Agmatinin Nöropsikiyatrideki Yeri ve Önemi Psikiyatrideki Şiddet

Transkript

ISSN: 1307-2099
Y›L:3 SAY›:1-2 2009
Agmatinin Nöropsikiyatrideki
Yeri ve Önemi
Psikiyatrideki Şiddet Hakkında
Herşey: Bir Gözden Geçirme
Stresle Başa Çıkma
Tutumlarının Şizofrenide
İçgörüye Etkisi
Şizofrenide İntihar
Yeme Bozukluklarında
Farkındalık Temelli Tedavi
Yaklaşımları
Bir Olgu Sunumu: Deliran Mani
Feyza ARICIOĞLU
Aytül Gürsu HARİRİ
Fulya ALGIN
Fatih ÖNCÜ
Solmaz TÜRKCAN
Doğan YEŞİLBURSA
Zeynep TEKİN
Çiçek HOCAOĞLU
Fulya MANER
Mustafa TATLI
Neslihan ERGEN
M.Emin CEYLAN
Y›L:3 SAY›:1-2 2009
Sahibi / Owner
Bakırköy Akıl Hastanesi Vakfı adına
Halil TOPLAMAOĞLU
Sorumlu Yazı İşleri Müdürü / Managing Editor
Can GER
Editör / Editor
M. Emin CEYLAN
Editör Yardımcısı / Associate Editor
Can GER
Türkçe Editörü / Turkish Editor
Neslihan ERGEN
Danışma Kurulu / Advisor Board
Fisun Akdeniz
Fulya Maner
Mesut Çetin
Başaran Demir
Peykan Gökalp
Ali Saffet Gönül
Hasan Herken
Cem Kaptanoğlu
Timuçin Oral
Haluk Savaş
Mustafa Sercan
Zeliha Tunca
Niyazi Uygur
Tayfun Uzbay
Alp Üçok
Medaim Yanık
Kazım Yazıcı
Nevzat Yüksel
Murat Atmaca
YAYIN BİLGİSİ:
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi / Reviews, Cases and Hypotheses in Psychiatry’nin (ISSN 1307-2099) ilk sayısı Ocak
2007’de basılmıştır.
Dergi 4 ayda bir 1500 adet, alkali (acide free) kağıda basılmakta ve ücretsiz dağıtılmaktadır. Yayın dili Türkçe’dir. (internet formu İngilizce’dir).
RCHP Dergisinin grafik tasarım ve uygulaması Asimetrik Paralel (Göksu Mah. Akkavak Cad. Oya Çiçeği Sok. B158b Anadoluhisarı, Beykoz-İstanbul
Tel: (0216) 465 64 44 (Pbx) Faks: (0216) 465 64 45 E-posta: [email protected] Web: www.asimetrikparalel.com), baskısı Golden Print
Matbaacılık tarafından yapılmaktadır.
Yıl: 3 sayı: 1-2 basım tarihi Mart 2010
INFORMATION ABOUT PUBLICATION:
The first issue of Journal of the Reviews, Cases and Hypotheses in Psychiatry (RCHP) (ISSN 1307-2099)
was published in 2007.
Fifteen-thousand issues are printed thrice a year on acid-free paper. Language of publication is Turkish (an internet form is available in English)
RCHP is typeset and graphic designed by Asimetrik Paralel (Göksu Mah. Akkavak Cad. Oya Çiçeği Sok. B158b Anadoluhisarı, Beykoz-İstanbul
Tel: (0216) 465 64 44 (Pbx) Faks: (0216) 465 64 45 E-posta: [email protected] Web: www.asimetrikparalel.com), printed by Golden Print.
Y›L:3 SAY›:1-2 2009
içindekiler
7
Agmatinin Nöropsikiyatrideki Yeri ve Önemi
Relevance of Agmatine to Neuropsychiatry
Feyza ARICIOĞLU
21
Psikiyatrideki Şiddet Hakkında Herşey: Bir Gözden Geçirme
All About Violence in Psychiatry: A Review
Aytül Gürsu HARİRİ
31
Stresle Başa Çıkma Tutumlarının Şizofrenide İçgörüye Etkisi
The Effect of Attitudes of Coping with Stress on Insight in Schizophrenia
Fulya ALGIN - Fatih ÖNCÜ - Solmaz TÜRKCAN Doğan YEŞİLBURSA
39
Suicide in Schizophrenia
Zeynep TEKİN - Çiçek HOCAOĞLU
49
Yeme Bozukluklarında Farkındalık Temelli Tedavi Yaklaşımları
Mindfulness Based Treatment Approaches in Eating Disorders
Fulya MANER
63
A Case Report: Delirious Mania
Mustafa TATLI - Neslihan ERGEN - M.Emin CEYLAN
67
Editörün Yorumu: Şizofrenide Artmış Fötalite
Editor’s Comment in Schizophrenia Increased Fatality
M.Emin CEYLAN
Editörden
Değerli Okurlar,
RCHP’yi yine beğeninize sunuyoruz. Yazıların en azından bir ya da ikisinin ilginizi çekmesini umarız.
İzninizle, Bakırköy Ruh Salığı ve Sinir Hastalıkları Hastanesi’nden kısa süre önce ayrılan, hastanede
40 yılını devirmiş, zihni bıçağın sivri ucu kadar keskin bir hekimden söz edeceğim.
Aklımdan geçen birkaç cümleyi paylaşayım.
“Niyazi Bey çok iyidir.”
“Niyazi Bey’e hayran kaldım.”
“Çok takdir ettim, gerçekten bir şeyler öğrendim.”
“Üzerine klinisyen tanımadım.”
“Bu birikim hipertrofik.”
Niyetim bir tartışma başlatmak, tepki uyandırmak, ya da abartılı bir methiye düzmek değil aslında,
ama güneş de balçıkla sıvanmıyor ki.
Çok sevecen,hoşgörülü bir kimlikten söz ettiğimi sanmayın, çevresi ile mükemmel
bir uyum içinde olduğu da söylenemez.
Ben hastaneye geldiğimde varılması gereken mükemmeliyetçiliğin dorukları aşılmıştı zaten, dünya
savaşlarının enerjisini barındıran tek başına sürdürülen yarışlar çoktan kazanılmıştı. Bizler birikimin şelaleye dönüp aktığı, meslekteki sükûnet ve dinginlik döneminin şaşkın ve hayran izleyicileri
olduk.
Onca sene ne kadar da çabuk geçti.
Hastanedeki kısacık bir 40 yıl, biraz da fazlası, biraz da öncesi.
Her şey bir yana ilkeli olma, kendi ifadesiyle rijit olma -katı değil elbette-, tıp disiplini bağlamında ve eğilip, bükülmeme anlamında tercüme edersem ve daha çok çok söylenmemiş kelimeleri de
eklersem, yine kendi ifadesiyle Doktor Niyazi Uygur’u biraz tanımlamış olurum.
Sevgili Okurlar, dergimizin bu sayısını Niyazi Bey’e adamak istiyorum.
Doktor Niyazi BEY.
Hastanemiz Adli Psikiyatri Kliniklerinin Büyük Şefi DOKTOR Niyazi Uygur’a.
Yardımcı Editör
M. Can Ger
Agmatinin
Nöropsikiyatrideki
Yeri ve Önemi
Feyza ARICIOĞLU*
Keywords
Agmatine,
Convulsion,
Neuroprotection,
Pain,
Abstract
Inflammation,
Relevance of Agmatine to Neuropsychiatry
Agmatine, a novel neurotransmitter, interacts with variety of receptors and has been implicated as an
anticonvulsant, neuroprotective, analgesic and antiinflammatory agent. Besides, It has an important role in
learning and memory, morphine dependence, schizophrenia, stres, anxiety and depression. Taken together, that
agmatine appear to be involved in a multiple of neurophysiological and pathological functions, pointed to the
potential therapeutic value of this agent.
Özet
Yeni bir nörotransmitter olduğu düşünülen agmatinin, çok çeşitli reseptörlerle etkileşerek antikonvülsan,
nöroprotektif, analjezik ve antiiflamatuar bir madde olabileceği düşünülmektedir. Ayrıca, öğrenme ve bellek,
morfin bağımlılığı, şizofreni, stres, anksiyete ve depresyonda önemli rol oynamaktadır. Bir çok nörofizyolojik ve
patolojik olayda rol alan bu maddenin terapötik değeri olabileceği düşünülmektedir.
Learning-memory,
Morphine
dependence,
Stress,
Anxiety,
Depression
Anahtar Kelimeler
Agmatin,
Konvulsiyon,
Nöroproteksiyon,
Ağrı,
Giriş
Agmatinin nörotransmitter özellikleri ile ilgili
artan sayıda hücresel çalışma olmasına rağmen,
intakt organizmadaki normal fizyolojik rolünü
araştıran çalışma hala oldukça sınırlı sayıdadır.
Agmatin imidazolin reseptörlerinin agonistidir
ve N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörleri gibi
reseptöre bağımlı kalsiyum kanallarını bloke
eder. Nikotinik, kolinerjik ve serotonerjik 5HT3 reseptörleri gibi iyonotropik reseptör kanallarını bloke ettiği de bildirilmiştir. Ayrıca
nitrik oksit sentazı (NOS) inhibe ederek nitrik
oksit oluşumunu (NO) kontrol eden endojen bir
inhibitördür. Ancak agmatinin etki profili aynı
reseptöre bağlanan diğer maddelerden farklılık
göstermektedir. Örneğin agmatin, klonidin gibi
hem imidazolin hem de alfa2 adrenerjik reseptörlere bağlanmasına rağmen, klonidinin bazı
etkilerini göstermemektedir. Etkileştiği reseptörlerin çeşitliliği, organizmada yaygın dağılımı
ve NO yolağında bir ara metabolit olma özellikleriyle bir çok fonksiyonda ve/veya patolojide rol oynamaktadır. Bir önceki sayıda temel
özellikleri anlatılmış olan agmatinin bu sayıda
özellikle nöropsikiyatrideki yeri ve önemi özetlenmeye çalışılmıştır.
Antikonvülsan etki
Agmatin miyoklonik nöbet modeli olarak kullanılan ve GABA antagonisti pentilentetrazol
(PTZ) ile oluşturulan nöbetlerde, konvülsiyon
eşiğini yükseltmiş, nöbet başlama zamanını geciktirmiştir. Düşük dozda akut PTZ modelinde
miyoklonik kasılmaların başlama süresini kısaltırken yüksek dozda uzatmıştır. Sadece yüksek
dozda tonik-klonik kasılmaların görülme yüzdesini artırmış ve sonrasında sağkalım yüzdesini düşürmüştür (Arıcıoğlu ve ark, 2003a).
PTZ’nin frontal kortekste glutamat düzeyini 2-3
kez artırarak nöbet oluşturduğu ve akut tek doz
* Marmara Üniversitesi, Eczacılık Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı ve Psikofarmakoloji Araştırma Birimi
İnflamasyon,
Öğrenme-bellek,
Morfin bağımlılığı,
Stres,
Anksiyete,
depresyon.
agmatin uygulamasının bu artışı inhibe ederek
antikonvülsan etki yarattığı gösterilmiştir (Feng
ve ark, 2005). Jeneralize tonik-klonik epilepsi modeli olan maksimal elektrokonvulsif şok
(MES, Maximal Elektroshock Seizure) modelinde konvülsiyon eşiğini yükselttiği (Arıcıoğlu
ve ark, 2003a), MES ve sıçan beyinine (i.c.v.)
intraserebroventriküler glutamat verilmesi ile
oluşturulan konvülsiyon modelinde de, tonik
arka ayak ekstansiyonu yüzdesini anlamlı olarak
azalttığı saptanmıştır (Morimoto ve ark, 1993;
Su ve ark, 2004). Düşük doz morfinin antikonvülsan ve yüksek doz morfinin ise prokonvülsan
etkisini bloke edebildiği (Riazi ve ark, 2005),
hem PTZ ile indüklenen nöbetleri hem de MES
nöbetlerini doza bağımlı olarak baskıladığı (Arıcıoğlu ve ark, 2003a), akut agmatin tedavisine
bağlı bu etkinin kısmen α2-adrenoreseptörler,
kısmen ise NO aracılığıyla olduğu gösterilmiştir
(Demehri ve ark, 2003). Agmatinin MES modelinde lamotrijin, okskarbazepin, fenobarbital,
fenitoin, topiramat ve valproat gibi antiepileptik ilaçların antikonvülsan etkisini arttırdığı,
dolayısıyla agmatinin modülatör rolünün olabileceğini gösteren çalışmalar da vardır (Luszczki ve ark, 2008; 2009). Nöbet sırasında fazla
glutamat salınımı ve aşırı NMDA reseptör aktivasyonu olduğu, NMDA reseptörünün epilepsi
nöbetlerinin başlangıcında rolü olduğu ve yarışmalı NMDA antagonistlerinden; NMDA reseptör ilişkili iyon kanalına bağlanan antagonistleri,
NMDA glisin bölgesi antagonistleri ve NMDA
poliamin bölgesi antagonistleri olmak üzere tüm
NMDA antagonistlerinin antikonvülsan özellik
gösterebildiği bilinmektedir. Dolayısıyla agmatinin bu etkisi nöronlardaki NMDA reseptör
kanallarına bağlanıp onları selektif olarak bloke
etmesi (Reynolds 1990; Yang ve ark, 1999; Olmos ve ark, 1999) ve özellikle hipokampustaki
uyarıcı sinapsları bloke etmesi ile açıklanabilmiştir (Reis ve ark, 1998). Bu bilgilerin tümü
bize agmatinin etki mekanizmalarından en
azından birinin glutamaterjik iletinin inhibisyonu olduğunu göstermektedir. Bunun dışında
agmatinin α2 adrenoseptör agonisti gibi davranarak konvülsiyonları önleyebildiği yönünde
de bulgular vardır. Alfa2 adrenoseptör agonisti
olan klonidinin PTZ ile oluşturulan nöbetlerde
ve amigdala kindling modelinde antikonvülsan
etki oluşturduğu (Pelletier ve ark, 1993), α2
adrenoseptör antagonisti yohimbinin, prokonvülsan etki oluşturduğu gösterilmiştir (Fletcher
RCHP 3:1-2 2009
ve ark, 1988). Bir diğer olası mekanizma agmatinin NO oluşumunu inhibe etmesine dayanır
(Reis ve ark 1998; Starr ve ark, 1993; Theard ve
ark, 1995). NOS substratı L-arginin agmatinin
PTZ modelindeki antikonvülsan etkisini inhibe etmiştir ve bu etki NOS inhibitörü L-NAME
ile geri döndürülmüştür. L-NAME ile agmatin
kombinasyonu, sinerjistik etki ile anlamlı derecede kendilerinin bireysel etkilerinden daha
fazla koruyucu etki ortaya çıkarmıştır (Demehri
ve ark; 2003). Tüm bunlara ek olarak daha önce
yapılan çalışmaların bir kısmında imidazolin reseptörlerine bağlanarak etki yapan antazolinin,
status epileptikusta oluşan nöronal hasara karşı
koruyucu olduğu bildirilmiştir (Bence ve ark;
2003). Dolayısıyla agmatinin etkisi kısmen de
olsa imidazolin reseptörleri aracılığıyla oluşuyor
olabilir. Agmatinin dışardan uygulanmasının
antikonvülsan etkili olduğu ve endojen agmatinin, konvülsiyon eşiğinin düzenlenmesinde
rolü olduğu düşünülmektedir.
Nöroprotektif etki
Agmatinin (i.t.) intratekal veya sistemik verilmesi iskemide ve eksitotoksisitede nöron kaybını
azaltmıştır. Bu etkinin, voltaja bağımlı kalsiyum
kanallarının blokajı, NMDA reseptörlerinin bloke edilmesi ve indüklenebilir NOS (iNOS) oluşumunu inhibe etmesine bağlı olabileceği düşünülmektedir (Gilad ve ark; 1996, Gilad ve ark,
2000; Kim ve ark; 2004, Qui ve ark; 2004). Sıçanlarda iskemik hasardan sonra agmatin miktarının 20 kat arttığı gösterilmiştir (Galea ve ark;
1996). Agmatinin iskemik hasar üzerindeki etkisini araştıran bir başka çalışmada, primer kortikal nöronlardan hazırlanan hücre kültüründe
oksijen ve glikoz mahrumiyeti ile oluşturulan
hasarın agmatin ile önlendiği gösterilmiştir. Agmatinin bu koruyucu etkisinin nöronal NOS
(nNOS) aracılığıyla olabileceği, orta serebral arter oklüzyonu modeli kullanılarak gösterilmiştir. Bu modelde oklüzyondan önce ve oklüzyon
anında verilen agmatinin iskemik hasarı önemli
ölçüde azalttığı görülmüştür. Agmatinin bu etkisinde nNOS kadar iNOS’unda rolü olabileceği
düşünülmektedir. Agmatinin sıçan hipokampusunda voltaja bağımlı iyon kanallarında etkisini
araştıran bir çalışmada voltaja bağımlı sodyum,
potasyum ve kalsiyum kanallarını içeren hücrelerde kayıt yapılmış; sodyum ve potasyum
kanallarında bir değişik gözlenmezken, voltaja
bağımlı kalsiyum kanallarında reversibl blokaj
Arıcıoğlu
oluştuğu gösterilmiştir (Wang ve ark 2006). Bir
diğer çalışmada neonatal sıçan korteksi, NMDA
veya staurosporin (protein kinaz inhibitörü)
veya kalsimisin (kalsiyum ionofor) ile enkübe
edilmiş, agmatinin, protein kinaz blokajı ve kalsiyum ile ortaya çıkan hücre ölümünde koruyucu etki göstermezken, NMDA ile ortaya çıkan
eksitotoksik etkiyi önlediği gösterilmiştir (Zhu
ve ark, 2003).
Hayvanların hareketsiz bırakılması esasına dayanan bir stres modelinde (restraint stress) kronik
stresin (21 gün) prefrontal korteks ve hipokampusta yapısal değişikliklere neden olduğu immüno-histokimyasal olarak gösterilmiş, paralel
olarak endojen agmatin düzeylerinin azaldığı,
dışarıdan uygulanan agmatinin (50 mg/kg/gün)
ise bu bölgelerdeki nöronları koruduğu gösterilmiştir (Zhu ve ark, 2008a; Zhu ve ark, 2008b).
Travmatik hasar modeli kullanılarak yapılan bir
çalışmada histopatolojik olarak agmatinin beyin
hasarını azalttığı, benzer bir çalışmada hipoksiye bağlı TNF-alfa salımını inhibe ederek retinal
hücreleri koruduğu gösterilmiştir (Sengul ve
ark, 2008; Kuo ve ark, 2007). Retinal gangliyon
hücrelerini TNF-alfa’ya bağlı apoptozisi baskılayarak engellediği gösterilmiştir (Hong ve ark,
2008 ve 2009). Yine iskemik hasar üzerindeki
etkisini araştıran bir başka çalışmada, agmatinin primer kortikal nöronlardan hazırlanan
hücre kültüründe oksijen glikoz deprivasyonu
ile oluşturulan hasarı önlediği gösterilmiştir.
İndüklenebilir NOS ekspresyonunun agmatin
tedavisi uygulanan grupta belirgin bir şekilde
azalması, bu düşünceyi doğrulamaktadır (Kim
ve ark; 2004). İskemiye bağlı akut böbrek hasarını engellediği, bu etkiyi kısmen alfa2 adrenoseptörler kısmen de imidazolin reseptörleri
aracılığı ile yaptığı gösterilmiştir (Sugiura ve
ark, 2008; Sugiura ve ark, 2009). Agmatinin retinal gangliyon hücrelerini oksidatif strese karşı
koruduğu (Lizuka ve ark, 2008), yine oksijenglikoz eksikliğine bağlı olarak kortikal astrosit
hücrelerinde meydana gelen hasarı engellediği
ve bunu özellikle nükleer faktör kappa B üzerinden yaptığı gösterilmiştir (Lee ve ark, 2009).
İskemi ve reperfüzyona bağlı olarak gelişen
hasarda, agmatin tedavisinin bu hasarı serbest
radikal oluşumunu ve NO miktarlarını azaltarak engellediği gösterilmiştir (Battaglia ve ark,
2007; Dastan ve ark, 2009). Glukokortikoidlerin kronik kullanımının (21 gün) beyinde bazı
morfolojik değişikliklere neden olabileceğinin
gösterildiği bir çalışmada ise, eş zamanlı kullanılan agmatinin (50 mg/kg/gün) bu değişiklikleri engellediği bildirilmiştir.. Aynı çalışmada
araştırmacılar, glukokortikoid uygulamasının
bir çok beyin bölgesinde agmatinin sentezinden sorumlu olan enzim arjinin dekarboksilazın miktarını artırdığını da göstermişlerdir (Zhu
ve ark, 2007). Bu nedenle nöronları korumak
üzere agmatin sentezinin arttırılmaya çalışıldığı
yorumu yapılmıştır (Zhu ve ark, 2009). Yukarıdaki çalışmalardan elde edilen bulgulara göre
agmatinin iNOS’u ve/veya nNOS’u inhibe ederek, NMDA reseptörlerini bloke ederek, aynı zamanda kalsiyumun hücre içine girişini azaltarak
nöroprotektif etki yaptığı, bir hasar söz konusu
olduğunda endojen üretiminin hasarı önlemek
üzere artırılmaya çalışıldığı, ekzojen olarak verilmesi durumunda da hasarı önlediği gösterilmiştir.
Öğrenme ve bellek
İlk kez 2000 yılında agmatinin öğrenme ve
bellek fonksiyonları için önemli olabileceğini düşündüren bir çalışma yayınlanmıştır. Bu
çalışmada bir tür şartlı uyaran testi (contextual conditioned stimuli) kullanılarak sistemik
olarak uygulanan agmatinin öğrenme belleği
olumsuz yönde etkileyebileceğini, hatta amnezi
oluşturduğunu göstermişlerdir (Stewart ve ark;
2000). Daha sonra hem aynı testi hem de uzaysal hafızanın değerlendirilmesinde kullanılan
Morris’in su tankı kullanılarak benzer sonuçlar
elde edilmiştir (McKay ve ark, 2002). Aynı yıl
inhibitör sakınma testi (inhibitory avoidance
task) kullanılarak agmatinin daha önce idda
edileninin aksine hatırlamayı kolaylaştırdığı bu
etkiyi alfa2 adrenoseptörler, imidazolin ve/veya
NMDA reseptörleri ve nitrik oksit inhibisyonu
gibi farklı mekanizmalar üzerinden yapabileceği ileri sürülmüştür (Arteni ve ark, 2002). Yaşlanmaya bağlı olarak hipokampal CA1, CA2/3
ve dentat girus bölgelerinde agmatin düzeyleri
incelenmiş ve yaşa bağlı olarak CA1 bölgesinde azalırken, CA2/3 ve dentat girus bölgelerinde arttığı gösterilmiştir. Agmatinin entorhinal
kortekste özellikle genç ve orta yaş sıçanlarda,
postrhinal ve temporal korteksde ise yaşlanmayla arttığı gösterilmiştir. Bu bulgular doğrultusunda agmatin miktarlarının beyin bölgesine
ve yaşa bağlı olarak değiştiğini söylenmiştir (Liu
ve ark, 2008a). Su tankı, zorunlu yüzme testi
RCHP 3:1-2 2009
10
(forced swimming test) ve kafeste tutma modeli
kullanılarak agmatinin etkisinin araştırıldığı bir
diğer çalışmada, ekzojen olarak verilen agmatinin uzamsal bellek üzerine etkisi araştırılmıştır.
Beynin 10 farklı bölgesinde (Hipokampal CA1,
CA2/3, dentat girus, serebellum, vestibüler nükleus, frefrontal, entorhinal, perirhinal, postrinal
ve temporal korteks) agmatin düzeylerinin incelendiği bu çalışmanın sonuçlarına göre, su tankı
yöntemi gibi, hayvanın uzamsal belleğine ihtiyaç duyduğu testlerin uygulanmasından sonra,
özellikle hipokampusta (CA1 ve dentat girus),
entorhinal korteks ve vestibüler nükleusta agmatin düzeylerinin anlamlı bir biçimde arttığı,
bu artışın zorunlu yüzmeye tabi tutulmak veya
kafeste bekletilmek ile elde edilemediği gösterilmiştir. Bu çalışmada agmatin düzeyleri uzamsal
bellek ile ilişkili bölgelerde artmış ve böylece
agmatinin uzamsal öğrenme ve bellek proçesleri açısından önemli olduğu söylenmiştir (Liu
ve ark, 2008b). Bir diğer çalışmada i.c.v olarak
infüze edilen agmatin ile su tankı, yükseltilmiş
artı labirent ve açık alan testleri yapılmış (Liu
ve ark, 2009a), agmatin uygulamasının referans
bellek üzerine bir etkisi olmadan belleği güçlendirdiği (working memory) gösterilmiştir (Liu ve
ark, 2009b). Günümüze dek yapılmış tüm bu
çalışmalar agmatinin öğrenme ve bellek fonksiyonlarının düzenlenmesi açısından önemli olduğunu düşündürmektedir.
ley ve ark 1997; Horvath ve ark., 1999). Agmatinin kronik olarak uygulanmasıyla yapılan
çalışmalarda ise morfinin etkisini potansiyalize
etmediği, fakat tolerans gelişimini engellediği
gösterilmiştir (Boronat ve ark., 1998). Akut ağrı
modellerinde agmatinin daha yüksek dozlarının
(20-100 mg/kg) hem spinal hem de supraspinal düzeyde analjezi sağladığı gösterilmiş ve bu
etkinin kısmen yohimbin ve idazoksan tarafından bloke edildiği, dolayısıyla hem imidazolin
hem de alfa2 adrenoseptörler aracılığıyla oluştuğu düşünülmüştür (Arıcıoğlu ve ark., 2003b).
