve bir sonraki görüşmede terapist ve hasta bu
ödevleri yerine getirme çabalarını gözden geçirir ve daha ileri ödevler planlanır. BN hastaları
kendilerini aşırı eleştirdikleri için küçük başarıları bile önemle vurgulanmalıdır. Buna ek olarak görüşmeler şu özellikleri içermelidir:
Kolon 4: Yemenin aşırı olduğu düşünüldüğünde yanlarına yıldız konulur. Tıkınma dönemlerinde bütün yedikleri kaydedilmelidir.
1. BN’nın bilişsel bakış açısının belirlenmesi:
Bu bakış açısını pekiştiren deliller ortaya
çıktığında vurgulanmalıdır. Örneğin aşırı
yeme epizodu diyet kurallarının bozulması
(örneğin çikolata yeme ile) ile presipite olmuşsa bu, çok önemli bir nokta olan katı
diyet kurallarının aşırı yeme epizodlarını kolaylaştıracağını göstermek için kullanılabilir.
Amaç hastaya yeme sorununu ortaya çıkaran
mekanizmalarını anlamaya çalışmasına ve
bilişsel/davranış değişikliğine gereksinimi olduğunu kabul etmesine yardımcı olmaktır.
Kolon 5: Kusma, laksatif, diüretik alınan epizodlar kaydedilir.
2. Eğitim: Hastaya şu konularda bilgi verilmelidir.
Kolon 6: Yeme davranışını etkilediği düşünülen
düşünce ve duyguların kaydedildiği bir günlük
olarak kullanılır. Örneğin bir tartışma tıkınmayı
başlatıcı bir etki oluşturmuşsa, bu tartışma beraberinde hissedilen duygular ve düşüncelerle
birlikte kaydedilmelidir. Yemede etkili olmasa
bile, diğer olaylar da kaydedilmelidir. Kilo da 6.
kolona kaydedilebilir. Her tedavi görüşmesi bu
gözlem kağıtlarının gözden geçirilmesini içerdiği için görüşmeye getirilmelidir.
a. Vücut ağırlığı ve dengelenmesi : Hastalara
yaş ve boya göre ortalama ağırlık (standart
ağırlık) hakkında bilgi verilir. Kesin istenilen ağırlık yerine yaklaşık 2-3 kg’lık bir
ağırlık aralığını (range) kabullenmeleri önerilir. Bu ağırlık standart kilolarının %85’inin
altına inmemelidir. Aksi takdirde açlığın
fizyolojik ve psikolojik sekelleri ortaya çıkabilir. Hastaların yeme kontrolünü sağlayana kadar belirli bir ağırlık aralığına karar
vermelerini ertelemeleri uygundur.
Kolon 2: Gün boyunca alınan bütün yiyecek
ve içecekler kaydedilir. Her bir item (madde)
mümkün olduğunca alınır alınmaz kaydedilmelidir. Birkaç saat sonra ne yediğini hatırlamak
uygun değildir. Kaloriler yazılmamalıdır. Öğünler tırnak işareti kullanılarak ayrıştırılmalıdır.
Kolon 3: Yemek yenilen yer.
2. görüşme:
Gözlem kağıtlarının gözden geçirilmesi: Terapist hastanın bilişsel süreçleriyle davranışlarının
ilişkisini kurma çabasında şu soruyu sorabilir:
“Bunu yemeden hemen önce aklınızdan ne gibi
düşünceler geçiyordu?”. Sorun olan düşünceler
tanımlanır, belirlenir. Haftada bir tartılması önerilir. Bazı hastalar günde birçok kez tartılabilir,
bu durum dereceli olarak azaltılır. Sıvı alımına
bağlı olarak vücut ağırlığı günden güne farklılık
26
(dalgalanma) gösterebilir. Bu da gerçek ağırlığı
göstermez.
b. Tıkınırcasına yeme, zorlayarak kusma ve
purgatif kötü kullanımının fizik sonuçları
(elektrolit dengesizliği, tükürük bezlerinin
büyümesi, ön dişlerin iç yüzeylerinde aşınma, intermitant ödem, menstürasyon düzensizlikleri) .
c. Kiloyu kontrol etmek için kusma ve purgatif kullanmanın göreceli etkisizliği.
Maner - Aydın
d. Diyet yapmanın yan etkileri.
•
Evde bir odada ve bu odada belirli bir yerde
yemek yemelidir. Bu yer mümkünse başka
hiçbir amaç için kullanılmamalıdır. Çalıştığı yerde asla yememelidir.
•
Yemek yerken yiyecek kaynağının sınırlandırılması. Örneğin ekmek için istediği sayıda dilim kesip ekmeğin kalanını saklandığı yere koymalı; bir başka dilim istiyorsa,
bütün yiyeceklerini bitirdikten sonra almalı
ve gerçekten yemeye devam edip etmemek
istediğini dikkatle düşünmeli, yiyecek malzemeleri hastanın yediği masada bulundurulmamalıdır. Asla kutulardan direkt
yememek gerekir, çünkü yenilen yemeğin
miktarını takip etmek güçleşir.
•
Tabakta yemek bırakmayı deneme. Yiyecek
boşa gidecek diye suçluluk duyabilirler, ancak istemedikleri halde yedikleri yiyeceklerle
karşılaştırıldığında bu boşa gitme çok azdır.
•
Bırakılan yiyeceğin atılması.
•
Tehlikeli” yiyeceklerle yüzyüze gelmeyi sınırlama. Evlerinde sorun olan yiyecekleri
mümkün olduğu kadar az bulundurma.
•
Alışverişi planlama ve listeye sadık kalma.
Bu liste hasta açken değil, tokken yapılmalıdır. Alışveriş için listedekilere yetecek kadar para almalı, kontrolünün zayıf olduğu
zamanlarda mümkün olduğunca az para
taşımalı, hemen yenebilecek yiyecekler yerine hazırlanma gerektiren yiyecekleri seçmeğe eğilim göstermelidir.
•
Mümkünse yiyecekleri başkaları için idare
eden kimse olarak görev yapmamalı, örneğin çocuklar için yiyecek paketlenecek ise
ya bunu çocuklar kendileri yapmalı ya da
ailede başka bir üye yardım etmelidir.
Üç şekilde diyet yapılır:
•
Belirli zaman yemek yememe
•
Bazı yiyecekleri yemekten kaçınma
•
Tüm alınan yiyecek miktarının kısıtlanması
Bulimikler bütün bu tür diyetleri katı bir şekilde uygular ve bozunca (diyet kurallarının yanlış olduğunu düşünmek yerine) kendi kontrol
zayıflıkları olarak düşünürler. Diyeti bozunca
bolca yer, ertesi gün yine diyet yapmaya karar
verirler. Bir kere zayıflayınca aşırı yemeyi kolaylaştıran diğer faktörlerin etkisi görülür. Bunlar
yemek yemekten hoşnutluk, güncel sorunlardan uzaklaşma, depresyon ve anksiyetenin geçici olarak hafiflemesidir. Terapist hastaya diyet
yapmanın aşırı yemeyi kolaylaştıracağını önemle belirtmelidir. Amaç hastanın diyet yapmamayı öğrenmesidir.
3. Yeme, kusma ve purgatif kullanımına ilişkin öğüt verme:
a. Düzenli yeme kalıbının (patern) önerilmesi: Hastadan günde 3-4 planlanmış öğün ve
1-2 planlanmış öğün arası yemesi istenir.
Yeme zamanları arasında genellikle 3 saatlik bir aralık bulunmalı ve hasta bir sonraki
öğünün ne zaman olduğunu bilmelidir. Bu
yeme kalıbına diğer aktivitelere göre öncelik tanınmalıdır. Bu zamanlar arasında hasta yememek için elinden geleni yapmalıdır.
Yeme alışkanlığı ileri derecede bozulmuş
olan hastalar öğün ve ara öğünleri yavaş
yavaş uygulamalıdır. İlk önce yemelerinin
en bozulmuş olduğu gün bölümüne (örneğin sabah) yoğunlaşmalı, sonra yavaş yavaş
bütün gün kapsayana kadar yeme kalıbını
yaymalıdır. Düşük kalorili yiyecekleri seçmelerine karışılmamalıdır.
b. Uyarı kontrol yöntemleri:
•
Yerken başka hiçbir aktivite ile uğraşmama.
Yeme “saf” bir deneyim olmalıdır. TV seyrederken, okurken, telefonla konuşurken
yemek yememek gerekir. Bu şekilde “otomatik yeme”den kaçınmış olacaklar ve daha
az yiyeceklerdir.
c. Alternatif davranış: Hastadan tıkınırcasına
yemesinin yerine geçebilecek hoş aktivitelerin listesini yapması istenir. Bu aktiviteler
arkadaş ziyareti ya da arkadaşa telefon etme,
egzersiz yapma, müzik çalma, banyo yapma
şeklinde olabilir.
d. Kusmaya ilişkin öğüt verme: Kusmanın durdurulmasından ziyade yeme alışkanlığının
27
değiştirilmesine çaba harcanmalıdır. Kognitif bakış açısından hasta aşırı yemeği bırakırsa, kusma devam etmeyecektir. Bununla
birlikte, hasta kusma sıklığını azaltma becerisi içerisinde ise bunu yapabilir. Ardından
kusabileceği varsayımı ile ne yiyeceğine asla
karar vermemelidir.
e. Purgatif ve diüretiklere ilişkin öğüt verme.
f. Hastanın arkadaşları ve akrabaları ile görüşme: Sorunu açık hale getirme ve uygun
sosyal destek sağlamak için gerekir.
g. Hafta sonunda hastanın yeme alışkanlığı
değişmemişse, bu tedavi yaklaşımı bırakılmalıdır.
2. Faz
Sekiz hafta sürer ve haftada iki görüşme yapılır.
A. Diyet yapmanın bırakılması: Terapist şişmanlatıcı etkisinden dolayı hastanın yemek istemediği yiyeceklerin listesini yaptırır, bunları dört gruba ayırmasını ister. Her
görüşmede bu dört gruptan birinden yiyecek seçerek yemesini ister. En kolaydan
başlanır, en zora doğru devam edilir. Yiyecekler planlanmış öğün ve öğün aralarının
bir parçası olarak yenmelidir ve yemeği
kontrol ettiklerini hissettikleri zamanlarda
yenmelidir. Başlangıçta yiyeceğin miktarı
önemli değildir, bununla birlikte son hedef hastanın rahatsızlık duymadan normal
miktarlarda yeme becerisi kazanmasıdır.
Bu davranışçı yönergelere az sayıda hasta
uyamayabilir. Bunlara terapistin yardımcı olduğu yüzleştirme uygulanır. Hasta
kaçınılan yiyecekleri terapi oturumunda
yer, hastanın aşırı yeme ve kusma isteği
ile mücadele edilir. Bu oturumlar dikkatle
planlanmalı, hasta önerilen planın mantığı
ve ne olduğuna ilişkin bilgilendirilmelidir.
Yenilen yiyecek görüşmenin başlangıcında
yenilmeli, görüşmenin kalan zamanı hastanın sonuç olarak ortaya çıkan duygularıyla
başa çıkmasına yardımcı olmak ve bununla
ilişkili düşüncelerini tanımlama ve sorgulamaya ayrılmalıdır. Genellikle bu oturumları seriler şeklinde ve farklı yiyecek tipleri
ile denemek gerekir. Oturumlar arasında
hasta, bu yiyeceklerin ardından aşırı yeme
28
ve kusma olmadan yemeği denemeli ve
düzenli yeme kalıpları bozulmaksızın denemelidir. Hastalar farklı ortamlarda (örneğin restoran, piknik, yemek davetleri)
yemeyi denemeli ve mümkün olduğunca
değişik besinleri almaya çalışmalıdır.
B. Kognitif yeniden yapılandırma: Tedavinin
ikinci fazının başlamasıyla hasta sorun olan
düşüncelerini nasıl sorgulayacağını öğrenmeye hazır olmalıdır. AN ve BN olan hastaların kognitif distorsiyonları şunlardır:
a. Selektif abstraksiyon ;
İzole ayrıntılara dayanarak sonuç çıkarma
ve bu arada daha göze çarpan ve zıt delilleri
görmezden gelme.
Örnekler:
• Kendimi bir türlü kontrol edemiyorum.
Dün akşam restoranda yemek yerken bana
verilen herşeyi yedim, oysa çok dikkatli
olacağıma dair başta karar vermiştim. Çok
güçsüzüm.
•
Zayıf olursam özgün, değerli olurum.
•
Kontrolde olabildiğim tek alan yemek yemektir.
b. Overgeneralizasyon
Bir olaya dayanarak kural geliştirme ve bu kuralı diğer benzer olmayan durumlara uygulama.
Örnekler:
• Karbonhidrat yerken şişmandım, bu nedenle şimdi bunlardan sakınmalıyım ki şişman
olmayayım.
•
Normal ağırlıkta olduğumda mutlu değildim. Yani biliyorum ki kilo alma kendimi
daha iyi hissetmemi sağlamayacak.
c. Magnifikasyon
İstenmeyen sonuçları olan olayların anlamını
aşırı büyütme.
Örnekler:
• 2 kg almam mahvolmama yol açar .
•
Başkaları kilo almama ilişkin yorum yaparlarsa buna dayanamam.
Maner - Aydın
•
1,5 kg aldım yani bir daha şort giyemeyeceğim.
d. Dikoton veya ya hep ya hiç düşünme:
Uçlarda ve kesin sözlerle düşünme. Olaylar sadece ya siyah ya beyaz olabilir, ya doğru ya da
yanlış, iyi veya kötü olabilir.
Örnekler:
• Tam bir kontrol içinde olmazsam bütün
kontrolümü kaybedeceğim. Hayatımın bu
alanında başarılı olmazsam herşeyi kaybedeceğim.
•
Eğer bir kilo alırsam kilo almaya devam
edip onlarca kilo alacağım.
•
Günlük rutin oluşturmazsam, herşey kaotik
olacak ve hiçbir şeyi başaramayacağım.
e. Personalizasyon ve self-referans:
Kişisel olmayan olayların ego-sintonik yorumlanması veya kendisine ilişkin olayların aşırı yorumlanması.
Örnekler:
• İki kişi güldü, birbirlerine birşeyler fısıldadı, yanlarından ben geçerken. Muhtemelen
çekici görünmediğimi söylüyorlardı. 2 kg
almıştım.
•
Başka kişiler beni yerken gördüklerinde sıkılıyorum.
•
Şişman bir kişiyi gördüğümde ona benzeyeceğim diye endişeleniyorum.
f. Batıl itikatlı (superstitious) düşünme:
Belli sebeplere dayanan olayların arasında sebep
sonuç ilişkisi olduğuna inanma.
Örnekler:
• Hiçbir şeyden hoşlanmıyorum, çünkü o
alıp götürülecektir.
•
Bir parça şeker yersem anında midemde
yağa dönüştürülecektir.
AN ve BN’daki kognitif distorsiyonlar görece
olarak stereotipiktir.
Sorun olan düşünceleri ortaya çıkarmak için şu
üç prosedür kullanılabilir:
I. Hastanın sorun olan düşüncelerinin provoke edilebileceği ev ödevleri verilebilir. Ev
ödevleri haftada bir tartılma, yasaklanmış
yiyecek yeme, kalori içeriği bilinmeyen yiyecek yeme, büyük bir aynadan bütün vücudunu seyretme, diğer kadınlarla kendi
görünüşünü karşılaştırma, vücut biçimini
açığa çıkaran giysiler giyme (ör: leopar deseni ya da mayo), mağazalarda giysi deneme
şeklinde olabilir. Bu ev ödevlerini yaparken
aklından geçen gerçek düşüncelerini gözlem kağıdına kaydetmeleri istenir.
II. Hastalardan, doğal olarak ortaya çıkan bazı
durumlarda düşüncelerini kaydetmeleri istenir. Sorun olan düşüncelerle sıklıkla
ilişkili durumlar aşırı yeme (gözlem kağıtlarında asteriks ile işaretlenir), görüntüsünü
seyretme, görüntüsü hakkında insanların
yorumlarını duyma durumlarıdır.
III. Terapi oturumlarında düşünceler provoke
edilebilir. Örneğin hastalardan daha sağlıklı göründüğünü veya iştahının düzeldiğini
hayal etmesi istenir veya kendisine dar gelen ve kilo aldığını gösteren giysileri giydiğini hayal etmesi istenir. Sorun olan düşünce
tanımlandıktan sonra bu düşünce incelenmelidir. Bu süreç dört basamakta olur.
1. Düşüncenin aslı belirlenir. Örneğin “şişman
hissediyorum” düşüncesinin birkaç farklı
anlamı olabilir.
•
Kilom normalin üstünde.
•
Kendime şişman görünüyorum.
•
Başkaları beni şişman görüyor.
•
Kendisinin çekici olmadığını hissetmesine
yol açan hoş olmayan duygu durumlarını
ifade edebilir.
2. Düşünceyi destekleyen tartışmalar ve deliller sıraya konulmalı, tanzim edilmelidir.
Örneğin eğer hasta kilo almışsa, özellikle
geçmişte kilo alma şişmanlığa neden olmuşsa, bu gerçek “şişmanlıyorum” düşüncesini
desteklemek için söylenebilir.
3. Düşünce üzerinde kuşku yaratan tartışma
ve deliller belirlenmelidir. Örneğin hasta
bir iki kilo almışsa bu hemen şişmanlama
29
ile eşit olamaz. “Şişmanlama” fikri incelenmeli ve çalışılmalıdır.
Sokratik sorgulama kullanılarak hasta şu konuları düşünmeye teşvik edilmelidir:
•
Kişi hangi evrede şişman olur.
•
“Şişmanlık” belli bir biçim veya ağırlığa (ör:
beden numarası) sınırlandırılabilir mi? ”ve
“eğer öyle ise ben gerçekten bu biçim ve
ağırlığa yaklaşıyor muyum?”
Karşıt tartışmalar oluşturarak hasta diğer insanların özel durum örneklerinde neler düşüneceğini
aklına getirmelidir (başkaları 1-2 kg aldıklarında şişmanladıkları mı sonucunu çıkaracaklar?).
Hasta subjektif izlenimi (ör: şişman hissetme) ile
objektif gerçekliğe (ağırlığın fazla olması) ilişkin
karmaşa içinde olmadığına dikkat etmelidir. Bu
şekilde düşünmesine neden olan hataları araştırmalıdır. Örnek: kilo alma aşırı yemekten ziyade
premenstruel sıvı birikmesine bağlı olabilir mi?
Buna ek olarak düşünce hataları (ör: dikoton düşünme, seçici soyutlama, aşırı genelleme) olup
olmadığına dikkat edilmelidir.
4. Hasta mantıklı bir sonuca erişmeyi hedeflemelidir ve bu mantıklı sonuç davranışını
kontrol etmek için sonradan kullanılmalıdır. Bu sonuç problematik düşüncesine bir
tepki sağlamalıdır. Bazı hastalar düşüncenin her ortaya çıktığı zamanda bu tepkiyi
ezberden anlatabilir. Bazı hastaların güvendikleri kadın arkadaşlarına vücut şekilleri
ile ilgili soru sormaları önerilir. Ayrıca bazı
hastalar bazı günlerde kendilerini “şişman”
bazı günlerde “daha az şişman” hissederler.
Bunu incelemek için bir iki hafta süre ile
hastadan her sabah “şişman” olup olmadığına karar vermesi ve sonra bu izlenimini
gerçek ağırlığı ile karşılaştırması istenir.
30
•
İnce olmalıyım çünkü ince olmak başarılı,
çekici ve mutlu olmak demektir.
•
Şişman olmaktan sakınmalıyım çünkü şişman olmak başarısızlık, çekici olmamak ve
mutsuz olmak demektir.
•
Kendini hoş görme kötüdür çünkü zayıflık
işaretidir.
•
Kendini kontrol etme iyidir çünkü güçlülük ve disiplin işaretidir.
•
Tamamen başarılı olamamak bütünüyle başarısızlıktır.
Bu tutumları incelerken terapist hastaya bunları uygulamasıyla ne kazandığını düşünmesini
ister. Kendine verdiği değeri, biçim ve ağırlık
bağlamında düşünen bir hastaya, biçimi ve ağırlığını kendisinin etkileyebileceği gösterilerek,
hayatını kontrol edebilme yeteneği olduğu anlatılır. Hastanın biçim ve ağırlığın önemli olduğu
inanış ve değer sistemi sürüyorsa, kendisinden
hoşnut olmayacağı büyük bir olasılıktır. Biçim
ve ağırlık ile zihinsel meşguliyeti olan hastalar
daha temel sorunlarını (girişkenlik -asertiviteyetersizliği, düşük benlik saygısı, ilişki zorlukları) görmeyi beceremezler (Johnson 1987, Stice
1994). Çoğu olguda hastanın inanış ve değerlerinin kaynağını araştırmak yararlı olabilir; bu
hastanın sorununun gelişmesi ve devam etmesini anlamasına yardım eder, böylece geçmişteki
sorununu yendiği duygusunu yaşar ve gelecekte sorunun ortaya çıkmayacağına ilişkin güven
kazanır. Hasta ailesi ve akranlarının etkisini ve
ince olmaya iten sosyal baskıların rolünü düşünmelidir. Sorunun gelişmesine ait faktörlerle sorunu devam ettiren faktörleri birbirinden
ayırmalıdır.
Hasta görüşmelerde artık sorun olan düşüncelerini inceleme becerisini kazandıktan sonra bu
yöntemi kendi kendisine denemelidir ve günlük
gözlem kağıdının arkasına aşamaları kaydetmelidir.
C. Diğer kognitif distorsiyonları belirleme:
Bazı olgularda yeme sorununun özgün
psikopatolojisi ile ilişkili olmayan kognitif
distorsiyonları tanımlamak gerekir. En sık
olanı kendini olumsuz değerlendirmedir.
Assertivite eksikliği ve aşırı mükemmeliyetçilik diğer karşılaşılan distorsiyonlardır
(Gilbert 1996, Steiger 1990).
AN ve BN olan hastalarda tipik olan problematik tutumlara örnekler şunlardır:
D. Sorun çözme eğitimi: Düzenli değil de
aralıklı aşırı yemesi olan hastada hangi du-
Maner - Aydın
rumlarda bu epizodların ortaya çıktığı belirlenmelidir. Sorun çözme eğitimi ile hastanın bu durumlarda tıkınırcasına yemeyle
sonuçlanması yerine güçlüklerle uğraşma
yöntemleri öğretilerek başedebilmesine
yardımcı olmak amaçlanır. Gözlem kağıtlarından terapist, yeme kontrolünün zayıf olduğu bir epizodu ve tetikleyicilerini belirlemelidir. Sonra bu örneği kullanarak hastaya
sorun çözme ilkelerini öğretmelidir. Sorun
çözme bir mantık süreci olup şu aşamaları
izler:
3. Faz
İki haftalık aralarla üç görüşme yapılır. Bu fazın
hedefi tedavinin bitişini takiben düzelmenin devam edeceğine ilişkin güvence vermektir.
Hastayı gelecekteki zorluklar için hazırlama (relaps önleme):
7. Tüm sorun çözme süreci ertesi gün birbirini takip eden olayların ışığında değerlendirilmelidir. Hasta her fırsat çıktığında
sorun çözmeyi denemelidir. Zorluk çıkarsa gözlem kağıdının 6. kolonuna “sorunu”
yazmalı, sonra da arkasına sorun çözmeye
ilişkin her bir aşamayı yazmalıdır.Hastaya
sorun çözme becerisinin pratik yaptıkça gelişeceği söylenmelidir.
Hastanın beklentilerinin gerçekçi olduğundan
emin olunmalıdır. Çoğu hasta hiç aşırı yemeyeceği, kusmayacağı, purgatif kullanmayacağını
umar. Bu beklenti tartışılmalıdır; çünkü herhangi bir hata karşısında katastrofik şekilde tepki
verebilir ve semptomlarının geri dönüşünü tam
bir nüks delili olarak düşünebilir. Hastalara,
çoğu kişilerin bazı zamanlarda aşırı yediği ve bunun anormal olmadığı veya yeme kontrolünün
bozulduğu anlamına gelmediği hatırlatılmalıdır.
Hastalar normal aşırı yemeği tıkınırcasına yeme
olarak düşünmeye eğilimlidir. Hastalar bazen
kendileri için aşırı yemeğe izin verebilmelidir
ve bunu olumsuz olarak değerlendirmemelidir.
Hastalar gelecekte yemelerinin sorun olduğu
duygusunu hissettikleri zamanlarda mücadele
etmek için bir yazılı plan hazırlamalıdırlar. Bu
plan görüşme sırasında ayrıntılı olarak tartışılmalı ve bu tartışma temelinde hasta ve terapist
bir “idame plan” hazırlamalıdır. Gelecek tartışılırken hastaya zaman zaman aksilikler beklemesi söylenmelidir. Yeme sorunu hastanın strese
tepki vermesi ile ilişkilidir. Hastaya tedavisi sırasında yeme sorunu ile uğraşmak için beceriler
geliştirdiği ve bunları tekrar kullanabileceği hatırlatılmalıdır. Ek olarak hasta, neden herhangi
bir aksilik çıktığını yeniden gözden geçirmeye
ve gelecekte ortaya çıkmasını nasıl önleyebileceğini düşünmeye cesaretlendirilmelidir. Diyet
yapmanın riskleri yeniden vurgulanmalıdır. Diyet yapmanın mantıklı endikasyonları (medikal
neden, açıkça aşırı kilolu olma) tartışılmalıdır.
E. Beden imajını hatalı algılama ve bedenini
kötüleme, küçük düşürme: Hastalar bedenlerini görmekten kaçınır. Örneğin karanlıkta giyinir, soyunur, aynalardan kaçınır, vücudunu belli etmeyen giysiler giyer.
Tedavi olarak “yüzleştirme” uygulanır. Kendini görmekten kaçınmak yerine, bedenini
ortaya koymak ve görmek için fırsatlar aramalıdır. Ör: aynaya bakmak, aerobik gruplarına katılmak, yüzme havuzları ve saunaya gitmek.
BN’da grup terapi ekonomik kolaylıktan başka
hastaların utanma duygusu ve izolasyonunu
azaltmaya yardımcı olabilir. Bazı terapi prosedürleri standart bir şekilde kullanılabilir (örneğin eğitim, düzenli yemek yeme, diyet yapmanın
üstesinden gelme prosedürleri). Grup terapisinde temel sorun sürtüşme oranının yüksek olmasıdır, grup terapisi BN’lı hastalar tarafından iyi
tolere edilemez. Hastaların yemelerini kontrol
etmek için hastaneye yatışları seyrektir, çıkışta
relaps oranı yüksektir. Geçici bir süre için gün-
1. Sorun kesin bir şekilde belirlenmelidir.
2. Sorunla alternatif başa çıkma yolları belirlenmelidir. Hasta mümkün olduğunca çok