Akut ağrı modelleri dışında diyabetik nöropati
modelinde, siyatik sinirin bağlanması ile oluşan
nöropatik ağrı modellerinde kullanılmış termal
ve mekanik hiperaljeziyi azaltarak allodini gelişimini engellediği gösterilmiştir (Fairbanks ve
ark, 2000; Arıcıoğlu ve ark., 2003; Karadağ ve
ark., 2003). Nöropatik ağrı modelinde farklı
konsantrasyonlarda uygulanan agmatinin nöropatik ağrı eşiğini yükselttiğinin gösterilmesinin
yanında, beyin sapı ve serebellumda nitrit ve
nitrat konsantrasyonunun agmatin tedavisi ile
azaltıldığı gösterilmiştir. Bu bulgular agmatinin,
NO miktarını arttırmak suretiyle nöropatik ağrıyı engellediğini düşündürmektedir (Fairbanks
ve ark, 2000). Ayrıca agmatin, hem mekanik
hem de termal uyaranlara olan duyarlılığın arttığı hiperaljezi durumunda da etkili bulunmuştur
(Arıcıoğlu ve ark., 2003b).
Ağrı ve inflamasyon
Agmatin gibi imidazolin ve alfa2 adrenoseptörlere bağlanan klonidinin opioidlerin analzejik
etkisini potansiyalize ettiği, 80’lerin ikinci yarısından beri bilinmektedir (Gossop ve ark.,
1988). Yaklaşık 10 yıl sonrasında benzer özellikleri olan moksonidin ve eferoksanın anti-nosiseptif etkileri olduğu gösterilmiştir (Fairbanks
ve ark., 1999; Haxhiu ve ark., 1994). İlk kez
1996’da ise düşük dozları (0.1-10 mg/kg) kullanılarak agmatinin analjezik etkisi araştırılmış
ve kuyruk çekme testi (tailflick test) kullanılan
bu çalışmada tek başına analjezik etkisinin olmadığı, ancak morfinin analjezik etkisini potansiyalize ettiği gösterilmiştir (Kolesnikov ve
ark., 1996). Etkinin muhtemelen kappa opioid
reseptörleri aracılığıyla olduğunu savunan bu
çalışmanın sonuçları modifiye edilerek diğer
araştırmacılar tarafından konfirme edilmiş ve
etkinin kappa reseptörlerinden çok delta reseptörleri aracılığıyla olduğu savunulmuştur (Brad-
Bir çok proinflamatuar sitokin etkilerini iNOS
aracılığıyla NO oluşumunu arttırarak yaparlar.
Agmatinin de iNOS inhibisyonu ile hiperaljeziyi engelleyebildiği açıklanmıştır. Makrofajlarda
imidazolin reseptörleri eksprese olmadığı halde,
bazı imidazolin ajanlarının iNOS’u inhibe ettiği,
agmatinin de iNOS’u baskılayarak NO oluşumunu inhibe ettiği gösterilmiştir (Regunathan
ve ark; 1999). İndüklenebilir NOS ve agmatinaz ekspresyonunu uyaran makrofajlar LPS ile
aktive edildiklerinde, arjininin hem transportunu hem de sentezini stimüle ederler. Agmatinin
LPS enjeksiyonuna bağlı olarak meydana gelen
hipertermiyi baskıladığı gösterilmiştir. Nispeten
düşük dozda (20 mg/kg) uygulanan agmatinin
artmış vücut sıcaklığını düşürdüğü, plazma nitrit/nitrat miktarını azalttığı, dolayısıyla bu etkiyi
nitriderjik sistem aracılığı ile yaptığı gösterilmiştir (Arıcıoğlu ve ark, 2005). Agmatin, inflamasyon süresince makrofaj aktivasyonunun
düzenlenmesinde rol oynar. ADC ve agmatinaz
RCHP 3:1-2 2009
Arıcıoğlu
makrofajlarda da sentezlenir. Makrofajlarda bu
enzimlerin aktiviteleri LPS ve sitokinler tarafından düzenlenir. iNOS oluşumunu tetikleyen
LPS, doza bağımlı olarak, geri dönüşümlü bir
şekilde ADC ve agmatinaz aktivitesini modüle
eder. iNOS ve agmatinaz ekspresyonunu uyaran
makrofajlar LPS ile aktive edildiklerinde, arjininin hem transportunu hem de sentezini stimüle
ederler. Buna bağlı olarak intraselüler arjinin ve
dolayısıyla NO miktarı artar. LPS, ADC aktivitesini azaltır. Agmatinaz aktivitesi ise biriken
agmatinin hidrolizini gerçekleştirmek için artar. Ayrıca LPS varlığında iNOS inhibitörlerinin hidrolizi stimüle edilir. IL-10, TGF-beta ve
IL-4, makrofajların inflamatuar aktivasyonunu
baskılayarak NO üretimini inhibe ederler; IL10 ve TGF-beta, stimüle edilemeyen hücrelerde
ADC ve agmatinaz aktivasyonunu azaltır. IL-4
ise ADC aktivitesini değiştirmeksizin, LPS’in
agmatinaz üzerindeki etkisini geri çevirebilir
(Sastre ve ark, 1998). İntraplantar karregenan
enjeksiyonundan önce i.t. agmatin tedavisi uygulanan farelerde, agmatinin termal hiperaljeziyi önemli ölçüde azalttığı bildirilmiştir (Horvath
ve ark, 1999). Klonidin gibi α2-adrenoreseptörlere bağlanan ilaçların da aynı etkiyi göstermesi,
agmatinin bu potansiyelizasyonu α2-adrenoreseptörler aracılığıyla oluşturduğunu düşündürmektedir. Ancak agmatinin α2-adrenoreseptörler üzerinde agonist etkili olduğunu gösteren
bir bulgu olmadığı için, bu etkinin imidazolin
reseptörleri aracılığıyla meydana gelmiş olabileceği düşünülmektedir (Horvath ve ark; 1999).
Vücutta endojen olarak bulunan agmatinin,
nöropatik ağrı modellerinde koruyucu etki göstermesi araştırmacıların ilgisini çekmektedir.
Çünkü iNOS gibi pro-inflamatuar moleküllerin
artışına neden olan bu modeller inflamasyonla
yakından ilgilidir. Agmatinin anti-inflamatuar
etkisinin moleküler temeline ışık tutan bu çalışma, makrofajlarda iNOS aktivitesindeki azalmanın imidazolin reseptörleri aracılığı ile meydana gelmediğini savunmaktadır. Astrositlerde
çok daha fazla etkili olan idazoksanın iNOS
ekspresyonunu baskılayamaması bu hipotezi
doğrulamaktadır (Regunathan ve ark; 2003).
Agmatinin anti-inflamatuar etki potansiyeli
olduğunu destekleyen bir başka çalışmada, sıçanlara sistemik olarak LPS verilmiştir. Agmatin
tedavisi uygulanan grupta, endotoksemiye bağlı
kan basıncı düşüşünün engellenmesi ve sepsise bağlı olarak meydana gelen renal fonksiyon
bozukluğunun düzeltilmesi, endotoksik şok
modelinde agmatinin koruyucu bir etkiye sahip olduğunu göstermektedir (Satriano ve ark;
2001). Sepsise bağlı olarak bütün immün sistem hücrelerinin aktive olduğu ve çok şiddetli
bir inflamatuar yanıt olarak kabul edilebilecek
bu deneyde agmatinin sistemik inflamatuar yanıtı anlamlı bir şekilde baskılaması, güçlü bir
anti-inflamatuar etki potansiyeline sahip olduğunun bir göstergesi olabilir. Agmatinin, LPS
enjeksiyonuna bağlı olarak meydana gelen hipertermiyi anlamlı ölçüde azalttığını gösteren
bir çalışma yapılmıştır. Bu çalışmada 20 mg/kg
gibi nispeten düşük dozlarda bile artmış vücut
sıcaklığını düşüren agmatinin, plazma NO2/
NO3 konsantrasyonunu da azalttığı belirtilmiştir. Bu bulgular agmatinin hipertermi üzerindeki etkisinin, anti-inflamatuar etkisiyle paralellik
gösterdiğini doğrulamaktadır (Arıcıoğlu ve ark;
2005). Yapılan çalışmaların sonuçlarına göre
agmatinin analjezik/antihiperaljezik ve antiinflamatuar etki potansiyeli vardır. Endojen bir
madde olarak agmatin akut ağrı, nöropatik ağrı
ve inflamasyon gibi durumlarda düzenleyici
role sahiptir.
Morfin bağımlılığı
Agmatinin locus coeruleus nöronal aktivitesini arttırdığı, bunun da NOS aktivitesine bağlı
bir mekanizma ile olduğu gösterilmiştir (RuizDurántez ve ark, 2002). Agmatinin fentanil
bağımlılığın ıbaskılayabileceği, kronik opioid
uygulamasına bağlı nöroadaptif mekanizmaları
düzenleyebileceği düşünülmüştür (Morgan ve
ark, 2002). Morfin peleti implante ettikten üç
gün sonra morfin antagonisti nalokson ile presipite edilen yoksunluk sendromunun tüm semptomlarının agmatin tedavisi ile baskılanabildiği
gösterilmiştir (Arıcıoğlu-Kartal ve ark 1997).
Gerek morfin bağımlılığında gerekse morfin
yoksunluk sendromu sırasında agmatin ve agmatinin sentezinden sorumlu enzim arjinin dekarboksilazın beyin ve periferik organlardaki
miktarı/aktivitesi değerlendirilmiştir (ArıcıoğluKartal ve ark, 2002). Agmatinin morfin bağımlılığı üzerindeki olası rolü in vitro sistemde de
araştırılmıştır. Özellikle morfin bağımlılığı için
iyi bir model kabul edilen kobay ileumunda
agmatinin etkisi araştırılmış ve naloksonla elde
edilen yoksunluk kasılmalarının doza bağlı olarak inhibe edildiği, bu etkinin kısmen imidazolin kısmen de alfa2 adrenoseptörler aracılığı ile
RCHP 3:1-2 2009
11
olduğu gösterilmiştir (Arıcıoğlu ve ark, 2003c).
Eğer agmatin morfin uygulaması ile eş zamanlı olarak başlar ve bağımlılık süresince devam
ettirilirse bağımlılık gelişimine etkisi değerlendirilebilir. Bu şekilde planlanmış bir çalışmada
agmatinin bağımlılık gelişimini önlediği, bunu
da bağımlılık sırasında gelişen cAMP artışını
engelleyerek yaptığı gösterilrmiştir (Arıcıoğlu
ve ark, 2004a). Agmatinin morfin yoksunluk
sendromu sırasında ortaya çıkan tüm semptomları baskıladığının gösterilmesinin ardından
sorumlu mekanizmanın nNOS üzerinden yürüyebileceği düşüncesiyle, nNOS geni silinmiş
fareler kullanılarak daha önceki deneyler tekrarlanmıştır. nNOS olmadığı zaman agmatin sadece periferik yoksunluk semptomlarını baskılamış, santral semptomları ise değiştirmemiştir.
Bu nedenle agmatinin morfin bağımlılığındaki
rolü için ‘nNOS üzerinden modüle edilmektedir’ denmiştir (Arıcıoğlu ve ark, 2004b). Benzer
şekilde agmatinin morfin analjezisini potansiyalize ettiği, bunun spinal düzeyde olduğu ve supraspinal düzeyde gözlemlenmediğini bildiren
bir çalışmada, etkinin NOS inhibitörü L-NAME
tarafından değiştirilememesi nedeniyle NO’den
bağımsız bir mekanizma ile olduğu düşünülmüştür (Ruiz-Durantez ve ark, 2003) Agmatin, .
morfine bağlı koşullu yer tercihini (conditioned
place preference) ve kronik morfin uygulamasına bağlı fos B ekspresyonundaki artışı inhibe
etmiştir (Wei ve ark, 2005). Bir başka çalışmada morfine bağlı koşullu yer tercihinin agmatin
uygulaması ile baskılanmasının mekanizması
araştırılmıştır. Buna göre agmatinin etkisi alfa2
adrenoreseptör antagonisti yohimbinle inhibe
edilebilmiştir ve agmatinin bu etkisi alfa2 reseptörler aracılığı ile olmaktadır (Tahsili-Fahadan
ve ark, 2006). Yine morfine bağlı koşullu yer
tercihi modeli kullanılarak yapılan bir diğer çalışmada NO prekürsörü L-arjinin ile agmatine
alınan yanıtın arttığı ve iNOS inhibitörü aminoguanidin ile azaltıldığı, dolayısyla yanıtın indüklenebilir nitrik oksit sistemi aracılığıyla oluştuğu gösterilmiştir (Khoshnoodi ve ark, 2006).
Morfinin kronik kullanımında en önemli sorunlardan biri analjezik etkisine gelişen toleranstır.
Agmatinin i.c.v olarak kronik uygulaması bunu
engellemiştir (Kitto ve ark, 2006). Morfinin lokomotor duyarlılığı ve striatumda ekstraselüler
dopamin ve dopamin metabolitleri DOPAC ve
HVA miktarlarını arttırdığının bilinmesi nedeniyle, agmatinin etkisi araştırılmış ve agmati12
RCHP 3:1-2 2009
nin morfine bağlı duyarlılık artışı ile dopamin
artışını engellediği bildirilmiştir (Wei ve ark;
2007). İn vivo morfin bağımlılığı oluşturulmuş
sıçanların nukleus akumbensine mikrodiyaliz
propu yerleştirilmiş ve toplanılan diyalizatlarda
bağımlılık ve yoksunluk sırasında L-sitrulin düzeyleri ölçülmüştür. Morfin yoksunluk sendromu oluşturulduktan sonra ilk 20 dakika içinde
L-sitrulin düzeyleri bazal değerlere oranla anlamlı miktarda artmıştır. Bu sonuçlar nukleus
akumbens’deki NO sentezinin morfin bağımlılığı ve yoksunluğunda önemli bir rolü olduğunu,
fakat NO dışında farklı mekanizmaların da rol
oynayabileceğini düşündürmektedir (Yananlı ve
ark, 2007). Agmatinin, intragastrik uygulama
ile köpekler ve maymunlarda (Su ve ark; 2008),
(ip) intraperitoneal uygulama ile sıçanlarda (Su
ve ark; 2009) morfinin fiziksel bağımlılığını
baskılayabileceği gösterilmiştir. Hangi mekanizma veya mekanizmalarla olursa olsun, agmatinin morfine tolerans ve bağımlılık gelişmesini
engelleyebildiği, bağımlılık geliştikten sonra ise
yoksunluk sendromu semptomlarını baskılabildiği bilinmektedir.
Şizofreni
Literatürde agmatinin şizofrenideki olası rolünü aynı modeli kullanarak araştıran iki çalışma
vardır ve sonuçları açısından farklılık göstermektedir. Deneysel şizofreni modeli (prepulse
inhibition) kullanılarak yapılmış bu çalışmalardan birinde agmatinin (10, 20 ve 40 mg/kg)
fensiklidinle oluşan yanıtı özellikle 20 mg/kg
dozlarda baskıladığı gösterilmiştir (Palsson ve
ark; 2008). İkinci çalışmada ise yüksek dozda
agmatinin (160 mg/kg) kendisinin şizofreniye
sebep olabileceği ve bu şekilde oluşan şizofreninin bilinen antipsikotiklerle engellenemediği
öne sürülmüştür (Uzbay ve ark; 2009). Bu bilgilerden hareketle agmatinin psikozların oluşumunda ve/veya şiddetinde önemli bir endojen
madde olabileceği düşünülmüştür.
Stres, anksiyete ve depresyon
Agmatinin “anti-stres” etkisi olabileceği fikri
ilk kez Streward ve McKay tarafından ortaya
atılmıştır (Steward ve ark., 2000). Daha sonra
immobilizasyon ve soğuk stresine maruz bırakılmış sıçanlarda endojen agmatin üretiminin
5 kattan fazla arttığı bildirilmiştir (Arıcıoğlu ve
ark., 2003d). Ayrıca ekzojen olarak periferal
Arıcıoğlu
uygulanan agmatinin immobilizasyon stresine
bağlı olarak görülen hipertermiyi engelleyebileceği bildirilmiştir (Arıcıoğlu ve ark., 2005).
Deneysel hayvan modelleriyle yapılan çalışmalara bakıldığında, yükseltilmiş artı labirent
(elevated plus maze) testinde sistemik olarak
uygulanan agmatinin düşük dozlarda bile (10
mg/kg) anksiyolitik etki potansiyeli olduğu gösterilmiştir (Arıcıoğlu ve ark., 2003e). Agmatinin
beyinde üretiminin strese bağlı olarak değişebileceği ilk kez 2003 yılında soğuk ve immobilizasyon stresi modeli kullanılarak gösterilmiştir.
Buna göre stres sonrası agmatin miktarı beyinde
birçok bölgede ve plazmada yaklaşık 9 kat artabilmektedir. Endojen bir madde olan agmatinin beyni stresin etkisine karşı korumak üzere
arttığı sonucuna varılmıştır (Arıcıoğlu ve ark.,
2003d). Daha sonra zorunlu yüzme testi kullanılarak elde edilen antidepresan etkinin kısmen
5-HT1A/1B ve 5-HT2 reseptörleri aracılığı ile
olduğu gösterilmiştir (Dias Elpo Zomkowski ve
ark., 2004). Bir diğer çalışmada agmatinin bu
etkisinin serotonerjik mekanizmalardan bağımsız olarak meydana geldiği (Krass ve ark, 2008),
non-selektif opioid reseptör antagonisti nalokson ile engellenebildiği, dolayısıyla etkinin kısmen de opioiderjik sistem aracılığı ile ve büyük
olasılıkla delta ve mü opioid reseptörleri aracılığıyla olduğu ileri sürülmüştür (Zomkowski
ve ark., 2005). İmmobilizasyon stresinin hipertermiye neden olduğu ve agmatinin tek başına
vücut sıcaklığı üzerine herhangi bir etkisinin
olmamasına rağmen strese bağlı hipertermiyi
baskılayabildiği gösterilmiştir (Arıcıoğlu ve ark.,
2005). Daha sonra farklı bir model kullanılarak
da (light-dark transition test) sıçanda ve farede
anksiyolitik etkisi olduğu gösterilmiştir (Gong
ve ark; 2006). İmmobilizasyon stresi tekrarlanarak uygulandığında hipokampus ve prefrontal
kortekste çeşitli morfolojik değişikliklere sebep
olmuş, buna paralel olarak plazma kortikosteron
düzeyleri ve beyinde agmatin üretimi artmıştır.
Bu artış nöronların kendilerini korumaya yönelik adaptif bir değişiklik olarak yorumlanmıştır
(Zhu ve ark, 2008a; Zhu ve ark 2008b).
Agmatinin zorunlu yüzme testi ve kuyruktan
asma testi (tail suspension test) kullanılarak
(ip) intraperitoneal (0.01-50 mg/kg) veya i.c.v.
olarak uygulanan agmatinin (1-100 nmol/tek
tarafa) hem tek başına antidepresan etkisinin
olabileceği hem de imipraminin antidepresan
etkisini arttırdığı gösterilmiştir (Zomkowski ve
ark., 2002). Agmatinin antidepresan etkisinin
yohimbin ön tedavisi ile engellenebildiği, dolayısıyla etkinin alfa2 adrenoseptörler aracılığı ile
olduğu bildirilmiştir. Agmatinin oldukça geniş
bir doz aralığı (10, 20, 40, 80, or 100 mg/kg,
i.p.) zorunlu yüzme testi kullanılarak araştırılmıştır. Bu çalışmanın sonuçlarına göre agmatinin “u” etki gösterdiği, etkinin doza bağımlı
olarak artmadığı belirtilmiştir (Arıcıoğlu ve ark.,
2003e). Agmatinin antidepresan etkisinin mekanizmasının araştırıldığı bir başka çalışmada,
subefektif dozları klonidin (imidazolin I1/alfa2
adrenoseptör agonist) ve moksonidin (imidazolin I1/alfa2 adrenoseptör agonist) tarafından
potansiyalize edilmiş ve agmatinin antidepresan
etkisinin imidazolin reseptörleri aracılığı ile olabileceği görüşü ortaya atılmıştır (Zeidan ve ark.,
2007). Yine zorunlu yüzme testi kullanılarak
agmatinin etkisinin farklı potasyum kanalları
aracılığıyla olabileceği (Budni ve ark., 2007),
fluoksetin ve paroksetin gibi selektif serotonin
reuptake inhibitörlerinin etkilerinin ise agmatinle potansiyalize olduğu belirtilmektedir. Seçici serotonin gerialım inhibitörlerinin agmatin
düzeylerini beyinde arttırabileceği ve bu etkinin
arjinin dekarboksilaz inhibitörü D-arjinin tarafından tamamen bloke edilebileceği gösterilmiştir. Ancak aynı etki imidazolin reseptör antagonistleriyle gösterilememiştir (Taksande ve ark.,
2009).
Agmatinin olası antidepresan etkisinin ve imidazolin reseptörlerinin depresyonda rolü olabileceği ile ilgili klinik çalışmalar 90’lı yılların
ikinci yarısında yayınlanmıştır. Özellikle trombosit membranında bulunan imidazolin-1 reseptör dansitesinin depresif hastalarda upregüle
olduğu ve antidepresan tedaviyle normale döndüğü gösterilmiştir. Benzer artış premenstrual
sendromda olan kadınlarda da gösterilmiştir.
İntihar etmiş unipolar depresyon hastalarının
korteksinde ve bu hastaların trombositlerinde
imidazolin bağlanma bölgelerinde değişimler
olduğu gösterilmiştir. Agmatinin depresyon
etyopatogenezinde önemli olduğunu, depresif
hastalarda plazma agmatin düzeyinin sağlıklı
gönüllülerden anlamlı derecede yüksek olduğunu ve antidepresan tedaviden sonra normal düzeylere gerilediğini gösteren tek klinik çalışma
vardır. İmidazolin bağlanma bölgesinin depresyon gelişiminde önemli rolü olduğu ve inRCHP 3:1-2 2009
13
sanlarda trombosit membranında imidazolin-1
bağlanma bölgesinin dansitesinin depresif hastalarda upregüle olduğu bildirilmiştir. İmidazolin-1 bağlanma bölgesi ile ilgili benzer bulgular
premenstrüel sendromdaki kadınlarda da tesbit
edilmiştir. İmidazolin bağlanma bölgesi proteinlerindeki değişiklikler Western blot yöntemi ile
tesbit edilebilmektedir. Bu proteinlerin depresif
hastaların trombositlerinde, postmortem olarak
da depresif ve intihar etmiş hastaların beyninde gösterilmesi ile yeni yaklaşımlar başlamıştır.
İmidazolin reseptörlerinin endojen ligandı kabul edilen agmatinin plazma konsantrasyonu
depresif hastalarda araştırıldığında, sağlıklı insanlara göre büyük oranda artış olduğu gösterilmiştir (Halaris ve ark, 1999; Halaris ve ark,
2001; Halaris ve ark, 2003). Aynı hastalarda
trombosit membranındaki imidazolin-1 bağlanma bölgesi dansitesinin sağlıklı kişilere göre
belirgin olarak arttığı da gösterilmiştir (Zhu ve
ark, 1999). İlginç olarak bupropion gibi antidepresanlarla tedavi sonrasında plazma agmatin
konsantrasyonunun sağlıklı gönüllüler düzeyine indiği bildirilmiştir (Halaris ve ark; 1999,
Piletz ve ark.,2008). Çalışmaların sonuçlarına
14
RCHP 3:1-2 2009
göre endojen agmatin, stres, depresyon gibi durumlarla başa çıkmak için kompansatuar olarak
artmaktadır. Tedavi sonrasında agmatin üretiminin kontrol değerlerine gerilemesi nedeniyle
plazma agmatin düzeyinin tanısal yaklaşımda
ve tedavinin etkinliği için kullanılabileceği düşünülmüştür. Bu konudaki çalışmalar devam
ederken sadece plazmada değil, aynı zamanda
serebrospinal sıvıda da agmatin düzeylerinin ölçülebileceği gösterilmiştir (Regunathan ve ark,
2009).
Sonuç
Agmatin çok sayıda reseptörle etkileşen ve yeni
bir nörotransmitter olabileceği düşünülen bir
maddedir. Özellikle nöroprotektif, anti-inflamatuar, anti-stres, anti-depresan özelliklerinin
olması, kognitif fonksiyonların düzenlenmesinde rol alması, morfin tolerans ve bağımlılığını
önleyici özellikleri nedeniyle psikiyatri alanında
dikkatleri üzerine toplamıştır. Gerek hastalıkların daha iyi anlaşılması, gerekse de yeni tedavi
yaklaşımlarının oluşturulmasında ümit verici
bir moleküldür.
Arıcıoğlu
KAYNAKLAR
Arıcıoğlu-Kartal F, Uzbay IT. Inhibitory effect of
agmatine on naloxone precipitated abstinence
syndrome in morphine dependent rats. Life Sci.
1997; 61: 1775-1781.
Arıcıoğlu-Kartal F, Regunathan S. Effect of chronic
morphine treatment on the biosynthesis of agmatine in rat brain and other tissues. Life Sci., 2002;
71: 1695-1701.
Arıcıoğlu F, Kan B, Yıllar O, Körceğez E, Berkman
K. Effect of agmatine on electrically and chemically induced seizures in mice. Ann. NY. Acad. Sci.,
2003a; 1009: 141-146.
Arıcıoğlu F, Körceğez E, Bozkurt A, Özyalçın S.
Effect of agmatine on acute and mononeuropathic pain. Ann. NY. Acad. Sci., 2003b; 1009: 106115.
Arıcıoğlu-Kartal F, Erçil E, Dülger G. Agmatine
inhibits naloxone-induced contractions in morphine-dependent guinea pig ileum. Ann. NY. Acad.
Sci., 2003c; 1009: 147-152.
Arıcıoğlu F, Regunathan S, Piletz J.E. Is agmatine an endogenous factor against stress?. Ann. NY.
Acad. Sci., 2003d; 1009: 127-132.
Arıcıoğlu F, Altunbaş H. Is agmatine an endogenous anxiolytic/antidepressant agent?. Ann. NY.
Acad. Sci., 2003e; 1009: 136-140.
Arıcıoğlu F, Means A, Regunathan S. Effect of agmatine on the development of morphine dependence in rats: potential role of cAMP system. Eur.
J. Pharmacol., 2004a; 504: 191-197.
Arıcıoğlu F, Paul IA, Regunathan S. Agmatine reduces only peripheral-related behavioral signs,
not the central sings, of morphine withdrawal in
nNOS deficient transgenic mice. Neurosci. Lett.,
2004b; 354: 153-157.
Battaglia V, Rossi CA, Colombatto S, Grillo MA,
Toninello A. Different behavior of agmatine in liver mitochondria: inducer of oxidative stress or
scavenger of reactive oxygen species? Biochim Biophys Acta. 2007; 1768(5):1147-1153.
Bence AK, Worthen DR, Stables JP, Crooks PA. An
in vivo evaluation of the antiseizure activity and
acute neurotoxicity of agmatine. Pharmacol Biochem Behav. 2003; 74(3): 771-775.
Boronat MA, Olmos G, Garcia-Sevilla JA. Attenuation of tolerance to opioid-induced antinociception and protection against morphine-induced
decrease of neurofilament proteins by idazoxan
and other I-2 imidazoline ligands. Br J Pharmacol.
1998; 125: 175-185.
Bradley KJ, Headley PM. Effect of agmatine on
spinal nociceptive feflexes: lack of interaction with
alpha2-adrenoceptor or mu-opioid receptor mechanisms. Eur J Pharmacol 1997; 331: 133-138.
Budni J, Gadotti VM, Kaster MP, Santos AR, Rodrigues AL. Role of different types of potassium
channels in the antidepressant-like effect of agmatine in the mouse forced swimming test. Eur J
Pharmacol. 2007; 575(1-3): 87-93.
Dastan A, Kocer I, Erdogan F, Ates O, Kiziltunc A.
Agmatine as retinal protection from ischemia-reperfusion injury in guinea pigs. Jpn J Ophthalmol.
2009; 53(3): 219-224.
Demehri S, Homayoun H, Honar H, Riazi K, Vafaie K, Roushanzamir F, Dehpour AR. Agmatine
exerts anticonvulsant effect in mice: modulation
by alpha 2-adrenoceptors and nitric oxide. Neuropharmacol. 2003; 45(4): 534-542.
Arıcıoğlu F, Regunathan S. Agmatine attenuates
stress-and lipopolysaccaride-induced fever in rats.
Physiol. Behav., 2005; 85: 370-375.
Dias Elpo Zomkowski A, Oscar Rosa A, Lin J,
Santos AR, Calixto JB, Lúcia Severo Rodrigues A. Evidence for serotonin receptor subtypes involvement in agmatine antidepressant
like-effect in the mouse forced swimming test.
Brain Res. 2004; 1023(2): 253-263.
Arteni NS, Lavinsky D, Rodrigues AL, Frison VB,
Netto CA. Agmatine facilitates memory of an inhibitory avoidance task in adult rats. Neurobiol
Learn Mem. 2002; 78(2): 465-469.
Fairbanks CA, Wilcox GL. Moxonidine, a selective alpha2-adrenergic and imidazoline receptor
agonist, produces spinal antinociception in mice.
J Pharmacol Exp Ther. 1999; 290: 403-412.
RCHP 3:1-2 2009
15
Fairbanks CA, Schreiber KL, Brewer KL, Yu CG,
Stone LS, Kitto KF, Nguyen HO, Grocholski BM,
Shoeman DW, Kehl LJ, Regunathan S, Reis DJ,
Yezierski RP, Wilcox GL. Agmatine reverses pain
induced by inflammation, neuropathy, and spinal
cord injury. PNAS., 2000; 97: 10584-10589.
Feng Y, LeBlanc MH, Regunathan S. Agmatine
reduces extracellular glutamate during pentylenetetrazole-induced seizures in rat brain: a potential
mechanism for the anticonvulsive effects. Neurosci Lett. 2005; 390(3):129-133.
Fletcher A, Forster EA. A proconvulsant action of
selective alpha-adrenoceptor antagonists. Eur. J.
Pharmacol. 1988; 151: 27–34.
Galea E, Regunathan S, Eliopoulus V, Feinstein
DL, Reis DJ. Inhibition of mammalian nitric oxide
synthases by agmatine, an endogenous polyamine
formed by decarboxylation of arginine. Biochem.
J, 1996; 316: 247-249.
Gilad GM, Salame K, Rabey JM, Gilad VH: Agmatine treatment is neuroprotective in rodent brain
injury models. Life Sci. 1996; 58: 41-46.
Gilad GM, Gilad VH. Accelarated functional recovery and neuroprotection by agmatine after spinal
cord ischemia in rats. Neurosci.Lett. 2000; 296:
97-100.
Hong S, Kim CY, Lee JE, Seong GJ. Agmatine protects cultured retinal ganglion cells from tumor
necrosis factor-alpha-induced apoptosis. Life Sci.
2009; 84(1-2): 28-32.
Horvath G, Kekesi G, Dobos I, Szikszay M, Klimscha W, Benedek G. Effect of agmatine on inflammation-induced thermal hyperalgesia in rats. Eur.
J. Pharmacol., 1999; 368: 197-204.
Karadağ HC, Ulugöl A, Tamer M., İpçi Y, Dökmeci
İ. Systemic agmatine attenuates tactile allodynia in
two experimental neuropathic pain models in rats.
Neurosci.Lett., 2003; 339: 88-90.
Khoshnoodi MA, Motiei-Langroudi R, Tahsili-Fahadan P, Yahyavi-Firouz-Abadi N, Ghahremani
MH, Dehpour AR. Involvement of nitric oxide system in enhancement of morphine-induced conditioned place preference by agmatine in male mice.
Neurosci Lett. 2006; 399 (3): 234-239.
Kim JH, Yenari MA, Giffard RG, Cho SW, Park
KA, Lee JE. Agmatine reduces infarct area in a
mouse model of transient focal cerebral ischemia
and protects cultured neurons from ischemia-like
injury. Exp. Neurol., 2004; 189: 122-1130.
Gong ZH, Li YF, Zhao N, Yang HJ, Su RB, Luo ZP,
Li J. Anxiolytic effect of agmatine in rats and mice.
Eur J Pharmacol. 2006; 550(1-3): 112-116.
Kitto KF, Fairbanks CA. Supraspinally administered agmatine prevents the development of supraspinal morphine analgesic tolerance. Eur J Pharmacol. 2006; 536(1-2): 133-137.
Gossop M. Clonidine and the treatment of the opiate withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend.
1988; 21: 253-259.
Kolesnikov Y, Jain S, Pasternak GW. Modulation
of opioid analgesia by agmatine. Eur. J. Pharmacol., 1996; 296: 17-22.
Halaris A, Zhu H, Feng Y, Piletz JE. Plasma agmatine and platelet imidazoline receptors in depression. Ann N Y Acad Sci. 1999; 881: 445-451.
Krass M, Wegener G, Vasar E, Volke V. Antidepressant-like effect of agmatine is not mediated by
serotonin. Behav Brain Res. 2008; 188(2): 324328.
Halaris A, Piletz JE. Imidazoline receptors: possible involvement in the pathophysiology and
treatment of depression. Hum Psychopharmacol.
2001; 16(1): 65-69.
Halaris A, Piletz JE. Relevance of imidazoline receptors and agmatine to psychiatry: a decade of
progress. Ann N Y Acad Sci. 2003; 1009: 1-20.
Hong S, Park K, Kim CY, Seong GJ. Agmatine inhibits hypoxia-induced TNF-alpha release from
16
cultured retinal ganglion cells. Biocell. 2008;
32(2): 201-205.
RCHP 3:1-2 2009
Kuo JR, Lo CJ, Chio CC, Chang CP, Lin MT. Resuscitation from experimental traumatic brain
injury by agmatine therapy. Resuscitation. 2007;
75(3): 506-514.
Lee WT, Hong S, Yoon SH, Kim JH, Park KA, Seong GJ, Lee JE. Neuroprotective effects of agmatine on oxygen-glucose deprived primary-cultured
astrocytes and nuclear translocation of nuclear factor-kappa B. Brain Res. 2009; 1281: 64-70.
Arıcıoğlu
Liu P, Chary S, Devaraj R, Jing Y, Darlington CL,
Smith PF, Tucker IG, Zhang H. Effects of aging on
agmatine levels in memory-associated brain structures. Hippocampus. 2008a;18(9): 853-856.
imidazol(ine) drugs and agmatine of glutamate-induced neurotoxicity in cultured cerebellar granule
cells through blockade of NMDA receptor. Br. J.
Pharmacol. 1999; 127(6): 1317-1326.
Liu P, Collie ND, Chary S, Jing Y, Zhang H. Spatial learning results in elevated agmatine levels in
the rat brain. Hippocampus. 2008b;18(11): 10941098.
Palsson E, Fejgin K, Wass C, Klamer D. Agmatine
attenuates the disruptive effects of phencyclidine
on prepulse inhibition. Eur.J.Pharmacol. 2008;
590: 212-216.
Liu P, Bergin DH. Differential effects of i.c.v. microinfusion of agmatine on spatial working and reference memory in the rat. Neuroscience. 2009a;
159(3): 951-961.
Pelletier M.R., Corcoran M.E. Infusions of alpha2 noradrenergic agonists and antagonists into the
amygdala: effects on kindling. Brain Res. 1993;
632: 29–35.
Liu P, Collie ND. Behavioral effects of agmatine in
naive rats are task- and delay-dependent. Neuroscience. 2009b, 122 (3): 557-569.
Piletz JE, Halaris A, Iqbal O, Hoppensteadt D, Fareed J, Zhu H, Sinacore J, Lindsay Devane C. Proinflammatory biomakers in depression: Treatment
with venlafaxine. World J Biol Psychiatry. 2008;
31: 1-11.
Lizuka Y, Hong S, Kim CY, Kim SK, Seong GJ. Agmatine pretreatment protects retinal ganglion cells
(RGC-5 cell line) from oxidative stress in vitro. Biocell. 2008; 32(3): 245-250.
Luszczki JJ, Czernecki R, Wojtal K, Borowicz KK,
Czuczwar SJ. Agmatine enhances the anticonvulsant action of phenobarbital and valproate in the
mouse maximal electroshock seizure model. J
Neural Transm. 2008; 115(11): 1485-1494.
Luszczki JJ, Czernecki R, Dudra-Jastrzebska M,
Borowicz KK, Czuczwar SJ. Influence of agmatine
on the protective action of numerous antiepileptic drugs against pentetrazole-induced seizures in
mice. Pharmacol Rep. 2009; 61(2): 252-260.
McKay BE, Lado WE, Martin LJ, Galic MA, Fournier NM. Learning and memory in agmatine-treated rats. Pharmacol Biochem Behav. 2002; 72(3):
551-557.
Morgan AD, Campbell UC, Fons RD, Carroll ME.
Effects of agmatine on the escalation of intravenous cocaine and fentanyl self-administration
in rats. Pharmacol Biochem Behav. 2002; 72(4):
873-880.
Morimoto K, Sanei T, Sato K. comparative study
of anticonvulsant effect of gamma-aminobutyric
acid agonist in the feline kindling model of epilepsy. Epilepsia 1993; 34: 1123-1129.
Olmos G, Degregorio-Rocasolano N, Regalado MP, Gasull T, Boronat MA, Trullas R, Villarroel A, Lerma J, Garcia-Sevilla JA. Protection by
Qiu WW, Zheng RY. Neuroprotective effects of
receptor imidazoline 2 and its endogenous ligand
agmatine. Neurosci Bull. 2006; 22(3): 187-191.
Regunathan S, Dozier D, Takkalapalli R, Phillips
WJ. Agmatine levels in the cerebrospinal fluid
of normal human volunteers. J Pain Palliat Care
Pharmacother. 2009; 23(1): 35-39.
Regunathan S, Feinstein DL, Reis DJ. Anti-proliferative and anti-inflammatory actions of imidazoline agents. Are imidazoline receptors involved?
Ann. N.Y. Acad. Sci., 1999; 881: 410-419.
Regunathan S, Piletz JE. Regulation of inducible
nitric oxide synthesis in macrophages and astrocytes. Ann. NY. Acad. Sci., 2003; 1009: 20-29.
Reis DJ, Yang XC, Milner TA. Agmatine containing
axon terminals in rat hippocampus from synapses on pyramidal cells. Neurosci. Lett. 1998; 250:
185-188.
Reynolds IJ. Arcaine uncovers dual interactions of
polyamines with the N-methyl-d-aspartate receptor, J. Pharmacol. Exp. Ther. 1990; 255: 1001–
1007.
Riazi K, Honar H, Homayoun H, Rashidi N, Kiani S, Ebrahimkhani MR, Noorian AR, Ghaffari K,
Jannati A, Dehpour AR. The synergistic anticonvulsant effect of agmatine and morphine: possible
role of alpha 2-adrenoceptors. Epilepsy Res. 2005;
65(1-2): 33-40.
RCHP 3:1-2 2009
17
Ruiz-Durántez E, Ruiz-Ortega JA, Pineda J, Ugedo
L. Effect of agmatine on locus coeruleus neuron
activity: possible involvement of nitric oxide. Br J
Pharmacol. 2002; 135(5): 1152-1158.
Su RB, Wang WP, Lu XQ, Wu N, Liu ZM, Li J.
Agmatine blocks acquisition and re-acquisition of
intravenous morphine self-administration in rats.
Pharmacol Biochem Behav. 2009; 92(4): 676-682.
Ruiz-Durántez E, Torrecilla M, Pineda J, Ugedo L.
Attenuation of acute and chronic effects of morphine by the imidazoline receptor ligand 2-(2-benzofuranyl)-2-imidazoline in rat locus coeruleus
neurons. Br J Pharmacol. 2003;138: 494-500.
Sugiura T, Tsutsui H, Takaoka M, Kobuchi S, Hayashi K, Fujii T, Matsumura Y. Protective effect
of agmatine on ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats. J Cardiovasc Pharmacol. 2008;
51(3): 223-230.
Santos ARS, Gadotti VM, Oliveira GL, Tibola D,
Paszcuk AF, Neto A, Spindola HM, Souza MM,
Rodrigues ALS, Calixto JB. Mechanisms involved
in the antinociception caused by agmatine in mice.
Neuropharmacol., 2005; 48: 1021-1034.
Sugiura T, Kobuchi S, Tsutsui H, Takaoka M, Fujii T, Hayashi K, Matsumura Y. Preventive mechanisms of agmatine against ischemic acute kidney
injury in rats. Eur J Pharmacol. 2009; 603(1-3):
108-113.
Sastre M, Galea E, Feinstein D, Reis DJ, Regunathan S. Metabolism of agmatine in macrophages:
modulation by lipopolysaccharide and inhibitory
cytokines. Biochem. J., 1998; 330: 1405-1409.
Tahsili-Fahadan P, Yahyavi-Firouz-Abadi N,
Khoshnoodi MA, Motiei-Langroudi R, Tahaei SA,
Ghahremani MH, Dehpour AR. Agmatine potentiates morphine-induced conditioned place preference in mice: modulation by alpha2-adrenoceptors. Neuropsychopharmacology. 2006; 31(8):
1722-1732.
Satriano J, Schwartz D, Ishizuka S, Lortie MJ,
Thomson SC, Gabbai F, Kelly CJ, Blantz RC. Supression of inducible nitric oxide generation by
agmatine aldehyde: Benenficial effects in sepsis. J.
Cell. Physiol., 2001; 188: 313-320.
Sengul G, Takci E, Malcok UA, Akar A, Erdogan F,
Kadioglu HH, Aydin IH. A preliminary histopathological study of the effect of agmatine on diffuse
brain injury in rats. J Clin Neurosci. 2008;15(10):
1125-1129.
Starr MS, STARR BS. Paradoxical facilitation of
pilocarpine induced seizures in the mouse by
MK-801 and the nitric oxide synthesis inhibitor
L-NAME. Pharmacol., Biochem. Behav. 1993; 45:
321–325.
Stewart LS, McKay BE. Acquisition deficit and
time-dependent retrograde amnesia for contextual
fear conditioning in agmatine-treated rats. Behav.
Pharmacol. 2000; 11:93-97.
Su RB, Wei XL, Zheng JQ, Liu Y, Lu XQ, Li J. Anticonvulsive effect of agmatine in mice. Pharmacol
Biochem Behav. 2004; 77: 345-349.
Su RB, Lu XQ, Huang Y, Liu Y, Gong ZH, Wei
XL, Wu N, Li J. Effects of intragastric agmatine on
morphine-induced physiological dependence in
beagle dogs and rhesus monkeys. Eur J Pharmacol. 2008; 587(1-3): 155-162.
18
RCHP 3:1-2 2009
Taksande BG, Kotagale NR, Tripathi SJ, Ugale RR,
Chopde CT. Antidepressant like effect of selective
serotonin reuptake inhibitors involve modulation
of imidazoline receptors by agmatine. Neuropharmacol.2009; 57(4): 415-424.
Theard M.A., Baughman, V.L., Wang, Q., Pelligrino, D.A., Albrecht, .F. The role of nitric oxide in
modulating brain activity and blood flow during
seizure., Neuroreport 1995; 6: 921–924.
Uzbay T, Kayir H, Goktalay G, Yildirim M. Agmatine disrupts prepulse inhibition of acustic startle
reflex in rats. J. Psychopharmacol. (2009-baskıda).
Wang WP, Iyo AH, Miguel-Hidalgo J, Regunathan
S, Zhu MY. Agmatine protects against cell damage induced by NMDA and glutamate in cultured
hippocampal neurons. Brain Res. 2006; 1084(1):
210-216.
Wei XL, Su RB, Lu XQ, Liu Y, Yu SZ, Yuan BL,
Li J. Inhibition by agmatine on morphine-induced conditioned place preference in rats.
Eur J Pharmacol. 2005; 515(1-3): 99-106.
Wei XL, Su RB, Wu N, Lu XQ, Zheng JQ, Li J.
Agmatine inhibits morphine-induced locomoti-
Arıcıoğlu
on sensitization and morphine-induced changes
in striatal dopamine and metabolites in rats. Eur
Neuropsychopharmacol. 2007; 17(12): 790-799.
Yananli H, Gören MZ, Berkman K, Aricioğlu F. Effect of agmatine on brain L-citrulline production
during morphine withdrawal in rats: a microdialysis study in nucleus accumbens. Brain Res. 2007;
1132: 51-58.
Yang XC, Reis DJ. Agmatine selectively blocks the
NMDA subclass of glutamate receptor channels in
cultured mouse hippocampal neurons, J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999; 288: 544–549.
Zeidan MP, Zomkowski AD, Rosa AO, Rodrigues
AL, Gabilan NH. Evidence for imidazoline receptors involvement in the agmatine antidepressantlike effect in the forced swimming test. Eur J Pharmacol. 2007; 565(1-3): 125-131.
Zhu H, Halaris A, Madakasira S, Pazzaglia P, Goldman N, DeVane CL, Andrew M, Reis D, Piletz JE.
Effect of bupropion on immunodensity of putative imidazoline receptors on platelets of depressed
patients. J Psychiatr Res. 1999; 33(4): 323-333.
Zhu MY, Piletz JE, Halaris A, Regunathan S. Effect
of agmatine against cell death induced by NMDA
and glutamate in neurons and PC12 cells. Cell
Mol. Neurobiol. 2003; 23(4-5): 865-872.
Zhu MY, Wang WP, Huang J, Regunathan S. Chronic treatment with glucocorticoids alters rat hippocampal and prefrontal cortical morphology in
parallel with endogenous agmatine and arginine
decarboxylase levels. J Neurochem. 2007; 103(5):
1811-1820.
Zhu MY, Wang WP, Cai ZW, Regunathan S, Ordway G. Exogenous agmatine has neuroprotective
effects against restraint-induced structural changes in the rat brain. Eur J Neurosci. 2008a; 27(6):
1320-1332.
Zhu MY, Wang WP, Huang J, Feng YZ, Regunathan S, Bissette G. Repeated immobilization stress
alters rat hippocampal and prefrontal cortical
morphology in parallel with endogenous agmatine and arginine decarboxylase levels. Neurochem
Int. 2008b; 53(6-8): 346-354.
Zomkowski AD, Hammes L, Lin J, Calixto JB, Santos AR, Rodrigues AL. Agmatine produces antidepressant-like effects in two models of depression in
mice. Neuroreport. 2002; 13(4): 387-391.
Zomkowski AD, Santos AR, Rodrigues AL. Evidence for the involvement of the opioid system in
the agmatine antidepressant-like effect in the forced swimming test. Neurosci Lett. 2005; 381(3):
279-283.
RCHP 3:1-2 2009
19
Psikiyatrideki Şiddet
Hakkında Herşey:
Bir Gözden Geçirme
Aytül Gürsu HARİRİ*
Abstract
Keywords
When we want to talk about violence in psychiaty, first we think usually of a patient’s violence to him or herself
and to the others or to his environment. Not only patients’ violence, but also it can be observed sometimes
some violence actions between relatives or care givers of patients, society and even treatment settings. In
this paper, a comprehensive Medline search based on the key words ‘violence in psychiatry’ was carried out.
More than 6000 papers retrieved in English were examined considering the objectives of this review, and all of
obtained informations were discussed.
Violence in
psychiatry,
Assaultive
behaviors,
Mental disorders,
Psychiatric units
Özet
“Psikiyatride şiddet” den söz etmek istediğimizde, genellikle ilk olarak aklımıza bir hastanın bizzat kendisine ve
çevresine gösterdiği şiddet gelir. Oysa sadece hastanın değil, hasta yakınının ya da bakım verenin, toplumun ve
hatta tedavi ekibinin arasında da zaman zaman bazı şiddet eylemleri gözlenebilir. Bu yazıda ‘psikiyatride şiddet’
anahtar sözcüğü temel alınarak ayrıntılı bir Medline araştırması yapılmış ve ulaşılan 6000’den fazla İngilizce
makaleden, gözden geçirmenin amaçlarına uygun olanlar incelenerek elde edilen bilgiler tartışılmıştır.