çözüm üretmelidir (başlangıçta saçma veya
uygulanamaz gibi görünmesine karşın).
3. Her çözümün etkinlik ve uygulanabilirlik
olasılığı değerlendirilmelidir.
4. Bir alternatif seçilmelidir. Bazen çözümlerin
bileşimi en iyisidir.
5. Seçilen çözümü uygulamak için aşamalar
tanımlanmalıdır.
6. Çözüm üzerinde çalışılmalıdır.
31
düz hastanesi yararlı olabilir, çünkü hastalar
hastanede kendi ortamlarında yavaş yavaş yemeyi kontrol edebilmeyi becerirken, aynı zamanda
günlük yaşamlarındaki güçlüklerle de yüzleşirler. BN’da antidepresanların yararlı olduğu
görülmüştür. Çalışmalar belirgin depresyonu
olmayan hastalarda bile plaseboya üstün olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte az sayıda
hasta düzelmektedir, biçim ve ağırlıkla ilgili bozuk tutumlar devam etmeye eğilimlidir.
Bulimiya nervoza gelişiminde ilk bilişsel kuramlar diyet yapmanın tıkınma ve ardından çıkarmaya neden olduğunu vurgular (kısıtlama
kuramı). Kendilikteki yetersizlik ve öz güvende
sorunlar kişinin biçim ve ağırlığı ile zihinsel aşırı
uğraşmasına, bunun sonucu diyete başlamasına
yol açmaktadır. Diyet yapma aşırı yemeye ve ardından da çıkarma, laksatif, diüretik gibi telafi
yöntemlerine neden olmaktadır.
Son yıllardaki veriler diyetin bulimiya nervoza
gelişmesinde rol oynayabileceğini, ancak tıkınmanın devam etmesinde öneminin az olduğunu
göstermiştir. Daha kapsamlı bir bilişsel kuram
Cooper tarafından geliştirilmiştir (Cooper 2003).
Bu kurama göre bulimiya nervozanın gelişimine
ilişkin ve devam ettirici etmenler belirlenmiştir.
Gelişimine ilişkin etmenler olarak erken yaşlardaki olumsuz deneyimler olumsuz kendilik inanışlarına yol açmakta, bu olumsuz inanışlarla baş
etmek amacıyla şema telafi süreçleri gelişmektedir. Şemaları telafi etmek üzere diyet yapılmaya
başlanır. Diyet yapma başkaları (kilo verirsem
benden daha çok hoşlanacaklar), ya da kendisi
(kilo vermem başarılı olduğumu gösterir) tarafından kabullenilişi ifade eder. Şemalar altta yatan değişik tipteki varsayımları (yemezsem, daha
değerli olurum; yersem başarısızım demektir)
aktive eder. Devam ettirici etmenler ise yemek
yeme ile ilgili olumlu inanışlar, vücudun ağırlığı
ve biçimiyle ilgili olumsuz inanışlar, izin verici
düşünceler, kontrol edememe ile ilgili düşüncelerdir. Tetikleyici olaylar yeme, ağırlık ve biçimle
ilişkili (kişinin kilosu ve ne kadar yediğine ilişkin başkalarının düşüncelerinden etkilenmesi,
aynada kendi görüntüsünü görmesi) ya da ilişkisiz (eşi ile tartışma, işyerinde bir sorun yaşama)
olabilir. Sosyal anksiyete de tetikleyici etmen
olabilir. Bu tetikleyici olaylar olumsuz kendilik
inanışlarını (beğenilmiyorum, sevilmiyorum, değerli değilim, başarısızım) aktive eder. Olumsuz
32
kendilik değerleri aktive olduğunda, olumsuz
otomatik düşünceler (başkaları ya da kendisi tarafından kabulleniliş ile ilgili) ve emosyonlardan
da (anksiyete, depresyon, suçluluk duygusu)
etkilenir. “Kabul edilebilir” olma ile ilgili olumsuz kendilik inanışlarının aktive olması tıkınma
epizoduna yol açar, çünkü yeme bozukluğu olan
kişiler olumsuz emosyonlarını yemek yiyerek
halledebileceklerini öğrenmişlerdir. Yeme ve yiyecekle ilgili düşünsel uğraşı olumsuz emosyonlardan uzaklaşmaya yarar. Böylece yeme olumlu
inanışlarla ilişkilendirilmiş olur. Diğer taraftan
yeme davranışı olumsuz kendilik inanışlarının
yeniden yapılandırılmasına etkili olan bilgileri
sağlamaz. Olumsuz kendilik inanışları ile mantıklı olarak başa çıkmada yemek yeme etkili
değildir. Buna bağlı olarak kişi yeme ile ilişkili
hem olumsuz hem de olumlu inanışların birlikte
olduğu bir çatışma durumu yaşar. Bu şekilde gelişen çatışma rahatsızlık verici olduğundan, yeni
inanış ve değerler oluşturarak çözümlenir. Bu
yeni inanışlar ve düşünceler; yemeye izin verme,
yemenin ihtiyari, keyfi olduğunu yorumlama,
yemenin “kontrol edilemez”liğini ileri sürerek
kişisel sorumluluktan vazgeçmedir. İzin verici
inanışların aktive olması, yemeye ilişkin olumlu
inanışların baskın çıkması, bu sırada da olumsuz
inanışların yok olması anlamına gelir. Olumlu
inanışlar; yemenin olumsuz düşünce ve duygularla baş etmeye yardımcı olacağı düşüncesi ve
yememe sonucu oluşacak rahatsızlıkla başa çıkamayacağı korkusudur. Olumsuz inanışlar genellikle ağırlık ve biçimle (şişmanlayacağım, kilo
alacağım) ilgilidir. Birbiriyle çatışan bu iki inanış
izin verici düşünceler ve/veya kontrol edememe
düşünceleri ile çözümlenir. Bunların sonucunda aşırı yemek yeme gerçekleşmiştir. Ardından
olumsuz kendilik değerleri ve bunlara eşlik eden
olumsuz duygular ortaya çıkar. Bunlar da yeme
hakkında olumsuz inanışları bir kere daha aktive eder ve kısır döngü tamamlanır. Yemeye ilişkin olumsuz inanışlar olumlu inanışlara baskın
çıkmıştır ve kişi artık yemek yemekten, çıkarma
ve diğer telafi edici davranışlara yönelir. Tıkınmanın bilişsel etkileri ile birlikte fizyolojik etkileri (şişkinlik, midede doluluk hissi) çıkarmaya
neden olmaktadır (Şekil III).
Maner - Aydın
Tetikleyici
Olumsuz kendilik inanışlarının
aktive olması
Olumsuz otomatik düşünceler
Tıkınırca
Yeme davranışı
a
Emosyon
Çıkarma
Yeme hakkında olumlu inanışlar
İzin veren düşünceler
Yeme hakkında olumsuz inanışlar
a:Duygusal yoğunluk üzerinde yemenin uzaklaştırıcı etkileri, duygu durumları/ interosepsion üzerinde direkt fizyolojik etkiler.
Şekil III. Cooper ve ark. modeli
AN TEDAVİSİ
A. AN’da hastaneye yatış şu endikasyonlarla
olur:
1. Kilo kaybı ağır ise (yaş, cinsiyet ve boya
göre ortalamanın %30’undan düşük beden
ağırlığı).
2. Kaybedilen kilo hızlı olmuşsa.
3. Yaşamı tehdit eden fizik komplikasyonlar,
ör: ağır hipokalemi varsa.
4. İntihar riski varsa.
5. Sosyal koşulları dışarıdan takibe uygun olmayan bir hasta ise.
6. Dışarda tedaviye yanıt vermeyen bir hasta
ise yatış gerekir.
B. Tedavi modalitesi:
Hastanede tedavinin en önemli parçası hemşirelik bakımıdır. Genellikle böyle bir bakım kilo
kazanma ve hastaların yeme alışkanlıklarının
değişmesinde yeterli bir düzelme sağlayacaktır.
Hemşirelik bakımı yetersiz kaldığında, operan
davranışçı yöntemler endikedir. Çoğu hastada ailelerin tedaviye katılması uygundur. Son
yıllarda kognitif davranışçı yaklaşımların da
kullanımına önem verilmiştir (Garner 1982).
BN’da olduğu gibi burada da temel hedef hastanın biçimi ve ağırlığına ilişkin düşüncelerini
değiştirmektir. AN için ayrıntılı olarak hiçbir
BDT belirlenmemiş olup, ancak başlıca işlenecek alanlar belirlenmiş ve terapötik yaklaşımlar
tanımlanmıştır. Yaklaşım henüz değerlendirilmemiştir, bu nedenle BN da BDT gibi aynı güvenle önerilemez. Ancak bu iki bozukluk ortak
psikopatalojiyi paylaştığı için bilişsel yaklaşımın
değeri olduğunun varsayıldığı dayanak noktaları vardır. İlaçların belirgin klinik yararı bulunamamıştır (Goodsitt 1985).
C. Kilo restorasyonu:
Tedavide ilk aşamalardan biri hastanın kilosunun sağlıklı bir düzeye gelmesi gereksinimine
hastayı inandırmaktır. Bu sıklıkla zor bir iştir
çünkü kendi istekleri ile tedaviye gelmez ve kilo
almayı gereksiz bulur. Bu gibi durumlarda hastanın rahatsızlık hissettiği, açlığa ikincil olması
muhtemel ve dolayısıyla kilo alma ile geri dönüşümü olabilen olaylar üzerinde tartışmak yararlıdır. Bu yaklaşım AN’nın özellikleri ve bilişsel
faktörlerin önemi hakkında hastaların kapsamlı
bir şekilde eğitimi sırasında ortaya koyulmalıdır. Hastalara onları zayıf olmakta ısrar etmelerine motive eden temel sorular sorulmalıdır.
Bunlara rağmen bazı hastalar tedavi gereksinimleri olmadıklarında ısrar ederler. Bu hastalar fizik ve psikolojik sağlıklarının genel gözlemi için
dahiliyeye gönderilirler. Bazen hastalar, davranışlarının altında yatan nedenler anlaşılana ve
çözülene kadar normal yiyip kilo almaya başlamanın beklenmesini uygun bulmadıklarını
düşünürler. Bu görüş önemli olmasına rağmen
açlığın düşünme ve emosyonel tepkiler üzerine
etkileri hastalara hatırlatılmalıdır. Kilo restorasyonunun, tedavinin küçük bir kısmı olmasına
rağmen, fizik sağlığın kazanılması ve psikolojik
tedavilerden etkin bir şekilde yararlanılması açısından gerekli olduğu kişiye açıklanmalıdır.
Hastanede yatarak kilo restorayonu: Hastanede
kilo restorasyonunda hemşireler başlıca terapist
durumundadır. Başvurudan sonraki birkaç gün
içinde hastalara düzenli yemek ve yemek araları
verilmeye başlanır, eğer mümkünse iki haftanın
sonunda 2000 kcal/gün içeren normal miktarda
yiyecek verilir. Haftada 1,5 kg’lık ağırlık artışı
şeklinde hedef belirlenir. Her sabah hasta tartılır. Ortalama miktarlardaki yiyecekler bu kilo
alma oranı için yetersizdir, çünkü günde 30005000 kcal gerekmektedir. Hastalar fazla miktarda ya da sık yeme yerine, kendilerinin “ilaç” olarak düşünebileceği enerjiden zengin içecekler
33
şeklinde ek kalori almalıdır. Hastalara, kusmak,
egzersiz yapmak ve purgatif almak için şiddetli
istekleri olabileceği, bunların kilo almaktan korkuları ile bağlantılı olduğu açıklanmalıdır. Bu isteklerine direnmek için hemşirelerin yardımını
istemelidirler. Yemek yedikten sonra hastalara
yakından süpervizyon yapılmalıdır. Hastaların
kilo restorasyonuna ilişkin ilgileri tanımlanmalı
ve tartışılmalıdır. Bireysel terapide sıkıntı, rahatsızlık oluşturan düşünceler ve kilo alımına
direnç tanımlanmalı ve sorgulanmalıdır.
Uygun, tatminkar kabul edilebilen hedef ağırlığın ne olması kararı sorun olabilir. Genelllikle hedef ağırlık hastanın yaşı, boyu ve cinsiyeti
için ortalama ağırlığın en az %90’ı olmalıdır.
Hedef ağırlık, açlığın fizik ve psikolojik etkilerinin artık mevcut olmadığı, normal hormonal
işlevlerin yeniden oluştuğu ve diyet yapmadan
yemek yemenin mümkün olduğu bir ağırlıktır.
Hedef ağırlığın 2,5 kg civarında bir ağırlık aralığı olması önemlidir, çünkü ağırlığın günden
güne dalgalanma göstermesi normaldir. Hastalar hedef ağırlık aralığına erişince, yüksek kalorili yiyecekler bırakılıp normal diyete geçilir.
Eğer hemşire bakımı mümkün olmazsa veya
kişi istenilen kilo alma hızını sağlayamamışsa,
operan davranış programı endikedir. Bir dönem
önerilen katı ve karmaşık operan programların,
daha basit, daha yumuşak yaklaşımlardan daha
fazla etkili olduğu saptanmamıştır. Örneğin her
dört günde en az 0,75 kg’lık artış olması hastalarla birlikte hedeflenir. Hastalar bütün haklara
(izinlere) sahiptirler ve koğuş aktivitelerini paylaşırlar. Ancak hedef kilo alma oranı gerçekleşmemişse olmamışsa, sonraki dört günü yataklarında dinlenerek geçirirler, böylece yeme ve
egzersiz dirençleri de daha yakından gözetim altında tutulur (başka kısıtlamalar olmamalıdır).
Eğer dört günlük yatakta dinlenme en az 0,75
kg ağırlık artışı ile sonuçlanırsa hasta normal
koğuş aktivitelerine yeniden başlar. Bu şekildeki basit sistemlerin bir çok faydası vardır. Personel ve hastalar bunları kolayca anlar ve uygular.
Personelin zamanı açısından ekonomiktirler,
otonomi hissini güçlendirir ve bazı “geleneksel”
programlardan daha az haysiyet kırıcı olup, en
az onlar kadar da etkilidirler. Çoğu hasta az sayıda yatak istirahati periyodları yaşar.
34
Bu şekilde tanımlanan hastanedeki ağırlık restorasyonu ile vücut ağrılığı genellikle 2-3 ay içinde sağlıklı ağırlık aralığına geri döner ve hasta
2-4 hafta sonra evine gönderilir. Hastayı hasteneden dışarıya çıkarırken dikkatli bir şekilde
yönlendirme yapılmalı, dışarıdan psikoterapi
sürdürülmelidir.
Ayaktan ağırlık restorasyonu: Çoğu hasta için
ağırlık restorasyonu ayaktan uygulanır. Bazen
sık görüşmeler programlanarak başlangıçta kilo
almanın başlaması sağlanır. Örneğin 2-3 hafta
süre ile haftada iki görüşme. Hastaların yedikleri besinleri gözlemlemeleri (monitor) ve düzenli öğün ve öğün aralıkları şeklinde yemeleri
istenir. Beklenilen ağırlık artışı oranı hastanede
tedavidekinden az olmalıdır. Haftada 0,5 kg en
uygun minimum artıştır. Kilo alma terapist tarafından gözlemlenir. Her tedavi görüşmesinin
başlangıcında hastalar tartılır. Yine enerjiden
yoğun ilave yiyecekler gerekebilir. Tedavinin
başlangıcında istenilen kilo artışı oranını başarmak için gereken kalori gereksinimi ampirik
olarak belirlenir. Tedavi süreci bilişsel yaklaşım
çerçevesinde yürütülmelidir.
D. Fizik komplikasyonların yönetimi
(management):
Çoğu fizik komplikasyon, sağlıklı beden ağırlığı ve normal yeme alışkanlığı geri dönünce
düzelir.Sıklıkla düzenli menstruel periyodların geri dönüşü gecikir. Hasta bundan rahatsız
ise Clomifen veya LHRH (Luteinizan Hormon
Releasing Hormon) kullanılarak mensturasyon
sağlanması uygundur.
E. Yeme alışkanlıklarının normale
döndürülmesi:
Hastaneye başvuran hastalara vakit kaybetmeden hemen düzenli öğün ve öğün araları önerilir. Hastanedeki ilk birkaç haftada günde yaklaşık 2000 kcal alacak miktarda yiyeceğe ulaşılır.
Hastalar sıklıkla diyetlerinde çoğu yiyeceği dışarıda bırakmışlardır çünkü bu yiyecekler “şişmanlatan” olarak algılanır. Bu kaçınılan yiyeceklerden başlanarak ve dolayısıyla diyetlerini
genişleterek, düzenli davranışçı yaklaşımlar uygulanır. Bireysel görüşmelerde bu yiyeceklerin
yenmesiyle provake olan düşünceler tanımlanır
ve sorgulanır. Yeni yiyeceklerin diyete dahil
edilmesi bir diyetisyen tarafından denetlenirse
Maner - Aydın
yararlı olur, çünkü hastaların diyet ve sağlık
hakkında katı ve hatalı görüşleri vardır. Hastalar ayrıca normal sosyal koşullar altında yemeğe
teşvik edilmelidir. Başlangıçta koğuştaki diğer
hastalarla beraber yemeleri, sonra arkadaşları,
akrabaları ile restoranlarda denemeleri istenir.
Hastalar hedef ağırlık aralığına yaklaşırken yemeleri üzerindeki dış kontroller yavaş yavaş geri
çekilmelidir. Hastaların, yedikleri yemeğin içeriği ve miktarı hakkında kendilerinin karar vermesine izin verilmeli ve hafta sonları arkadaşları
ve ailesi ile yemeleri önerilmelidir. Tedavinin
idame fazına yeterli ilgi gösterilmezse çıkıştan
sonra relaps riski yüksektir.
Ayaktan takip edilen hastalar yediklerini gözlemlemeli ve bu gözlem kağıtlarını terapi oturumları sırasında hasta ve terapist dikkatle
incelemelidir. Her görüşmede belirli ödevler
saptanarak bitirilmeli ve bir sonraki görüşmede yeniden gözden geçirilmelidir. Tedavinin ilk
safhalarında, yeme alışkanlıklarının yakından
gözlemlenmesi ve tamamen yapılandırılmış
özgün planların önerilmesi önemlidir. Sağlıklı
vücut ağırlığı sürdürülüyorsa, bu sınırlamalar
yavaş yavaş gevşetilir.
Yeme alışkanlıklarının normalleştirilmesi süresince aile üyelerinin BN tedavisine oranla daha
aktif bir şekilde işe karışması yararlıdır. Aile
üyeleri hastaların başarmaya çalıştıkları belirli
hedefler konusunda bilgilendirilebilir, çünkü
bu bilgilendirme motivasyonu kuvvetlendirmeye yarayabilir. Sıklıkla hastanın yemesi aile
içinde önemli bir çatışma alanı olacaktır. Genç
hastalarla aile oturumları yapılarak hastaların
yeme sorumluluğu ebeveynlerine emanet edilir.
Yaşça daha büyük hastalarda değişme sorumluluğu hastalardadır ve başkalarından ne kadar
yardım isteyeceklerine kendileri ve terapistleri
karar verir. Hastalara diyet yapmamayı öğrenmelerini sürekli hatırlatmak önemlidir. Bu bütün hastalara uygulanmasına rağmen, aşırı yeme
epizodları olan hastalar için özellikle uygundur.
Bu hastalara bulimia için oluşturulan program,
kilo restorasyonunu ayarlamak için uygun modifikasyon yapılarak uygulanmalıdır.
F. Ağırlık kontrolü tedbirlerinin
değiştirilmesi:
Kusma, purgatif ve diüretik kullanmanın yan etkileri eğitim sırasında vurgulanmalıdır. Hastalar
dereceli ödevler verilerek, sonrasında kusmadan
yemeyi öğrenmelidir. Purgatif ve diüretikler için
hasta ile önce işbirlikçi bir terapödik ilişki kurmalı ve hastaya bu ilaçları almaması söylenmelidir. Çoğunluk hemen bırakabilir; kalan azınlığa
dereceli geri çekilme programı verilir.Hastaneye
yatan hastaların tedavinin başlangıç fazlarında
aşırı egzersiz yapmalarına izin verilmez. Hastaların, egzersizin kilo kontrol aracı olduğunu
bilmeleri ve yapacakları egzersizin miktarı ve
tipini tespit etmeleri önemlidir. Egzersiz yapma
dürtülerini incelemeli ve sadece keyif için, biçim ve ağırlığı değiştirme amacı olmadan egzersiz yapılmalıdır. Ayaktan takip edilen hastalara
da benzer yaklaşım uygulanır.
G. Sorun olan tutumların değiştirilmesi:
Hastanın eğitimi, kilo almayı sağlama ve yeme
alışkanlıklarının normale döndürülmesi en iyi
şekilde kognitif yaklaşımla yürütülür. Hastaların, bozuk davranışlarını motive eden ve değişimi zorlaştıran tutum ve düşüncelerini incelemesine ve açıkça söylemesine yardım edilmelidir.
Tedavinin başlangıç fazlarında hastalar biçim ve
ağırlık ile ilgili düşüncelerini tamamen söyler
ve gözlem kağıtlarına kaydederler. Daha sonra
belirli miktar ağırlık artışı olduğunda ve açlığın
psikolojik etkileri dağılmaya başlayınca kognitif
yeniden yapılandırma mümkün olur. Bu yapılandırma bulimia nervosada tanımlanan çizgiler
çerçevesinde yapılır.
Arada AN’da bilişsel çarpıtmaların analizi Beck
ve ark.’ın tanımladığı “mantık hataları” açısından
incelenmelidir. Bilişsel yeniden yapılandırma
prosedürleri kullanılarak düşünceler, tutumlar
ve bunlarla ilişkili mantık hataları tanımlanabilir
ve sorgulanabilir. Sorun çözme eğitimi verilmesi
bazen yararlıdır, çünkü sadece gündelik yaşamda
karşı karşıya geldikleri birçok seçim ve kararlarla
uğraşmalarına yardımcı olmaktan başka, genel
kendini kontrol etme duygusunu da arttırır.
H. Diğer kognitif distorsiyonları tanımlama:
Genellikle hastalar kendilerine daha az değer
verirler. Değerlerini ölçecekleri tek yol biçim ve
ağırlıklarıdır. Kendini bu şekilde değerlendir35
meyi sorgulamak için kognitif teknikler kullanılabilir. Ayrıca bu teknikler, kendilerini yetersiz
ve etkisiz görme eğilimlerini de tanımlamak için
de kullanılmalıdır.
I. Beden imajının hatalı algılanması
J. Genel psikopatoloji:
Hastalarda depresif, anksiyöz ve obsesyonel özellikler mevcut olabilir. Bunların çoğu, kilo sağlıklı
bir düzeye erişince kaybolur veya hafifler.
K. Aile ve sosyal ilişkilerinin düzenlenmesi:
Hastaların ebeveynleri ile ilişkisi yiyecek ve
yeme bağlamında sürekli çatışma durumunda
ise, ailenin terapide yeri olması özellikle önemlidir. Genellikle hastaneden çıktıktan sonra 1218 ay tedaviye ayaktan devam edilir.
Hastaneye yatış genellikle, hayat tehdit altında
ise endikedir Hastanın ağırlığı endikasyonu belirlemez. Yatışın amacı kiloyu medikal olarak
arzu edilen seviyeye çıkarmak olmamalı, hastanın optimal işlev yapabildiği noktaya erişmesini
sağlamalıdır. Ayaktan hasta tedavisi destekleyici olmalı ve mümkün olduğunca doyurucu bir
hayat yaşamasına yardımcı olunmalıdır. Yeme
alışkanlıklarını katı bir şekilde değiştirme çabaları ve kilo alma için kandırma taktikleri uygun
değildir, hastayı demoralize eder, intihar riskini artırabilir. Uygun terapötik yaklaşım tehdit
edici olmamalı ve hastanın kendine saygısı ile
değerini yükseltmeyi amaçlamalıdır.
KAYNAKLAR
Andersen AE, Yager J: Eating Disorders. In Sadock
BJ, Sadock VA (editors). Comprehensive
Textbook of Psychiatry Vol. 1. Eighth Edition.
Lippincot Williams&Wilkins. Philadelphia, 2005:
2002-2021
Cooper M: The Psychology of Bulimia Nervosa.
A Cognitive Perspective. Oxford University Press.
New York, 2003
Fairburn CG: Eating disorders. In Science and Practice of Cognitive Behaviour Therapy. D.M. Clark
& C.G. Fairburn (eds). Oxford: Oxford University
Press, 1997
Fairburn CG & Cooper PJ: Eating disorders. In
Cognitive Behaviour Therapy for Psychiatric Problems (K. Hawton, P.M. Salkovskis, J. Kirk & D.M.
Clark, ed.). Oxford: Oxford University Press, 1989
Fairburn CG& Cooper PJ: The clinical features
of bulimia nervosa. British Journal of Psychiatry,
1984: 144, 238-246
Garner DM & Bemis KM: A cognitive-behavioural
approach to anorexia nervosa. Cognitive Therapy
and Research, 1982: 6, 123-150
Garner DM, Rockert W, Davis R, Garner MV,
Olmsted MP& Eagle M: Comparison of cognitive
36
behavioural and supportive expressive therapy for
bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry,
1993: 150, 37-46
Gilbert S & Thompson JK: Feminist explanations
of the development of eating disorders: common
themes, research findings and methodological issues. Clinical Psychology: Science and Practice,
1996: 3, 183-202
Goodsitt A: Self Psychology. In Handbook of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia
(D.M. Garner & P.E. Garfinkel, ed.) New York:
guilford, 1985
Johnson CL & Connors M: The Aetiology and
Treatment of Bulimia Nervosa: A Biopsychosocial
Perspective. New York: Basic Books, 1987
Steiger H, Goldsetein C, Mongrain M, & van der
Feen J: Description of eating disordered, psyhiatric, and normal women along cognitive and psychodynamic dimensions. International Journal of
Eating Disorders, 1990: 9, 129-140
Stice E: A review of the evidence for a sociocultural model of bulimia nervosa and an exploration