Anahtar Kelimeler
Psikiyatride şiddet,
Saldırgan
davranışlar,
Ruhsal bozukluklar,
Psikiyatri tedavi
ünitesi
Giriş
Şiddet, basit bir sözel saldırganlıktan başlayarak,
fiziksel ya da ruhsal açıdan kalıcı zararlara, hatta
yok edici davranışlara kadar varabilen karmaşık
bir durumdur. “Psikiyatride şiddet” dendiğinde,
hiç kuşkusuz ilk olarak aklımıza gelen, psikotik
bir hastanın içinde bulunduğu ruhsal durum gereği gösterdiği şiddet eylemleri olacaktır. Oysa
psikiyatrinin içinde barındırdığı şiddet, sadece
hasta düşüncesinin bir ürünü ya da davranış biçiminden ibaret değildir. Şiddet yelpazesinde en
masum ihtiyaç ya da istek gibi görünen “varlığını,
canlılığını sürdürebilmek adına saldırma” davranışı, bir başka canlının “varlığını ve canlılığını
sonlandırma” davranışı ile paralel gidebilmekteyse eğer, psikiyatrinin içinde neden bu davranış
sadece hasta tekelinde olsun ki?
Saldırı ve şiddet olayı günümüzde halk sağlığı,
psikiyatri ve adli tıp açısından önemli bir konu-
dur. Son 30 yıldır şiddet ve ruhsal bozuklukların ilişkisi üzerine çalışmalar yoğunlaşmış olup,
bu çalışmalarda şiddet, derecesine ve oluşturduğu sonuçlarına göre geniş bir yelpaze içinde
ele alınmıştır: 1-Sözel saldırı, 2-Fizik saldırı, 3Hem fizik hem sözel saldırı, 4-Belirgin yaralanma ya da sekel ile sonuçlanan saldırı, 5-Ölümle
sonuçlanan saldırı (Turgut ve ark. 2006).
“Psikiyatride şiddet” dendiğinde, sıklıkla ilk
akla gelen, bir ruh hastasının genellikle hastalık belirtilerine bağlı olarak gösterdiği saldırgan
davranışlar olacaktır. Bu eylemlerin biçimi veya
derecesi, hastanın paranoid durumuna, varsanılarının içeriğine, düşünce bozukluğunun derecesine, madde kullanımı olup olmadığına ya da
tedavi amaçlı kullanılan ilaçların yarattığı akatizi gibi durumlara bağlı olarak değişebildiği gibi,
yine hastanın içinde bulunduğu sosyo-ekonomik ve kültürel şartlardan, ayrıca psikiyatrik
* Erenköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
bakım veren kurumun veya sistemin şartlarından da etkilenir (Raja ve ark. 1997, Grassi ve
ark. 2006). Şiddet davranışı için başta gelen risk
faktörleri arasında en fazla genç yaş, psikotik
belirtiler, aşırı hareketlilik (eksitasyon), akatizi
ve kişilik bozuklukları sayılmaktadır (Morrison
ve ark. 1998).
Şiddete maruz kalma açısından en fazla risk altında olan grup, özellikle hastanın yakın çevresindekiler olup, ikincil olarak da acil ünitelerde
ve psikiyatrik tedavi ünitelerinde çalışan hemşire, hasta bakıcı ve doktorlardan oluşan tedavi
ekibidir (Raja ve ark. 1997, Grassi ve ark. 2006,
Morrison ve ark.1998, Adaş ve Elbek 2008).
Tedavi ekibi, hasta tarafından olduğu kadar,
çoğu zaman hasta yakınları tarafından da sözel
ve fiziksel tehdit ya da saldırıya uğrayabilmektedir. Zaten, şiddet olayları ruhsal hastalık tanısı
almamış bireyler arasında da görülmekte, hatta
şiddet suçları daha çok bu kişilerce işlenmektedir (Davis 1991, Pescosolido ve ark. 1999,
Turgut ve ark. 2006). İstatistikler bu gerçeği
göstermekteyse de, kamuya göre “bir akıl hastası potansiyel suçludur” ve zaten damgalama ve
dolayısıyla dışlama da büyük ölçüde bu yanlış
düşünceden kaynaklanmaktadır.
Sırf diğerlerinden daha farklı düşünüp, daha
başka konuşuyor veya davranıyor diye hastayı dışlarken ve damgalarken toplum; kendine
kurduğu özel dünyadan zorla koparıp tedavi
olmaya götürmek isteyen hasta yakını; tedaviye
direndiği için suçlu olmadığı halde kelepçeleyerek zorla hastaneye götüren jandarma ya da
polis memuru; hastanede zorla tespit gömleği
giydiren hasta bakıcı, iğne yapan hemşire ve
tedaviyi uygulatan hekimden her biri ayrı ayrı
hastaya bir çeşit şiddet uygulamış olmuyor mu?
Ama hemen hepsinin son derece masum, ortak
bir gerekçesi var: “hastanın tedavi olmasını sağlayarak kendine ve çevresine zarar vermesini
önlemek”; diğer bir deyişle “varlığını sağlıklı bir
şekilde sürdürmesine katkıda bulunmak”. Olayın bu tarafından bakınca da “Şiddet psikiyatrinin neresinde?” sorusu kaçınılmaz oluyor.
Hastanın, tedavi ekibine gösterdiği şiddet
Sağlık çalışanlarının, özellikle de ruh sağlığı ile
uğraşanların hastaları tarafından tehdite, tacize
ya da ölümle de sonuçlanabilen fizik saldırıya
maruz kalmaları, son yılların önemli problem22
RCHP 3:1-2 2009
lerinden biri haline gelmiştir. Örneğin, Morrison yazısında Amerikan İstatistik Bürosunun
1995-1996 verilerine değinerek, iş yeri kazaları
dahil, ölümle sonuçlanan toplam 6100 yaralanma olayının %19’unun şiddete bağlı olduğunu,
işyeri saldırıları ve şiddet eylemlerinin çoğunun
da sağlık kurumlarında gerçekleştiğini özellikle vurgulamıştır. Aynı yazıda sözü edilen diğer
önemli bir saptama da, işyerlerinde gerçekleşen
22000 şiddete maruz kalma olayının %70’inin
sağlık kurumlarında ya da sosyal servislerde
gerçekleştiği ve çoğunluğunun da hasta tarafından oluşturulduğudur (Morrison ve ark. 1998).
Ülkemizde Kütahya ve Ankara çevresinde yapılmış olan bir araştırmaya göre son 1 yılda hastalar tarafından saldırıya uğrayan sağlık elemanı
oranı % 50.8 olup, bunların çoğunluğunu acil
servislerde çalışan pratisyen hekim ve hemşireler oluşturmuştur (Ayrancı ve ark. 2002).
Diğer benzer araştırmalarda da (Madden ve ark.
1976, Bernstein 1981, Brizer ve ark. 1988, Yassi
1994, Goodmann ve ark. 1994, Williams 1996,
Hunter 1997, Morrison 1998, Çam ve Pektaş
2005, Richter ve Berger 2006, Nachreiner ve ark.
2007, Adaş ve Elbek 2008) saldırıya uğrama riskinin en fazla sağlık çalışanları arasında olduğu,
bunlar arasında da en fazla hemşirelerin risk altında oldukları belirlenmiştir. Hekimler arasında da en fazla psikiyatr olanlar risk altındadır.
Psikiyatri uzmanlarının %40’ı yaşamlarının bir
döneminde saldırıya uğramışlardır (Morrison
ve ark.1998). Örneğin, Amerika’da yapılan bir
araştırmada 1980-1990 arası 10 yıllık süre içinde 522 sağlık elemanının iş başında fizik saldırıya uğradığı, bunların 106’sının ölümle sonuçlandığı, ölenlerin 22’sinin de psikiyatr olduğu
saptanmıştır (Goodman ve ark. 1994). Ayrıca
diğer terapistler, acil servis hekim ve elemanları,
eczacılar, sosyal çalışmacılar ve evde bakım hizmeti verenler de ciddi risk altındadır (Bernstein
1981, Goodman ve ark. 1994, Hunter 1997,
Morrison ve ark. 1998).
Bir yataklı psikiyatri servisindeki saldırganlık
olaylarının sıklığı ve şiddetini araştırmak amacıyla Brizer ve arkadaşları (1988), psikiyatri
servisi içine yerleştirdikleri kamerayla 2 ay boyunca servis içi şiddet olaylarını izlemişler ve
kaydettikleri toplam 24 saldırıdan sadece 9’nun
servis tedavi ekibi tarafından rapor edildiğini
belirlemişlerdir. Buradan yola çıkarak servis içi
Hariri
şiddet olaylarının rapor edilmeme nedenlerini
şöyle sıralamışlardır:
1. Hastanın gerçekleştirdiği saldırının rapor
edilmesinin, “hasta haklarına aykırı olacağı”
görüşü,
2. Hastanın bu saldırıyı doğrudan hastalığına
bağlı olarak isteği ve kontrolü dışında gerçekleştirdiği ve bu nedenle “sorumlu tutulamayacağı” düşüncesi,
3. Hastanın diğer bir hasta ya da deneyimsiz
personel tarafından “kışkırtılma” olasılığı,
4. Durumu, bu tür hastalarla uğraşmanın doğal bir sonucu olarak değerlendirme, yani
“işi gereği” olarak düşünme eğilimi (Brizer
ve ark. 1988).
Bu nedenle klinisyenlere karşı yapılan saldırıların özelliklerini belirlemek ve yöntemsel olarak sınırlarını saptamak güçleşmekte ve gerçek
bir istatistiğe de ulaşılamamaktadır (Brizer ve
ark.1998, Harris 1989, Morrison ve ark.1998,
Ayrancı ve ark. 2002, Rüesch ve ark. 2003, Çam
ve Pektaş 2005).
gittikçe tırmanması ya da herhangi bir konuda
hastanın engellenmesi sonucu gerçekleşir (Rice
ve Moore 1991, Feldman ve ark. 1997) ve önceden saldırı öyküsü olması da önemli bir belirleyicidir (Torrey 1994).
Bazıları için şiddet, bir çeşit iletişim biçimi ya
da sorun çözme yöntemidir. Böyle kişiler için
hekim ya da hemşire, sorun yaşadığı herhangi
biridir. Bu nedenle olağan bir tatminsizlik veya
tedavi yönteminden hoşnutsuzluk saldırıya
neden olabilir. Ayrıca, saldırının altında yatan
neden topluma, kendisine ya da aileye olan öfkenin doğrudan hasta bakıcıya, hemşireye ya da
hekime yansıtılması da olabilir. Çünkü genellikle hasta tarafından hekim, ailesi gibi kendisine
tahakküm etmeye çalışan biri olarak algılanır.
Aslında hekim, hem hastalığı hem de gücü temsil eder. Böylece hasta, istemediği ya da tartışamadığı tıbbi şartlara karşı koymanın “en emin
ve etkili yolu” olarak şiddeti seçebilir (Steadman
ve ark. 1998).
Saldırma riski olan hasta grupları Tablo 1’de
gösterilmiştir (Swanson ve ark. 1990, Wallace ve ark. 1998, Owen ve ark. 1998, Soliman
ve Reza 2001, Haller ve ark. 2004, Krakowsky
2004, Krakowsky ve Czabor 2004 Chang ve Lee
2004, Turgut ve ark. 2006, Amore ve ark. 2008,
Elbogen ve ark. 2008). Özellikle psikiyatrik ya
da nöro-psikiyatrik durumlara herhangi bir
madde bağımlılığının eşlik etmesi, şiddet gösterme riskini artırır (Torrey 1994, Tiihonen ve
ark.1997, Steadman ve ark. 1998, Wallace ve
ark. 1998, Haller ve ark. 2004).
Çeşitli yazarlar (Rice ve Moore 1991, Feldman
ve ark. 1997, Morrison ve ark. 1998, Elbogen
ve ark. 2006), hasta saldırganlığında risk faktörlerini sıralarken, hastaya ait olanların yanı sıra,
hasta yakınlarına, tedavi ekibine ve hatta devlet politikalarına ait olanları da belirlemişlerdir
(Tablo 2). Psikiyatri tedavi ünitelerinde gözlenen
hasta saldırganlığının en fazla yatış işlemi sırasında olduğu belirlenmiştir (James ve ark. 1990,
Humphreys ve ark. 1992, Turgut 2006). Diğer
saldırganlık olgularının %20-25’inin de serviste
yatarken (James ve ark. 1990, Humphreys ve
ark. 1992) ortaya çıktığı ve bunların %42’sinin
şizofreni hastaları tarafından gerçekleştirildiği
saptanmıştır (Karson ve Bigelow 1987).
Ani ve beklenmedik bir saldırı genellikle nadirdir ve sıklıkla madde zehirlenmesi durumuna
ya da işitsel varsanılara bağlıdır. Çoğu saldırı,
hastanın ortam ve diğer faktörler nedeniyle algıladığı tehdit, bundan kaynaklanan geriliminin
Klinisyenlere göre hasta saldırganlığı büyük ölçüde hastalıklarından kaynaklandığı için uygun
tedavi seçimi ya da değişikliği ile halledilecek
bir durumken, hastalar için bunun çözümü
servis kurallarında esneklik ve hasta ile tedavi
Tablo I: Psikiyatride saldırma riski olan hasta grupları
Kişilik Bozuklukları
B kümesi: Antisosyal ve borderline kişilik bozuklukları
Alkol/Madde Bağımlılıkları
Zehirlenme ve yoksunluk durumları
Psikotik Bozukluklar
Akut sanrılı ya da varsanılı eksitasyon/ajitasyon durumları ve akatizi
Affektif Bozukluklar
Şizomanik ve manik eksitasyon durumları ve akatizi
Nöropsikiyatrik hastalıklar
Zehirlenme, deliryum, demans durumları ve frontal lob sendromu
RCHP 3:1-2 2009
23
Tablo II: Hasta saldırganlığını hazırlayan
risk etkenleri
Erkek cinsiyet
Genç yaş
Hastaya
ait
etkenler
Etnik köken
Düşük eğitim seviyesi
Düşük sosyoekonomik düzey
Bazı meslekler
Damgalanma ve dışlanma nedeniyle
ön yargı
Deneyimsiz ve eğitimsiz personel
Yetersiz danışman
Tedavi
ekibine
etkenler
İlgisiz denetleyici ya da yöneticiler
Katı, ters, ilgisiz ya da kışkırtıcı
tutumlar
Yetersiz önlemler
Tedavi yetersizlikleri
Olumsuz ön yargı
Hasta
yakınına Yanlış beklentiler
ait
Kışkırtıcı tutumlar
etkenler
İşbirliğine direnç
Devlete
ait
etkenler
Yetersiz, uygunsuz, yanlış sağlık
politikaları
Önlem alınması için yetersiz bütçe
ayrılması
ekibi arasındaki ilişkinin olumlu gelişmesiyle
düzelebilecek bir durum olarak görülmektedir.
(Wittington ve Wykes 1996, Ilkiw-Lavalle ve
Grenyer 2003, Frueh ve ark. 2005). Öte yandan, genellikle saldıran ve intihar eden hastalara karşı klinisyenler çok fazla olumsuz duyguya
kapılmazlar. Çünkü bu tür durumları “işimin
gereği” şeklinde nitelendirme eğilimi, daha
çok kabul görmektedir (Ayrancı ve ark. 2002,
Rossberg ve Friis 2003). Üstelik hasta saldırısına uğrayan hekimlerdeki travma sonrası stres
bozukluğu semptomatolojisi (ort. %17) üzerine
araştırma da halen oldukça yetersiz sayıdadır
(Caldwell 1992, Wittington ve Wykes 1996, Richter ve Berger 2006).
Hastanın, yakın çevresine ve
topluma gösterdiği şiddet
Psikiyatrik hastaların topluma karşı gösterdikleri şiddeti incelerken en çok araştırılan grup
tutuklular olmuştur. Tutuklular arasında ruhsal
bozukluk oranı %9 ile %36 arasında değişmektedir (Coid 1984, Taylor ve Gunn 1984, Fido
24
RCHP 3:1-2 2009
ve ark. 1992). Mahkûmların %25’inde önceden
bir psikiyatrik başvuru öyküsü saptanmış olup,
bunun da çoğunluğu madde ve kişilik sorunları
ile ilgili bulunmuştur (Wallace ve ark. 1998).
Cinayet işleyen erkek suçlular arasında en çok
saptanan mental bozukluk alkolizm (%39.2)
iken, kadınlar arasında en fazla antisosyal kişilik bozukluğu (%35.7) belirlenmiştir. Şiddet
suçu işleme oranına göre psikotik hastalıklar
ise, her iki cinsiyette de 4. sırada (%6.4-6) yer
almaktadır (Eronen ve ark. 1996). Daha doğru
bir değerlendirme ile madde bağımlılığı hariç
tutulduğunda, şiddet suçları açısından psikiyatrik bozukluklar normal topluma göre sanıldığından daha az risk oluşturmaktadır (Lindqvist
ve Allebeck 1990, Torrey 1994, Wallace ve ark.
1998).
Ülkemizde yapılmış olan bir araştırmada, psikiyatrik hastaların %51’inin çocuklarına fizik
şiddette bulundukları bildirilmiştir (Vahip ve
Doğanavşargil 2006). Elde edilen sonuçlardan
yola çıkarak, çocukluk çağında aileleri ve diğer yakınları tarafından özellikle tacize maruz
kalmanın, ileri yaşamda psikiyatrik hastalıklara ve kişilik bozukluklarına neden olduğu gibi,
bu kişilerin de sonradan çevresine ve özellikle
yakınlarına şiddet gösterme eğiliminde oldukları ileri sürülmektedir (Doğanavşargil ve Sertöz
2007, Ayan 2007, Catani ve ark. 2008). Kendisini tedavi, bakım ve yönlendirme konularında
ikna etmeye çalışan yakınına direnirken, alkol
ya da madde temini için maddi yardım vermeyi
reddeden yakınını ikna etmeye çalışırken ya da
psikotik düşünce veya algı bozukluğu nedeniyle gelişen düşmanca duyguların en yakın hedefi
olarak, hastanın kendi yakınına yönelttiği şiddet eylemleri oldukça sıktır.
Hasta yakınının tedavi ekibine
gösterdiği şiddet
Lavoie ve ark. 1988’de 170 acil servisini incelemişler ve hekimlerin %32’sinin her gün hasta
yakını tarafından sözel saldırıya, %18’inin en
az ayda 1 kez silahla tehdit edildiklerini belirlemişlerdir. Bir diğer çalışmada ise yazarların
sorguladıkları 63 psikiyatri uzmanının %41’i
hasta yakını tarafından sözel ve fiziksel saldırıya
uğradığını, %16’sı da bizzat darp edildiklerini
bildirmişlerdir (Paola ve ark. 1994). Bir yıllık
geriye dönüşlü bir izlem çalışmasında klinisyenlere yönelik saldırıların 1/4’ünün, hasta yakını,
Hariri
bakıcısı ya da diğer ilgili kişilerce gerçekleştirildiği saptanmıştır (Pane ve ark. 1991).
Ülkemizde de, Gaziantep ve Kilis’te hekimlere
yönelik şiddet olgusu üzerine yürütülen saha
çalışmasının verilerine göre, her dört hekimden
üçü en az bir kez olmak üzere şiddete maruz
kaldıklarını ve %58,5’i de bu şiddeti doğrudan
hasta yakınlarından gördüklerini bildirmişlerdir. Ayrıca bu çalışmada hekimlerin %68’i son 1
yıl içinde şiddete tanık olduklarını belirtmişlerdir. Hastalardan hekimlere yönelik gelen şiddet
ise %6,3’tür. Hekimlere şiddet uygulayan kişilerin şiddete başvurma nedenleri sorulduğunda,
tedaviden memnuniyetsizlik ve ihmal edilme
düşüncesnin en önemli nedenler arasında olduğu da aynı çalışmada saptanmıştır( Adaş ve
Elbek 2008).
Hasta yakınlarının arasında edinilmiş olan yanlış
bir kanı varsa, o da başta psikiyatr olmak üzere tüm tedavi ekibinin, zarar verici davranışları
olan psikiyatrik hastalardan toplumu korumakla yükümlü olduğudur. Oysa tedavi ekibinden
hiç biri saldırgan hastaların gardiyanı değildir.
Bu yanlış kanı nedeniyle hasta yakını ve toplumun tedavi ekibinden beklentisi farklı biçimde
ve yüksek düzeydedir. Böylece beklentisi istediği şekilde ve oranda karşılanamadığında, çaresizlik ve öfke duygularını yönelteceği kişiler
de, yine tedavi ekibi olmaktadır (James ve ark.
1990, Davis 1991, Torrey 1994, Pescosolido ve
ark. 1999, Çam ve Pektaş 2005, Turgut ve ark.
2006, Adaş ve Elbek 2008).
Tablo III: Hastanın “şiddet kurbanı”
olmasını hazırlayan risk etkenleri
Erkek cinsiyet
<40 yaş
Göçebe yaşam ya da evsizlik
Bekar olma ve/veya tek başına yaşıma
Şiddet suçu işlemiş olma
Şiddete maruz kalmış olma
Hastalığın erken başlaması
Pozitif belirtilerinin fazla olması
Bakıma daha fazla muhtaç olma
Eşlik eden kişilik bozukluğunun olması
Eşlik eden alkol/madde kullanımının olması
Özellikle kronik psikiyatrik hastaların yakınları,
hastalarının saldırganlığı ya da tedavi ve bakım
güçlükleri gibi konular ile ilgili olarak sıklıkla
yüklenmiş, yıpranmış, bıkmış ya da ruhsal açıdan örselenmiş olabilirler. Bu tür hasta yakınlarının, özellikle hastasını hastaneye yatırmak
istemeyen veya erken taburcu etmek isteyen hekime veya hastasına istediği gibi davranmadığını düşündüğü ya da kötü muamele yaptığından
şüphelendiği ve hatta olumsuz davranışlarına
tanık olduğu tedavi ekibine öfke duyması kaçınılmazdır. Ayrıca yaşadığı sıkıntıların sorumlularını ararken veya hastasına karşı geliştirdiği
öfkesini yansıtabileceği en kolay ve en yakın
hedef olarak karşılaştığı kişiler de yine tedavi
ekibidir (Turgut ve ark. 2006).
Damgalama ve dışlama psikolojik travma yaratabilir ve dolayısıyla kişiler tarafından bir çeşit “şiddete maruz kalma” olarak algılanabilir.
Damgalanmaya sadece hastalar değil, onlarla
beraber yaşamak durumunda olan yakınları da
zaman zaman maruz kalabilmekte ve toplum
tarafından dışlanmaktadırlar. Bu durum kişide
anlık ve sürekli kaygıya neden olabildiği gibi,
bastırılmış öfkenin açığa çıkmasına ve bunun da
saldırgan eğilimlere dönüşmesine zemin hazırlayabilir (Doğanavşargil ve Sertöz 2007).
Toplumun, hasta yakınının
ve tedavi ekibinin, ayrı ayrı
hastalara gösterdikleri şiddet
Fizik şiddet olmasa da damgalanma ve dışlanmanın örseleyici etkileri göz ardı edilemez.
Ancak hasta, toplum tarafından tehdit edilme,
sözel, cinsel ve fizik tacize uğrama, darp edilme
ve hatta öldürülme gibi diğer ciddi şiddet olaylarına da maruz kalabilmektedir.
Bir psikiyatrik hastanın yukarıda sözü edildiği
şekilde toplum içinde yaşarken “şiddet kurbanı”
olma riskleri tablo 3’de sıralanmıştır. Özellikle
eşlik den bir madde kullanımının, hastaların
şiddete maruz kalma riskini 2.5-4 kat artırdığı
saptanmıştır (Lehman ve Linn 1984, Walsh ve
ark. 2001, 2003, Brekke ve ark. 2001, Hiday ve
ark. 1999, 2002).
Walsh ve ark. 1994-1996 arasında yaptıkları
bir araştırmada 708 psikiyatrik hastanın, %40’
ının çevreden tehdit algıladığını ve %16’sının
da son 1 yıl içinde doğrudan saldırıya uğradığıRCHP 3:1-2 2009
25
nı saptamışlardır. Bu bulgulardan yola çıkarak
aktif belirtilerinin hastanın kendini tehlikede
hissetmesine neden olduğu, bu nedenle ortaya
çıkan korkusunu çevreye yansıttığı, bunun da
“korkan saldırır” şeklindeki inanış nedeniyle
çevre tarafından tehdit olarak algılanmasına yol
açabileceği ve dolayısıyla hastaya yönelik şiddet
davranışını tetikleyebileceği ileri sürülmüştür.
Böylece saldırı eylemi ile bu eylemin bizzat kurbanı olmak bir nevi ortak yol oluşturmaktadır:
Yani “akıl hastası saldırırsa, kendisi kurban
olur” (Walsh ve ark. 2003).