of the mechanisms of action. Clinical Psychology
Review, 1994: 14, 633-661
Letal Depresyon
M.Emin CEYLAN* - Şafak TAKTAK* - Zeynep ERDOĞDU*
Abstract
It is known that depression correlates positively with suicide. We have isolated a very specific type of
depression which has a much higher correlation with attempted suicide. This phenomenon, which
we call lethal depression, is a very short depressive episode whose symptoms appear only in the
last 48 hours before the attempt.
Özet
1.Olgu
S.O. 20 yaşında bekar bir kadındı. Dört çocuğun en büyüğüydü. Annesi ev hanımı, babası
* Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi
Depression
Committed suicide
Lethal depression
Anahtar Kelimeler
Depresyonun intihar girişimiyle pozitif korelasyon gösterdiği bilinmektedir. Bu çalışmada intihar
girişimiyle çok daha yüksek oranda korelasyon gösteren özel bir depresyon tipini tanımladık. Letal
depresyon olarak adlandırdığımız bu fenomen, semptomları intihar girişiminden önceki son 48 saatte
ortaya çıkan ve intiharla son bulan çok kısa depresif bir dönemdir.
Yaşanan depresyonun tipi ve travmatik olaylar
intihara meyilli davranışın önemli belirteçleridir. Örneğin unipolar depresyon, diğer psikiyatrik bozukluklara oranla daha sık intihar
girişimleriyle daha sık ilişki gösterir (Harris &
Barroclough, 1998). Diğer taraftan, sadece sekonder depresyon hastalarında artmış intihar
oranları rapor edilmiştir (Martin et. al., 1985)
Buchholtz-Hansen, kısa dönem endojen depresyon hastalarının daha az sıklıkta intihar girişiminde bulunduklarını göstermiştir. Burada
bu bilinenlerden farklı olarak, kısa bir depresif
dönemden sonra intihara teşebbüs eden üç olgu
sunduk. Bu hastalarda depresif semptomlar son
48 saate kadar hiç görülmemişti ve üç hasta da
intihar girişiminde bulundu. Bu nedenle, bu
bozukluğu letal depresyon olarak adlandırdık.
Keywords
şofördü. Üniversite sınavında başarılı olamadığı
için çok sıkılan S.O. oturdukları apartmanın beşinci katından atladı ve bir dizi müdahale sonucu kurtarıldı. Tüm gün yemek yemiyordu, endişeye kapılmıştı. Ailesine göre, sınav sonuçları
açıklandığında derin disfori gösteren genç kızın
günlük yaşantıdan ve olaylardan zevk almadığı
belirtiliyordu. Bir gece önce uyuyamamıştı. Sonraki gün, saat 18:30’da kendisini asarak intihar
etti. Sessiz, içine kapanık biri olarak biliniyordu. Depresif epizodun öncesinde tanımlanmış
bir psikiyatrik bir bozukluğu yoktu.
2.Olgu
E.A. 33 yaşında evli bir erkekti. İki çocuğu vardı. Son güne kadar çok çalışkan bir adam olarak
tanınmaktaydı. Eşi ve akrabaları dahil olmak
üzere hiç kimse hiçbir şeyden şüphelenmemişti. Finansal problemi yoktu, sigara ve alkol
kullanmıyordu. Ailesi tarafından şizoid bir yapı
tanımlanmıştı, intiharından önceki gün depre-
Depresyon
Tamamlanmış
suicid
Letal depresyon
Letal Depresyon
sif ve apatik görünümlüydü. Ciddi psikomotor
retardasyonu, mutizmi ve akinezisi vardı. Son
24 saatte hiçbir şey yememişti. Psikiyatriste
gitmekten bahsetse de hiç gitmemişti. Son iki
gündür enerjisinin azaldığından şikayet edip
çalışamayacağını söylemeye başlamıştı. Hiçbir
şeyi hatırlayamadığından ve konsantre olamamaktan şikayetçiydi. Saat 23:30’da kendini astı.
Arkada mesaj bırakmamıştı. Bu olaydan önceye
ait bir psikiyatrik öykü verilmemişti.
3. Olgu
M.B 33 yaşında evli bir erkekti ve iki çocuğu
vardı. Mobilya yapımı ve ticaretiyle uğraşıyordu ve 2000 dolar borcu olduğu biliniyordu. İyi
huylu bir insan olarak tanımlanmıştı. İntihara
teşebbüsünden iki gün önce endişeli ve depresif
görünmüştü. Psikiyatriste gitmek istediğini söylemiş ama gitmemişti. Uyku problemi vardı ve
geceleri sık sık uyanıyordu. Ölümünden önce
prepsikotik denebilecek bazı belirtiler gözlenmişti. Son 24 saatte gerçeklik hissini kaybetmişti. Konsantre olamadığını ve düşünemediğini
söylüyordu. Saat 18:30’da silahla kendisini vurdu. Yakın akrabalarından birisi de bir hafta önce
intihara kalkışmıştı.
Bu üç olgu ve bunun gibi dökümante edilmemiş başka bazı olgularda ilgili deneyimlerimiz
sonucunda Türkiye’de intiharla sonuçlanan letal depresyon olgularının şu özellikleri gösterdiklerini tespit etmiş durumdayız:
1. Ramazan ayında letal depresyon hastalarında intihar oranı düşüktür.
2. Kadınlarda letal depresyon menstrüasyon
periyodunda yoğunlaşmıştır (otopside bazı
vakalarda uterusta kan saptanmıştır).
3. Majör depresyon hastalarının tersine, letal
depresyon hastaları ilk seferde başarılı olamazlarsa, ikinci sefer intihar girişiminde
bulunmamaktadırlar.
4. Mayıs ayı, letal depresif intiharların sık görüldüğü aydır.
5. İntihar için genellikle 50 yaş üstü hastalar
sabah saatlerini tercih ederken, genç hastalar akşam saatlerini seçmektedir. Bu farklılığın nedeni yaşlıların gece boyunca düşünüp
karar vermeleri, gençlerin daha dürtüsel biçimde ve birden harekete geçmeleridir.
6. Letal depresyon fazla kilolu hastalarda, yaygın alopesisi olanlarda ve çok kısa boylularda genellikle görülmemektedir.
7. Letal depresyon kurbanları arkalarında not
bırakmamaktadır.
8. Kurbanlar, arkadaşları ve akrabalarınca intihar teşebbüsü pek beklenmeyen insanlardır.
9. Hastalar premorbiditesinde çalışkan, hırslı
ve özverili olarak tanımlanmıştır.
10. Bazı hastalar, olaydan önce bir psikiyatriste
gitmekten söz etmekte, fakat gitmemektedirler.
11. İşsizlik, letal depresif intiharlarda önemli
bir faktördür.
12. Kravat, ip ve silah intihar aletleri arasındadır.
13. Hastalarda şizoid bir yapı bulunabilir.
14. Erkekler arasında kadınlardan daha sık görülür.
15. Hastalarda ani intihara bozulmuş algı neden olabilir. Kurbanların son 24 saatte gerçeği değerlendirmesi bozulabilir.
KAYNAKLAR
Buchholtz-Hansen PE, Wang AG, Kragh-Sorensen
P, The Danish University Antidepressant Group.
Mortality in major affective disorder: relationship
to subtype of depression. Acta Psychiatr Scand
1993; 87:329-335
Harris EC, Barroclough B. Excess mortality of mental disorder. Br. J. Psychiatry 1998; 173:11-53
Martin RL, Cloninger R, Guze SB, Clayton PJ.
Mortality in a follow- up of 500 psychiatric out38
patients II. Cause –specific mortality. Arch. Gen.
Psychiatry 1985; 42: 58-66
Buchholtz-Hansen PE, Wang AG, Kragh-Sorensen
P, The Danish University Antidepressant Group.
Mortality in major affective disorder: relationship
to subtype of depression. Acta Psychiatr Scand
1993; 87:329-335
Şizofrenide Psikososyal
Etkenlerin Yeniden Önem
Kazanması
İ. Tolga BİNBAY* - Halis ULAŞ** - Köksal ALPTEKİN***
Abstract
Objective: To review the psychosocial risk factors in epidemiology of schizophrenia, which regain
importance in the last decade.
Method: The results of a number of recent review articles with high quality on the psychosocial risk
factors in schizophrenia have been evaluated.
Results: Most important risk factor in schizophrenia is presence of disorder in the first degree
relatives. The significance of genetic inheritance has lead to neglect of psychosocial risk factors
for a long time and dominance of social drift hypothesis fort the role of psychosocial risk factors
in disorder process. In the last decade, studies with improved epidemiological methodology and
the results of the genetic studies have provided a new insight into the field. In several studies, the
significance of causal relation between schizophrenia and urbanicity, the effect of migration on the
second generation migrants, the social class of family and adverse childhood life-events has been
reported. Also data suggest that the causal relation is conditioned on genetic factors. Dopamine
sensitization and dysfunction are the common end point for the psychosocial risk factors, which lead
to overt symptoms.
Conclusion: Studies evaluating both psychosocial and genetic risk factors will provide more depth
insight into the casual mechanisms of disorder.
Keywords
Epidemiology
Psychosocial
Risk
Schizophrenia
Özet
Anahtar Kelimeler
Amaç: Bu gözden geçirme çalışmasında son on yıl içinde şizofreni epidemiyolojisinde yeniden önem
kazanan psikososyal etkenler değerlendirilecektir.
Yöntem: Şizofrenide psikososyal risk etkenleri üzerine bilimsel kaynaklarda yer alan yakın zamanlı
İngilizce gözden geçirmelerdeki bulguların özetlenmesine dayanmaktadır.
Bulgular: Şizofrenide en önemli risk etkeni birinci derece akrabalarda şizofreni varlığıdır. Diğer yandan
genetik kalıtımın önemli rol oynaması uzun süre psikososyal risk etkenlerinin göz ardı edilmesine ve
bozukluğun ortaya çıkmasında psikososyal risk etkenleriyle ilgili olarak sosyal kayma varsayımının
geçerli olmasına yol açmıştır. Son on yıl içinde gelişmiş epidemiyolojik yöntemlerle yapılan çalışmalar
ve genetik çalışmaların verilerinin çevresel etkenlerin önemini göstermesi psikososyal risk etkenlerinin
yeniden önem kazanmasını sağlamıştır. Şizofreni ile kentleşme, göçün ikinci kuşak göçmenler
üzerindeki etkisi, ailenin sosyal sınıfı ve çocukluk çağı olumsuz yaşantıları arasında önemli nedensel
ilişkiler olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Veriler söz konusu nedensel ilişkinin genetik etkenlerle
etkileşim içinde oluştuğuna işaret etmektedir. Dopamin duyarlılaşması ve işlev bozukluğunun ise
belirtilerin ortaya çıkmasında ortak patofizyolojik yol olduğuna ilişkin kanıtlar artmaktadır.
Sonuç: Şizofrenide psikososyal risk etkenlerinin özellikle genetik risk etkenleriyle birlikte incelendiği
araştırmalar bozukluğun ortaya çıkış mekanizmaları hakkında ileri bilgi sağlamaya adaydır.
Epidemiyoloji
* Ege Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Psikiyatri Anabilim Dalı, İzmir
** Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı, İzmir
*** Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı, İzmir
Psikososyal
Risk
Şizofreni
Giriş
Toplumsal çevrenin etkisinin incelenmesi, şizofreni araştırmaları tarihinin erken dönemlerine
dek gitmektedir. Kent içi dağılımla ilgili klasik
bir çalışmada ilk başvuru oranlarının kent merkezinin belli bölgelerinde daha yüksek olduğu,
kent içinde semtler arasında dağılımının farklılık gösterdiği ve kent kenarlarına doğru azaldığı
saptanmıştır. Araştırmacılar dağılım farklılığının
ortaya çıkmasında bireylerin içinde yaşadıkları
toplumsal koşulların etkili olabileceğini, toplum
içindeki yalıtılmışlığın ya da tersine toplumsal
dayanışmanın hastalıkların ortaya çıkmasında ya
da çıkmamasında rol oynadığını belirtmişlerdir
(Faris ve Dunham, 1939). 1950’lerde ABD New
Haven’da yapılan bir çalışmada ise alt toplumsal
sınıf ile şizofreni arasındaki ilişkinin nedensel
bir ilişki olduğu ve alt sosyal sınıfta yer almanın
şizofreniyi arttırdığı öne sürülmüştür (Hollingshead ve Redlich, 1958). 20. yüzyılın geri kalan
dönemlerinde şizofreni hastalarının ya da şizofreniye yatkınlığı olan kişilerin, hastalığın sosyal
becerilerde yarattığı yıkım nedeniyle alt sınıfsal
konumlara kaydığı ya da dağınık kentsel yerleşimlerde toplandığı öne sürülmüş ve bu durum
sosyal kayma kuramı olarak tanımlanmıştır. Bu
varsayımın bir farklı yaklaşımı da sosyal tortu
kuramı olarak öne sürülmüştür. Bu kurama
göre hastalık riski daha az olan kişiler bir başka semte taşınmakta ya da sınıfsal konumları
iyileşmektedir; hastalık riski taşıyanlar ise aynı
semtte geriye kalmakta ya da alt sosyoekonomik
sınıflardan çıkamamaktadır. Sosyal nedensellik
kuramı altında toplanan ve bireylerin sınıfsal
konumları ile ilgili olabilecek nedensel sebeplerin ya da kentsel çevrenin bazı özelliklerinin
hastalığın oluşmasındaki ağırlığının ise göz ardı
edilebilecek düzeyde olduğu savunulmuştur
(Dohrenwend ve ark. 1992).
Özellikle son 20 yılda şizofreni epidemiyolojisi
alanındaki gelişmeler ise psikososyal etkenlerin
şizofreni ile nedensel bir ilişki içinde olduğuna
dair verilerin artmasını sağlamıştır. Çalışmalar
şizofreni sıklığının coğrafi, mekânsal, etnik ve
diğer demografik değişkenler açısından farklılıklar göstermekte olduğunu ortaya koymuştur
(McGrath ve ark. 2004). İleriye dönük izlem
çalışmalarının oluşturulması, ikiz ve doğum
kohortlarının verilerinin incelenmesi ve gelişmiş ya da gelişmekte olan farklı ülkelerde epi40
demiyolojik çalışmalar yapılması, söz konusu
çalışmalardan gelen verilerin çeşitlenmesi, şizofreni epidemiyolojisi ile ilgili köklü bilgilerin
değişmesini gündeme getirmiştir. Özellikle gen
ve çevre etkileşimi, toplumsal risk etkenlerinin
nedenselliği, yöntemsel gelişmelerle geçmişe
göre daha nesnel bir çerçevede araştırılabilir
hale gelmiştir (Jablensky, 2000). Bu gelişmeler
sonucunda, şizofreninin çok etkenli bir hastalık
olduğu, etkenlerin yaşamın farklı dönemlerinde
(anne karnı, doğumun hemen sonrası, ilk beş
yaş, ergenlik) farklı etkilerde bulunduğu, gençevre etkileşiminin klinik tablonun ortaya çıkmasında temel rol oynadığı düşünülmekte ve
nörogelişimsel bir hastalık olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır (McGrath ve ark. 2003). Bu
nedenle bazı psikososyal risk etkenleri geçmişe
göre daha sık gündeme gelmektedir. Annenin
vitamin depoları, gebelik sırasında geçirilen viral enfeksiyonlar, hipoksiye neden olan doğum
travması, kentsel yerleşim biriminde dünyaya
gelmek ve 5 yaşına kadar kentsel yerleşimde yaşamak, göç etmiş bir ailenin çocuğu olarak dünyaya gelmek, ailenin sınıfsal konumunun düşük
olması, kış mevsiminde doğmak, çocukluk çağı
travmasına maruz kalmak, ergenlik döneminde
uzun süreli sosyal ayrımcılığa maruz kalmak ve
cinsiyetin etkisi araştırmalarda sık olarak sorgulanan ve şizofreni oluşumuna orta değerde etkide
bulunan etkenlerdir (Cannon ve Clarke, 2005).
Bu gözden geçirmede, şizofrenide psikososyal
etkenlerin rolü ile ilgili son bulgular ele alınacak
ve söz konusu etkenlerin psikotik belirtilerin ve
bozuklukların ortaya çıkmasında yer alan olası
mekanizmalarla ilişkisi tartışılacaktır.
Kentsel çevre
Özellikle son on yıl içinde birçok çalışma kentleşme ile ilgili farkın şizofrenide yeniden önem
kazanmasını sağlamıştır. Kent ve kırsal alanlar
arasındaki şizofreni yaygınlığını karşılaştıran
10 çalışmanın etki büyüklüklerinin ortak değerlendirmesinde, kırsal alanlara göre kentsel
alanlarda şizofreninin yaklaşık iki kat (etki büyüklüğü=1,72; %95 GA: 1,53-1,92) daha fazla
olduğu gösterilmiştir. İncelenen çalışmalarda,
kent ve kır arasında fark olduğu gibi kent içinde
de semtlere ait sosyoekonomik ve sosyokültürel
özellikler nedeniyle de varyasyon olduğu saptanmıştır (Krabbendam ve van Os, 2005).
Binbay - Ulaş - Alptekin
Kentsel çevrenin şizofreni ve psikotik bozukluklar için içerdiği riskler, kentleşme derecesi
ile orantılı görünmektedir. 24-65 yaş arasındaki
tüm İsveç nüfusunun (4,4 milyon kişi) kapsandığı bir çalışmada kentleşme derecesi ile psikoz
sıklığı arasındaki ilişki, söz konusu nüfusun
1997-1999 yılları arasında psikoz nedeniyle
hastane yatışlarıyla incelenmiştir. Kentleşme
derecesi nüfus yoğunluğu ile belirlenmiş ve
nüfus yoğunluğu en fazla olan kentsel çevrelerde yaşayanların %68-77 arasında daha yüksek
psikoz geliştirme riski taşıdıkları saptanmıştır
(Sundquist ve ark. 2004).
Kentleşmenin ortaya çıkardığı riske bireylerin
maruz kaldıkları dönem de önemli görünmektedir. Kentteki toplumsal çevre ile şizofreni
arasındaki ilişki üç dönemde etki gösterebilir:
doğum öncesi ve doğumun hemen sonrası,
yetişme dönemi ve hastalığın ortaya çıktığı ergenlik/genç erişkinlik çağı (Krabbendam ve van
Os, 2005). Danimarka’da 1,89 milyon kişinin
doğum yerine ve yetişme dönemlerinde ikamet
ettikleri yere göre şizofreni riski açısından izlendiği bir çalışmada, kentleşme derecesi kadar
kentsel risk etmenine maruz kalma dönemi de
sorgulanmış ve erken çocukluk dönemi ya da ergenlik, şizofreni için daha yüksek risk ile ilişkili
bulunmuştur. Aynı şekilde nüfus yoğunluğu en
fazla olan bölgede yaşamanın da şizofreni olasılığını 2,24 (%95 GA; 1,92-2,61) kat arttırdığı
bildirilmiştir (Pedersen ve Mortensen, 2001).
Ayrıca kentlerde bir tek şizofreni ya da psikotik
bozuklukların değil, psikotik belirti ya da yaşantıların da daha fazla görüldüğüne dair bilgi
bulunmaktadır (Krabbendam ve van Os, 2005).
Topluma dayalı kesitsel bir çalışmada kentleşme derecesi ile psikotik belirti altında toplanan
anormal zihinsel durumlar arasında doğrusal
bir ilişki olduğu bulunmuştur: kentleşme psikotik yaşantıları/belirtileri arttırmakta ve uçlarda yer alanlar, yatkınlığı olanlar ise kentlerde
daha yüksek olan şizofreni yaygınlığının ortaya
çıkmasını sağlamaktadır (van Os ve ark. 2001).
Şizofreni ve kent ilişkisini inceleyen çalışmalar
yakın zamanlı doğum kohortlarında eski kuşak kohortlara göre kentleşmenin şizofreni riski
üzerindeki etkisinin arttığını ve kentleşmenin
gençler üzerindeki etkisinin daha eski kuşaklara göre daha yüksek olduğunu göstermiştir
(Haukka ve ark. 2001). Ayrıca kentlerde diğer
hastalıklarla da riskin daha yüksek olması yönünde bir ilişkilenme bulunsa bile şizofrenideki etki büyüklüğü daha yüksek bulunmuştur
(Sundquist ve ark. 2004).
İncelenen çalışmalarda, kent ve kır arasında
fark olduğu gibi kent içinde semtlere ait özellikler nedeniyle de varyasyon olduğu saptanmıştır.
Şizofreni sıklığının kentlerdeki semtler arasında
farklılık göstermesini daha ayrıntılı inceleyen
çalışmalarda birey-çevre etkileşimi için bazı bulgular bildirilmiştir. Bireylerin taşıdıkları risklerle semtlerin özelliklerini birbirinden ayrı istatistiksel yöntemlerle ele alan bir çalışmada bekâr
kalmaya yol açan hastalık öncesi yatkınlığın,
daha yüksek algılanan toplumsal yalıtılmışlığın
olduğu semtlerde belirgin hastalığa ilerleyebileceği ve semtlere özgü çevresel özelliklerin bireylerin şizofreni için taşıdıkları riskleri farklılaştırabileceği bulunmuştur (van Os ve ark. 2000).
Benzer bir çevre etkisi göçmen çalışmalarında
da gözlenmiş ve semtin toplam nüfusu içindeki
göçmen nüfusunun oranıyla ters orantılı olarak
göçmenlerin şizofreni riskinde farklılaşma bulunmuştur (Boydell ve ark. 2001).
Kentsel çevrede toplulukların sahip olduğu
sosyal ilişkilerin niteliği ve niceliğinin kişinin
gelişiminin erken dönemlerinden başlayarak şizofreni için koruyucu ya da yatkınlığı arttırıcı
etkilerde bulunduğu düşünülmektedir. Bu nedenle sosyal içiçelik (cohesion) ya da yalıtılmışlık (isolation) kentsel yerleşimlerdeki çevresel
etkenleri birleştiren durumları temsil edebilirler
(Allardyce ve Boydell, 2006). Bulgular kentsel
çevrenin içerdiği sosyal yalıtım, bilişsel sermaye
gibi etkenlerin psikoz için kalıtılan genetik risklere bağlı olarak şizofreni gelişimini etkilediklerini göstermektedir (van Os ve ark. 2004).
Sınıfsal konum
Psikiyatrik hastalıkların alt sosyal sınıflar arasında daha yaygın olduğu, psikiyatrik araştırmaların ısrarlı ve tekrarlayan bir bulgusudur
(Goldberg ve Morrison, 1963). Şizofreninin ise
alt sosyal sınıflarda yer alma ile en fazla ilişkili
psikiyatrik bozukluk olduğu ve alt sosyal sınıflarda yer alma ile şizofreni tansının 5 kat arttığı
bildirilmiştir (Wiersma ve ark. 1983). Ancak sınıfsal konumla ilgili klasikleşmiş ve yöntemsel
olarak daha gelişmiş bir çalışmada ise depres41
yon ve sosyal sınıf arasındaki ilişki için sosyal
nedensellik kuramını destekleyen veriler bildirilirken, şizofrenide sosyal kayma hipotezinin
örneklemin hemen hemen tamamını açıkladığı
bildirilmiştir (Dohrenwend ve ark. 1992). 1998
yılına kadar şizofreni ve sosyal sınıf arasındaki
ilişkiyi inceleyen 30 çalışmanın sonuçlarının
derlendiği bir gözden geçirmede düşük sosyoekonomik konum artmış şizofreni riski ile ilişkili
bulunmuştur (Eaton ve Harrison, 2001). Geçmişteki birçok yöntemsel karışıklığa (hastanın
sınıfsal konumunun değerlendirilmesi ya da
ebeveynlerinin sınıfsal konumunun değerlendirilmesindeki belirsizlik gibi) rağmen özellikle
son on yıl içinde yapılan ve yöntemsel olarak
daha gelişmiş olan birçok çalışma, şizofreni ve
sosyal sınıf arasında sosyal kayma kuramının
yeterliliğini sorgulatacak düzeyde ısrarlı ve sürekliliği olan veriler ortaya koymuştur (Muntaner ve ark. 2004).
Bir olgu-kontrol çalışmasında şizofreni ile doğumda babanın sosyal sınıfı ve yoksul bir bölgede dünyaya gelmek arasındaki ilişki incelenmiştir. Babanın sosyal sınıfının düşük olması
ya da yoksul bir bölgede dünyaya gelmek erişkinlikteki şizofreni riskini kontrollere göre 2,1
kat arttırmaktayken, her iki risk etkenini taşıyanlar için şizofreni riskinin daha yüksek olduğu (Olasılıklar Oranı: 8,1; %95 GA: 2,7-23,9)
bildirilmiştir (Harrison ve ark. 2001). Bir diğer
olgu kontrol çalışmasında ise doğumdaki sosyal sınıf ile erişkinlikteki şizofreni arasında bir
ilişki gösterilememiştir; bu çalışmada üst sosyal
sınıf için hafif artmış bir risk (OO: 0,59; %95
GA: 0,40-0,85) bulunduğu bildirilmiştir. Ancak
doğumda alt sosyal sınıflarda yer alan şizofreni
hastalarının üst sosyal sınıfta yer alanlara göre
tedaviye 8,5 yıl sonra başvurdukları belirtilmiştir (Mulvany ve ark. 2001). Danimarka’da ulusal kayıt sistemine dayalı olarak yapılan bir olgu
kontrol çalışmasında ise şizofreni riski işsizlik,
düşük eğitim düzeyi, bekâr olmak, düşük refah
düzeyi, düşük gelir ve çocuksuz olmakla ilişkili
bulunmuştur. Ailede psikiyatri öyküsünün olması, kentsel alanda dünyaya gelmek, ülke dışında doğmak, üç ya da daha fazla çocuğa sahip
olmak ise artmış şizofreni riski ile ilişkili bulunmuştur. Artmış şizofreni riski ebeveynlerin
işsiz olması ve gelirlerinin düşük olması, ayrıca
eğitim düzeylerinin yüksek olması ile ilişkili bulunmuştur. Ancak alt sosyoekonomik konumun
42
şizofreni riskini arttırdığına dair veri bildirilmemiştir (Byrne ve ark. 2004). Bu çalışmayla aynı
örnekleme dayanan bir diğer uzunlamasına çalışmada ise tedaviden önceki 19 yıla kadar kontrollere göre şizofreni riski olasılığının düşük SEK
için daha büyük olduğu bildirilmiştir (Agerbo
ve ark. 2004). Bir diğer çalışmada ise çocukluk
çağındaki zorlu yaşam koşulu sayısı ile (kirada
oturma, düşük SEK, tek ebeveynli olma, işsizlik,
sosyal yardım alan hane) şizofreni riskinin doğru
orantılı olduğu ve dörtten daha fazla zorlu yaşam
koşulu bulunduran hanelerin çocukları için riskin 2,7 kat arttığı bildirilmiştir. Söz konusu zorlu yaşam koşullarının hem gebelik öncesi, hem
gebelik sırasında hem de erken çocuklukta riski
diğer tüm nedenlerden bağımsız arttırdığına dikkat çekilmiştir (Wicks ve ark. 2005).
Çalışmalar düşük sınıfsal konumun şizofreninin
ortaya çıkması kadar belirtiler ve bozukluk alt
tipi ile de ilişkili olabileceğine işaret etmektedir.
Bir çalışma hastalığın erken döneminde düşük
SEK’un pozitif belirtilerle ilişkili olduğunu bildirmiştir (Brown ve ark. 2000). Bir diğer çalışma ise
yoksullar arasında defisit şizofreninin daha yüksek
olduğunu ve yoksulluğun hem diğer risk etkenlerine (anne karnında influenza enfeksiyonu) maruz
kalmayı arttırdığını hem de yoksullar arasında şizofreni gidişatının kötü olmasını açıklayabileceğini belirtmiştir (Gallagher ve ark. 2006).
Varolan çalışmaların sonuçları göz önünde bulundurularak şizofreni ve alt sınıfsal konum arasında orta düzeyde bir ilişki olduğu söylenebilir
(Bresnahan ve Susser, 2003). Alt toplumsal sınıflardaki bireylerin döllenme gibi yaşamın çok
erken dönemlerinden başlayarak (baba yaşının
ileri bir yaş olması, annede vitamin eksikliği,
gebelikte influenza enfeksiyonu, doğum travması, beslenme yetersizliği) farklı dönemlerde
stres kaynağı olan psikososyal risk etkenlerine
(eğitim düzeyinin düşük kalması, işsizlik, madde kullanımı, sosyal yalıtılmışlık) daha fazla
maruz kaldıkları düşünülebilir. Bilimsel kaynaklarda, alt sosyal sınıflarda yer alan annelerin
diyetlerinin içeriklerinin daha yoksun olduğu
ve alt sosyal sınıftan çocukların daha fazla hekim başvurusunda bulunduğuna dair veri de
bulunmaktadır (Mulvany ve ark. 2001). Ancak
şizofreni gelişimi ile sınıfsal konum arasındaki
ilişkinin yönü ve niteliği halen ciddi belirsizlikler barındırmaya devam etmektedir.
Zorlu çocukluk çağı yaşantıları
Şizofreninin ortaya çıkmasında nörogelişimsel
bir sürecin rol oynadığı göz önünde bulundurulursa kortikal yapıların, myelinizasyonun ve
sinaptik budanmanın devam ettiği çocukluk
çağının, hastalığa yatkınlığın oluşmasında ya
da erişkin yaşamda hastalığın ortaya çıkmasında kritik önem taşıdığı söylenebilir. Diğer
psikiyatrik hastalıklarda önemli bir yere sahip
olan çocukluk çağı fiziksel kötüye kullanımı ve
çocukluk çağı cinsel kötüye kullanımı psikotik
hastalıkların ortaya çıkmasında da risk etkeni olarak daha fazla ele alınmaya başlanmıştır
(Morgan ve Fisher, 2007).
Read ve arkadaşlarının (2005) çocukluk çağı
olumsuz yaşam olayları ve psikotik hastalıklar
arasındaki ilişkiyi ele alan 51 çalışmanın sonuçlarını derledikleri gözden geçirmelerinde
özellikle çocukluk çağı kötüye kullanımları ile
varsanılar (özellikle yorum yapan ve emir veren
sesler) ve sanrılar arasında çok güçlü ilişkilenme olduğu bildirilmiştir. Tespit edilen ve değerlendirmeye alınan çalışmalar yöntemsel açıdan
birçok sorun barındırmasına ve aralarında ciddi
heterojenlik bulunmasına rağmen, tespit edilen
çalışmaların ortak değerlendirmesi çocukluk
çağı kötüye kullanımının psikoz için önemli bir
etken olduğu gündeme gelmiştir.
Diğer yandan son yıllarda yapılan toplum tabanlı
çalışmalarda çocukluk çağı travmaları ile psikoz
arasındaki ilişki de ele alınmıştır. Hollanda’da
yürütülen üç yıllık bir izlem çalışmasında 16
yaş öncesi yaşanan ve bildirilen travmanın psikotik hastalıklar için güçlü bir ilişkilenme (OO:
7,3) gösterdiği bildirilmiştir (Janssen ve ark.
2004). Bir diğer çalışmada ise cinsel kötüye kullanım ile şizofreni arasında çok daha küçük bir
ilişkilenme (OO: 1,2) bildirilmiştir (Spataro ve
ark. 2004). İngiltere’de yapılan bir çalışmada ise
psikotik hastalık tanısı ya da olasılığı olanların
yaşamlarının herhangi bir noktasında cinsel kötüye kullanıma maruz kalmalarının 15 kat daha
fazla olduğu ve diğer etkenler açısından kontrol
edildiğinde ise ilişkinin zayıflamasına rağmen
anlamlı olduğu (OO: 2,9) bildirilmiştir (Bebbington ve ark. 2004). Geniş ölçekli bir toplum tabanlı çalışmada ise varsanı öyküsü bildiren katılımcıların çocukluklarında hem fiziksel (OO:
1,7) hem de cinsel (OO: 1,7) kötüye kullanıma
maruz kalmalarının daha olası olduğu bildirilmiştir (Whitfield ve ark. 2005).
Öte yandan birçok hayvan çalışmasında, olumsuz ve yaşamı tehdit eden (örn. yenidoğan sıçanlarda anne yoksunluğu, farelerde sosyal eksiklik)
olayların mesokortikolimbik sistemde dopamin
hiperaktivitesine yol açtığı ve bu tür olumsuz çevresel koşullara uzun süreli maruz kalmanın söz
konusu sistemin duyarlılaşmasına yol açabileceği
gösterilmiştir (Moore ve ark. 1999). Bu nedenle
zorlu çocukluk çağı koşulları ve bu dönemdeki
travmalar, şizofrenide belirtilerin ortaya çıkmasına zemin hazırladığı düşünülen dopamin duyarlılaşmasına neden olabilir (van Os ve ark. 2005).
İnsanlarda ise cinsel travmaya maruz kalmış kızlarda kontrollere göre dopamin metabolizmasında artış olduğu bulunmuştur. Erken, uzun süreli
ve şiddetli çocukluk çağı travmalarının dopamin
duyarlılaşması kadar hipotalamus-hipofiz-adrenal ekseni üzerinden de etkide bulunabileceği
öne sürülmektedir (Morgan ve Fisher, 2007).
Çocukluk çağındaki zorlu yaşantılar (kötüye
kullanım, erken ebeveyn kaybı, yoksulluk da
içinde olmak üzere) bazı olumsuz düşünce şemalarının oluşmasına ve ergenlikten itibaren de
seslerin işitilmesine, paranoyanın ortaya çıkmasına neden olabilir. İki önemli çalışmada bilişsel
değişimden bağımsız olarak daha önce yaşanan
ciddi olayların daha sonraki zamanlarda günlük hayatın akışı içerisinde ortaya çıkan küçük
zorluklara verilen duygusal yanıtın farklılaşmasına neden olduğunu ve biriken etkisiyle de bu
farklılaşmanın psikotik deneyimlere kadar gidebilen duygusal işlev bozukluğuna yol açabileceğini göstermiştir (Myin-Germeys ve ark. 2003a,
Myin-Germeys ve ark. 2003b).
Göç ve sosyal ayrımcılık
Son on yıl içinde özellikle İngiltere ve Hollanda’da
yapılan çalışmalar göç ve şizofreni arasında
önemli bir bağ olduğunu göstermiştir. Aslında
göç ile şizofreni arasındaki ilişkinin 1930’lardan
bu yana bilindiği söylenebilir. Klasik bir çalışma
olan ve ABD’ye göç etmiş Norveçliler arasında
şizofreni yaygınlığını inceleyen bir araştırma,
göçmenler arasında hem Norveç hem de ABD’ye
göre hastalığın daha yaygın olduğunu göstermiştir (Cantor-Graae ve Selten, 2005). Ancak çalışmayı yürüten Ödegaard, bu farkı seçilim etkisine
bağlamıştır. Seçilim varsayımına göre hastalığa
yatkınlığı olanlar, gerçekliği değerlendirmeleri farklı oldukları için ya da yaşadıkları ülkede
başarılı olamadıkları için ülkelerini terk ederek
43
bir başka ülkeye göç etmişlerdir ve bu nedenle
hastalık göçmenler arasında yüksek çıkmaktadır. Göç etmenin yarattığı zorlu yaşam olaylarının ise söz konusu farkta bir etkisinin olmadığı
belirtilmiştir (Selten ve ark. 2002). Ancak ilişkinin bu denli basit olmadığı artık çok net olarak
bilinmekte ve hatta Ödegaard’ın yaklaşımının
tamamen yanlış olduğu anlaşılmaktadır.
Göçmenler arasında şizofreninin yüksek olduğu
ilk olarak İngiltere’de bildirilmiştir (van Os ve
ark. 1996). İngiltere’de Afrika-Karayip kökenli
birinci ve ikinci kuşak göçmenler için gösterilen fark (Harrison ve ark. 1997) daha sonraki
yıllarda yapılan çalışmalarla Hollanda’da Sürinamlılar ve Faslılar (Selten ve ark. 1997, Selten
ve ark. 2001), İsveç’te yapılan çalışmalarla da
Doğu Afrikalılar için (Zolkowska ve ark. 2001)
gösterilmiştir. Bu çalışmalar göçmenler arasında
hem köken aldıkları ülkeyle hem de yerleştikleri ülkeyle kıyaslandığında daha yüksek şizofreni sıklığına rastlandığını ve bu farkın tanı yanlılığıyla açıklanamayacağını ortaya koymuştur
(Selten ve Cantor-Graae, 2005). Konuyla ilgili
son 30 yıl içinde yapılmış tüm çalışmaları değerlendiren önemli bir gözden geçirme ilk kuşak göçmenler için göreceli riskin 2,7 (%95 GA:
2,3-3,2) ve ikinci kuşak göçmenler için göreceli
riskin 4,5 (%95 GA: 1,5-15,1) olduğunu bildirmiştir (Cantor-Graae ve Selten, 2005).
Toplumsal dışlanmışlık, ayrımcılık ve yalıtılmışlığın dopamin duyarlılaşmasına neden olarak bilişsel süreçlerin bozulmasına ve psikotik
belirtilerin oluşmasına neden olduğu öne sürülmüştür. Bir toplumda azınlık konumunda olmak ve göç, toplumsal yalıtılmışlık (sosyal izolasyon) nedeni olabilir (Selten ve Cantor-Graae,
2005). Kronik ve uzun süreli ayrımcılık, günlük
olaylarla ilgili yorumlar üzerinde etkide bulunabilir ve paranoid içerikli atıfları kolaylaştırabilir.
Çocukluk ve ergenlik gibi şizofreni için önemli
yatkınlıkların ortaya çıktığı dönemlerde maruz
kalınan bu tür etkiler ikinci kuşak göçmenlerde
göçün etkisinin birinci kuşak göçmenlere göre
daha yüksek olmasını açıklayabilir (van Os ve
ark. 2005). Göçmenler arasında daha yüksek
olan psikoz benzeri deneyimler, psikotik belirtiler olarak hastalık tablosunun oluşmasına ve
şizofreninin daha yüksek oranda görülmesine
katkıda bulunabilir.
44
Sonuç
Dopaminerjik yolakların şizofrenide belirtilerin
ortaya çıkmasında anahtar konumda olduğu
uzun zamandır bilinmektedir. Diğer yandan şizofreni ile diğer psikotik bozukluklar ve eşik altı
belirtiler arasında bir süreklilik olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle hastalık etiyolojisinin
daha iyi anlaşılabilmesi için şizofreni spektrum
bozuklukları (şizoid kişilik bozukluğu, şizotipal
kişilik bozukluğu, şizoaffektif psikoz ve sanrısal
bozukluk) ya da şizotaksi kavramı geliştirilmiştir (Tsuang ve ark. 2000). Yaygınlık tahminlerine bu bozukluklar da dâhil edilirse etkilenen birey oranı genel toplumun %6’sını bulmaktadır
(Tamminga ve Medoff, 2000). Bu yelpazede yer
alan bozuklukların, beyinde ortak nörotransmiter yolaklarından ve benzer bölgelerden köken
aldığına dair bazı bulgular bulunmaktadır. Hastalıklar ve belirtilerin şiddeti arasındaki farklılığın ise genetik kalıtımların ve çevresel etkenlerin değişik düzeylerdeki etkileşimi nedeniyle
ortaya çıktığı düşünülmektedir (Tsuang ve ark.
2000). Psikotik belirti ve hastalıkların ortaya
çıkmasında, bireylerin içinde yaşadıkları toplumsal çevrenin, genetik kalıtıma dayalı olarak
farklı etkiler gösterdiği anlaşılmaktadır.
Şizofreni için risk etkenlerinin ve koruyucu etkenlerin geniş bir dağılıma sahip olması, olasılıkla şizofreninin genetik varyasyon ile çevrenin
özgül yönleri arasında, yaşamın farklı dönemlerinde farklılıklar gösteren özel bir etkileşimi
gerektirdiğini işaret etmektedir. En önemli risk
etkeninin yakın akrabalarda psikotik bozukluk
varlığı olmasının yanı sıra (ancak hastaların birçoğunun birinci derece akrabaları ve diğer akrabaları arasında hastalık bulunmamaktadır),
çalışmalar sınıfsal konum, kentsel çevre, erken
dönem travması, azınlık konumu ve göç gibi
çevresel etkenlerin belirti ve hastalıkların ortaya çıkmasında rol oynadığına işaret etmektedir.
Sözkonusu çevresel etkenlerin beyinde özellikle
dopamin duyarlılığına yol açtıkları ve uzun süreli maruz kalmanın genetik yatkınlıkla birlikte
şizofreni belirtilerinin oluşmasında anahtar rol
oynayan dopamin disregülasyonuna yol açtığı
öne sürülmektedir (Howes ve ark. 2004).
Geçtiğimiz yüzyıl içinde psikososyal etkenlerin
psikoz oluşumundaki yeri önce önemini kaybetmiş ve son yirmi yıl içinde psikiyatrik epidemi-
yoloji ve genetik, sağlanan gelişmelerle yeniden
önem kazanmıştır. Artık, hayatın akışı içinde
farklı toplumsal deneyimlerin ya da durumların
genlerle nasıl bir ilişkilenme gösterdiği, biyolojik
gelişimi nasıl etkilediği ve erişkin yaşamda yol açtıkları sonuçlar daha iyi anlaşılmaya başlanmıştır.
Uzun süreli dopamin duyarlılaşması ve ardından
gelen dopamin disfonksiyonu, kuramsal olduğu
kadar deneysel biyolojik modeller üzerinden de,
toplumsal durumlar ile erişkinlikte ortaya çıkan
şizofreni gibi bir hastalık arasında köprü kurulmasını sağlamaktadır (Kapur, 2003).
45
KAYNAKLAR
Agerbo E, Byrne M, Eaton WW, Mortensen PB. Marital and labor market status in the long run in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: 28–33.
Allardyce J, Boydell J. The wider social environment and schizophrenia. Schizophr Bull. 2006;
32: 592-598.
Bebbington PE, Bhugra D, Brugha T, Singleton N,
Farrell M, Jenkins R, Lewis G, Meltzer H. Psychosis, victimisation and childhood disadvantage. Br J
Psychiatry. 2004; 185: 220–226.
Boydell J, van Os J, McKenzie K, Allardyce J, Goel
R, McCreadie RG, Murray RM. Incidence of schizophrenia in ethnic minorities in London: ecological study into interactions with environment. BMJ.
2001; 323: 1336-1338.
Bresnahan M, Susser E. Investigating socioenvironmental influences in schizophrenia: conceptual and design issues. In: Murray RM, Jones PB,
Susser E, Von Os J, Cannon M, editors. The epidemiology of schizophrenia. New York (NY) US:
Cambridge University Press; 2003.
Brown AS, Susser ES, Jandorf L, Bromet EJ. Social
class of origin and cardinal symptoms of schizophrenic disorders over the early illness course. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2000; 35: 53–60.
Byrne M, Agerbo E, Eaton WW, Mortensen PB.
Parental socio-economic status and risk of first
admission with schizophrenia: A Danish national
register based study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2004; 39: 87–96.
Cannon M, Clarke MC. Risk for schizophrenia —
broadening the concepts, pushing back the boundaries. Schizophr Res. 2005; 79: 5– 13.
Cantor-Graae E, Selten JP. Schizophrenia and
Migration: A Meta-Analysis and Review. Am J Psychiatry. 2005; 162: 12–24.
Dohrenwend BP, Levav I, Shrout P, Schwartz S,
Naveh G, Link BG, Skodd AE, Stueve A. Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection issue. Science. 1992; 255: 946–52.
Eaton W, Harrison G. Life chances, life planning,
and schizophrenia: a review and interpretation of
46
research on social deprivation. Int J Mental Health.
2001; 30: 58–81.
Faris R, Dunham H. Mental Disorders in Urban Areas. Chicago: University of Chicago Pres. 1939’dan
aktaran Boydell J, Murray R. Urbanization, migration and risk of schizophrenia. In: Murray RM, Jones
PB, Susser E, Von Os J, Cannon M, editors. The
epidemiology of schizophrenia. New York (NY) US:
Cambridge University Press; 2003.
Gallagher BJ, Jones BJ, McFalls Jr JA, Pisa AM. Social class and type of schizophrenia. Eur Psychiatry. 2006; 21: 233–237.
Goldberg EM, Morrison SL. Schizophrenia and social class. Br J Psychiatry. 1963; 109: 785-802.
Harrison G, Glazebrook C, Brewin J, Cantwell R,
Dalkin T, Fox R, Jones P, Medley I. Increased incidence of psychotic disorders in migrants from the
Caribbean to the United Kingdom. Psychol Med.
1997; 27: 799–806.
Harrison G, Gunnell D, Glazebrook C, Page K,
Kwiecinski R. Association between schizophrenia
and social inequality at birth: case—control study.
Br J Psychiatry. 2001; 179: 346-350.
Haukka J, Suvisaari J, Varilo T, Lonnqvist J. Regional variation in the incidence of schizophrenia in
Finland: a study of birth cohorts born from 1950
to 1969. Psychol Med. 2001; 31: 1045–1053.
Hollingshead AB, Redlich FC (1958). Social class
and mental illness. New York: Wiley. 1958’den
aktaran Bresnahan M, Susser E. Investigating socioenvironmental influences in schizophrenia: conceptual and design issues. In: Murray RM, Jones
PB, Susser E, Von Os J, Cannon M, editors. The
epidemiology of schizophrenia. New York (NY)
US: Cambridge University Press; 2003.
Howes OD, McDonald C, Cannon M, Arseneault
L, Boydell J, Murray RM. Pathways to schizophrenia: the impact of environmental factors. Int J Neuropsychopharmacol. 2004; 7(Suppl 1): s7-s13.
Jablensky A. Epidemiology of schizophrenia: the
global burden of disease and disability. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci. 2000; 250: 274–285.
Janssen I, Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh w de Graaf R, van Os J. Childhood abuse
as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatr Scand. 2004; 109:38–45.
Myin-Germeys I, Krabbendam L, Delespaul P, van
Os J. Can cognitive deficits explain differential
sensitivity to life events in psychosis? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2003b; 38: 262–268.
Kapur S. Psychosis as a State of Aberrant Salience:
A Framework Linking Biology, Phenomenology, and
Pharmacology in Schizophrenia. Am J Psychiatry.
2003; 160: 13-23.
Pedersen CB, Mortensen PB. Evidence of a doseresponse relationship between urbanicity during
upbringing and schizophrenia risk. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58: 1039-1046.
Krabbendam L, van Os J. Schizophrenia and urbanicity: A major environmental influence-conditional
on genetic risk. Schizophr Bull. 2005; 31: 795-799.
Read J, van Os J, Morrison AP, Ross CA. Childhood
trauma, psychosis and schizophrenia: a literature
review with theoretical and clinical implications.
Acta Psychiatr Scand. 2005; 112: 330–350.
McGrath J, Féron FP, Burne THJ, Mackay-Sim A,
Eyles DW. The neurodevelopmental hypothesis of
schizophrenia: a review of recent developments.
Ann Med. 2003; 35: 86-93.
McGrath J, Saha S, Welham J, El Saadi O, MacCauley C, Chant D. A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of rates
and the influence of sex, urbanicity, migrant status
and methodology. BMC Medicine. 2004; 2:13.
Moore H, West AR, Grace AA. The regulation of
forebrain dopamine transmission: relevance to the
pathophysiology and psychopathology of schizophrenia. Biol Psychiatry. 1999; 46: 40–55.
Morgan C, Fisher H. Environmental Factors in Schizophrenia: Childhood Trauma—A Critical Review. Schizophr Bull. 2007; 33: 3–10.
Mortensen PB, Cantor-Graae E, McNeil TF. Increased rates of schizophrenia among immigrants:
some methodological concerns raised by Danish
findings. Psychol Med. 1997; 27: 813–820.
Mulvany F, O’Callaghan E, Takei N, Byrne M, Feoran P, Larkin C. Effect of social class at birth on
risk and presentation of schizophrenia: case-control study. BMJ. 2001; 323: 1398-1401.
Muntaner C, Eaton WW, Miech R, O’Campo P.
Socioeconomic position and major mental disorders. Epidemiol Rev. 2004; 26: 53-62.
Muntaner C, Eaton WW, Diala CC. Social inequalities in mental health: a review of concepts and
underlying assumptions. Health. 2000; 4: 89–113.
Myin-Germeys I, Krabbendam L, Delespaul PA,
van Os J. Do life events have their effect on psychosis by influencing the emotional reactivity to daily life stress? Psychol Med. 2003a; 33: 327–333.
Selten JP, Slaets JPJ, Kahn RS. Schizophrenia in
Surinamese and Dutch Antillean immigrants to
the Netherlands: evidence of an increased incidence. Psychol Med. 1997; 27: 807–811.
Selten JP, Veen N, Feller W, Blom JD, Schols D,
Camoenië W, Oolders J, van der Velden M, Hoek
HW, Vladár Rivero VM, van der Graaf Y, Kahn
R. Incidence of psychotic disorders in immigrant
groups to the Netherlands. Br J Psychiatry. 2001;
178: 367–372.
Selten JP, Cantor-Graae E, Slaets J, Kahn RS.
Ødegaard’s Selection Hypothesis Revisited: Schizophrenia in Surinamese Immigrants to the Netherlands. Am J Psychiatry. 2002; 159: 669-671.
Selten JP, Cantor-Graae E. Social defeat: risk factor for
schizophrenia? Br J Psychiatry. 2005, 187: 101-102.
Spataro J, Mullen P, Burgess P, Wells D, Moss A.
Impact of child sexual abuse on mental health:
prospective study in males and females. Br J Psychiatry. 2004; 184: 416–421.
Sundquist K, Frank G, Sundquist J. Urbanisation
and incidence of psychosis and depression. Follow-up study of 4.4 million women and men in