Özellikle yatarak tedavi gören ağır psikotik hastaların arasında tedavi ekibi ya da diğer hastalarca saldırıya uğrama (%51-98) ve travma sonrası
stres bozukluğu oranının (%8-42) yüksek olduğunu bildiren çalışmalar bulunmaktadır (Brewin
ve ark. 2003, Cusack ve ark. 2003,2004, Frueh
ve ark. 2005, Robins ve ark. 2005). Yapılan araştırmalarda yatarak tedavi gördükleri ünitelerde
diğer hastalar ya da personel tarafından hastaların %8-10’unun cinsel, %31’inin fiziksel saldırıya maruz kaldıkları, %63’ ünün saldırıya tanık
oldukları ve %54’ünün de saldırgan hastalar
arasında oldukları için tehdit altında kaldıkları
saptanmıştır (Cusack ve ark. 2004, Robins ve
ark. 2005, Frueh ve ark. 2005). Ayrıca doğrudan şiddet eylemi olmasa da %65’inin bir başka
üniteye nakledilirken kelepçelenme, %34-60’
ının bağlanma veya yatağa tespit edilme, %3459’ünün tecrit edilme gibi tutumlarla karşılaştığı, hatta %29’nun da bu tür girişimler sırasında
belirgin olarak tartaklandığı belirlenmiştir (Frueh ve ark. 2005, Robins ve ark.2005).
Tespit ve tecrit edilme hastanın kendisine ve
çevresine zarar vermesini önlemek, yani hastayı
korumak amaçlı olmasına rağmen, bu tür yaklaşımlar hasta tarafından cezalandırma olarak
algılanır. Ceza olgusu ise, kişide aşağılandığı
ve zarar gördüğü hissini uyandırır (Outlaw ve
Lowery 1994). Bir araştırmaya göre hastaların
%36’sının fizik şiddet olmasa da tespit, tecrit
gibi yaklaşımları utandırıcı, rahatsız edici, do-
26
RCHP 3:1-2 2009
layısıyla da insanlık dışı olarak nitelendirerek,
bunların yerine ek tedavi yapılmasını yeğledikleri gösterilmiştir (Sheline ve Nelson 1993). Üstelik tedavi ekibinin %98’ine göre bu tür yaklaşımlar hasta için çok gerekliyken, hastaların
sadece %35’i bunun gerçek önemini anlayabilmektedirler (Outlaw ve Lowery 1994). Ayrıca
tedavi ekibinin duyarsız, ilgisiz, taciz ya da tehdit edici davranışları, otoriter tutumları, hatta
hastayı korkmuş, sinmiş, utanmış ve çaresiz
görme isteği ve güven kaybı oluşturan tutumları
da hastada travma oluşturmaktadır (Whittington ve Wykes 1996, Robins ve ark. 2005).
Bu tür travma yaşantısı da hastada öz güven
kaybı ve depresyona, işlevsel gerileme ve yeti
yitimine, tedavi ekibine güvenin ve tedaviye
uyumun bozulmasına, psikiyatrik bakımın etkinliğinde azalmaya ve özellikle de tedavide
direnç gelişimine neden olabilmektedir (Frueh
ve ark. 2005). Diğer yandan tecrit ve tespit gibi
davranışlar, hastanın önceki travma yaşantılarını hatırlatarak travma sonrası stres bozukluğunun tekrarlamasına veya bulgularının artmasına, hatta diğer psikiyatrik semptomlarda da
alevlenmeye neden olabilmektedir (Frueh ve
ark. 2005).
Sonuç
Sonuç olarak, önlem alınması gereken durumların tespiti ve sorunların düzeltilmesi için “psikiyatride şiddet” olayını her yönüyle ele alarak
değerlendirmeye özen göstermeli ve suçlu-suçsuz diye nitelendirirken zaman zaman çuvaldızı
kendimize de batırmayı bilmeliyiz. Dolayısıyla hastaya yönelik saldırgan tutum açısından
da hem psikiyatri servislerinde görev alacak
elemanların bu konuda özel eğitimden geçmiş olmalarının sağlanması hem de toplumda
psikiyatri hastalarına yönelik ön yargının ve
damgalamanın ortadan kaldırılması için çaba
gösterilmesi şarttır. Ayrıca hasta yakınlarının
yüklenme düzeyinin azaltılabilmesi için destek
programlarının da geliştirilmesi gerekmektedir.
Hariri
KAYNAKLAR
Adaş E, Elbek O. (2008) Hekimlere yönelik şiddet üzerine bir değerlendirme. Toplum ve Hekim
23(2):147-160
Amore M, menchetti M, Tonti C ve ark. (2008)
Predictors of violent behavior among acute psychiatric patients: clinical study. Psychiatry Clin
Neurosci, 62(3):247-255
Ayan S. (2007) Aile içinde şiddete uğrayan çocukların saldırganlık eğilimleri. Anadolu Psikiyatri
Dergisi, 8: 206-214
Ayrancı Ü, Yenilmez Ç, Günay Y ve ark. (2002)
Çeşitli sağlık kurumlarında ve sağlık meslek gruplarında şiddete uğrama sıklığı. Anadolu Psikiyatri
Dergisi 2002; 3:147-154
Bernstein HA. (1981) Survey of threats and assaults directed toward psychotherapists. Am J Psychother, 35(4):542-549
Brekke JS, Prindle C, Bae SW ve ark. (2001) Risks
for individuals with schizophrenia who are living
in the community. Psychiatr Serv, 52(10):13581366
Brewin CR, Andrews B, Rose S (2003). Daignostic overlap between acute stres disorder and PTSD
in victims of violent crime. Am J Psychiatry, Apr,
160(4): 783-785
Brizer DA, Crowner ML, Convit A ve ark. (1988)
Videotape recording of inpatient assaults: a pilot
study. Am J Psychiatry, 145(6):751-752
Caldwell MF. (1992) Incidence of PTSD among
staff victims of patient violence. Hosp Community
Psychiatry, 43(8):838-839
Catani C, Jacob N, Schauer E ve ark. (2008) Familiy violence, war, and naturel disasters: A study
of the effect of extreme stres on children’s mental
health in Sri Lanka. BMC Psychiatry 8:33
Cusack KJ, Frueh BC,Hiers T ve ark. (2003)Trauma within the psychiatric setting: a preliminary empirical report. Adm Policy Ment Health,
30(5):453-460
Cusack KJ, Frueh BC, Brady KT. (2004) Trauma
history screening in a community mental health
center. Psychiatr Serv, 55(2):157-162
Çam O, Pektaş İ. (2005) Şiddetin hemşireliğe yansıması. Adli Psikiyatri dergisi 2(3):3-8
Davis S (1991) Violence by psychiatric inpatients:
a review. Hosp Comm Psychiatry 42:585-590
Doğanavşargil Ö, Sertöz ÖÖ. (2007) Aile içi şiddet
ve somatizasyon: İki kuşağın geriye dönük incelenmesi. Türkiyede Psikiyatri Dregisi, 9(2): 84-90
Elbogen EB, Beckham JC, Butterfield MI ve
ark.(2008) Assessing risk of violent behavior
among veterans with severe mental illness .J Traumatic Stress, 21( 1): 113–117
Elbogen E, Van Dorn RA, Swanson JW ve ark.
(2006) Treatment engagement and violence risk
in mental disorders. BJ Psychiatry, 189: 354-360
Eronen M, Tiihonen J, Hakola P. (1996) Schizophrenia and homicidal behavior. Schizophr
Bull, 22(1):83-89
Feldman TB, Holt J, Hellard S. (1997) Violence in
medical facilities: a review of 40 incidents. Ky Med
Assoc J, 95:183-189
Fido AA, Razik MA, Mirza I ve ark. (1992) Psychiatric disorders in prisoners referred for assessment: a preliminary study. Can J Psychiatry,
37(2):100-103
Frueh BC, Knapp RG, Cusack KJ ve ark. (2005)
Patients’ reports of traumatic or harmful experiences within the psychiatric setting. Psychiatric
Services, Sep, 56(9): 1123-1133
Chang JC, Lee CS. (2004) Risk factors for aggressive behavior among psychiatric inpatients. Psychiatric Services, Nov, 55(11): 1305-1307
Goodman RA, Jenkins EL, Mercy JA. (1994) Workplace-related homicide among health care workers in the United States, 1980 through 1990.
JAMA Dec 7;272(21):1686-1688
Coid j. (1984) How many psyc hiatric patiens in
prison? Br J Psychiatry, 145:78-86
Grasi L, BiancosinoB, Marmai L ve ark. (2006) Violence in psychiatric units: A7-year Italien study
RCHP 3:1-2 2009
27
of persistently assaultive patients. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol, 41: 698-703
Haller R, Dittrich I, Kocsis E. (2004) Wie gefährlich sind Patienten mit psychischen Störungen?
Wien Med Wochenschr, 154/15-16:356-365
Harris A. (1989)Violence in general practice. BMJ,
298:63-64.
Hiday VA, Swartz MS, Swanson JW ve ark. (1999)
Criminal victimization of persons with severe mental illness. Psychiatry Services, Jan, 50(1): 64-66
Hiday VA, Swartz MS, Swanson JW ve ark. (2002)
Impact of outpatient commitment on victimization of people with severe mental illness. Am J Psychiatry, Aug, 159(8): 1403-1411
Humphreys MS, Johnstone EC, MacMillan JF ve
ark. (1992) Dangerous behaviour preceding first
admissions for schizophrenia. Br J Psychiatry,
161:501-505
Hunter E. (1997) Violence. Prevention in the home
health setting. Home HealthcNurse 15(6).403409
Ilkiw-Lavalle O, Grenyer BF. (2003) Differences
between patient and staff perceptions of aggression
in mental health units. Psychiatr Serv, 54(3):389393
James DV, Fineberg NA, Shah AK ve ark. (1990)
An increase in violence on an acute psychiatric
ward. A study of associated factors. Br J Psychiatry, 156:846-852
Karson C, Bigelow LB. (1987) Violent behavior in schizophrenic inpatients. J Nerv Ment Dis,
175(3):161-164
Krakowsky M. (2004) Gender differences in violent behaviors: Relationship to clinical symptoms
and pychosocial factors. Am j Psychiatry, Mar,
161(3): 459-465
Krakowsky M, Czobar P. (2004) Psychological
risk factors associated with suicide attempts and
violence among psychiatric inpatients. Psychiatric
services, Dec, 55(12): 1414-1419
Lavoie FW, Carter GL, Danzl DF ve ark. (1988) Emergency department violence in United States teaching
hospitals. Ann Emerg Med, 17(11):1227-1233
28
RCHP 3:1-2 2009
Lehman AF, Linn LS. (1984) Crimes against discharged mental patients in board-and-care homes.
Am J Psychiatry, 141(2):271-274
Lindqvist P, Allebeck P. (1990) Schizophrenia and
assaultive behaviour: the role of alcohol and drug
abuse. Acta Psychiatr Scand, 82(3):191-195
Madden DJ,L ion JR, Penna MW. (1976) Assaults
on psychiatrists by patients. Am J Psychiatry, 133:
422-425
Morrison LJ, Lantos JD, Levinson W. (1998) Aggression and violence directed toward physicians. J
Gen Intern Med, 13: 556-561
Nachreiner NM, Gerberich SG, Ryan AD ve ark.
(2007) Minnesota Nurses’ Study: Perception of violence and the work environment. Industrial Health, 45: 672-678
Outlaw FH, Lowery BJ. (1994) An attributional
study of seclusion and restraint of psychiatric patients. Arch Psychiatr Nurs,8(2):69-77
Owen C, Tarantello C, Jones M ve ark. (1998) Violence and aggression in psychiatric units. Psychiatric Services, Nov, 49(11): 1452-1457
Pane GA, Winiarski AM, Salness KA. (1991) Aggression directed toward emergency department
staff at a university teaching hospital. Ann Emerg
Med,20:283-286
Paola F, Malik T, Qureshi A. (1994) Violence against physicians. J Gen Intern Med, 9(9):503-506
Pescosolido BA, Monahan J, Link BG ve ark.
(1999) The public’s view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons
with mental health problems. Am J Public Health
89:1339-1345
Raja M, Azzoni A, Lubich L. (1997) Aggressive
and violent behavior in a population of psychiatric inpatients. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol,
32: 428-434
Rice MM, Moore GP. (1991) Management of the
violent patient. Therapeutic and legal considerations. Emerg Med Clin North Am, 9(1):13-30
Richter D, Berger K, (2006) Post-traumatic stres
disorder following patient assaults among staff
Hariri
members of mental health hospitals: A prospective
longitudinal study. BMC Psychiatry 6(15): 1-4
Robins C, Sauvageot JA, Cusack KJ ve ark. (2005)
Consumers’ perceptions of negative experiences
and “Sanctuary Harm” in psychiatric setting. Psychiatric Services, Sep, 56(9):1134-1138
Rossberg JI, Friis S. (2003) Staff members’ emotional reactions to aggressive and suicidal behavior
of inpatients. Psychiatric Services, Oct, 54(10):
1388-1394
Rüesch P, Miserez B, Hall D. (2003) Gibts es ein
Taeterprofil des aggressiven Psychiatrie- Patients?
Nervenartz, 74: 259-265
Sheline Y, Nelson T. (1993) Patient choice: deciding between psychotropic medication and physical restrains in an emergency. Bull Am Acad Psychiatry Law, 21(3):321-329
Soliman AE, Reza H. (2001) Risk factors and correlates of violence among acutely ill adult pychiatric
inpatients. Psychiatry Services, Jan, 52(1): 75-80
Steadman H, Mulvey E, Monahan J ve ark. (1998)
Violence by people discharged from acute psychiatric inpatient facilities and by other in the same
neighborhoods. Arch Gen psychiatry. 55:393-401
Swanson JW, Holzer CE, Ganju VK ve ark. (1990)
Violence and psychiatric disorder in the community ; evidence from the Epidemiologic Catchment Area surveys. Hosp Community Psychiatry
41:761-770
Taylor PJ, Gunn J. (1984) Violence and psychosis.
II—Effect of psychiatric diagnosis on conviction
and sentencing of offenders. Br Med J (Clin Res
Ed), 7;289(6436):9-12
Tiihonen J, Isohanni M, Rasanen P. (1997) Specific major mental disorders and criminality: A 26
year prospective study of the 1966 Northern Finland Birth Cohort. Am J Psychiatry, Jun, 154(6):
840-845
Torrey EF. (1994) Violent behavior by individuals
with serious mental illness. Hosp Community Psychiatry, 45(7):653-662
Turgut T, Lagace D, İzmir M ve ark. (2006) Psikiyatri kliniklerinde şiddet ve agresyonun değerlendirilmesi: Tanısal yaklaşımlar (Assesment of
violence and aggression in psychiatric settings:
Descriptive Approaches). Klinik Psikofarmakoloji
Bülteni, 16: 179-194
Vahip I, Doğanavşargil Ö. (2006) Aile içi fiziksel
şiddet ve kadın hastalarımız. Türk Psikiyatri Dergisi, 17(2): 107-114
Wallace C, Mullen P, Burgess P ve ark. (1998)
Serious criminal offending and mental disorder.
Case linkage study. Br J Psychiatry, 172:477-484
Walsh E, Gilvarry C, Samele C ve ark. (2001)
Reducing violence in severe mental illness: randomised controlled trial of intensive case management compared with standard care. BMJ,
323(7321):1093-1096
Walsh E, Moran P, Scott C ve ark. (2003) Prevalence of violent victimization in severe mental illness. BJ Psychiatry, 183: 233-238
Whittington R, Wykes T. (1996) Aversive stimulation by staff and violence by psychiatric patients.
Br J Clin Psychol, 35(Pt 1):11-20
Williams MF. (1996) Violence and sexual harassment. AAOHN J, 44:73–77
Yassi A. 1994. Assault anda buse of health care
workers in a large teaching hospital. Can Med Assoc J, 155(9):1273-1279
RCHP 3:1-2 2009
29
Stresle Başa Çıkma
Tutumlarının Şizofrenide
İçgörüye Etkisi
Fulya ALGIN* - Fatih ÖNCÜ** - Solmaz TÜRKCAN** - Doğan YEŞİLBURSA**
Abstract
Objective: In this review it is aimed to compile the relationship between attitudes of coping with stress, insight
and schizophrenia, which regain importance recently.
Method: A number of articles on the attitudes of coping with stress and insight in schizophrenia have been
compiled and reviewed.
Results: Coping strategies have an important role in adaptation to distressing situations. Coping is defined as the
individual’s resistance against the events and factors which produce stress and all the cognitive, emotional and
behavioral reactions to with stand to these stress producing situations. The failure to fulfill about the expected
psychological, physical and social functions from individual’s own, results developing of some coping strategies.
Attitudes of coping with illness include the specific cognitive, emotional and behavioral efforts. Poor insight has
again been hypothesized to reflect the use of a psychological defense mechanism in the form of denial of illness.
Implicit in all of these models is the concept that, denial serves to protect the individual from the distress which
acknowledging the presence of illness would cause.
Conclusion: To know the relationship between insight and coping styles that schizophrenic patients used
under stress situations, will aid us about the determining of treatment targets and monitoring therapeutic
effectiveness.
Keywords
Coping style,
Insight,
Schizophrenia
Özet
Amaç: Bu gözden geçirme çalışmasında son zamanlarda yeniden önem kazanan stresle başa çıkma tutumları,
şizofreni ve içgörü ilişkisinin derlenmesi amaçlanmıştır.
Yöntem: Stresle başa çıkma tutumları, şizofrenide içgörü üzerine yazılan makaleler derlenerek gözden
geçirilmiştir.
Bulgular: Başa çıkma tutumları zorlayıcı durumlara uyum sağlamada önemli bir role sahiptir. “Başa çıkma”,
bireyin kendisi için stres oluşturan olay ya da etkenlere karşı direnmesi ve bu durumlara karşı dayanma amacıyla
gösterdiği bilişsel, duygusal ve davranışsal tepkilerin tümü olarak tanımlanmaktadır. Bireyin kendisinden beklenen
psikolojik, fiziksel ve sosyal işlevlerini yerine getirememesi, kişinin bir takım başa çıkma tutumlarını geliştirmesi
ile sonuçlanır. Hastalık ile başa çıkma tutumları belirli bilişsel, duygusal ve davranışsal çabaları içerir. Şizofrenide
zayıf içgörünün başa çıkma tutumu olarak yadsımanın kullanılmasıyla bağlantılı olabileceği öne sürülmektedir. Bu
modellerin tümünde yadsımanın kişiyi hastalığının varlığını kabullenmenin yaratacağı sıkıntıdan korumaya yaradığı
kavramı yer almaktadır.
Sonuç: Şizofreni hastalarının stres yaratan bir durum karşısında kullandığı başa çıkma tutumlarını ve bunların içgörü
ile ilişkisini bilmek, tedavi hedeflerinin belirlenmesinde ve terapötik etkinliğin izlenmesinde yardımcı olacaktır.
Giriş
Stres, kişinin baş etme yeteneğini aşan ya da
zorlayan bir durum algılandığında ortaya çıkan
otomatik tepkidir. Fizik biliminde; “maddenin
kendi üzerine uygulanan güce gösterdiği tepki”
anlamında kullanılan stres terimi; son 20 yılda
fizyoloji, sosyoloji, psikoloji, psikiyatri ile diğer
tıp alanlarında ve gündelik yaşamda kullanılan
popüler kavramlardan biri haline gelmiştir. Söz-
* Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi
** Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Anahtar Kelimeler
Başa çıkma tutumu,
İçgörü,
Şizofreni
lük anlamı olarak; 14. yüzyılda güçlük, sıkıntı,
kötü talih anlamlarında; 17. yüzyılda felaket,
bela, dert, keder gibi anlamlarda kullanılmıştır.
18. ve 19. yüzyıllarda kavrama yüklenen anlam
değişmiş; durum ve objelere bağlı, kişiye, organa veya ruhsal yapıya yönelik zorlamalar olarak kullanılmıştır. Walter Cannon, 20. yüzyılın
başlarında stresi bir acil durum tepkisi olarak
tanımlanmış ve temelinde “biyolojik varoluş
ve uyum” ihtiyacı olduğunu öne sürmüştür.
Ona göre stres, organizmanın kendi yaşamını
ve çevreye uyumunu tehdit eden bir uyarıcıya
gösterdiği “savaş ya da kaç” tepkisidir. Stres,
organizmanın fonksiyonunu etkileyen bir baskı, zorlama ve engellenmedir (Folkman ve ark.
1986).
ile ilişkili olduğu hatta zayıf içgörünün bir tür
hastalıkla baş etme tutumu olduğu öne sürüldüğünden, bu yazıda stresle başa çıkma tutumları, şizofreni ve içgörü ilişkisinin tartışılması
amaçlanmıştır. Bu nedenle Pubmed ve Türk
psikiyatri dizininde “başa çıkma tutumu, şizofreni, psikoz ve içgörü” anahtar kelimeleri yazılarak taranmış konu ile ilgili yayınlar ve temel
psikiyatri kaynaklarında şizofreni ve içgörü ile
ilgili bölümler gözden geçirilmiştir.
Başa çıkma tutumları
Stres verici olaylar ya da etkenlerin olumsuz
etkilerini en aza indirmek ya da tümüyle ortadan kaldırmak için bazı başa çıkma tutumlarını
kullanmak evrensel bir tutumdur. “Başa çıkma”,
bireyin kendisi için stres oluşturan olay ya da
etkenlere karşı direnmesi ve bu durumlara karşı
dayanma amacıyla gösterdiği bilişsel, duygusal
ve davranışsal tepkilerin tümü olarak tanımlanabilir. Söz konusu durumlara karşı kişinin
kullandığı başa çıkma tutumları yaş, cinsiyet,
kültür ve hastalık gibi çok çeşitli etkenlere bağlı
olarak değişebilir ve bireye özgü bir nitelik taşır( Folkman 1984, Holahan ve Moos 1987).
Psikolojik anlamda stres, bireysel bütünlüğü zorlayıcı ve bozucu bir etkendir. İnsanı, yakın duygusal ilişkilerden uzaklaştırır, verimliliğini düşürür ve en önemlisi hayattan aldığı zevki azaltır.
Stres bir süreç olarak ele alındığında, olayları
değerlendirme şeklinden düşüncelere, duygulardan davranışlara kadar pek çok boyuttan oluşur.
Stresi oluşturan, çevresel etkileri bireyin nasıl
algıladığıdır. Kişi karşılaştığı olayları pek çok
faktör ışığında değerlendirir ve yaşadığı olaylara
bir anlam yükler, yaptığı bu değerlendirmeler sonucunda stres yaşar ya da yaşamaz. (Folkman ve
ark. 1986a, Folkman ve Lazarus 1980)
Folkman ve Lazarus, stres ve başa çıkma arasındaki ilişkinin sürekli olduğunu ve stresin
başa çıkmaya neden olduğunu belirtmektedir.
Folkman tarafından başa çıkma; stresli etkileşim yoluyla yaratılan içsel dışsal istekleri kontrol etmek ya da azaltmak için yapılan bilişsel ya
da davranışsal çabalar olarak tanımlanmaktadır.
Stresle başa çıkma çabaları, bireyin davranışları ile çevresel talepler arasında bir aracıdır ve
strese karşı onun etkilerini en aza indirmede bir
tampon görevi yapar. Başa çıkma stratejileri ya
durum üzerinde doğrudan etki gösterir (problem odaklı başa çıkma) ya da duygusal tepkileri yönetir (duygusal odaklı başa çıkma). Ancak
probleme yönelik baş etme stratejilerinin daha
uyumlu, kişiyi daha çok geliştirici; duygula-
Araştırmacılar, stresi ortaya çıkaran koşulları
belirlemeye ve bazı yaşam olaylarının kültürden kültüre değişen stres yüklerini sıralamaya
çalışmışlardır. Ayrıca stresli koşulların, tehlikeli
ya da tehdit edici olarak algılanmasında kişilik
özelliklerinin ve baş etme yeteneklerinin önemli
olduğunu da belirtmişlerdir (Folkman ve ark.
1986b).
Son yıllarda yeniden önem kazanan stresle baş
etme tutumlarının, psikotik hastalarda içgörü
Tablo I:Başa çıkma tutumlarının sınıflandırılması
Sorun çözmeye yönelik (problem odaklı)
başa çıkma tutumları
1.
2.
3.
4.
5.
32
aktif başa çıkma,
planlama,
rekabet aktivitesinin baskılanması,
kendini sınırlayarak başa çıkma,
yardımcı sosyal destek arama
RCHP 3:1-2 2009
Duygusal odaklı başa çıkma tutumları
1.
2.
3.
4.
5.