Sweden. Br J Psychiatry. 2004; 184: 293-298.
Tamminga CA, Medoff DR. The biology of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2000; 2: 339-348.
Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Schizophrenia:
family studies and treatment of spectrum disorders.
Dialogues Clin Neurosci. 2000; 2: 381-391.
van Os J, Castle DJ, Takei N, Der G, Murray RM. Psychotic illness in ethnic minorities: clarification from
the 1991 census. Psychol Med. 1996; 26: 203–208.
47
van Os J, Driessen G, Gunther N, Delespaul P. Neighbourhood variation in incidence of schizophrenia: Evidence for person-environment interaction.
Br J Psychiatry. 2000; 176: 243-248.
van Os J, Hanssen M, Bijl RV, Vollebergh W. Prevalence of psychotic disorder and community level of psychotic symptoms: an urban-rural comparison. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58: 663-668.
van Os J, Pedersen CB, Mortensen PB. Confirmation of synergy between urbanicity and familial
liability in the causation of psychosis. Am J Psychiatry. 2004; 161: 2312-2314.
van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P. The schizophrenia envirome. Curr Opin
Psychiatry. 2005; 18: 141-145.
48
Whitfield C, Dube S, Felitti V, Anda R. Adverse
childhood experiences and hallucinations. Child
Abuse Negl. 2005; 29: 797–810.
Wicks S, Hjern A, Gunnell D, Lewis G, Dalman C.
Social adversity in childhood and the risk of developing psychosis: A national cohort study. Am J
Psychiatry. 2005; 162: 1652–1657.
Wiersma D, Giel R, De Jong A, Sloof CJ. Schizophrenia and social class in a Dutch cohort. Psychol
Med. 1983; 13: 141-150.
Zolkowska K, Cantor-Graae E, McNeil T. Increased rates of psychosis among immigrants to Sweden: is migration a risk factor for psychosis? Psychol Med. 2001; 31: 669–678.
İntihar Girişimi, Eşcinselliğin
Açılması ve İlgili Sosyokültürel
Etmenler - Bir İntihar Girişimi
Olgusu
Sultan DOĞAN*
Abstract
Nearly all studies of sexual orientation and attempted suicide have found that gay, lesbian and
bisexual people have higher rates of self-harm than heterosexuals. Although the degree to which
gays and bisexuals experience “internalized homophobia” has diminished dramatically in Western
countries, homophobia and internalized homophobia are still big issues in our country and it has
dangerous impact on human being. To provide affirmative treatment for gay, lesbian and bisexual
youths can reduce harmful impact of homophobia and internalized homophobia. The purpose of the
this paper is to present a young male patient who attempted suicide and had repeated same sex
relationship with transvestite prostitutes (biologically male) and to discuss related clinical-cultural
issues.
Cinsel yönelim ve intihar girişimi ile ilgili hemen bütün araştırmalar gey, lezbiyen ve biseksüel kişilerin
heteroseksüellerden daha yüksek oranda intihar girişiminde bulunduğunu göstermektedir. Gey ve
biseksüellerin yaşadığı “içselleştirilmiş homofobi” Batı toplumlarında dramatik bir azalma göstermiştir.
Buna karşın ülkemizde homofobi ve içselleştirilmiş homofobi hâlâ büyük sorunlardır ve insan
varoluşuna yönelik tehlikeli etkileri sürmektedir. Gey, lezbiyen ve biseksüel gençler için “olumlayıcı
psikoterapi” olanağı sağlanması homofobi ve içselleştirilmiş homofobinin zararlı etkilerini azaltabilir.
Bu yazının amacı intihar girişimleri ve biyolojik olarak erkek travestilerle tekrarlayan cinsel ilişkileri olan
genç bir erkek hastayı sunmak ve ilişkili klinik ve kültürel faktörleri tartışmaktır.
Pek çok lezbiyen, gey, biseksüel, transseksüel
(LGBT) kişi kendi cinselliklerinin ilk kez farkında olmaya ergenlik ve genç erişkinlik dönemlerinde başlarlar. Bu gençler sıklıkla cinsel
yönelim ve kimliklerinden dolayı ayrımcılık ve
şiddet görme, dışlanma veya dışlanma korkusuna bağlı sosyal izolasyon, damgalanma, aileleri
tarafından reddedilme gibi sorunlarla yüz yüze
gelirler. Düşünce, duygu ve fantezilerinin “normal” olup olmadığına ilişkin kaygılar ve cinsel
Coming out
Sexual orientation
Suicide
Internalized
homophobia
Anahtar Kelimeler
Özet
Giriş
Keywords
yöneliminden ötürü cinsel tacize uğramak da
LGBT gençlerin yaşadığı olumsuzluklardandır.
Alkol-madde kullanım bozukluğu, depresyon,
intihar, yeme bozuklukları, cinsel yolla bulaşan
hastalıklar, evden kaçma ve seks işçiliği yapma
gibi tıbbi ve sosyal sorunlar da eşcinsel ve biseksüel gençler arasında yaygındır. İntihar girişimi ve cinsel yönelim hakkındaki hemen bütün araştırmalar eşcinsel ve biseksüel kişilerde
kendine zarar verme davranışının heteroseksüel
bireylerden daha yüksek oranda olduğunu göstermektedir (Coleman, 1982; Maurice, 1998;
* Boğaziçi Üniversitesi Mediko- Sosyal Merkezi, Özel GOP Hastanesi, İstanbul
Açılma
Cinsel yönelim
İntihar
İçselleştirilmiş
homofobi
İntihar Girişimi, Eşcinselliğin Açılması ve İlgili Sosyokültürel Etmenler - Bir İntihar Girişimi Olgusu
Lena ve ark., 2002; Cato ve Canetto, 2003; Bağve ark., 2005). Bununla birlikte, intihar sonucu
ölüm oranlarının LGBT gençlerde heteroseksüel gençlerden farklı olmadığı bildirilmektedir
(Mathy, 2004).
LGBT gençler arasında intihar davranışı için
risk faktörleri arasında cinsel yönelim ve kimliğini gizli tutma, açılma (coming out) sürecinde
aile ve arkadaşlar tarafından destek görmeme,
akademik başarısızlık ve fiziksel hastalığı olma,
LGBT durumunu gizlemek amacıyla sağlık kuruluşlarına yeterince başvurmama sayılabilir
(Cato ve Canetto, 2003; Brotman ve ark., 2002).
İçselleştirilmiş homofobi hem ilaç-madde kullanım bozuklukları hem de depresyon sıklığı ile
ilişki bulunmaktadır. Bununla beraber, intihar
riskini depresyondan bağımsız olarak kestirmede içselleştirilmiş homofobinin yeterli olmadığı bildirilmektedir (Ortiz Hernandez ve Garcia
Torres, 2005; Igartua ve ark., 2003).
Ülkemizde eşcinsellik ve intihar davranışı ilişkisini inceleyen çalışmalardan birisi, Erzurum’da
homoseksüel ve heteroseksüel erkeklerin cinsiyet rol uyumu ve psikolojik örüntülerinin incelendiği araştırmadır. Bu çalışmada eşcinsel
erkeklerde intihar girişimi öyküsü %30 oranında bulunmuş ve heteroseksüel erkeklerle
kıyaslandığında aradaki farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptanmıştır (Gençdoğan ve
ark., 2005). Ayrıca biri kadın, diğeri erkek iki
eşcinsel kişinin intihar girişimi olguları bildirilmiştir. Lezbiyen kadın olgusu birlikte yaşadığı
sevgilisi tarafından terk edildikten sonra intihar
girişiminde bulunmuştur. Diğer olgu ise ailesi
tarafından cinsel yöneliminden dolayı suçlanan,
sosyal çevresinin sürekli aşağılayıp dışladığı ve
sırf eşcinsel olduğu için şiddet görmüş olan bir
gey erkektir (Tamam ve ark., 1997; Tamam ve
ark.,2001).
Bu yazıda bileklerini keserek intihar girişiminde
bulunan, psikiyatrik değerlendirilmesi sonucu
major depresif bozukluk ve alkol-madde kötüye kullanımı saptanan ve cinsel yönelimiyle
ilgili sıkıntıları olan bir olgunun tanı ve tedavi
süreci aktarılacaktır. İntihar davranışına zemin
hazırlayan en önemli faktör hastanın içselleştirilmiş homofobisi (internalized homophobia)
olarak görüldüğünden, LGBT bireylerde intihar
ve diğer psikiyatrik sorunların önlenmesinde
50
veya azaltılmasında eşcinselliğe yönelik olumsuz tutum ve önyargıların önemine dikkat çekmek amaçlanmıştır. Klinik psikiyatri pratiğinde,
özellikle genç hastaların tanı ve tedavi sürecinde
cinsel yönelim ve kimlik sorunlarının üzerinde
durmanın önemi vurgulanmaya çalışılacaktır.
Olgu
Bay Z, 21 yaşında, bekâr, İstanbul’da ailesiyle
birlikte yaşayan, üniversite öğrencisi bir gençtir. Jiletle bileklerini keserek intihar girişinde
bulunması nedeniyle ailesi tarafından bir genel
hastanenin acil servisine getirilmiştir. Acil müdahalesi yapıldıktan sonra, bileğindeki sinir kesisinin düzeltilmesi amacıyla hastanenin mikro
cerrahi servisine alınmıştır. Ameliyat öncesinde
psikiyatri konsültasyonu istenen hastanın, ilk
psikiyatrik değerlendirilmesi hemen ameliyat
öncesi yapılmıştır. Bu görüşme sırasında hasta
birkaç aydır giderek artan bir boşluk duygusu
yaşadığını, okula gitmek istemediğini, kendini
değersiz algıladığını, intihar girişimini alkol ve
ilaç (ekstazi) etkisinde yaptığını, 1 ay önce yine
fazla miktarda alkol aldıktan sonra çok sayıda
antidepresan ilaç (fluoksetin) alarak intihar girişiminde bulunduğunu belirtti. Ameliyattan ve
ellerini yeniden kullanamamaktan korkuyordu.
Son 6 aydır eskisinden daha sık ve fazla miktarda alkol aldığı, haftada 2- 3 gün 6- 7 adet
bira içtiği, bazen alkolle birlikte 2–3 adet ekstazi
de aldığı öğrenildi. Psikomotor huzursuzluk, şiddetli anksiyete ve depresif duygulanım saptandı.
DSM-IV-TR tanı ölçütlerine göre majör depresif
bozukluk, alkol ve madde (ekstazi) kötüye kullanımı tanıları kondu. Antidepresan, anksiyolitik medikasyon başlandı ve destekleyici bireysel
psikoterapi planlandı.
Klinik İzlem
Ameliyat sonrası haftada bir olmak üzere terapötik görüşmelere başlandı ve oturumlar düzensiz
aralıklarla bir yıl boyunca sürdürüldü. Hasta 3
çocuklu orta sınıf bir ailenin en küçük ve tek
erkek çocuğuydu. Kendisinden 1 ve 3 yaş büyük olan iki ablası da evliydi. Tek erkek çocuk
olmasının ailede ona ayrıcalık sağlamadığını ve
ebeveynlerinin kız-erkek ayrımı yapmadan bütün çocuklarına eşit davrandığını söylüyordu.
Annesini, 51 yaşında, ortaokul mezunu, iyi,
Doğan
sıcakkanlı, ona çok değer veren, nispeten modern bir ev kadını olarak tanımlıyordu. Babası
53 yaşında, ilkokul mezunu, aydın, ilgili, duyarlı, modern, serbest meslek sahibi biriymiş.
Ailesinin ona hiçbir konuda baskı yapmadığını,
isteklerini olabildiğince yerine getirdiğini söylüyordu. Çocukluk dönemi kendi ifadesiyle “normal” ve “mutlu” geçmiş. Kendisini içe kapanık,
soğuk, karamsar, sessiz, iyi niyetli, iradesiz ve
duygusal bir kişi olarak tanımlıyordu. Ailesine
layık olmadığını düşünüyordu.
Bu görüşmeler sırasında hastanın kapalı bir
kutu gibi davrandığı, soruları geçiştirme ve sorunlarını çok yüzeysel nedenlere bağlama eğiliminde olduğu gözlendi. Artık okula gitmek
istemediğini, alacağı diplomanın zaten bir işe
yaramayacağını söylüyordu. Hastada herhangi
bir kişilik bozukluğu saptanmamakla birlikte
kaçıngan kişilik özelliklerine sahip olduğu belirlendi. Üçüncü görüşme sırasında “sevgilisi”
olup olmadığı sorulduğunda “zaten bütün mesele sevgilim” şeklinde yanıt vermiştir. Bu cümleyi açması istendiğinde sevgilisi olan kişinin
bir travesti (biyolojik erkek) olduğunu ve bunu
bugüne kadar yalnızca ablasıyla paylaşabildiğini ifade etmiştir. Ameliyatla kadın olan birisiyle
beraber olmanın “daha normal” kabul edileceğini düşündüğünden ablasına beraber olduğu
kişinin ameliyatla kadın olduğunu söylemişti.
Abla kabullenici görünüyormuş. İntihar girişiminden önceki günlerde sevgilisiyle arasının
kötü olmasının moralini daha da bozduğunu
söylüyordu. İntihar girişiminden 2 ay önce depresif yakınmalarla ilk kez bir psikiyatri uzmanına gitmiş ancak bu görüşmede cinsel konulardaki sıkıntılarından bahsetmemişti. Başlanan
antidepresandan fazla yara görmemiş ve 1 ay
önce 6–7 adet bira içtikten sonra antidepresan
(fluoksetin) alarak ilk intihar girişiminde bulunmuştu.
Sonraki görüşmelerde hastanın ilk kez sekiz
ay önce erkek arkadaşlarıyla gittiği bir travesti barında alkol ve ekstazi aldıktan sonra bir
travestiyle cinsel ilişkisi olduğu öğrenilmiştir.
Daha sonra 5- 6 kez aynı şekilde alkol ve ekstazi etkisinde travestilerle ilişkisi olmuş. Hasta bu
ilişkilerden sonra çok pişmanlık duyuyor, kendini sapık gibi görüyor ve utanç duyuyormuş.
Beraber bara gittikleri arkadaşlarıyla birbirlerini
aşağılayıp alay ediyorlarmış. “Bu ilişkiler yanlış
ama kurtulamıyorum” diyordu. Bu ilişkilerden
önce travestilerden hep nefret ettiğini, şimdi
bu duruma düşmüş olmasının verdiği utanç ve
suçluluk nedeniyle tüm yaşama isteğini kaybettiğini söylüyordu. Travestilerden vazgeçememe
nedeni olarak onların kadınlardan daha duygusal, daha yakın ve arkadaşça davranmalarını
gösteriyordu. Kendisini eşcinsel veya biseksüel
olarak görmüyordu.
Mastürbasyon yapmaya 13- 14 yaşlarında başlamıştı ve halen haftada ortalama 4–5 kez mastürbasyon yapıyordu. Bu sırada önceleri kadın hayal ediyorken son zamanlarda travestileri daha
çok hayal etmeye başlamış. Yine son zamanlarda sık sık travesti pornolarının bulunduğu web
sayfalarını ziyaret ediyormuş. İlk cinsel ilişkisinin para karşılığı bir kadınla olduğunu ve bu
ilişki sırasında herhangi bir zorluk yaşamadığını
belirtiyordu. Nispeten özgür bir ortamda yaşıyor olmasına rağmen bu güne kadar hiç uzun
süreli kız arkadaşı olmamıştı. Kızlarla konuşulduğunu ancak tam bir cinsellik yaşanamadığını, bu nedenle flört ilişkisini tercih etmediğini,
parayla cinsellik yaşanan kadınların ise ilgisiz,
duygusuz olduğunu söylüyordu.
Sonraki oturumlarda insan cinsel davranışının
özellikleri üzerine odaklanılmıştır. Eşcinsel, biseksüel yönelimlerin de heteroseksüel yönelim
gibi normal cinsel davranışların varyantı olduğu, toplumsal baskı ve önyargıların kişilerin bu
tür cinsel fantezi ve davranışlarından utanç ve
suçluluk duymasına yol açtığı konuşulmuştur.
Biseksüel deneyimlerin bazen zorunluluk, bazen
arayış, bazen de eşcinsel yönelime geçişte ara
bir basamak olabileceği belirtilmiştir. Bir grup
insanın ise süreklilik gösterecek şekilde “biseksüel yönelimi” olduğu belirtilmiştir. Uygulanan
“olumlayıcı psikoterapi” (affirmative psychotherapy) ile hastanın cinsel davranışlarıyla ilgili
utanç ve suçluluk duyguları azalmıştır. Cinsel
konularda daha rahat konuşmaya, kendi davranış ve fantezileriyle yüzleşmeye başlamıştır.
Hastanın askere gitmesi nedeniyle bir yılın sonunda terapi sonlandırılmıştır. Bu süreçte cinsel
yönelimiyle ilgili olumsuz algıları azalmış, kendilik özdeşimini (self identification) “biseksüel”
olarak görmeye başlamıştır. Ayrıca hasta alkol
kullanımını sınırlandırarak madde kullanımını
bırakmıştır.
51
İntihar Girişimi, Eşcinselliğin Açılması ve İlgili Sosyokültürel Etmenler - Bir İntihar Girişimi Olgusu
Tartışma ve Sonuç
Psikiyatri ve psikoloji sınıflandırma sistemlerinde artık bir hastalık veya sapkınlık kabul
edilmemesine rağmen, heteroseksüellik dışında
cinsel yönelimi olan kişiler üzerindeki toplumsal baskılar sürmektedir.
Cinsel yönelim ve intihar girişimleriyle ilgili hemen bütün araştırmalar, gey, lezbiyen ve biseksüel kişilerin kendine zarar verme davranışını
hetreoseksüellerden daha yüksek oranda yaptıklarını göstermektedir. Ancak tamamlanmış
intihar oranı gey ve lezbiyenlerde heteroseksüellerden daha yüksek bulunmamıştır (Mathy,
2006).
Tamam ve arkadaşlarının bildirdiği her iki olguda da intihar girişimi ilaç içerek gerçekleştirilmiştir ve olguların eşcinsel yönelimleri çevreleri
tarafından bilinmektedir (Tamam ve ark., 1997;
Tamam ve ark., 2001). Başka bir deyişle olgularda tam ya da kısmi “açılma” (come out) söz
konusudur ve “içselleştirilmiş homofobi”den
ziyade dışarıdan gelen olumsuz yaşantıların,
önyargılı tutumların kişilerin intihara yönelmesinde etkili olabileceği düşünülmektedir. Erkek
olguya intihar girişiminden önce cinsel yönelimi nedeniyle sözel ve fiziksel saldırı vardır.
Hastanın babası, oğluna eşcinsel olduğu için
böyle saldırıları hak ettiğini söyleyerek travmanın şiddetini arttırmıştır. Kadın olgu ise sevgilisi
tarafından terk edildikten sonra intihar girişiminde bulunmuştur. Bu yazıda sunulan olguda
ise hastanın cinsel davranışından yalnızca ablası
kısmen haberdardır. Hasta cinsel davranışlarını
normal cinselliğin bir varyantı olarak görmeyip,
kendisini toplum dışı, sapkın, anormal olarak
algılamaktadır. Toplum veya aileden gelen sözel
veya fiziksel bir saldırı olmamakla birlikte has-
52
ta bunlarla her an karşılaşabileceği kaygısı taşımaktadır. Tüm çabalarına rağmen cinsel davranışlarında değişiklik olmaması umutsuzluk
ve çaresizliğini artırmıştır. İntihar girişimlerine
zemin hazırlayan da yaşanan şiddetli içselleştirilmiş homofobi, çaresizlik ve suçluluk duygusu
olmuştur.
Bu olgu ülkemizde farklı cinsel yönelimi olan
bireylerde, özellikle gençlerde cinsel yönelim- cinsel kimlik ayrımcılığı ve içselleştirilmiş
homofobinin depresyon, intihar girişimi, alkol- madde kullanım bozukluğu gibi durumlarda göz önünde tutulması gereken bir etken
olduğunu göstermesi açısından önemlidir.
Gençlerde özellikle uyum sorunları, depresyon,
alkol-madde kullanım bozukluklarını değerlendirirken cinsel gelişim öyküsünü incelemeye
özel önem verilmeli ve cinsel yönelimle ilgili
olarak da mutlaka konuşulmalıdır. Gencin duygusal ve cinsel birliktelikleri özenli ve dikkatli
bir tutumla sorgulanmalı, empatik bir yaklaşım
sergilenmelidir. Önyargılı, ayrımcı, dışlayıcı olmaktan kaçınılmalıdır.
Sonuç olarak, bu olgu gençlerde intihar girişimlerinin psikiyatrik olarak değerlendirilmesinde
ve terapi sürecinde, cinsel yönelim ve cinsel
kimlik sorunlarının üzerinde durmanın klinik
önemi olduğunu vurgulamaktadır. Özellikle
“açılma” (come out) sürecini yaşayan gençlerde intihar riskinin yüksek olduğu göz önünde
bulundurulduğunda bu dönemde yapılacak
uygun terapötik girişimlerin intiharı önlemede
etkili olabileceği açıktır. Ayrıca eşcinselliğe ve
biseksüelliğe karşı toplum tarafından yöneltilen nefret, öfke gibi olumsuz tutumlar kadar,
içselleştirilmiş homofobinin de (internalized
homophobia) insan varoluşuna zarar verebileceğine dikkat çekilmek istenmiştir.
Doğan
KAYNAKLAR
Bağ B, Gençdoğan B, Reis N, Kılıç D. Homoseksüel ve Heteroseksüel Erkeklerin Yeme Bozukluğu,
Depresyon ve Benlik Saygısı Açısından Karşılaştırılması. Yeni Symposium 2005; 43(4):179- 184.
Igartua KJ, Gill K, Montoro R. Internalized homophobia: a factor in depression, anxiety, and
suicide in the gay and lesbian population. Can J
Ment Health. 2003; 22(2):15- 30.
Brotman S, Ryan B, Jalber Y, Rowe B. The impact
of coming out on health and health
Hernandez OL, Garcia Torres MI. Internalized opression and high-risk sexual prctices among homosexual and bisexual males, Mexico. Rev Saude
Publica. 2005; 39(6): 956- 964.
care access: the experiences of gay, lesbian, bisexual and two-spirit people. J Health Soc Policy.
2002; 15 (1): 1- 29
Cato JE, Canetto CO. Young adults’ reactions to
gay and lesbian peers who became suicidal following “coming out” to their parents. Suicide Life
Threat Behav. 2003; 33(2): 201- 210.
Chernin J, Johnson M. Affirmative psychotherapy
and counseling for lesbians and gay men (pp.2930). California. Sage publications, Inc. 2003.
Lena SM, Wiebe T, Ingram S, Jabbour M. Pediatric residents’ knowledge, perceptions, and attitudes toward homosexually oriented youth. Annals
RCPSC. 2002; 35(7): 402- 405.
Mathy RM. Suicide and sexual orientation. Br J
Psych. 2004; 184:361- 365.
Maurice WL. Sexual medicine in primary care (pp
117- 124). St Louis: Mosby; 1998.
Coleman E. Developmental stages of the coming
out process. In Gonsierek JC (Ed). A guide to psychotherapy with gay and lesbian clients (pp 3143). New York. Harrington Park Press. 1982.
Ortiz Hernandez L, Garcia Torres MI. Internalized
opression and high- risk sexual practices amonghomosexual and bisexual males. Mexico. Rev Saude Publica. 2005; 39(6): 956- 964.
Gençdoğan B, Bağ B, Kılıç D, Reis N. Sex role conformity and psychological profile in homosexual
and heterosexual males in Erzurum (Erzurum’da
homoseksüel ve heteroseksüel erkeklerin cinsiyet
rol uyumu ve psikolojik örüntüleri). Psychiatry in
Turkey. 2005: 7(2); 54- 60.
Tamam L, Akbaş D, Özpoyraz N. Homoseksüellik
ve intihar: Bir Olgu Sunumu
Kriz Dergisi 1997; 5(1): 33- 36.
Tamam L, Özpoyraz N, Diler RS. Homosexuality
and suicide: A case report. Ann Med Sci. 2001;
10: 41- 44.
53
Editörün Yorumu
Bilindiği gibi şizofreni için bütün toplumlarda ortalama % 0.2 lik sabit bir insidans oranı görülmekte
ve bu oran ısrarlı biçimde devam etmektedir (Eaton 99).
Bu konuda bir ay kadar önce, BARİLEM (Bakırköy Araştırma ve İleri Eğitim Merkezi)’in Evrimsel
Psikiyatri Grubu’nda şizofren hasta genlerinin toplumda elimine olmamasıyla ilgili bir tartışma yürütmüş ve doğal seleksiyona göre ancak uyum sağlayan genler hayatta kalır prensibi işlediğine ve de
şizofrenler topluma, koşullara açıkça uyumsuz olduklarına göre acaba bu hastalar toplumdan neden
elimine olmuyor? diye düşünmüştük.
Grupta çeşitli fikirler ortaya çıktı. İlginç olanları sıralarsam:
Şizofreni genleri penetransı yüksek genlerdir, bu nedenle bir kuşağa yerleşince sonraki kuşağa aktarılır. Dolayısıyla kuvvetli ve sabit gen, sabit insidans yaratır (Bu düşünce tabi ki yanlış bir düşünceydi,
çünkü şizofreni genleri yüksek penetrasyon göstermezler).
Genler elimine olsa da, yeryüzünde bütün toplumlarda karmaşa artmakta, çevresel koşullar kötüleşmekte, uyuşturucu kullanımı fazlalaşmakta ve patogenetik faktörler zayıflarken, genetik dışı faktörler
kuvvetlendiği için insidans yine de sabit kalmaktadır (Bu görüş bir ölçüde doğruydu, çünkü şizofren
hastalar sosyal kayma hipotezine göre sürekli toplumun alt katmanlarına kaymakta, burada bir yığılma olmakta ve onlardan doğan çocuklar daha yüksek stres koşullarına maruz kalmaktadır).
Darwin’in söylediği koşullara uyamayanın hayatta kalamaması kuralı birkaç kuşak için değil, kuşaklarboyu devam eden bir süreç için söylenmiştir. Evreni temsil eden yeterli örneklem sayılarıyla
yapılan insidans çalışmalarının geçmişi oysa, birkaç on yılı geçmemektedir. Dolayısıyla bu koşullarda
şizofreninin azalıp azalmadığını bilimsel verilerle tespit edebilecek uzun zaman aralıklarına sahip
değiliz (Bu görüşü yanlışlayacak bir veriye sahip olmadığımız için reddedemeyiz).
Grupta bu tartışmalar olurken, insidansı sabit tutacak başka bir yaklaşım aklıma geldi. Bu da acaba,
toplumun en alt sosyal katmanında yaşayan sağlıklı bireylerin şizofren grubu kuşaktan kuşağa taşıması mümkün müydü? Sosyalleşmiş her hayvan grubunda hiyerarşik bir halkalanma mevcuttur.
Halkanın en içinde en kuvvetli olanlar bulunurken, en dış halka daima en zayıf ya da hasta olan
hayvanlara ayrılır. Dolayısıyla içteki bir halka dışarıdan gelecek saldırılara karşı kalkan olarak kendi
dışındaki halkayı kullanır.
İnsan toplumlarında sıradan saldırılar fiziksel olarak yok etme amacını daha az taşıdığına göre, hayvanlarda korunma kalkanı görevi gören dış halkaların, insanlarda bir iç halkaya hizmet amacıyla
kullanılması doğaldır. Zengin ve kudretli birisinin etrafında askerlerden değil, sayısız hizmetçiden
oluşan bir halka bulunması bu söyleneni doğrular. Üst grupların orta sınıfı, orta sınıfın alt sınıfı,
alt sınıfın da kendi hizmetini gördürmek için hastalardan oluşturduğu bir dış halkayı kullandığını
düşünmek sanırım spekülasyon kabul edilemez. Nitekim özellikle depo hastanelerinde, hastane personelinin (temizlik ve yemekten sorumlu) en kirli ve riskli işleri bir zamanlar hastalara yaptırdığına,
Anadolu’da “köyün delisi”nin karın tokluğuna ağır bir işçi olarak kullanıldığına tanık olanlarımız
vardır. Hastanelerde “işe yarar” bu hastaların taburcu edilmediği, köylerde de özellikle beslendiği
bilinir. Yani en alt grup, kendi yaşam alanını genişletip kolaylaştırmak için hastaları yanına alarak sürüklemektedir. Bu sürüklemenin yalnızca sosyoekonomik değil, aynı zamanda genetik olması
(kadın hastaların cinsel olarak kullanılmaları ve tecavüz sonucu doğan çocuklar nedeniyle) da pek
mümkündür.
Dolayısıyla toplumun en alt grubu, hastalara dayanarak yaşamını kolaylaştırmaktadır, bu nedenle
onları bir ölçüde sosyoekonomik olarak taşımaktadır. Yukarıda söylendiği gibi bu iki grup arasında
cinsel ilişki çok sık gerçekleşmektedir. Özellikle alt sosyoekonomik grup erkeklerin sık sık şizofren
kadınlara tecavüz ettiğini, onları cinsel birer nesne olarak kullandıklarını biliyoruz. Hastalar korunma yöntemlerini uygulamak gibi bir kaygı taşımadıklarından sık sık hamile kalmakta ve bu beraberliklerden hastalık riski yüksek çok sayıda çocuk doğmaktadır. Bu çocukların sosyoekonomik koşulları kötü, onlara verilen bakım kalitesi genellikle düşük olduğundan, bu grubun şizofreni geliştirme
riski normal popülasyona göre çok yüksek olmaktadır (Sosyal Nedensellik Hipotezi: Social Causation
Hypothesis) (Brown 04). Hayvanlarda sosyal davranışları inceleyen araştırıcılar, bir popülasyonda
kuvvetli olan bireylerin daima yanına zayıf bireyler aldığında daha kuvvetli hale geldiklerini ifade
ederler. Her liderin çevresini dalkavukların sarması sanırım bu hipotezi doğrular niteliktedir.
Sonuç olarak şizofren hastaların toplumdan zaman içinde eredike olmamasının başka bazı nedenlerin yanında bir nedeni de bu durum olsa gerektir.
Kaynaklar
Eaton WW. Evidence for Universality an uniformity of schizophrenia around the world: Assesment
and implications, içinde: Gattaz WF, Hafner H. eds. Search for the causes of
scizophrenia 4th ed.Berlin, Springer-Verlag 1999.
Brown SA, Bresnahan M., Ezra S. et al. Schizophrenia: Enviromental Epidemiology içinde Sadock B.,
Sadock V. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry 8.Ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 1377, 2004
Travmadan Hezeyana Nörokimyasal Temel
Geçen sayıda Editörden köşesinde hezeyanın nörokimyasal temelinden bahsetmiş, erken dönemde
karşılaşılmış stres dolu uyarıların kişide HHA(Hipotalamo-Hipofizo-Adrenal) aksında sürgit bir aktivasyon yaratarak sonraki dönemde DA(Dopamin) artışına neden olduğunu, DA artışının da, çok
sayıdaki nöronda aktivasyonu baskılayıp az sayıdaki başka nöronda da aktivasyonu arttırdığını, bu
durumun tek tip ve sabit düşünce yarattığını, bu yönde organize olmuş bilişsel yapının da zaman
içinde hezeyana giden yolu açtığını belirtmiştim (Bkz RCHP Vol 2, Editörden köşesi). Bu sayıda bu
konuyu daha da derinleştirmek istiyorum.
Hezeyanın nörokimyasal temeliyle ilgili konuda bize destek veren en önemli bulgular
CRH(Corticotropin Releasing Hormon) çalışmalarından gelmiştir(DeRijk 02).
Amigdaldeki CRH nöronal aktivitesinde artış korku davranışını arttırırken, ödül beklentisini düşürmektedir. Halbuki ödül beklentisi, araştırıcı ve girişimci davranışı motive eden, öğrenmeyi teşvik
eden en önemli güdü kaynağıdır. Ödül beklentisi ne kadar öğrenmeyi teşvik ediciyse, korku da o
oranda öğrenmeyi baskılayıcıdır.
CRH ayrıca yemek yeme, cinsel aktivite, büyüme ve üremeyle ilgili hormonal aktiviteyi düşürmektedir. Öyle görünmektedir ki CRH psikobiyolojik yönden “allostatic” bir etki yaratmaktadır. CRH’nın
artmış etkileri sosyal çevreye, başat davranış gösterme(ego) gücüne ve geçmişte travma varlığına
bağlıdır. Yani kötü sosyal koşullar, düşük ego gücü ve erken dönemde travma öyküsünün bulunması
CRH nın tahrip edici etkilerini arttırmaktadır. CRH nın sürekli yüksek kalması CRH-1 reseptörlerinden yoğun hipokampüsü uzun süreçte tahrip eder; halbuki hipokampüs, kortekse N. Accümbens
üzerinden geçen bilginin hafızadaki geçmiş bilgi deposuna dayanarak ve bir sağlama yaparak doğru
yönde işlenmesine yardım eder. Dolayısıyla N. Accümbensin kortekse ilettiği, geçmiş deneylerin
düzeltmesinden eksik bilgiyi, DA deki aktivasyon artışı daha kuvvetli ve alternatifsiz hale getirir.
Çünkü DA yüksek aktivasyon içindeki nöronları daha da yüksek aktivite içine sokarken, düşük aktiviteli olanların aktivitesini tümden ortadan kaldırır. Böylece bir grup nöronun alternatif düşünce
üretmesinin önü kesilmiş, başka bir grup nöronunsa alternatifsiz tek bir düşünceyi kuvvetli biçimde
üretmesinin önü açılmış olur. Hezeyan bilindiği gibi, düşünce değil inançtır ve inancın temelinde de
yanlış olma ihtimalinin hiç bulunmaması, yani asıl düşünceyi yanlışlayabilecek alternatif düşüncelerin olmaması yatar. Hezeyan yalnızca DA artışından kaynaklanan bir durum değildir, aksine Merkezi
Sinir Sistemi’nin (MSS) bir bütün olarak, farklı fonksiyonel anatomik bölgelerde ve farklı nörokimya56
sal materyallerle ortak olarak yarattığı, bir zaman dilimine yayılmış bozuklukları belli bir olgunluğa
ulaştırarak ürettiği yapıdır.
Sonuç olarak hezeyanın ortaya çıkışı, şu aşamalardan geçerek tamamlanmaktadır:
1. Erken dönemde travma yaşanması HHA aksını hiperaktif hale sokar.
2. Hiperaktif HHA iki sonuç doğurur:
a) Travması olan, sosyal çevresi kötü, ego gücü düşük bireylerde hipokampusün ağır derecede
tahribi
b) Uzun dönemde DA jik hiperaktivasyon
3. Hipokampusün tahribi, Prefrontal Korteks-N. Accümbens-Ventral Pallidum-Ret Thalamus- MD
Thalamus-Prefrontal Korteks döngüsünde, hipokampus ve amigdalin kontrolünde işlenen bilgi,
döngüye kontrol koyan hipokampusün tahribi nedeniyle geçmiş deneylerin (hafızanın) doğrulamasından yoksun olarak döner.
4. Buna bağlı olarak hastalık öncesi dönemde ve prodramal devrede Prefrontal Kortekste yanlış bilgiyi kodlayan yanlış networkler oluşur.
5. DA’jik hiperaktivitenin başladığı daha ileri dönemdeyse, yüksek aktivasyon gösteren yanlış
networklerden birkaçı daha yüksek bir aktivasyon derecesine ulaşırken, düşük aktivasyon gösteren yanlış ve/veya doğru networklerin bir grubu aktivasyonunu bitirir.
6. Bu durum, yanlış networklerin kodladığı yanlış düşüncelerin çok önem kazanmasına (aşırı önem
verilmiş düşünceler), günlük olaylarla ilgili daha düşük aktiviteli düşüncelerin gerilemesine (güncel bilgi eksikliği) neden olur.
7. Süreç bu yönde ilerledikçe aşırı önem verilmiş düşünceler hezeyan taslaklarına ve giderek hezeyana, güncel bilgi eksikliği de düşünce fakirliğine gider.
Kaynak
DeRijk RH, Scaaf M., de Kloet ER. Glucocorticoid receptor variants: Clinical implications. J. Steroid
Biochem. Mol. Biol. 81: 103-122 2002
57
Yazarlara Bilgi
Tanımlama
Dil
Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar
(RCHP), çift hakemli olarak ve yılda 4 sayı yayınlanacak ve hızlı yayın politikasını ilke edinmiş
bir dergidir. Bu bağlamda dergiye gelen yazılar
dört hafta içerisinde hakem değerlendirilmesinden geçirilerek üç ay içerisinde yayına kabul edilecek ya da reddedilecektir. Psikiyatride
Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nde
öncelikle psikofarmakoloji, biyolojik psikiyatri,
davranış bilimleri ile çocuk ve ergen psikiyatrisi
alanlarındaki deneysel, temel ve klinik bilimlere
ait yazılara yer verilir. Psikiyatride Derlemeler,
Olgular ve Varsayımlar Dergisi, ulusal ve uluslararası tüm tıbbi kurum ve kişilere ücretsiz olarak ulaşmayı hedefleyen bilimsel bir dergidir.
Dergi iki formda çıkacaktır. Basılı form Türkçe;
elektronik form Türkçe ve İngilizce olarak çıkacak olup; yazıların hem Türkçe hem İngilizce
formları gönderilmelidir. İstendiğinde yazıların
İngilizce’ye çevrilmesi editörce yapılacaktır.
Dergisi’nin dili Türkçe ve İngilizce’dir.
Kapsadığı Alanlar
Dergisi psikiyatri, psikoloji, nöroloji, farmakoloji, moleküler biyoloji, genetik, nörokimya ve
ilgili bilim alanlarında uzman olanlara ve bu
alanlarda halen eğitilenlere hitap eder.
Yayın Politikası
Dergisi, yayınlanmak üzere gönderilen yazıları
aşağıdaki bölümlerde dikkate almaktadır:
•
•
•
•
Olgu sunumları,
Derlemeler,
Orijinal araştırmalar,
Editöre mektuplar.
Genel İlkeler
Daha önce yayınlanmamış olan ya da yayınlanmak üzere başka bir dergide halen değerlendirmede olmayan ve her bir yazar tarafından
yayınlanması onaylanan makaleler Psikiyatride
Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nde
değerlendirilmek üzere kabul edilir.
Yayın kurulu, yazarların iznini alarak yazıda
değişiklikler yapabilir. Editör ve dil editörü dil,
yazım ve kaynakların Index Medicus’ta geçtiği
gibi yazılmasında ve benzer konularda tam yetkilidir.
Eğer makalede daha önce yayınlanmış alıntı
yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı,
yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin
almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Gerekli izinlerin alınıp alınmadığından
yazar(lar) sorumludur.
Bilimsel toplantılarda sunulan özet bildiriler,
makalede belirtilmesi koşulu ile kabul edilir.
Editör, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’ne gönderilen makale biçimsel
esaslara uygun ise, gelen yazıyı yurtiçi ve/veya
yurtdışı en az iki hakemin değerlendirmesinden
geçirtir, hakemler gerek gördüğü takdirde yazıda istenen değişiklikler yazarlar tarafından yapıldıktan sonra yayınlanmasına onay verir. Makale yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten
sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı
izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca
yeni bir isim yazar olarak eklenemez ve yazar
sırası değiştirilemez. Yayına kabul edilmeyen ve
yayınlanmayan makale, resim ve fotoğraflar yazarlara geri gönderilmez.
Etik
Bilimsel sorumluluk
Makalelerin bilimsel kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Tüm yazarların gönderilen makaleye akademik
ve bilimsel açıdan doğrudan katkısı olmalıdır.
Bu bağlamda “yazar” yayınlanan bir araştırmanın kavramsallaştırılmasına, dokusuna, verilerin
elde edilmesine ve analizine ya da yorumlanmasına belirgin katkı yapan, yazının müsvettesinin
yazılması ya da bunun içerik açısından eleştirel
biçimde gözden geçirilmesinde görev yapan birisi olarak görülür.
Fon sağlanması, veri toplanması ya da araştırma grubunun genel süpervizyonu tek başlarına
yazarlık hakkı kazandırmaz. Yazar olarak gösterilen tüm bireyler sayılan tüm ölçütleri karşılamalıdır ve ancak yukarıdaki ölçütleri karşılayan
her birey yazar olarak gösterilebilir. Çok merkezli çalışmalarda grubun tüm üyelerinin yukarıda belirtilen şartları karşılaması gereklidir.
Yazarların isim sıralaması ortak verilen bir karar
olmalıdır. Tüm yazarlar yazar sıralamasını telif
hakkı devri formunda imzalı olarak belirtmek
zorundadırlar.
Yazarlık için yeterli ölçütleri karşılamayan ancak çalışmaya katkısı olan tüm bireyler “teşekkür/bilgiler” kısmında sıralanmalıdır. Bunlara
örnek olarak ise sadece teknik destek sağlayan,
yazıma yardımcı olan ya da sadece genel bir
destek sağlayan kişiler verilebilir. Finansal ve
maddi destekleri de belirtilmelidir.
Yazıya materyal olarak destek veren ancak yazarlık için gerekli ölçütleri karşılamayan kişiler
“klinik araştırıcılar” ya da “yardımcı araştırıcılar” gibi başlıklar altında toplanmalı ve bunların
işlevleri ya da katılımları “bilimsel danışmanlık
yaptı” “çalışma önerisini gözden geçirdi” “veri
topladı” gibi belirtilmelidir. Teşekkür (acknowledgement) kısmında belirtilecek bu bireylerden
de yazılı izin alınması gerekir.
Etik sorumluluk
Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi, 1975 Helsinki Deklarasyonu’nun
2000 yılında revize edilen İnsan Deneyleri
Komitesi’nin
(http://www.wma.netle/policy/
b3.htm) etik kurallarına uymayı ilke edinmiş
bir dergidir. Bu yüzden Psikiyatride Derlemeler,
Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nde yayınlanmak
üzere gönderilen klinik deneylere katılan insanlar/hastalarla ilgili olarak, bu komitenin etik
kurallarına uyulduğunun mutlaka belirtilmesi
ve deneyin türüne göre gerekli olan yerel veya
ulusal etik komitelerden alınan onay yazılarının
yazı ile birlikte gönderilmesi ve ayrıca deneye
katılan kişi/hastalardan ve hastalar eğer temyiz
kudretine sahip değilse vâsilerinden yazılı bilgilendirilmiş onam (informed consent) alındığını belirten bir yazı ve tüm yazarlar tarafından
imzalanmış bir belgenin editöre gönderilmesi
gerekir.
Bu tip çalışmaların varlığında yazarlar, makalenin Yöntem ve Gereç bölümünde bu ilkelere
uygun olarak çalışmayı yaptıklarını, kurumlarının etik kurullarından ve çalışmaya katılmış
insanlardan “bilgilendirilmiş onam” (informed
consent) aldıklarını belirtmek zorundadırlar.
Çalışmada “hayvan” kullanılmış ise yazarlar,
makalenin Yöntem ve Gereç bölümünde “Guide for the Care and Use of Laboratory Animals”
(www.nap.edu/catalog/5140.html) ilkeleri doğrultusunda çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve kurumlarının etik kurullarından
onay aldıklarını belirtmek zorundadırlar. Hayvan deneyleri rapor edilirken yazarlar laboratuvar hayvanlarının bakımı ve kullanımı ile ilgili
kurumsal ve ulusal rehberlere uyup uymadıklarını yazılı olarak bildirmek zorundadırlar.
Olgu sunumlarında da hastanın kimliğinin ortaya çıkıp çıkmamasına bakılmaksızın hastalardan “bilgilendirilmiş onam” (informed consent)
alınmalıdır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların
sorumluluğundadır. Psikiyatride Derlemeler,
Olgular ve Varsayımlar Dergisi, yayınladığı makalelerin konu ile ilgili en iyi etik ve bilimsel
standartlarda olmasını, buna karşılık ticari kaygılara dayanmaması koşulunu gözetmektedir.
Editör ve yayıncı, reklam amacı ile dergide yayınlanan ticari ürünlerin özellikleri ve açıklamaları konusunda hiçbir garanti vermemekte
ve sorumluluk kabul etmemektedir. Eğer makalede doğrudan veya dolaylı ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum bulunuyorsa yazarlar; kaynak sayfasında kullanılan
ticari ürün, ilaç, ilaç firması v.b. ile ticari hiçbir
ilişkisinin olmadığını veya varsa nasıl bir ilişki59
sinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar)
bildirmek zorundadırlar.
Yazıların alınmasının ardından yazarlara makalenin alındığı bildirilecektir.
Hastalar ve çalışmaya katılanların gizlilik ve
mahremiyeti
Makaleler sayfanın her bir kenarından 2.5 cm
kenar boşluğu bırakılarak ve çift satır aralıklı
yazılmalıdır. Makalelerde aşağıdaki sıra takip
edilmelidir ve her bölüm yeni bir sayfa ile başlamalıdır: 1) başlık sayfası, 2) özet, 3) metin, 4)
teşekkür/acknowledgement 5) kaynaklar ve 6)
tablo ve/veya şekiller. Tüm sayfalar sırayla numaralandırılmalıdır.
Hastalardan izin alınmadan mahremiyet bozulamaz. Hastaların ismi, isimlerinin baş harfleri
ya da hastane numaraları gibi tanımlayıcı bilgiler, fotoğraflar ve soyağacı bilgileri v.b. bilimsel
amaçlar açısından çok gerekli olmadıkça ve hasta (ya da anne-baba ya da vasi) yazılı aydınlatılmış onam vermedikçe basılmazlar.
Özellikle olgu bildirimlerinde, çok gerekli olmadıkça hasta ile ilgili tanımlayıcı ayrıntılar
çıkarılmalıdır. Örneğin, fotoğraflarda göz bölgesinin maskelenmesi kimliğin gizlenmesi için
yeterli değildir. Eğer veriler kimliğin gizlenmesi
için değiştirildiyse yazarlar bu değişikliklerin
bilimsel anlamı etkilemediği konusunda güvence vermelidirler. Bilgilendirilmiş onam alındığı
da makalede belirtilmelidir.
Editör, yazar(lar) ve hakemlerle ilişkiler
Editör makalelerle ilgili bilgileri (makalenin
alınması, içeriği, gözden geçirme sürecinin durumu, hakemlerin eleştirileri ya da varılan sonuç) yazarlar ya da hakemler dışında kimseyle
paylaşmaz.
Editör hakemlere gözden geçirme için gönderilen makalelerin, yazarların özel mülkü olduğunu ve bunun imtiyazlı bir iletişim olduğunu
açıkça belirtir. Hakemler gözden geçirmelerini
bitirdikten sonra makalenin kopyalarını yok
eder. Dergi editörü de reddedilen ya da geri verilen makalelerin kopyalarını imha eder.
Hakemlerin kimliğinin gizli kalmasına özen
gösterilir.
Yazıların Hazırlanması
Aksi belirtilmedikçe gönderilen yazılarla ilgili
tüm yazışmalar ilk yazarla yapılır. Gönderilen
yazılar, yazının yayınlanmak üzere gönderildiğini ve Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve
Varsayımlar Dergisi’nin hangi bölümü (orijinal
araştırma, gözden geçirme, ya da olgu bildirimi
gibi) için başvurulduğunu belirten bir mektup,
yazının elektronik formunu içeren Microsoft
Word 2000 ve üzerindeki versiyonları ile yazılmış disketi ile tüm yazarların imzaladığı ‘Telif
Hakkı Devri Formu’ eklenerek gönderilmelidir.
60
Başlık
Başlık sayfasında, yazarların adları, akademik
unvanları ve yazışılacak yazarın tam adres, telefon ve faks numaraları ve e-mail adresi bulunmalıdır.
Özet ve anahtar kelimeler
Özet (Türkçe ve İngilizce; Türkçe yazıların İngilizce özetlerinde mutlaka İngilizce başlık da
yer almalıdır). İki yüz elli kelimeden daha uzun
olmamalı ve aşağıdaki gibi yapılandırılmalıdır:
Amaç/Objective: yazının birincil ve asıl amacı;
Yöntem(ler)/Method(s): veri kaynakları, çalışmanın iskeleti, hastalar ya da çalışmaya katılanlar, görüşme/değerlendirmeler ve temel ölçümler; Bulgular/Results, Sonuçlar/Conclusion(s)
Özet çalışmanın temeliyle ilgili bilgi vermeli ve
çalışmanın amacını, temel süreçleri (olguların
ya da laboratuar hayvanlarının seçimi, gözlemsel ve analitik yöntemler), ana bulguları (mümkünse özgül etki büyüklüklerini ve istatistiksel
anlamlılıklarını vererek) ve temel çıkarımları
içermelidir. Çalışmanın ya da gözlemlerin yeni
ve önemli yönleri belirtilmelidir.
Özetler bir makalenin bir çok elektronik veritabanında yer alan en belirgin kısmı olduğundan,
yazarlar özetin makalenin içeriğini doğru olarak
yansıttığından emin olmalıdır.
Anahtar sözcükler, her türlü yazıda Türkçe
ve İngilizce özetlerin altındaki sayfada 3-10
adet verilmelidir. Anahtar sözcük olarak Index
Medicus’un Tıbbi Konu başlıklarında yer alan
terimler kullanılmalıdır.
Giriş
Giriş bölümünde konunun önemi, tarihçe ve
bugüne kadar yapılmış çalışmalar, varsayım ve
çalışmanın amacından söz edilmelidir. Girişte
çalışmanın temeli ya da bağlamı (örneğin, sorunun doğası ve önemi) ve özgül amaçlar ya da
çalışmada test edilen varsayımlar belirtilmelidir.
Hem ana hem de ikincil amaçlar açıkça belirtilmelidir ve tüm önceden belirlenmiş altgrup
analizleri açıklanmalıdır. Sadece gerçekten ilişkili kaynaklar gösterilmeli ve çalışmaya ait veri
ya da sonuçlardan söz edilmemelidir.
Yöntem ve Gereç
Yöntem ve Gereç bölümünde, veri kaynakları,
çalışmanın hipotezi, hastalar ya da çalışmaya
katılanlar, ölçekler, görüşme/değerlendirmeler