6.
duygusal sosyal destek arama,
olumlu yorumlama,
kabullenme,
yadsıma (inkar),
dine yönelim,
mizah
Algın - Öncü - Türkcan - Yeşilbursa
ra yönelik stratejilerin ise uyumsuz, savunucu
ve gelişimi engelleyici olduğuna ilişkin yaygın
bir görüş bulunmaktadır (Lazarus ve Folkman
1984, Lazarus ve Folkman 1987, Ağargün ve
Beşiroğlu 2005).
Genel olarak başa çıkma tutumlarını sorun
çözmeye yönelik (problem odaklı) olanlar ve
duygusal odaklı olanlar şeklinde ikiye ayırmak
olasıdır. Bunlardan ilki sorunun ana kaynağına
ilişkin başa çıkma tutumlarını (aktif başa çıkma,
planlama, rekabet aktivitesinin baskılanması,
kendini sınırlayarak başa çıkma, yardımcı sosyal destek arama), ikincisi ise ana kaynağın yol
açtığı duygusal etkiyle başa çıkma tutumlarını
(duygusal sosyal destek arama, olumlu yorumlama, kabullenme, inkar, dine yönelim, mizah)
içerir (Tablo-1). Genel olarak araştırmacılar
problem-odaklı başa çıkma dışındaki faktörleri, duygusal-odaklı başa çıkmanın varyasyonları (duygulara odaklanma ve onları dışavurma,
davranışsal olarak ilgisini kesme, zihinsel olarak
ilgisini kesme) olarak değerlendirirler. Bir başka şekilde, başa çıkma tutumları aktif ve pasif
olan tutumlar şeklinde tanımlanmaktadır. Aktif
olanlar stresörün kendisinin değiştirilmesini ya
da ortadan kaldırılmasını hedefleyen davranışsal ya da psikolojik yanıtları, pasif olanlar ise
stresörlerden uzaklaştıran davranışları içerir. Bu
açıdan başa çıkma tutumlarını uyuma yönelik
olanlar ve olmayanlar şeklinde tanımlamak da
mümkündür. Uyuma yönelik olmayan (maladaptif) başa çıkma tutumları, stres oluşturan
etkenler ya da yaşam olayları ile psikiyatrik bozukluklar arasındaki ilişkinin anlaşılmasında
merkezi bir rol oynamaktadır. Uyuma yönelik
ya da aktif başa çıkma tutumlarından çok, duygusal gerilimi azaltmaya yönelik başa çıkma tutumlarının kullanılması ile psikopatolojik belirtilerin ortaya çıkmasında ve sürmesinde anlamlı
bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Bu bağlamda
kişinin stres yaratan bir durum karşısında kullandığı başa çıkma tutumlarını bilmek; tedavi
hedeflerinin belirlenmesinde ve terapötik etkinliğin izlenmesinde yardımcı olacaktır (Rohde ve
ark. 1990, Wegner ve ark. 1987, Carver ve ark.
1989).
Duygular, motivasyon durumu ve bilişsel değerlendirmelerle karşılıklı olarak etkileşimli
bir süreç içinde şekillenmektedirler. Baş etme
biçimi, yaşam olayları karşısında kişilerin yap-
tıkları değerlendirmelerde aracı rol oynayarak,
duygusal tepkilerin ortaya çıkmasında önemli
bir etken olmaktadır. Pek çok araştırmacı baş
etme stratejileri konusunda sorunla yüzleşmeyi
içeren aktif baş etme veya problemle karşı karşıya gelmekten kaçınmayı içeren kaçınmacı baş
etme stratejileri arasında ayrım yapmaktadır.
Duygusal veya aktif problem odaklı baş etme
stratejileri, negatif duygusal içerikle ilişkili stresi
düzenleyerek veya alternatif çözümlerin üretilmesine katkıda bulunarak stresin olumsuz etkilerini engelleyebilmektedir. Bununla beraber,
kaçıngan baş etme biçimleri stresin olumsuz etkilerini artırarak durumu daha da katlanılmaz
bir hale dönüştürebilmektedirler (Ağargün ve
Beşiroğlu 2005, Derogatis 1992).
Bu anlamda, baş etme stratejileri arasında işlevsel
olan ve olmayan ayrımı yapılabilir. İşlevsel baş
etme stratejileri problemle aktif olarak baş edebilmek için destek aramak, somut çözüme yönelik davranışlarda bulunmak veya olası çözümleri
araştırmak biçiminde olabilir. Stresli durumun
görmezden gelinmesi ve konuya ilişkin olası çözümlerin araştırılmaması ise işlevsel olamayan
stratejiler arasındadır (Rohde ve ark. 1990).
Araştırmalar stresli durumlarda aktif baş etme
stratejilerinin olumlu sonuçlar vermesine karşın,
kaçınmacı baş etme stratejilerinin uyumu bozucu
bir şekilde işlev gördüğüne ve olumsuz psikolojik
sonuçları olduğuna işaret etmektedir. Araştırmalar stresli yaşam olayları karşısında kişiler tarafından benimsenen pasif baş etme stratejilerinin,
istenen üretkenliği olumsuz yönde etkilediğini
göstermektedir. Yine pasif baş etme stratejilerinin
benlik saygısında düşme, sigara ve alkol kullanımı ve kendine zarar verme davranışıyla ilişkili
olduğu görülmektedir (Derogatis 1992, Holahan
ve ark. 2005, Compasve ark. 2001).
“Dini olarak başetme” duygusal bir başa çıkma
tutumu olarak tanımlanmaktadır. Bir kişi stres
altındayken dine çok çeşitli nedenlerle yönelebilir. Din; bir duygusal destek kaynağı olarak görülebilir, olumlu yeniden yorumlama ve
gelişme için bir araç olarak kullanılabilir veya
stresle aktif başa çıkmak için bir yöntem olarak
değerlendirilebilir (Cooke ve Peters 2005).
Zihinsel boşverme; davranışsal olarak boşvermenin bir varyasyonu olarak konumun davraRCHP 3:1-2 2009
33
nışsal ilgi kesmeyi önlediği durumlarda ortaya
çıktığı kabul edilir. Zihinsel boşverme; stresörün
karıştığı davranışsal boyutla veya amaçla ilgili
düşünceden kaçınma amacıyla çeşitli aktiviteler
biçiminde ortaya çıkabilir. Zihinsel boşvermeyi
yansıtan taktikler kişinin zihnini problemden
uzak tutmaya yarayan alternatif aktiviteleri içerir. Madde kullanımı ise davranışsal ve zihinsel
boşvermenin bir bütün oluşturduğu diğer bir
başa çıkma yoludur. “Davranışsal olarak boşverme”, “Zihinsel boşverme” ve “Madde kullanımı”
olumsuz başa çıkma tutumları olarak tanımlanmaktadır (Cooke ve Peters 2007).
“Aktif başa çıkma” stresörü ortadan kaldırmak,
stresörün kendisinden veya etkilerinden kurtulmak için çaba sarfetme anlamında aktif rol
alma sürecidir. Aktif başa çıkma doğrudan harekete geçmeyi, çabayı arttırmayı ve bir başa
çıkma girişimini yavaş yavaş uygulamayı içerir.
Bekleneceği gibi; problem odaklı bir başa çıkma
tutumu olan “Aktif başa çıkma” ile umutsuzluk
ve intihar düşüncesi arasında negatif bağıntı
saptanmıştır (Lysaker ve ark. 2002a, Lysaker ve
ark. 2002b).
“Pozitif Yeniden Yorumlama ve Gelişme” bir
çeşit duygusal odaklı başa çıkma olarak kabul
edilmektedir. Buradaki başa çıkma, problemle
başa çıkmaktan ziyade stresi kontrol etmede
rol oynamaktadır. Yani stresli bir yaşam olayını
pozitif terimlerle, bakış açısıyla yapılandırmak
kişiye aktif problem odaklı başa çıkmaya devam
etmesinde yardımcı olabilir. Olağandışı mental
deneyimlerin pozitif olarak yeniden yapılandırılması, kişilerin semptomlarında tıbbi model
dışında, örneğin, deneyimlerine spiritüel bir
yorum katarak anlam bulabilmelerini sağlayabilir (Lysaker ve ark. 2002b, Cooke ve Peters
2007).
“Geri durma” uygun bir fırsat bulduğunda harekete geçmek için kendini geri planda tutmak
ve prematür davranmamak demektir. Kişinin
davranışını stresörle etkin olarak başa çıkmak
için odaklaması anlamında aktif bir mekanizmadır. Bu başa çıkma tutumunun kullanımı
ile içgörünün artışı, ya da içgörüsü fazla olan
hastalarda bu aktif başa çıkma tutumunun kullanımının fazla olduğu bildirilmiştir (Lysaker ve
ark. 2002b, Cooke ve Peters 2007, Lysaker ve
ark. 2005).
34
RCHP 3:1-2 2009
Şizofreni, başa çıkma tutumu
ve içgörü ilişkisi
Şizofreni; davranışın bilişsel, emosyonel, algısal
ve diğer yönlerini kapsayan, değişkenlik gösteren, derinlemesine yıkıcı psikopatolojik etkileri
olan bir klinik sendromdur. Şizofreni’nin en belirgin ve genel özelliği kişiliği oluşturan öğelerde ve kişiliğin bütününde varolan düzensizlik,
dağınıklık ve parçalanmadır. Hastanın duygularını ifadesinde, davranışlarında, düşünce ve konuşmasında, jest ve mimiklerinde, yürüyüşünde, toplum ile ilişkilerinde düzensizlik, tuhaflık
ve dağınıklık vardır (Dinçmen 1980, Buchanan
ve Carpenter 2007).
İçgörü; şizofreni hastalığında mevcut olan psikolojik, psikopatolojik, nörobilişsel mekanizmaları ve kişilerarası ilişkileri de içine alan çok
yönlü bir terimdir. Birçok çalışmada içgörü düzeyinin düşüklüğü şizofreni hastasının ve hastalığının çeşitli özellikleriyle ilişkilendirilmiştir.
Bunlar kadın olma, zayıf işlevsellik, premorbid
öykü, hastalık süresinin uzunluğu, depresif
belirti sayısının azlığı ya da çokluğudur. Bunların dışında içgörü düzeyi şizofreninin klinik
belirtilerinin şiddetinden de etkilenmektedir.
İçgörü, tipik olarak sırasıyla hastalığın farkında olma, semptomların farkında olma ve tedavi
gereğini kabul etmeyi kapsar. Zayıf içgörünün,
bazen bozukluğun sadece başka bir semptom ya
da belirtisi olduğu düşünülür. Ancak, başka bir
görüşe göre zayıf içgörü kişinin şizofreni tanısına yanıtını oluşturur (Cuesta ve Peralta 1997,
David 1990).
Şizofreni hastalarında zayıf içgörünün nedenlerine ilişkin araştırmalar birkaç temel yaklaşımla
belirlidir. Birincisi, oldukça fazla sayıda yayında
hastalığın farkında olmamanın bilişsel bozukluklardan kaynaklanıp kaynaklanamayacağı
araştırılmıştır. Özellikle, çeşitli araştırmacılar,
anosognoziye (nörolojik bozukluklarda kusurların farkında olmama) paralel olarak, şizofreni
hastalarının yürütme işlevindeki kusurlar nedeniyle hastalıklarının farkında olmayabileceğini ileri sürmüştür. Bu modele göre şizofreni
hastalarında bilgiyi kendi durumlarını tümüyle
kavrayabilmelerini sağlayacak şekilde işlemden
geçiremedikleri için hasta olmadıklarını söyleyebilirler. Bu görüşü destekleyen ampirik çalışmalar, içgörünün nörobilişsel bir formu olan
yürütme işlevinin eşzamanlı ve prospektif de-
ğerlendirmeleriyle korelasyon içinde olduğuna
ve yürütme işlevindeki bozuklukların şiddetinin, farkındalıktaki kusurların süregenliği açısından haberci olduğuna ilişkin bildirimleri içerir (Marks ve ark. 2000, Lysaker ve ark. 2002a,
Lysaker ve ark. 2002b).
Ancak, ikinci bir teoriye göre zayıf içgörü genel
başa çıkma stilinin sonucu da olabilir. Burada
kişinin hasta olmadığı yönündeki algının bilişsel kusurların sonucu olmayabileceği, hastalık
ve ilişkili stres faktörleriyle nasıl başa çıktığıyla
ilişkili olabileceği ileri sürülmektedir. Başka bir
deyişle, insanlar hasta olmadıklarını söylerler,
çünkü hastalığı kabullenmek fazlasıyla acı verir. Bu insanların hastalıklarını anlayabilecekleri, ama yol açacağı acı nedeniyle anlamadıkları
ileri sürülür. İçgörüyü azaltabilecek hastalıkla
başa çıkma yolları yadsıma, aktif kaçınma ya da
stres faktörlerinin pozitif olaylar olarak yorumlanmasıdır. Bu teoriyle uyumlu olarak Warner
hastalığın farkında olmamanın toplumda stigma
yaratıcı olarak belgelenmiş olan “şizofren” rolünden kaçınmak için adaptif bir yol bile olabileceğini öne sürmüştür. Bu görüşü destekleyen
kanıtlardan bazıları, semptomların daha fazla
farkında olmamanın başa çıkma stratejisi olarak pozitif yeniden değerlendirmeyi daha fazla
tercih etmeyle bağlantılı olduğu ve kendisinin
“mental hasta” olduğuna inanmanın daha inatçı
psikososyal kusurlar paterniyle bağlantılı olduğu bulgularıdır. Bu teorik görüşü dolaylı olarak
destekleyen bulgular ise içgörüde artışın disforide artış ile bağlantılı olması ve başka çalışmalarda içgörü ve yürütme işlevi arasında bir bağlantı
bulunamamış olmasıdır (Bassman 2000, Taylor
ve Perkins 1991).
Şizofreni hastalarında zayıf içgörü için öne sürülen bu teoriler arasındaki belirgin çelişki için bir
çözüm Startup (1996) tarafından önerilmiştir.
Startup, zayıf içgörüye giden iki bağımsız yol
olabileceğini ileri sürmüştür. Birinci yolda insan
nörobilişsel bozukluklar nedeniyle şizofreninin
karmaşıklığını kavraması güçleştiği için hasta
olduğunun farkında değildir. Bu kişiler hastalıkları hakkında yalnızca bazı gerçekleri kavrayabilirler ve bu nedenle içgörü bozukluğu orta
derecededir. Bunun tersine, diğer yolda, nörobilişsel işlevleri yerinde olan kişiler için hastalığı
yadsımak içerdiği her şeyi kabullenmekten daha
az acı verici olduğundan hasta olduklarını red-
dederler. Bu grupta içgörünün ilk gruptakinden
daha da kötü olduğu düşünülür, çünkü bu gruptaki kişiler hastalıklarını her açıdan reddederler.
Ancak bugüne kadar Startup’ın modelini daha
fazla inceleyen ya da içgörüye ve nörobilişsel
işlevlere dayanarak şizofreni hastalarında farklı
grupların ayırt edilip edilemeyeceğini belirleyen
bir çalışma bilinmemektedir. Bu durumda, zayıf
içgörü ve ortalama nörobilişsel işlevi olan hasta
grubunun ayırt edilip edilemeyeceği ve edilebiliyorsa, bu grubun diğer şizofreni hastalarına
göre yadsıma ya da kaçınmacı başa çıkmanın
başka formlarını kullanmaya daha eğilimli olup
olmadığı bilinmemektedir (Startup 1996).
Şizofreni ileri derecede stigma yaratıcı bir bozukluktur. Şizofreni tanısı konan pek çok kişi
sonuç olarak kendini değersiz ve ayrımcılığa
uğramış hisseder. Toplumda genel olarak kişinin pek düzelme şansının olmadığı, kronik ve
yeti yitimi yaratan bir tablo olduğu görüşü hakimdir. Bu görüş tanı konan kişiler için tehdit
edici ve sıkıntı yaratıcı olabilir ve büyük olasılıkla pek çok şizofreni hastasında görülen yüksek düzeyde depresyona katkıda bulunur. Bireyin kendisinden beklenen psikolojik, fiziksel ve
sosyal işlevlerini yerine getirememesi, kişinin
bir takım başa çıkma tutumları geliştirmesi ile
sonuçlanır. Hastalık ile başa çıkma tutumları
belirli bilişsel, duygusal ve davranışsal çabaları
içerir (Cooke ve Peters 2007).
Kişilerin bu durumla başa çıkmasının bir yolu
olan yadsıma, zayıf içgörüye yol açar. MayerGross (1920) şizofreni hastalarının benimsediği
ilk stratejilerden birinin “psikotik deneyimin
yadsınması” olduğunu, yani tipik olarak hastalıklarının semptomlarının farkında olmadıklarını (içgörüleri olmadığını) belirleyerek, başa
çıkma mekanizması olarak yadsıma ile zayıf
içgörü arasında bir bağlantı olduğunu ortaya
koymuştur. Amador (1991) tarafından yapılan
araştırmada, şizofrenide zayıf içgörü için potansiyel bir etyolojik model olarak psikolojik başa
çıkma mekanizmaları yoluyla hastalığın yadsınması vurgulanmıştır. Daha yakın geçmişte Moore ve ark. (1999) zayıf içgörünün yine hastalığın
yadsınması şeklinde bir psikolojik savunma mekanizmasının kullanımını yansıttığını ve bunun
baş etme tutumlarından sadece biri olduğunu
ileri sürmüştür. Bu modellerin tümünde, yadsımanın, kişiyi hastalığının varlığını kabullenRCHP 3:1-2 2009
35
menin yaratacağı sıkıntıdan korumaya yaradığı
vurgulanmaktadır (Cooke ve Peters 2007, Moore ve ark. 1999). Daha sonra yapılan birçok
çalışmada da şizofrenide zayıf içgörünün, başa
çıkma yöntemi olarak yadsımanın kullanılmasıyla bağlantılı olabileceğini belirtilmektedir. Bu
değerlendirmeler genellikle COPE (Başa Çıkma
Tutumlarını Değerlendirme Ölçeği) ile ölçülen
geniş bir başa çıkma yöntemleri yelpazesinden
ziyade yalnız yadsımayı ölçen farklı başa çıkma stili skalalarının kullanıldığı önceki çalışmaların bulgularına dayanmaktadır (Moore ve
ark. 1999, Lysaker ve ark. 2005, Young ve ark.
1998). Ancak, içgörü ve yadsımanın ötesinde
başa çıkma stilleri ve içgörü arasındaki ilişki
pek araştırılmamıştır (Lysaker ve ark. 2003).
Psikolojik yadsıma modeli, başa çıkma stratejisi olarak yadsımayı kullananlarda içgörünün
daha zayıf olacağını, ancak sıkıntının da daha
az olacağını öngörür. Gerçekten de, çeşitli çapraz kesitli çalışmalarda ileri düzeyde içgörü ile
depresyon, umutsuzluk ve intihar dahil olmak
üzere, daha fazla sıkıntı arasında bir ilişki olduğu desteklenmektedir. Uzunlamasına çalışmalar
da, içgörü arttıkça hem depresyon hem de intihar fikirlerinin kötüleştiğini göstermiştir. Bu
çalışmalar Schwartz’ın (2001) içgörü ile moral
bozukluğu, depresyon ve intihar arasında bir
nedensellik zinciri olduğunu ileri sürmesine yol
açmıştır (Schwartz ve Smith 2004).
İçgörü ile sıkıntı arasındaki bu ilişkiler psikolojik yadsıma modeliyle uyumlu olsa da, modeli
net olarak sınamamaktadır. Yadsıma kullanımının doğrudan zayıf içgörü ile ilişkili olduğu
hipotezini sınamak için başa çıkma stillerini
(yadsıma dahil) doğrudan ölçmek gereklidir.
Çeşitli çalışmalarda bu soru ele alınmış ve şizofrenide başa çıkma stilleri ile içgörü arasında
bağlantılar bulunmuştur. “Kendini kandırmacı
pozitiflik”in (kendi kendine dürüst ama pozitif yanlı bildirimler yapmak) daha fazla oluşu hastalığın daha farkında olma ile bağlantılı
bulunmuş, buna karşılık “izlenim yönetimi”nin
(kendini dinleyenlere kendisini kasıtlı olarak
pozitif sunma) daha fazla oluşu geçmişteki hastalık, sosyal sonuçları ve ilacın etkilerinin daha
az farkında olma ile bağlantılı bulunmuştur.
36
RCHP 3:1-2 2009
Araştırmacılar bu sonuçları yorumlarken klinik
içgörünün en azından kısmen yadsımanın bir
fonksiyonu olduğunu ileri sürmüşlerdir. Ancak,
yadsıma insanların sorunlarla başa çıkma yollarından yalnız birisidir ve tüm bu çalışmalarda
başka başa çıkma stilleri araştırılmamıştır. Yakın
geçmişte Lysaker ve ark. (2005, 2007) şizofrenide içgörünün spesifik boyutları ile belirli başa
çıkma stillerini tercih etme arasındaki ilişkileri
araştırmışlardır. Başa çıkma stili olarak “kaçma
– kaçınma” kullanımının tercih edilmesi hastalığın sonuçlarının daha az farkında olmayla ilişkili bulunmuş, buna karşılık, “pozitif yeniden
değerlendirme”nin daha fazla tercih edilmesiyle
semptomların daha az farkında olma arasında
korelasyon olduğu belirlenmiştir (Cooke ve Peters 2007, Lysaker ve ark. 2005, Lysaker ve ark.
2007).
Sonuç
Başa çıkma tutumları yaş, cinsiyet, kültür ve
hastalıklara bağlı olarak değişmektedir. Kişilerin kullandıkları stresle başa çıkma tutumları
pek çok psikolojik değişkenle belirlenen bir unsurdur. Kişinin stres oluşturan bir etken karşısında problemi çözme biçimi; biliş, duygulanım
ve davranışın birbiri ile karmaşık bir biçimde
ilişkili olduğu bir süreçten geçtikten sonra şekillenir. Başlangıçtaki başa çıkma tutumları hastalığın kişi üzerinde oluşturacağı stresin olağan
seyrini etkileyerek sorunun çözümünü daha da
karmaşık hale getirebilir. Şizofreni hastaları,
hastalığın doğası gereği içsel ve dışsal stresle baş
etmeye çalıştıklarından kliniğe yansıyan depresyon, umutsuzluk, sıkıntı ve içgörü düzeyi
oldukça önemlidir. Birçok çalışma şizofrenide
zayıf içgörünün başa çıkma stili olarak yadsımanın kullanılmasıyla bağlantılı olabileceğini
belirtmektedir. Bu modellerin tümünde yadsımanın kişiyi hastalığının varlığını kabullenmenin yaratacağı sıkıntıdan korumaya yaradığı
vurgulanmaktadır. Bu bağlamda hastanın stres
yaratan bir durum karşısında kullandığı başa
çıkma tutumlarını bilmek; tedavi hedeflerinin
belirlenmesinde ve terapötik etkinliğin izlenmesinde yardımcı olacaktır (Ağargün ve Beşiroğlu
2005, Lysaker ve ark. 2002b, Taylor ve Perkins
1991, Cooke ve Peters 2007).
KAYNAKLAR
Ağargün, M.Y., Beşiroğlu L. ve ark. COPE (Başa
Çıkma Tutumlarını Değerlendirme Ölçeği): Psikometrik özelliklere ilişkin bir ön çalışma Anadolu
Psikiyatri Dergisi 2005; 6:221-226
Bassman R: Agent, not objects: Our fight to be. J
Clin Psychol 2000, 56:1395–1411.
Buchanan RW, Carpenter WT.: Şizofreni ve diğer
psikotik bozukluklar, Edt: Sadock B, Sadock W,
Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of
Psychiatry 8.baskı Çeviri Editörleri: Aydın H, Bozkurt A. Güneş Yayınevi 2007 Cilt 2: 1329-1331
Carver, C. S., Scheier, M.F., Weintraub, J.K. Assessing coping strategies: A theoretically based
approach. J Pers Soc Psychol 1989, 56, 267–283
Compas, B.E., Connor-Smith, J.K., Saltzman, H.,
Thomsen, A.H., & Wadsworth, M.E. Coping with
stress during childhood and adolescence: Problems, progress, and potential in theory and research. Psychol Bull., 2001, 127(1), 87-127.
Cooke M., Peters E. et al. Insight, distress and coping styles in schizophrenia. Sch. Research 2007,
94:12-22
Cuesta, M.J., Peralta, V., Lack of insight in schizophrenia. Schizophr. Bull. 1994, 20, 359–366.
Cunningham Owens, D.G., Carroll, A., Fattah,
S., Clyde, Z., Coffey, I., Johnstone, E.C., A randomized, controlled trial of a brief interventional
package for schizophrenic out-patients. Acta Psychiatr. Scand. 2001,103, 362–369.
David, A.S., Insight and psychosis. Br. J. Pschiatry
1990, 156, 798–808.
Derogatis, L.R. The Brief Symptom Inventory
(BSI): Administration scoring and procedures manual. II. Clinical Psychiatric Research Inc. 1992
Dinçmen K.: Deskriptiv ve Dinamik Psikiyatri, Ar
Yayın Dağıtım, İstanbul, 1981; 70-95
Folkman S. Personal control and stress and coping
processes: a theoretical analysis. J Pers Soc Psychol
1984; 46:839-852
Folkman, S., Lazarus, R. S. An analysis of coping
in a middle-aged community sample. Journal of
Health and Social Behavior, 1980, 21, 219-239.
Folkman, S., Lazarus, R. S., Dunkel-Schetter, C.,
DeLongis, A., & Gruen, R. J. Dynamics of a stressful encounter: Cognitive appraisal, coping, and
encounter outcomes. Journal of Personality and
Social Psychology, 1986a, 50, 992-1003.
Folkman, S., Lazarus, R., Gruen, R., & DeLongis,
A. Appraisal coping, health status, and psychological symptoms. Journal of Personality and Social
Psychology, 1986b, 50, 571–579.
Holahan C, Moos RH. Personal and contextual determinants of ccoping strategies. J Pers Soc Psychol 1987; 52:946-955
Holahan C. J., Moos, R. H., Holahan, C. K., Brennan P. L., & Schutte, K. K. Stress generation, avoidance coping, and depressive symptoms: A 10year model. Journal of Consulting and Clinical
Psychology 2005, 73(4), 658–666
Lazarus, R. S., Folkman, S.: Coping as a mediator
of emotion. Journal of Personality and Social Psychology, 1988, 54(3), 466–475.
Lazarus, R. S., Folkman, S.: Stress, appraisal, and
coping. New York: Springer, 1984
Lysaker P.H., Bryson G.J. et al.: Insight in schizophrenia: associations with exucutive function and coping style.Schizophr. Res. .2002a, 59, 41-47
Lysaker PH, Bryson GJ, Bell MD.: Insight and
work function in schizophrenia. J Nerv Ment Dis
2002b, 190:142–146.
Lysaker, P.H., Campbell, K., Johannesen, J.K.:
Hope, awareness of illness, and coping in schizophrenia spectrum disorders: evidence of an interaction. J. Nerv. Ment. Dis. 2005, 193, 287–292.
Lysaker, P.H., Lancaster, R.S., Davis, L.W., Clements, C.A.:Patterns of neurocognitive deficits
and unawareness of illness in schizophrenia. J.
Nerv. Ment. Dis. 2003, 191, 38–44.
Lysaker, P.H., Roe, D., Yanos, P.T.:Toward understanding the insight paradox: internalized stigma moderates the association between insight and
social functioning, hope, and self-esteem among
people with schizophrenia spectrum disorders.
Schizophr. Bull. 2007, 33 (1), 192–199
RCHP 3:1-2 2009
37
Marks KA, Fastenau PS, Lysaker PH, Bond GR.:
Selfappraisal of illness questionnaire: Relationship
to researcherrated insight and neuropsychological
validation. Schizophr Res 2000, 45:203–211
Moore, O., Cassidy, E., Carr, A., O’Callaghan, E.:
Unawareness of illness and its relationship with
depression and self-deception in schizophrenia.
Eur. Psychiatry 1999,14, 264–269
Rohde P, Lewinshon TM, Tilson M, Seeley J.: Dimensionality of coping and its relation to depression. J Pers Soc Psychol 1990; 58:499- 511.
Schwartz, R.C., Smith, S.D: Suicidality and psychosis: the predictive potential of symptomatology
and insight into illness. J. Psychiatr. Res. 2004,38,
185–191.
38
RCHP 3:1-2 2009
Startup M.E.: Insight and cognitive deficits in schizophrenia: Evidence for a curvilinear relationship. Psychol Med .1996, 26:1277–1281.
Taylor KT, Perkins RE: Identity and coping with
mental illness in long-stay psychiatric rehabilitation. Br J Clin Psychol 1991, 30:73–85
Wegner DM, Schneider DJ, Carter SR: White TL.
Paradoxical effects of thought suppression. J Pers
Soc Psychol 1987; 53:5-13.
Young, D.A., Zakzanis, K.K., Bailey, C., Davila, R.,
Griese, J., Sartory, G., Thom, A.: Further parameters of insight and neuropsychological deficit in
schizophrenia and other chronic mental disease. J.
Nerv. Ment. Dis. 1998, 186, 44–50.
Zeynep TEKİN* - Çiçek HOCAOĞLU**
Keywords
Abstract
Suicidal behaviour, causing important psychological, social and economic problems for societies, is frequently
seen in schizophrenia as in the other psychiatric disorders. Being aware of risk factors causing suicidal
behaviour in schizophrenia can help to develop prevention strategies in this subject. Evaluating the history of
suicide attempts, depression, reasons for living and hopelessness in patients with schizophrenia are thought
to be important to prevent suicidal behaviour in schizophrenia. There is need for further studies to disclose
the relationship between negative symptoms and suicidal behaviour and multi-dimensional nature of suicidal
behaviour in schizophrenia. The aim of this paper is to review and evaluate the factors on suicidal ideation of the
patients with schizophrenia from the view of some sociodemographic and clinical features.
Schizophrenia,
Suicide,
Risk factors,
Positive and
Negative
Symptoms,
Depression,
Hopelessness
Özet
Toplumlar için büyük psikolojik, sosyal ve ekonomik güçlüklere neden olan intihar davranışı, diğer ruhsal hastalıklarda
olduğu gibi şizofrenide de sık görülmektedir. Şizofrenide intihar davranışına yol açan risk etmenlerinin bilinmesi,
bu konuda önleyici yaklaşımların geliştirilmesini sağlayabilir. Şizofrenili hastalarda intihar girişimi öyküsünün,
depresyonun, yaşamı sürdürme nedenlerinin ve umutsuzluk düşüncelerinin değerlendirilmesinin intihar davranışını
önlemede önemli olduğu düşünülmektedir. Negatif belirtilerin intihar davranışı ile ilişkisinin ve şizofrenide intihar
davranışının çok yönlü doğasının açığa çıkarılmasında yeni çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Bu gözden geçirme
yazısının amacı, şizofreni hastalarında intihar düşüncesini ve yordayıcı faktörleri, bazı sosyodemografik ve klinik
özellikler yönünden değerlendirmektir.
Giriş
Toplumlar için büyük manevi, sosyal ve ekonomik güçlüklere neden olan intihar davranışı;
kişinin intiharı düşünmesi, planlaması, intihar
girişiminde bulunması, gerçekleştirmesi veya
gerçekleştirememesi gibi birçok düşünce ve
eylemi kapsayan bir süreçtir. İntiharı düşünen
veya önceden intihar girişiminde bulunmuş kişi
yeni bir intihar girişimi için en riskli adaylar
arasındadır. İntiharla psikiyatrik bozukluklar
arasındaki ilişki uzun zamanlardan beri bilinmektedir. Psikiyatrik hastalığı olanlarda intihar
riskinin psikiyatrik hastalığı olmayanlara göre 312 kat arttığı bilinmektedir. İntiharı gerçekleştirmiş ya da intihara girişen hastaların yaklaşık
%95’i bir ruhsal bozukluk tanısı almıştır (Walsh
ve ark. 2001, Müller ve ark. 2005, Hawton et
al. 2005). Bu alanda yapılan çalışmalar çoğu zaman öncelikli olarak depresyon ve intihar üzerinde yoğunlaşmıştır ve buna bağlı olarak sağlık
çalışanları da depresif hastalarla çalışırken intihar düşüncesi ve girişimlerinin sorgulanmasına
dikkat ederler. Ancak çoğu çalışma şizofreni
hastalarında da intiharın duygudurum bozukluklarına yaklaşır oranlarda olduğunu göstermiştir. Şizofrenide intihar ve intihar girişimi
genel popülasyona göre 30-40 kat daha yüksek
olup (Goldsmith 2002, Pompili ve ark. 2004),
intiharı gerçekleştirme oranı %10-13, intihar
girişimi oranı ise %20-40 civarındadır (Amador
ve ark.1996).
Şizofrenide görülen yüksek intihar oranları duygudurum bozukluklarında olduğu kadar şizofreni hastalarında da intihar düşüncesi ve girişimlerinin sorgulanması ve intihar riski taşıyan
şizofreni hastalarının belirlenmesinin gereğini
göstermektedir. Ancak şizofreninin klinik görünümü, başlangıcı, seyri ve sonlanımı açısından
heterojen bir görünümde oluşu ve intiharın çok
yönlü doğası gereği bu hasta grubunda intihar
* Aile Danışma Merkezi, SHÇEK, Rize
** Karadeniz Teknik Üniversitesi, Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı, Trabzon
Anahtar Kelimeler
Şizofreni,
İntihar,
Risk etmenleri,
Pozitif ve Negatif
Belirtiler,
Depresyon,
Umutsuzluk.
riskinin belirlenmesi zor olmaktadır. Şizofrenide
intihar ve intihar düşüncesinin araştırıldığı birçok araştırmada yaş, cinsiyet, medeni durum gibi
bazı sosyodemografik faktörlerin etkisini ve kişinin hastalık öncesi uyumu, umutsuzluğu, önceki
intihar girişimi ve düşüncesi, hastalık içgörüsü ve
hastalığının başlayış ve seyri incelenerek, bu risk
faktörleri belirlenmeye çalışılmıştır (Müller ve
ark. 2005, Acosta ve ark. 2006, Mc Girr ve ark.
2006). Şizofreni hastalarında intihar riskini yordayıcı çeşitli etmenler ileri sürülmüştür. Şizofrenide intihar ve intihar düşüncesinin araştırıldığı
birçok araştırma yaş, cinsiyet, medeni durum gibi
bazı sosyodemografik faktörlerin etkisini ve kişinin hastalık öncesi uyumu, umutsuzluğu, önceki
intihar girişimi ve düşüncesi, hastalık içgörüsü
ve hastalığının başlayış ve seyrini inceleyerek, bu
risk etmenleri belirlemeye çalışmıştır (Walsh ve
ark. 2001, Müller ve ark. 2005).
Şizofrenide İntiharın
Sosyodemografik Faktörlerle İlişkisi
Genel nüfustaki intihar oranları erkeklerin kadınlardan daha fazla tamamlanmış intiharlar
gerçekleştirdiği, kadınların ise intihar girişimlerinin erkeklerden daha fazla olduğu yönündedir. Şizofreni hastalarında da tamamlanmış
intihar açısından erkeklerin kadınlara göre oranı yüksektir (Özsan ve Tuğcu 1999, Walsh ve
ark.2001, Fenton 2000, Raymont 2001, Harkavy-Friedman 2006). Ancak bu cinsiyet farklılığı şizofreni hastaları için genel nüfusa oranla
daha azdır (Harkavy-Friedmann ve ark.2004).
İntihar girişimi açısından ise şizofreni hastalarında kadın ve erkekler arasında anlamlı bir
farklılık gözlenmemiştir (Walsh ve ark.2001).
Şizofrenide intihar riskinin büyüklüğünün orta
yaşlardan önce en üst düzeyine yükselip daha
sonra düştüğü bildirilmiştir (Kırpınar ve Aydın
2001 ). Genç olmanın şizofreni intiharlarında
riski arttırdığı birçok araştırmada belirtilmiştir
(Müller ve ark 2005, Camphell ve Fahy 2005).
45 yaşın altındaki şizofreni hastalarında daha
fazla intihar davranışı gözlemlenmiştir (Harkavy-Friedman ve Nelson 1997). Ancak yaşla
ilgili bu bulgular şizofrenide görülen intiharların hastalığın başlangıcından sonraki on yıl
içerisinde en yüksek oranlarda olduğu gerçeği
ile değerlendirildiğinde farklı yorumlanabilir.
Diğer değişkenlerin kontrol edildiği bir araştır40
RCHP 3:1-2 2009
mada asıl ayırt edici olanın yaş değil, hastalığın
süresi olduğu bulunmuştur (Camphell ve Fahy
2005). Buna bağlı olarak şizofreninin erken yaşlarda başladığı göz önüne alınırsa, hastalığın
başlangıcına yakın yaşlarda olmanın intihar riskiyle ilişkili olduğu değerlendirmesi yapılmaktadır (Harkavy-Friedman ve Nelson 1997).
Genel olarak bakıldığında ise, intihar şizofreni
hastalarının yaşamlarının herhangi bir noktasında, herhangi bir yaşta görülebilir. Bazı araştırmalarda bekar ve işsiz olmanın şizofrenide
intihar riskini arttırdığı belirtilmiş olsa da, çoğu
hastada işsizlik ve bekarlığın hastalığın belirtileri ve yarattığı işlevsellik kaybına bağlı olduğu
göz önüne alınırsa, bu bulguların intihar riskini
belirlemede çok önemli rolü olmadığı görülür
(Harkavy-Friedmann ve ark 2003). Kadınlarda,
özellikle 2 yaşından küçük çocuk sahibi olmanın intihar riskini azalttığı bulunmuştur. Erkeklerde ise bekar ve işsiz olma gibi sosyoekonomik
faktörlerin intiharla ilişkisi kadınlara göre daha
yüksektir (Müller ve ark.2005). Etnik farklılıklar açısından çelişkili sonuçlar vardır. Bazı
araştırmalar beyaz ırktan olmanın intihar riskini
arttırdığını ifade ederken (Nangle ve ark.2006),
bazı araştırmalarda etnik köken açısından anlamlı farka rastlanmamıştır (Harkavy- Friedman
ve ark 2003). Şizofrenide intihar için en riskli
dönemin hastanede yatış veya taburculuktan
sonraki ilk 6 ay olduğu bildirilmiştir (HarkavyFriedmann ve ark.2004).
İntihar girişimi veya tamamlanmış intiharı olan
şizofreni hastalarının büyük çoğunluğu psikiyatrik sağaltım altında iken intihara kalkışmışlardır. İntihar girişimi öyküsü bulunan şizofreni hastaları hastaneye yatış sıklıkları açısından
diğer şizofreni hastalarına göre anlamlı farklılık
gösterirler (Harkavy-Friedmann ve ark.2004).
Hastaneye yatış ve taburculuktan hemen sonraki dönemin intihar için en riskli dönem olduğu
bilgisine dayanarak bu hasta gruplarında yatış
sırasında intihar riskinin saptanması ve taburculuktan sonra da önleyici ve uyarıcı çalışmaların yapılması yaşamsal önem taşır.
Şizofrenide İntiharın Hastalık
Öncesi İşlevsellik ile İlişkisi
Hastalık öncesi işlevsellik ile intihar arasındaki
ilişkiye bakıldığında ise, iki grup şizofreni has-
Tekin - Hocaoğlu
tası risk altında görünmektedir. İlk grup hastalık öncesi işlevsellikleri yüksek olan kişilerdir.
Bu kişilerin hastalığa bağlı gerçekçi kayıplarla
ilgili daha dazla farkındalığa sahip olmalarının
intihar riskini arttırdığı düşünülmektedir. Hastalık öncesi işlevselliği düşük olan grupta ise
intihar riskinin yine yüksek olduğu ve bunun
da baş etme becerilerinin düşük olması, sosyal
becerilerinin ve sosyal desteğin yetersiz olması
ve dürtüselliklerinin yüksek olması ile bağlantılı
olabileceği bildirilmiştir (Raymont 2001). Bazı
araştırmacılar hastalık öncesi işlevselliğin düşük
olmasının intiharla daha fazla ilişkili olduğunu,
diğer araştırmacılar ise yüksek işlevselliğin daha
fazla intiharla ilgili riskle ilişkili olduğunu ya
da hastalık öncesi işlevsellikle intihar arasında
ilişki bulunmadığını belirtmişlerdir (HarkavyFriedmann ve ark.2003). Bu farklı bulgulara
karşın yüksek işlevselliği olan hastalarda daha
fazla kayıp ve umutsuzluk hissinin olabileceği
düşünülebilir; ancak hastalıkla baş etme becerileri açısından düşük işlevsellikteki kişilerden
daha başarılıdırlar.
Şizofrenide İntiharın Daha Önceki
İntihar Davranışı ile İlişkisi
Daha önceden intihar girişimlerinin olması intihar için risk etmeni olarak değerlendirilmektedir.
Potkin ve ark.’nın (2003) 980 şizofreni hastası
üzerinde yaptıkları 2 yıl süreli izlem çalışmada,
yaşam boyu intihar girişimi sayısının intihar riskiyle anlamlı ilişkisi olduğu saptanmıştır. İntihar etmiş olan şizofreni hastalarının %50’sinden
fazlası daha önceden en az bir kez intihar girişiminde bulunmuştur (Harkavy-Friedman ve
Nelson 1997). Önceki intihar girişimleri ileride
olabilecek intihar girişimleri ve tamamlanmış
intiharlar için en önemli risk göstergelerindendir. İntihar girişimleri olan şizofreni hastalarının intihar girişimleri, şizofreni olmayan kişilerin intihar girişimleri ile kıyaslandığında daha
ciddidir ve daha çok tıbbi yardım gerektirir.
İntihar niyeti ise şizofreni hastalarında güçlüdür
ve genel nüfustaki intihar yöntemlerine göre
daha öldürücüdür (Pompili ve ark.2004). Çok
sayıda intihar girişimi olanların yöntemleri girişimler arttıkça daha öldürücü hale gelmektedir.
İntihar düşüncesi de önceki intihar girişimleri
gibi intihar riskini tahmin etmede önem taşır.
Şizofreni hastalarında intihar düşüncesinin incelendiği bir araştırmada, intihar düşüncesinin
sık görüldüğü ve bu düşüncelerin depresyon,
suçluluk, patolojik suçluluk ve kendini değersiz
hissetme ile yakından ilişkili olduğu saptanmıştır (Kontaxakis ve ark.2004). Bu yüzden intihar
düşüncesinin sorgulanmasında kişinin sadece
kendini öldürme ile ilgili fikirlerinin ve planlarının değil, depresyonunun, kendini değersiz
hissedip hissetmediğinin ve suçlulukla ilgili düşüncelerinin de incelenmesi gereklidir. Özcüler
(2004) araştırmasında intihar düşünceleri olan
şizofreni hastalarında intihar düşüncesi olmayanlara göre intihar girişimi öyküsü açısından
anlamlı farklılık olduğunu bildirmiştir. Kelly
ve arkadaşlarının (2004) yaptığı çalışmada ise,
ölüm düşüncelerinin, intihar ederek ölmüş olan
şizofreni hastalarında intihar etmemiş olanlara
göre 3 kat fazla olduğu görülmüştür. Halen intihar düşüncesi olan hastalarda daha önce intihar
girişiminde bulunma oranının daha yüksek olduğu bildirilmiştir (Evren ve ark.2004).
Bu bulgular değerlendirildiğinde kişinin önceki
intihar girişimlerinin yanı sıra, şu anki intihar
düşüncesinin varlığının sorgulanması da büyük
önem arz eder. Sağlık çalışanları, şizofren hastalarda intihar konusunu konuşmanın intihar
düşüncesini akla getireceği gibi bir endişeyle
bundan kaçınabilirler. Ancak intiharı konuşmanın hastalarda böyle bir düşünceyi tetikleyebileceğine dair bulgular yoktur ve güvenilir bir
ortamda bu tip düşüncelerin konuşulması çoğu
hastada rahatlama sağlayabilir. İntihar düşüncesini değerlendirirken hastanın bu düşüncesinin
yoğunluğu, sürekliliği, kararlılığı, uygulanabilir planların yapılmış olup olmadığı göz önüne
alınmalıdır.
Şizofrenide İntiharın Pozitif ve
Negatif Belirtiler ile İlişkisi
Pozitif ve negatif belirtilerin intihar ve intihar
davranışı ile ilişkisi tartışmalıdır. Bazı araştırmalarda, hastaların büyük bir çoğunluğunun
hastalıklarının aktif psikotik döneminde intihar
ettikleri bildirilmiştir (Harkavy-Friedmann ve
ark.2004). Bu aktif dönemle ilişkili olarak pozitif belirtilerdeki artışın intihar riskini arttırdığını
belirten araştırmalar da bulunmaktadır (Bhatia
ve ark 2006). İntihar girişimi esnasında şizofreni hastalarının %80’inde sanrı ve varsanıların
olduğu belirtilmiştir (Turner ve ark. 1998). 1
yıl süreli izlem çalışmalarının sonucu olarak
RCHP 3:1-2 2009
41
Nordentoft ve arkadaşları (2002) varsanıların
intihar girişimini tahmin etmede en önemli belirteçlerden olduğunu saptamışlardır. Kelly ve
arkadaşları (2004) intihar sonucu ve başka nedenlerle ölen şizofrenili hastaları karşılaştırmışlar ve intihar sonucu ölenlerin hayatları süresince özellikle fikir uçuşması, düşüncenin kontrolü
ve çağrışımlarda zayıflıkla ilgili daha fazla pozitif belirtilere sahip olduklarını saptamışlardır.
Şizofreninin paranoid alt tipi, pozitif belirtilerin
sık görüldüğü, negatif belirtilerin ise çok ön
planda olmadığı klinik görünümüyle yine bazı
araştırmacılar tarafından intihar için en riskli alt
tip olarak bildirilmiştir (Harkavy-Friedmann ve
ark.2006). Fenton (1997) pozitif belirtilerden
özellikle şüphecilik ve sanrıların tamamlanmış
intiharlarda rol oynadığını, negatif belirtilerin
ise intiharla ölen kişilerde daha az görüldüğünü; negatif belirtilerin ön planda olduğu deficit
tip şizofreninin intihar için görece düşük risk
taşıdığını belirtmiştir. Komut veren sesler şeklindeki varsanıların intihara yol açabileceği bildirilmiştir. İntihar davranışında bulunan şizofrenlerin %4’ü bunu komut veren seslere bağlı
olarak yapmışlardır. Ancak Harkavy-Friedman
ve arkadaşları (2004) yaptıkları çalışmada komut veren seslerin intihar riskini tahmin etmede
anlamlı fark göstermediğini, intihara yatkınlığı
olan kişilerde bu tip seslerin intihar riskini arttırabileceğini belirtmişlerdir. Bazı araştırmacılar
ise pozitif belirtilerin yüksek olmasının intihar
riskini belirlemede rolü olmadığına yönelik sonuçlar almışlardır. Grunebaum ve arkadaşları
(2001) intihar öyküsü olan ve olmayanlar arasında sanrılar açısından farklılık olmadığını bildirmişlerdir. Pozitif belirtilerin şiddetinden çok,
pozitif belirtilerin farkında olma ve bunlardan
rahatsız olmanın kişiyi intihara yöneltebileceği
konusunda bilgiler vardır. İntihar girişiminde
bulunanların %10’unun neden olarak pozitif
belirtilerden bunalma olduğunu söylemeleri
bu görüşü destekler niteliktedir (Harkavy-Friedmann ve ark.2004). Pozitif belirtiler arttıkça
intihar riskinin azaldığını belirten araştırmalar
da vardır. Bu araştırmalarda sanrıların ve varsanıların azalmış intihar riskiyle ilişkisi olduğu
bildirilmiştir (Aydemir ve ark.2002).
Negatif belirtilerle intihar davranışı arasındaki
ilişki ise yeni araştırma konularındandır. Fenton (1997) negatif belirtilerdeki artışın azalmış
intihar riskiyle ilgili olabileceğini, ancak bu
42
RCHP 3:1-2 2009
riski tamamen ortadan kaldıracak etkisi bulunmadığını bildirmiştir. Eksikliği ( deficit) olmayan yani negatif belirtilerin görülmediği şizofreni grubunda, negatif belirtileri olan şizofren
hastalara göre altı kat fazla intihar riski bildirilmiştir (Harkavy-Friedmann ve ark.2004).
Bazı araştırmalar ise negatif belirtiler ve intihar
arasında orta derecede anlamlı bir pozitif ilişki
saptamışlardır (Fenton 1997). Güney ve Özden
(1991) araştırmalarında negatif belirtileri yoğun
olan şizofreni hastalarında depresyon görülme
sıklığının daha fazla olduğunu saptamışlardır.
Pozitif ve negatif belirtilerin intihar davranışı ile ilişkisi konusunda yapılan çalışmalardan
pozitif belirtilerle ilgili olanları sayıca fazla olsa
da, iki grup içinde çelişkili ve heterojen sonuçlar bildirilmektedir. Pozitif belirtilerdeki artış
akut psikotik dönemdeki intiharlarla daha ilişkili gözükmektedir. Negatif belirtilerdeki artışın
intihar davranışıyla pozitif ilişki içinde olduğu
durumlar da olabilir. Hastalığın psikotik belirtilerinin yatıştığı, daha duragan ve işlevsellikte
bozulmaların kalıcılaştığı bir dönemde görülen
intiharların negatif belirtilerin artışı ile ilgili olduğu düşünülebilir.