ve temel ölçümler, yapılan işlemler ve istatistiksel yöntemler yer almalıdır. Yöntem bölümü,
sadece çalışmanın planı ya da protokolü yazılırken bilinen bilgileri içermelidir; çalışma sırasında elde edilen tüm bilgiler bulgular kısmında
verilmelidir.
Olguların seçimi ve tanımlanması
Gözlemsel ya da deneysel çalışmaya katılanların seçimi, çalışmaya alınma ve çalışmadan dışlanma ölçütleri açıkça tanımlanmalıdır. Yaş ve
cinsiyet gibi değişkenlerin çalışmanın amacıyla
olan ilişkisi her zaman açık olmadığından; örneğin yazarlar niçin sadece belli bir yaş grubunun
alındığını ya da neden bir cinsin çalışma dışında
bırakıldığını açıklamalıdır.
Teknik bilgi
Diğer çalışmacıların sonuçları yineleyebilmesi
için yöntemi ve kullanılan araçlar (üretici firma
ve adres paragraf içinde belirtilerek) ayrıntılı
olarak belirtilmelidir. İyi bilinmeyen bir yöntem
için kaynak verilmeli ve yöntem açıklanmalı,
yeni yöntemler varsa tanımlanmalı ve kullanılma nedenleri belirtilip kısıtlılıkları değerlendirilmelidir. Kullanılan tüm ilaç ve kimyasallar
doğru olarak tanımlanıp jenerik isimleri, dozları
ve kullanım biçimleri belirtilmelidir.
Gözden geçirme yazısı gönderen yazarlar veriyi
bulma, seçme, ayırma ve sentezleme yöntemlerini belirtmelidir. Bu yöntemler aynı zamanda
özette de yer almalıdır.
İstatistik
İstatistiksel yöntem, orijinal veriye erişebilecek
bilgili bir okuyucunun rapor edilen sonuçları
onaylayabileceği bir ayrıntıda belirtilmelidir.
Mümkünse, bulgular niceliksel hale getirilmeli
ve hata ölçümleri verilmelidir. İstatistiksel terimler, kısaltmalar ve sembollerin çoğu tanımlanmalıdır. Kullanılan bilgisayar programı belirtilmelidir.
Bulgular
Ana bulgular istatistiksel verilerle desteklenmiş olarak eksiksiz verilmeli ve bu bulgular
uygun tablo, grafik ve şekillerle görsel olarak
da belirtilmelidir. Bulgular yazıda, tablolarda
ve şekillerde mantıklı bir sırayla, en önemli sonuçlar başta olacak şekilde verilmelidir. Tablo
ve şekillerdeki tüm veri yazıda verilmemeli, sadece önemli noktalar vurgulanmalıdır. Ekstra
materyal ve teknik bilgi ek kısımda verilerek
yazının akışının bozulmaması sağlanmalı, alternatif olarak bunlar sadece elektronik versiyonda yer almalıdır. Veriler sonuçlar bölümünde
özetlenirken sayısal sonuçlar sadece türevler
(örneğin yüzde) şeklinde değil mutlak şekilde
de verilmeli ve kullanılan analiz yöntemi belirtilmelidir. Sadece makaledeki fikri destekleyen
şekil ve tablolar konmalıdır. Çok büyük tablolar
yerine grafikleri kullanmayı denemeli, grafik ve
tablolarda aynı veri tekrarlanmamalıdır.
Tartışma
Tartışma bölümünde çalışmadan elde edilen
veriler, kurulan hipotez doğrultusunda hipotezi destekleyen ve desteklemeyen bulgular ve
sonuçlar irdelenmeli ve bu bulgu ve sonuçlar
literatürde bulunan benzeri çalışmalarla kıyaslanmalı, farklılıklar varsa açıklanmalıdır. Çalışmanın yeni ve önemli yanları ve bunlardan
çıkan sonuçlar vurgulanmalıdır. Giriş ya da
sonuçlar kısmında verilen bilgi ve veriler tekrarlanmamalıdır. Deneysel çalışmalar için tartışmaya sonuçları kısaca özetleyerek başlamak,
daha sonra olası mekanizmaları ya da açıklamaları incelemek ve bulguları önceki çalışmalarla
karşılaştırmak, çalışmanın kısıtlılıklarını özetlemek, gelecekteki çalışmalar ve klinik pratikteki uygulamalarını belirtmek faydalıdır. Varılan
sonuçlar çalışmanın amacıyla karşılaştırılmalı,
ancak elde edilen bulgular tarafından yeterince
desteklenmeyen çıkarımlardan kaçınılmalıdır.
Tablo Grafik ve Şekiller
Yazı içindeki grafik, şekil ve tablolar Romen rakamıyla numaralandırılmalıdır. Şekillerin metin
içindeki yerleri belirtilmelidir.
Tablolar
Tablolar bilgileri etkin bir şekilde gösterir, bilginin ayrıntılı olarak verilmesini sağlar. Bilgileri
metin yerine tablolarda vermek genelde metnin
uzunluğunu kısaltır.
61
Her tablo ayrı bir sayfaya çift aralıklı olarak basılmalıdır. Tabloları metindeki sıralarına göre
numaralayıp, her birine kısa bir başlık verilmelidir. MS Word 2000 ve üstü versiyonlarında
otomatik tablo seçeneğinde “tablo klasik 1” ya
da “tablo basit 1” seçeneklerine göre tablolar
hazırlanmalıdır. Başlık satırı ve tablo alt üst satırları dışında tablonun içinde başka dikey ve
yatay çizgiler kullanılmamalıdır. Her sütuna bir
başlık verilmelidir. Açıklamalar başlıkta değil,
dipnotlarda yapılmalıdır. Dipnotlarda standart
olmayan tüm kısaltmalar açıklanmalıdır.
Varyasyonun standart sapma ya da standart
hata gibi istatistiksel ölçümleri belirtilmelidir.
Metin içinde her tabloya atıfta bulunulduğuna
emin olunmalıdır. Eğer yayınlanmış ya da yayınlanmamış herhangi başka bir kaynaktan veri
kullanılıyorsa izin alınmalı ve kaynak sahibi tam
olarak bilgilendirilmelidir.
Çok fazla veri içeren tablolar çok yer kaplar ve
sadece elektronik yayınlar için uygun olabilir.
Şekiller
Şekiller ya profesyonel olarak çizilmeli ve fotoğraflanmalı ya da fotoğraf kalitesinde dijital
olarak gönderilmelidir. Şekillerin basıma uygun
versiyonlarının yanı sıra JPEG ya da GIF gibi
elektronik versiyonlarda yüksek çözünürlükte
görüntü oluşturacak biçimlerde elektronik dosyaları gönderilmeli ve bu dosyaların görüntü kaliteleri bilgisayar ekranında kontrol edilmelidir.
Röntgen, CT, MRI filmleri ve diğer tanısal görüntülemeler ve patolojik fotomikrografik
preparatlar ve örnekler genelde 127-173 mm
boyutlarında yüksek kalitede basılmış olarak
gönderilmelidir. Bu nedenle şekillerin üzerindeki harfler, sayılar ve semboller açık ve tüm
makalede eşit ve yayın için küçültüldüklerinde okunabilecek boyutlarda olmalıdır. Şekiller
mümkün olduğunca tek başlarına anlaşılabilir
olmalıdır. Eğer insan fotoğrafları kullanılacaksa,
ya bu kişiler fotoğraftan tanınmamalıdır ya da
yazılı izin alınmalıdır (etik bölümüne bakınız).
Şekiller metinde geçiş sıralarına göre numaralandırılmalıdır. Önceden yayınlanmış bir şekil
kullanılacaksa, yayın hakkını elinde bulundurandan izin alınmalıdır.
62
Kaynaklar
Kaynaklarla ilgili genel konular
Gözden geçirme yazıları okuyucular için bir
konudaki kaynaklara ulaşmayı kolaylaştıran bir
araç olsa da, her zaman orijinal çalışmayı doğru
olarak yansıtmaz. Bu yüzden mümkün olduğunca yazarlar orijinal çalışmaları kaynak göstermelidir. Öte yandan, bir konuda çok fazla sayıda orijinal çalışmanın kaynak gösterilmesi yer
israfına neden olabilir. Birkaç anahtar orijinal
çalışmanın kaynak gösterilmesi genelde uzun
listelerle aynı işi görür.
Özetler kaynak olarak gösterilmemelidir. Kabul
edilmiş ancak yayınlanmamış makalelere atıflar
“basımda” ya da “çıkacak” şeklinde verilmelidir;
yazarlar bu makaleleri kaynak gösterebilmek
için yazılı izin almalıdır ve makalelerin basımda olduğunu ispat edebilmelidir. Gönderilmiş
ancak yayına kabul edilmemiş makaleler, “yayınlanmamış gözlemler” olarak gösterilmeli ve
kaynak yazılı izinle kullanılmalıdır.
Tektip kurallar esas olarak Amerikan Ulusal
Tıp Kütüphanesi (National Library of Medicine, NLM) tarafından uyarlanmış olan bir ANSI
standart stilini kabul etmiştir. Kaynak atıfta
bulunma örnekleri için yazar(lar) http:// www.
nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
sitesine başvurulabilir.
Dergi isimleri Index Medicus’taki şekilleriyle kısaltılmalıdır. Liste http://www.nlm.nih.gov sitesinden de elde edilebilir.
Kaynaklar yazının sonunda (Kaynaklar/References) başlığı altında alfabetik soyadı sırasına
göre numaralandırılıp dizilmelidir. Metin içinde
ise parantez içinde yazar soy ismi ve yıl belirtilmelidir. Kaynakların doğruluğundan yazar(lar)
sorumludur. Tüm kaynaklar metinde belirtilmelidir. Kaynaklar aşağıdaki örneklerdeki gibi
gösterilmelidir. Tüm yazarlar belirtilmeli, “ve
ark.” ibaresi kullanılmamalıdır. Kaynak dergi
adlarının kısaltılması Index Medicus’a uygun
olmalıdır. Index Medicus’ta indekslenmeyen bir
dergi kısaltılmadan yazılmalıdır. Kaynaklar için
örnekler aşağıda belirtilmiştir.
1.Dergi makaleleri:
• Standard dergi makalesi: Halpern SD, Ubel
PA, Caplan AL. Solid-organ transplantation
in HIV-infected patients. N Engl J Med. 2002
Jul 25;347(4):284-7.
• Medline’da yer almayan ve kısaltması olmayan dergilerin makaleleri için: Üçok A, Tükel
R, Özgen G, Saylan M, Nuray K, Calikusu C,
Keser V. Şizofreni hastalarında obsesif kompülsif belirtilerin ve bozukluğun sıklığı. 3P
(Psikiyatri,Psikoloji,Psikofarmakoloji) Dergisi 1998; 6(2) 107-110
• Yazar bir kuruluş ise: Diabetes Prevention
Program Research Group. Hypertension,
insulin, and proinsulin in participants with
impaired glucose tolerance. Hypertension.
2002;40(5):679-86.
• Yazar ismi verilmemişse: 21st century heart
solution may have a sting in the tail. BMJ.
2002;325 (7357):184.
• Yazar hem kişi hem de bir kuruluş ise: Vallancien G, Emberton M, Harving N, van
Moorselaar RJ; Alf-One Study Group. Sexual dysfunction in 1,274 European men suffering from lower urinary tract symptoms. J
Urol. 2003;169(6):2257-61.
• Yazı dergi ekinde çıkmışsa: Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability and safety
of frovatriptan with short- and long-term use
for treatment of migraine and in comparison
with sumatriptan. Headache. 2002;42 Suppl
2:S93-9.
• Yazı dergi eki içeren bir sayıda çıkmışsa: Glauser TA. Integrating clinical trial data into clinical practice. Neurology. 2002;58(12 Suppl
7):S6-12.
• Yazı bölümlü ciltte çıkmışsa: Abend SM, Kulish N. The psychoanalytic method from an
epistemological viewpoint. Int J Psychoanal.
2002;83(Pt 2):491-5.
• Yazı bölümlü sayıda çıkmışsa: Ahrar K, Madoff DC, Gupta S, Wallace MJ, Price RE,
Wright KC. Development of a large animal
model for lung tumors. J Vasc Interv Radiol.
2002;13(9 Pt 1):923-8.
• Yazı cilt numarası olmayan sayıda çıkmışsa: Banit DM, Kaufer H, Hartford JM. Intraoperative frozen section analysis in revision total joint arthroplasty. Clin Orthop.
2002;(401):230-8.
• Yazıda sayı ve cilt numarası yoksa: Outreach:
bringing HIV-positive individuals into care.
HRSA Careaction. 2002 Jun:1-6.
• Basılı şeklinden önce elektronik yayınlanan
yazı: Yu WM, Hawley TS, Hawley RG, Qu CK.
Immortalization of yolk sac-derived precur-
sor cells. Blood. 2002 Nov 15;100(10):382831. Epub 2002 Jul 5.
• Gerekiyorsa makale cinsinin bildirilmesi:
Kline MD. Fluoxetine and anorgasmi (letter).
Am J Psychiatry 1989; 146:804-5.
2. Kitap ve Diğerleri:
• Sadece yazar : Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. Medical microbiology. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2002
• Editör(ler)in yazar olması: Gilstrap LC 3rd,
Cunningham FG, VanDorsten JP, editors.
Operative obstetrics. 2nd ed. New York:
McGraw-Hill; 2002.
• Bir kuruluşun yazar ve basımcı olması: Royal Adelaide Hospital; University of Adelaide,
Department of Clinical Nursing. Compendium of nursing research and practice development, 1999-2000. Adelaide (Australia):
Adelaide University; 2001.
• Kitap bölümü: Meltzer PS, Kallioniemi A,
Trent JM. Chromosome alterations in human
solid tumors. In: Vogelstein B, Kinzler KW,
editors. The genetic basis of human cancer.
New York: McGraw-Hill; 2002. p. 93-113.
• Konferans tebliğleri: Harnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germ cell tumours V. Proceedings of the 5th Germ Cell Tumour Conference; 2001 Sep 13-15; Leeds, UK. New
York: Springer; 2002.
• Konferans makalesi: Christensen S, Oppacher F. An analysis of Koza’s computational
effort statistic for genetic programming. In:
Foster JA, Lutton E, Miller J, Ryan C, Tettamanzi AG, editors. Genetic programming.
EuroGP 2002: Proceedings of the 5th European Conference on Genetic Programming;
2002 Apr 3-5; Kinsdale, Ireland. Berlin:
Springer; 2002. p. 182-91.
• Bilimsel ve teknik rapor: Yen GG (Oklahoma State University, School of Electrical
and Computer Engineering, Stillwater, OK).
Health monitoring on vibration signatures. Final report. Arlington (VA): Air Force
Office of Scientific Research (US), Air Force Research Laboratory; 2002 Feb. Report
No.: AFRLSRBLTR020123. Contract No.:
F496209810049.
• Patent:Pagedas AC, inventor; Ancel Surgical R&D Inc., assignee. Flexible endoscopic
grasping and cutting device and positio63
ning tool assembly. United States patent US
20020103498. 2002 Aug 1.
• Sözlük ve benzer kaynaklar:Dorland’s illustrated medical dictionary. 29th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000. Filamin; p. 675.
• Yayınlanmamış kaynak: Tian D, Araki H,
Stahl E, Bergelson J, Kreitman M. Signature
of balancing selection in Arabidopsis. Proc
Natl Acad Sci U S A. In press 2002.
3. Elektronik Kaynaklar:
• CD-ROM: Anderson SC, Poulsen KB.
Anderson’s electronic atlas of hematology
[CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
• İnternette dergi makaleleri:Abood S. Quality
improvement initiative in nursing homes:the
ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002
Aug12];102(6):[about3p.]. Available from:
http://www.nursingworld.org/AJN/2002/
june/wawatch.htm
• İnternette monograflar: Foley KM, Gelband
H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited
2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.
edu/books/0309074029/ html/
• Web sayfası:Cancer-Pain.org [homepage on
the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available
from: http://www.cancer-pain.org/
• Web sayfasının bir bölümü: American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002
[updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12].
AMA Office of Group Practice Liaison; [about
2 screens]. Available from: http://www.amaassn.org/ama/pub/category/1736.html
• İnternet veri bankası:Who’s Certified [database on the Internet]. Evanston (IL): The
American Board of Medical Specialists. c2000
- [cited 2001 Mar 8]. Available from: http://
www.abms.org/newsearch.asp
Olgu sunumları için bilgilendirme
Klinisyenin sıkça karşılaştığı genel zorluklarına değerli çözüm önerileri getirebileceğini ve
anlamlı tartışmalarla önemli klinik çalışmaları
64
tetikleyebileceğini ve/veya öğretici değeri olduğunu düşündüğünüz olgu örneklerinin yayınlanmasına öncelik verilecektir.
Olgu Sunumu; bir özellik, durum, komplikasyon veya girişim ile ilgili bilgiyi tıp dünyasıyla
medikal dergi yoluyla paylaşmayı sağlar. Olgu
sunumlarının bir amacı da klinisyenleri hastanın
olağan olmayan klinik özellikleri, değerlendirilmesi ve/veya sağaltımı ile ilgili olarak eğitmektir. Klinisyenler tarafından bildirilen gözlemler,
olgu sunumlarıyla yeni araştırma projelerini
destekleyen hipotezler de yaratabilir.
Giriş
Klinik sorunun öneminin ve sıklığının açıklanması, olgu sunum amacının belirtilmesi beklenmektedir. Eğer bu olgudan yola çıkılarak bir
hipotez ortaya konulacaksa, açıkça bu bölümde
belirtilmeli ve olgu sunumunun okuyucu için
taşıdığı önem vurgulanmalıdır.
Olgu sunumu
Olgu ile ilişkili verilerin özetlendiği bölümdür.
Olumlu ve olumsuz önemli tüm bulgular, olgunun durumu için anlamlı olabilecek kısa öykü,
demografik veriler (olgunun kimliğinin gizliliğine azami önem verilmelidir), sağaltımlar, hastalığın gidişi ve sonlanımı anlatılmalıdır. Önemsiz
detay bilgilerden kaçınılmaya gayret edilmelidir. Gerektiğinde yeni uygulanan, az bilinen bir
sağaltımın veya değerlendirme yönteminin detayları açıklanabilir.
Bu bölümün okuyucu için en önemli ve dikkat
çekmesi gereken bölüm olduğu unutulmamalıdır.
Yazıda önerilen düzen ilk bölümde olgunun
öyküsü, yapılan değerlendirmeler, kullanılan
yöntemler ve diğer bölümde sağaltımlar ile sonuçları şeklindedir.
Tartışma
Olguyla ilgili bilimsel düşüncenin ön plana çıkarıldığı ve eldeki bilimsel veriler ışığında tartışıldığı bölümdür. İlk paragraf, olgu ile ilgili
soruyu ve/veya amacı hatırlatıp olası yanıtları
verebilir.
Bulguların varılan sonucu ve yanıtları nasıl desteklediği açıklanmalıdır. Bu sonuçlar var olan
bilgilerle ne kadar uyumludur; daha önce aynı
durumla ilgili neler yazılmıştır? Literatürden ör-
nekler verirken cömert olunmalı ancak önemsiz
detaylardan kaçınılmalıdır.
Bu olguda eksik olan veriler, yapılmamış olanlar
ve daha iyi anlaşılması için neler yapılması gerektiği belirtilmelidir.
Yazıda en önemli aşama vermek istenen mesajın
doğrulanmaya çalışıldığı bölümdür. Hakemler
ve okuyucular mesajın bilimsel açıklaması için
kanıtları isteyeceklerdir. Varılan sonuç açık olarak belirtilmelidir. Olgunun önemi belirtilmelidir; bu sunumdan çıkan öneriler, sonuçlar,
diğerlerinden farklılıkları, ortaya çıkan kuramlar nelerdir? Öğrenilmesi gereken dersler var
mıdır?
Sonuç
Mesaj bir iki cümleyle özetlenmelidir. Kısa ve
özlü olunmalıdır. Olgu sunumlarıyla ilgili ayrıntılı bilgi için: McCarthy LH, Reilly KE. How
to write a case report. Fam Med. 2000 Mar ;
32(3): 190-5. Rahij Anwar et al. How to write a
case report. Student BMJ Volume 12 60-61.
Makalenin dergiye gönderilmesi
Gönderilen yazılar, hem 3 nüsha halinde yazıcı
çıktısı olarak ve hem de diskette ve/veya e-mail
uzantısı olarak elektronik makale gönderisi şeklinde kabul edilecektir. Elektronik gönderi hem
zaman kazandırıp posta ücretinden kurtardığından, hem de yazının değerlendirilmesi sırasında
(örneğin hakem değerlendirmeleri ve yazarlarla
yazışma sırasında) makalenin elektronik biçimi
kolaylık sağladığından yeğlenmektedir. Bu nedenle makalenin elektronik biçimi de gönderilmelidir.
Yazışma Adresi
Dr. Mehmet Can Ger
Zübeyde Hanım Cad. Ataköy 1. Kısım D 3 Blok
Daire 4 34710 Bakırköy/İstanbul
Tel: +90 (212) 5605259
+90 (212) 543 65 65/2401-1116
Faks: +90 (212) 570 67 17
Cep tel:+90 (532) 778 80 15
e-posta:[email protected]
Son kontrol listesi
• Editöre sunum sayfası
- Makalenin kategorisi
- Başka bir dergiye gönderilmemiş olduğu
- Sponsor veya ticari bir firma ile ilişkisi
(varsa)
- İstatistik kontrolünün yapıldığı (araştırma
makaleleri için).
- İngilizce yönünden kontrolünün yapıldığı
- Telif hakları devri formu,
• Daha önce basılmış materyal (yazı-resim-tablo) kullanılmış ise izin belgesi,
• İnsan öğesi bulunan çalışmalarda Yöntem ve
Gereç bölümünde Helsinki Deklarasyonu ilkelerine uygunluk, kendi kurumlarından
alınan etik kurul onayının ve hastalardan
“bilgilendirilmiş olur” (informed consent)
alındığının belirtilmesi,
• Hayvan öğesi kullanılmış ise Yöntem ve Gereç bölümünde “Guide for the Care and Use
of Laboratory Animals” ilkelerine uygunluğunun belirtilmesi,
• Kapak sayfası
- Makalenin Türkçe ve İngilizce başlığı (Tercihen birer satır)
- Yazarlar ve kurumlan
- Tüm yazarların yazışma adresi, iş telefonu,
GSM, e-posta adresleri (Bu bilgiler yalnızca makalenin orijinal nüshasında olmalı,
diğer 3 kopyada bulunmamalıdır.)
• Özetler (maksimum 250 kelime) (Türkçe ve
İngilizce)
• Anahtar Kelimeler: 3-10 arası (Türkçe ve İngilizce)
- Teşekkür
• Kaynaklar
- Tablolar, resimler, şekiller
65
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi
Telif Hakkı Devir Formu
Biz aşağıda imzaları bulunan:
[Yazar(lar)ın Adı]:
tarafından yazılmış,
(Makale Adı):
başlıklı makale konusunda, RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nin yazı
kendisine ulaşıncaya kadar hiç bir sorumluluk taşımadığını kabul ederiz.
Aşağıda imzaları bulunan yazar(lar) olarak, sunduğum(uz) makalenin etik kurallara uygun bir çalışma dizaynıyla yapıldığını, orjinal olduğunu, herhangi bir başka dergiye yayınlanmak üzere verilmediğini; daha önce yayınlanmadığını (eğer tümüyle ya da bir bölümü yayınlandı ise yukarıda adı geçen
dergide yayınlanabilmesi için gerekli her türlü iznin alındığını) ve orjinal telif hakkı formu ile birlikte
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’ne gönderildiğinin garanti edildiğini
ve yayınlanacak yazı(lar)da düzeltme yapma hakkının RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve
Varsayımlar Dergisi yayın kuruluna devredildiğini ve makalenin yazar(lar)ı olarak: telif hakkı dışında
kalan patent ve benzeri bütün tescil haklarını; yazar(lar)ın gelecekteki kitaplar ve dersler gibi çalışmalarında; makalenin tümü ya da bir bölümünü ücret ödemeksizin kullanma hakkını ve makaleyi
satmamak koşulu ile kendi amaçları için çoğaltma hakkını RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular
ve Varsayımlar Dergisi’ne devredildiğini tasdik eder(ler).
[Yazar(lar) tarafından imzalanmak üzere]:
Adı, Soyadı:
Adı, Soyadı:
Adı, Soyadı:
imza:
imza:
imza:
tarih:......../......../...........
tarih:......../......../...........
tarih:......../......../...........
Yazışma Adresi:
Tel:
Faks:
E-mail:
NOT: Lütfen formu eksiksiz doldurunuz, imzalayınız ve aşağıdaki adrese metinle birlikte gönderiniz.
Dr. Mehmet Can Ger, Zübeyde Hanım Cad. Ataköy 1. Kısım D 3 Blok Daire 4 34710
Bakırköy/İstanbul
Tel: +90 (212) 5605259
+90 (212) 543 65 65/2401-1116
Faks: +90 (212) 570 67 17
Cep tel:+90 (532) 778 80 15
e-posta:[email protected]
66

Tianeptin Serotonin Geri Alımını Artırıcı Bir İlaç mıdır? Yeni

Transkript

Benzer belgeler

ADOLESANDA YEME BOZUKLUKLARI ÖZET Anoreksiya nervoza

DENEYSEL FİZOFRENİ MODELLERİ

ŞİZOFRENİ SPEKTRUMU KİŞİLİK - e

S7. Bir Grup Üniversite Öğrencisinde Yeme Tutumuyla İlişkili Faktörler

Agmatinin Nöropsikiyatrideki Yeri ve Önemi Psikiyatrideki Şiddet

Klozapin Tedavisine Kısmi Yanıt Veren Şizofreni Hastalarında

CİNSEL DOKUNULMAZLIĞA KARŞI SUÇLAR (TCK 102-105)

Gençlerin İntihar Girişimlerinin Özellikleri

PDF ( 23 )

Margaret Robson - İstismara uğramış çocuklarla çalışmak

CİNSEL KİMLİKLER Nefertiti`den Emily Dickinson`a Sanat ve Çöküş

Tedaviye Dirençli Şizofreni Bir Olgu Sunumu

Psikoterapide Bütünleşme Dergisi

cınsellığının değerlendırılmesinde plissit modeli`nin kullanımı plıssıt

Kanser Hastalarında Yas Belirtilerinin Ölçülmesi

Makale 10 - Türkiye Toprak Bilimi Derneği

IDEALARC DC1 - 500

Türk Tarım - Gıda Bilim ve Teknoloji Dergisi

Sayı 3 - İDER İnsani Değerler ve Ruh Sağlığı Vakfı

Köpeklerde Akupunkturun Hemoglobin, Eritrosit ve Formül Lökosit

P3. Mutluluğun İletimi Serotonin ve İnsan Sağlığı

Türk Tarım - Gıda Bilim ve Teknoloji Dergisi