Depresyon ile İlişkisi
Depresyonun intihar için en önemli risk etmenlerinden olduğu birçok araştırmada bildirilmektedir (Mann ve ark.1999, Kreyenbuhl
ve ark.2002). Şizofren hastalarda depresyon
belirtilerinin olduğu Kraepelin ve Bleuler zamanından beri bilinmekte olsa da, şizofrenide depresyonun nasıl ortaya çıktığı günümüzde halen
çok tartışılan konulardan biridir. Bu konuda
tanısal güçlükler devam etmektedir ve mevcut
durumda post-psikotik depresyon dışında kesin
tanısal ölçütleri olan başka bir tür depresyon tanımlanamamıştır. Ancak bu alanda çalışanlar
depresyonun şizofreninin her aşamasında farklı
şekillerde ve farklı tedavi gereksinimleriyle ortaya çıkabileceğini belirtmektedirler. Akut dönemdeki depresyon şizofreninin bir parçası ve
psikotik dağılmaya öznel bir tepki şeklinde olabilirken, kronik dönemde hastanın hastalığıyla
yüzleşmesi, yaşam sorunları ile baş edemeyeceğini ve iyileşemeyeceğini düşünmesi ve toplum
dışına itilmesi gibi nedenlere bağlı olarak ortaya
çıkabilir.
Tekin - Hocaoğlu
Şizofreni hastalarında depresyon görülme sıklığı Dünya Sağlık Örgütü’nün verilerine göre
%19-81 arasındadır (Escamilla 2001). Araştırmalar da görülme sıklığı açısından farklı sonuçlar bildirmektedir. Bunun nedenlerinden birisi
şizofrenide görülen depresif durumun duygulanım, belirti ve sendrom olarak farklı şekillerde
ele alınması ve bu kavramların zaman zaman
araştırmacılar tarafından birbirinin yerine kullanılabilmesindedir. Bir belirti olarak depresif
duygudurum kişinin sıkıntıya yol açan üzgün
bir duygudurum içinde olmasıdı;r ancak bir
sendrom olacak kadar kalıcı ve kapsamlı özellikler göstermez. Sendrom olarak depresyon ise
suçluluk, konsantrasyonda güçlük, özgüvende
azalma, ilgi kaybı ve zevk alamama veya uykuda bozulmalar gibi bilişsel ve vejetatif belirtilerin bir arada görüldüğü daha kapsamlı bir yapıdır. Yapılan araştırmalar hem belirti hem de
sendrom olarak depresif belirtiler görülmesinin
şizofrenide intihar riskini arttırdığını belirtmektedir (Harkavy-Friedmann ve ark.2004).
Şizofrenide depresif belirtiler üç önemli noktada sık görülür. Bunlardan ilki akut dönemde var
olan şizofreni belirtileri ile ortaya çıkabilen ve
bu belirtiler yatışsa dahi bir süre devam edebilen depresif durumdur. İkinci durumda hastanın psikozu ortadan kalkar ve çok kısa bir süre
sonra depresif belirtiler başlayabilir. Depresyon
giderek şiddetlenir, psikoz ortadan kalkar ve
depresif tablonun hakimiyeti başlar. Üçüncü
tabloda ise psikoz tamamen kaybolduktan ve
taburculuktan uzun bir süre sonra, fakat aynı
yılın içinde depresyon belirtileri ortaya çıkar. Bu
aşama post-psikotik depresyon olarak da adlandırılır. İlk aşamada depresyon tanısının konulabilmesi psikotik belirtilerin ön planda olması ve
depresyon belirtilerini gölgelemesi anlamında
diğer aşamalara göre daha zor olabilir. İkinci ve
üçüncü aşamalarda ise depresyon belirtileri negatif belirtiler ve antipsikotik ilaçların yan etkilerine bağlı olarak oluşan belirtilerle karışabilir.
Psikotik belirtilerin yatışmasını geciktirebileceği
için ilk aşamada antidepresan ilaç tedavisi kullanmak yerine etkin bir atipik antipsikotik ilaç
tedavisiyle psikotik belirtilerle birlikte depresif
belirtilerin de düzelebildiği görülür (Candido
ve Romney 2002).
Şizofrenide depresyon görülme sıklığı yüksek
düzeylerde olsa da her depresyon öyküsü olan
şizofreni hastası intihar girişiminde bulunmamaktadır. Bu nedenle depresyon dışındaki etmenlerin de araştırılması son derece önemlidir.
Ancak depresyonun intihara yatkınlığı olan bireylerde önemli bir tetikleyici rolü bulunmaktadır. İntihar girişimi olan bireylerde yaşam
boyu depresyon görülme sıklığı intihar girişimi
olmayanlara göre daha fazladır. Paranoid şizofrenlerde depresyon yaşama konusunda paranoid olmayan şizofren hastalara göre depresyonun
görülme sıklığının daha fazla olduğu bildirilmiştir (Candido ve Romney 2002). Depresyonun
tedavi edilmesi şizofreni hastalarında intiharın
ortaya çıkma riskini de azaltabilir.
Umutsuzluk ile İlişkisi
Umutsuzluk depresif düşünceye temel oluşturarak ve kişinin hiçbir sorunu çözemeyeceği ve
bir daha düzelemeyeceği gibi olumsuz duyguları içinde barındırarak depresyon ve intihar
arasında bir köprü vazifesi görebilir. Bir çok
araştırmacı umutsuzluğun intihar davranışında bulunanlar ve bulunmayanları ayırt etmede
depresif durumdan daha belirleyici olduğunu
göstermektedir (Harkavy-Friedman ve Nelson
1997, Kelly ve ark. 2004).104 şizofrenili hasta üzerinde yapılan başka bir çalışmada devam
eden depresif duygudurum ve özellikle umutsuzluk duygularının intiharla istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişkisi olduğu saptanmıştır (Meltzer
2001). Tedaviye dirençli, pozitif belirtileri yoğun ve sürekli olan şizofrenlerin umutsuzluk
duyguları yaşayıp yaşamadığını araştıran başka
bir araştırmada pozitif belirtileri kontrol etmenin
umutsuzluğu ve buna bağlı intihar düşüncesini
ortadan kaldırmadığı saptanmıştır. Umutsuzluk
bu anlamda pozitif belirtilerin yarattığı sıkıntının dışında sosyal işlevsellikte bozulmalar gibi
başka belirtilere bağlı olarak da ortaya çıkabilir.
Tedavi emosyonel belirtileri azaltmıyor ve psikososyal becerileri arttıramıyorsa umutsuzluk
oluşabilir. Demoralizasyon sendromu olarak
adlandırılan durumda şizofrenili hastalar hastalıklarının ve sonuçlarının farkında oldukça eski
iyi işlevsellikteki zamanlarıyla şu anki hallerini
kıyaslarlar ve umutsuzluğa kapılırlar. Bunun sonucu olarak da depresyon ve intihar düşünceleri ortaya çıkabilir.
RCHP 3:1-2 2009
43
Hastalık iç görüsünün fazla olması bu anlamda kişileri intihar davranışlarına yöneltebilir.
Zihinsel bütünlüğün dağılacağından korkma
(fear of mental disintegration) da umutsuzluk
duygularının oluşmasına yol açabilir. Lewine
(2004) araştırmasında yüksek sosyoekonomik
sınıftan gelen bireylerin daha düşük sosyoekonomik ortamlardan gelen şizofren hastalara
göre iş beklentilerin yüksek olduğu ve bunun
daha fazla işlevsellik kaybı olarak algılanması ve
umutsuzluk düzeylerinin fazlalaşmasıyla sonuçlandığını bildirmiştir. Bourgeois ve arkadaşları
(2004) hastalıkla ilgili farkındalığın fazla olmasının umutsuzluk duyguları ve artmış intihar
riski ile ilişkisi olduğunu saptamışlardır. Kim ve
arkadaşları (2003) yüksek bilişsel işleyiş düzeyi,
madde kullanımı ve içgörü artışı ile umutsuzluğun intihar riskiyle ilişkili olduğunu, bunlar
arasında umutsuzluğun intiharı tahmin etmede
en önemli gösterge olduğunu bildirmişlerdir.
Acosta ve arkadaşları (2006) depresif ve psikotik intiharlar olarak iki tür şizofrenik intihar
tanımlamış ve bunlardan depresif intiharların
daha çok umutsuzluk duyguları ile beraber ortaya çıktığını belirtmişlerdir.
Şizofrenide İntiharın İçgörü ile İlişkisi
Umutsuzluk gibi içgörü de intihar riski ile ilişkili bulunmuştur. Ancak içgörü genel anlamda
birçok alanı içeren geniş bir yelpazeyi tanımlar.
İçgörünün bütün bileşenleri değil, hastalığın
kötü sonuçlarının farkında olma, yani hastalık
içgörüsünün bu riski arttırdığı düşünülmektedir. Yen ve arkadaşları (2002) çalışmalarında
sağaltım içgörüsünün fazla olmasının daha az
hastaneye yatış ve sosyal uyumun daha yüksek
olmasıyla ilişkili olduğunu, hastalık ve yaşanan
psikotik süreçle ilgili içgörünün fazla olmasının
ise intiharı tahmin etmede yeterli olmadığını
bildirmişlerdir. Hastalık içgörüsünün fazla olmasının intihar düşüncelerine yol açabileceğ,i
ancak, iyi bir tedavi yaklaşımı ile buna bağlı
depresyon ve umutsuzluk duygularının azaltılmasıyla bu riskin ortadan kalkabileceği bildirilmiştir (Bourgeois ve ark.2004).
Şizofrenide İntiharın Yaşamı
Sürdürme Nedenleri ile İlişkisi
Umutsuzluk, yetersiz problem çözme becerileri,
katı düşünce tarzı gibi olumsuz bilişlerin inti44
RCHP 3:1-2 2009
har davranışı ile ilişkisini araştıran birçok araştırma bulunmaktadır. Söz konusu bu çalışmalar
olumsuz bilişler üzerine odaklanırken yaşamı
sürdürme nedenleri ile geliştirilen ölçekler ve
bu konuyu ele alan çalışmalar kişileri intihardan
koruyan olumlu bilişler üzerine odaklanmaktadır (Durak ve ark 1993). İntihar davranışın azaltabilecek, kişileri yaşama bağlayıcı birçok inanç
ve beklenti vardır. Bu inanç ve beklentilerden
yola çıkarak intihar etmeyen kişilerde onları
yaşama bağlayan, yaşamlarını sürdürmelerini
sağlayan etkenlerin bilinmesi intihar davranışını önlemede, en az intihara yol açan etkenlerin
bilinmesi kadar önemlidir.
Genel nüfusta yapılan çalışmalar, yaşamı sürdürme nedenlerinin hem ergenlerde hem de yaşlılarda görülen intihar davranışlarında önemli rol
oynadığını saptamıştır (Durak 2005). Şizofren
hasta gruplarında ise yaşamı sürdürme nedenleri ve intihar ile ilgili görece daha az çalışma yapılmıştır. Mann ve arkadaşları (1999) yaptıkları
çalışmada intihar girişiminde bulunan şizofrenlerin intihar girişiminde bulunmayanlara göre
daha az yaşamı sürdürme nedeni bildirdiklerini
saptamışlardır. Başka bir araştırmada ise, umutsuzluk ve yaşamı sürdürme nedenlerinin intihar
davranışında ayrı ayrı rol oynadığı bildirilmiştir (Harkavy-Friedman ve ark.2004). Normal
popülasyonda yaşamı sürdürme nedenlerinin
intihar riskini azaltıcı yönünün şizofreni hastaları için de geçerliliği vardır. Yaşamı sürdürme nedenlerinden hangilerinin daha kurtarıcı
ve yaşama bağlayıcı olduğu yönünde yapılacak
araştırmalar intiharı önlemede büyük yarar sağlayacaktır.
Şizofrenide İntiharın Sigara, Alkol
ve Madde Bağımlılığı ile İlişkisi
Şizofrenide intihar ve madde bağımlılığı ile ilgili
yapılan çalışmalar çelişkili sonuçlar vermektedir. Potkin ve arkadaşları (2003) araştırmalarında madde kullanımı öyküsünün olmasının ve
sigara kullanımının şizofrenide intihar riskiyle
ilişkili olduğunu saptamışlardır. Altamura ve
arkadaşları (2003) intihar girişimi olan şizofrenlerde nikotin kötüye kullanımı ve bağımlılığının intihar girişimi olmayanlara göre anlamlı
farklılık gösterdiğini bildirmişlerdir. Mann ve
arkadaşları (1999) alkol ve madde kullanım öyküsünün ve sigara içiminin intihar girişimi olan-
Tekin - Hocaoğlu
ları olmayanlardan ayırt ettiğini bildirmişlerdir.
Başka bir araştırmada ise madde kullanan şizofrenlerin dürtüsellik puanlarının yüksek olduğu
ve daha çok intihar girişiminde bulundukları
saptanmıştır (Gut-Fayand.ve ark. 2001). Dürtüselliğin intihar davranışı ile ilişkili olduğunu
belirten bazı araştırmalar bu görüşü destekler
niteliktedir (Mann ve ark.1999). Ancak dürtüselliğin intihar davranışını tahmin etmede
geçerli rolü olmadığını belirten araştırmalar da
vardır (Baca-Garcia ve ark. 2004). Araştırmalardaki farklı sonuçlar, şizofrenide sigara, alkol ve
madde bağımlılığının intiharla ilişkisi konusunda daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulduğunu
göstermektedir.
Şizofrenide İntihar Konusunda
Türkiye’de Yapılmış Çalışmalar
Şizofreni hastalarından intihar düşüncesi ve davranışlarının incelenmesi konusunda Türkiye’de
de bazı çalışmalar yapılmıştır. Ancak bu çalışmalar dünya literatürüne kıyasla az sayıdadır.
Özcüler (2004) 200 şizofreni hastası üzerinde
yaptığı çalışmada şizofrenik bozukluğu olan
hastalarda intihar girişimi ve düşüncesinin sosyodemografik ve klinik özelliklerinin karşılaştırılmasını ve risk etmenlerinin tanımlanmasını
amaçlamıştır. Çalışmasının sonuçları olarak intihar girişimi olan grupta hastalık başlangıç yaşı
ve ilk hastaneye yatış yaşının anlamlı düzeyde
düşük, ortalama hastaneye yatış sayısı, alkol
veya madde kullanımının ise anlamlı düzeyde
yüksek olduğunu, intihar düşüncesi olan hastalarda paranoid alt tip, intihar girişimi öyküsü,
negatif belirtiler, sanrılar ve umutsuzluğun anlamlı olarak daha fazla, pozitif yapısal düşünce bozukluklarının ise anlamlı düzeyde daha
az olduğunu saptamıştır. Evren ve arkadaşları.(2002) yatarak tedavi gören akut dönemdeki
30 hasta ile ayaktan izlenen stabil dönemdeki
30 hastayı karşılaştırdıkları çalışmalarında depresyonun intihar düşüncesi olanlarda daha fazla
görüldüğünü, negatif belirtilerden ilişki kurmada güçlük puanlarının intihar düşüncesi olmayan grupta olanlara göre daha yüksek olduğunu
saptamışlardır. Özsan ve Tuğcu (1997) şizofreni hastaları ve normal kontrol grubunda intihar
düşüncesini çeşitli faktörlere göre incelemişler
ve şizofren hastalarda umutsuzluk, intihar düşüncesi, kendini olumsuz değerlendirme, düşmanlık gibi özelliklerin normal gruba göre daha
yüksek oranlarda bulunduğunu saptamışlardır.
Şizofrenide depresif belirtilerle ilgili olarak Aydemir ve arkadaşlarının (2002) yaptıkları çalışmada ise, şizofrenide depresyonu olan ve olmayan hastaları ayırt etmede depresif duygudurum
ve değersizlik duygusunun belirleyici olduğu
bildirilmiştir. Uzun ve ark.’nın (2002) yaptıkları çalışmada depresif belirtilerle şizofreninin
şiddeti ve pozitif belirtileri arasında pozitif bir
korelasyon bulunduğu ve izleme döneminde
antipsikotik ilaç tedavisi ile hem depresif hem
psikotik belirtilerin şiddetinde eş zamanlı olarak düşme olduğu bildirilmiştir.
Şizofrenide İntihar Düşüncesini Önlemenin Faydaları
Şizofrenili hastalarda intihar, intihar düşüncesi
ve intihar girişimleri sık görülmektedir. Şizofreninin heterojen klinik görünümü, intiharın da
çok yönlü doğası gereği şizofreni hastalarında
intihar davranışına yol açan etmenler çok çeşitli
sebeplere bağlı olarak ortaya çıkabilir. İntihara
eğilimli şizofreni hastaları, bazen psikotik belirtilerin ön planda olması ve bu psikotik tablonun
intihar düşünceleriyle ilişkili olabilecek depresif
tabloyu örtmesi sonucu intihar düşünceleri fark
edilmeden taburcu edilebilir. Bazen de hastadaki intihar düşünceleri ve bunlarla beraber görülen umutsuzluk ve depresyon belirtileri negatif
belirtiler veya antipsikotik ilaç tedavisinin yan
etkilerine bağlı yavaşlamalar olarak algılanarak
fark edilemeyebilir. Bu nedenlerle şizofreni hastalarında intihar düşüncesini tahmin edici ve intihar düşüncesi olmayan şizofreni hastalarından
ayırt edici özgün özelliklerin saptanması önem
taşır. İntihar girişimleri olan şizofrenlerin birçoğunun bu tip davranışları tekrarladıkları ve önceki intihar girişimi öyküsünün şizofreni hastalarında yeni intihar davranışları için büyük risk
taşıdığı belirtilmiştir. Önceden intihar girişimi
olan hastalarda önleyici çalışmaların yapılması
bu nedenle büyük önem taşır.
İntihar davranışları şizofreninin her döneminde
ortaya çıkabilir. Bazı şizofreni hastaları psikotik belirtilerin yoğun olduğu akut dönemlerde
intihar davranışında bulunabilirler. Akut alevlenmenin olmadığı ve kısmen iyileşmenin görüldüğü stabil dönemlerde de intihar davranışı
olabilir. İntihar davranışına neden olan faktörlerin şizofreninin akut ve stabil dönemlerinde
RCHP 3:1-2 2009
45
farklı işleyişlerinin ve etkilerinin olup olmadığının araştırılması, her dönem için ayrı önleyici
ve tedavi edici yaklaşımların geliştirilmesi açısından önem taşır.
Sonuç olarak, şizofrenide intihar riskini saptamada bir etmenin tek başına tetikleyici rolü
olması zordur. Çoğu zaman birçok etmen aynı
46
RCHP 3:1-2 2009
anda ortaya çıkar ve kişide zorlanmalara ve intihar düşüncesine yol açar. Bu anlamda şizofrenide intiharı tetikleyecek etmenlerin çok yönlü
olarak araştırılması ve sağlık çalışanlarının bu
risk etmenleri konusunda bilinçli ve duyarlı
davranmaları şizofreni hastalarında intiharın
önlenebilmesi açısından büyük önem taşır.
Tekin - Hocaoğlu
KAYNAKLAR
Acosta FJ, Aguilar EJ, Cejas MR, et al. Are There
Subtypes of Suicidal Schizophrenia? A Prospective
Study. Schizophr Res., 2006; 86: 215-220.
Escamilla M.A. Diagnosis and Treatment of Mood
Disorders That Co-Occur With Schizophrenia.
Psychiatric Services. 2001; 52: 911-919
Amador XF, Friedman JH, Kasapis C, et al. Suicidal behavior in Schizophrenia and its relationship to awareness of ilness. Am J. Psychiatry. 1996;
153: 1185-1188.
Evren EC, Evren B, Erkıran M.Şizofrenili Hastalarda Özkıyım Düşüncesi: Pozitif, Negatif Belirtiler,
Depresyon ve İçgörü ile İlişkisi. Turk Psikiyatri
Derg., 2002; 13:255-264.
Altamura AC, Bassetti R, Bignotti S, et al. Clinical
Variables Related To Suicide Attempts in Schizophrenic Patients: A Retrospective Study. Schizophr Res., 2003; 60: 47-53.
Fenton WS. Depression, Suicide and Suicide Prevention in Schizophrenia. Suicide and Life Threatening Behaviour, 2000; 30: 34-49.
Aydemir Ö, Danacı Esen A , Pırıldar Ş. Şizofrenide
Depresyonu Olan ve Olmayan Hastaların Belirti
Yönünden Ayrımı.Turk Psikiyatri Derg. 2002; 13:
173-178.
Baca-Garcia E, Perez-Rodriguez MM, Diaz SC, et
al. Suicidal Behavior in Schizophrenia and Depression: A Comparison. Schizophr Res., 2004; 10:
1-5.
Bhatia T, Thoman P, Semwal P et al. Differing Correlates for Suicide Attempts Among Patients With
Schizophrenia or Schizoaffective Disorder in India
and USA. Schizophr Res., 2006; 86: 208-214.
Bourgeois M, Swendsen J, Young F, et al. Awareness of Disorder and Suicide Risk in The Treatment of Schizophrenia: Results of The International Suicide Prevention Trial. Am J. Psychiatry,
2004;161: 1494-1496.
Goldsmith SK. Reducing Suicide: A National Imperative. Washington DC. USA: National Academies Press, p.77, 2002.
Grunebaum MD, Oquendo MA, Harkavy-Friedman J.M. et al. Delusions and Suicidality. Am J
Psychiatry, 2001;158: 742-747.
Gut-Fayand A et al. Substance Abuse and Suicidality in Schizophrenia: A Common Risk Factor
Linked To Impulsivity. Psychiatric Res., 2001;
102: 65-72
Güney M, Özden A.Şizofrenide Depresyon ve İntihar. Kriz Dergisi, 1991; 6: 37-41.
Harkavy-Friedman JM, Nelson AE. Assesment and
Intervention For The Suicidal Patient With Schizophrenia. Psychiatric Quarterly, 1997; 4; 361375.
Harkavy-Friedman JM.Can Early Detection of Psychosis Prevent Suicidal Behaviour?
Camphell C, Fahy T. Suicide and Schizophrenia.
Psychiatry, 2005; 4: 65-67.
Am J. Psychiatry, 2006;163: 768-770.
Candido C,L., Romney D.M. Depression in Paranoid and Nonparanoid Schizophrenic Patients
Compared With Major Depressive Disorder. J Affec Disord. 2002; 70: 261-271
Harkavy-Friedman JM, Nelson AE, Venarde DF.
Suicidal Behavior in Schizophrenia and Schizoaffective Disorder: Examining The Role of Depression. Suicide and Life Threatening Behavior,2004;
34: 66-76.
Durak A. Yasak. Y. Şahin N. H. İnsanları Yaşama
Bağlayan Nedenler Nelerdir? Yaşamı Sürdürme
Nedenleri Envanterinin Güvenirliği ve Geçerliği.
Türk Psikoloji Dergisi, 1993; 8: 7-19.
Harkavy- Friedman JM, Kimhy D, Nelson EA et
al. Suicide Attempts in Schizophrenia: The Role of
Command Auditory Hallucinations for Suicide. J
Clin Psychiatry, 2003; 64 (8): 871-874.
Durak A. İntihar Olasılığı: Yaşamı Sürdürme Nedenleri, Umutsuzluk ve Yalnızlık Açısından Bir İnceleme. Turk Psikiyatri Derg. 2005; 16: 29-39
Hawton K, Sutton L, Haw C et al. Schizophrenia
and Suicide: Systematic Review of Risk Factors. Br
J Psychiatry 2005; 187:9-20
RCHP 3:1-2 2009
47
Kelly DL, Shim JC, Feldman SM, et al.Lifetime Psychiatric Symptoms in Persons With Schizophrenia
Who Died By Suicide Compared Other Means of
Death. J Psychiatric Res, 2004; 38: 531-536
Nordentoft M, Jeppesen P, Abel M et al. OPUS
Study : Suicidal Behavior, Suicidal Ideation and
Hopelesness Among Patients With First- Episode
Psychosis. Br J. Psychiatry, 2002; 191: 98-106.
Kırpınar İ, Aydın N. Şizofrenide İntihar. Anadolu
Psikiyatri Dergisi, 2001; 2:47-52.
Özcüler T. Şizofrenik Bozukluğu Olan Hastalarda
Özkıyım Girişimi ve Düşüncelerinin Değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi ( Basılmamış), Çukurova
Üniversitesi, 2004, Adana.
Kim CH, Jayathilake K, Meltzer HY.Hopelesness,
Neurocognitive Function and Insight in Schizophrenia: Relationship To Suicidal Behavior. Schizophr Res., 2003; 60: 71-80
Kontaxakis V, Havaki-Kontaxaki B, Margariti M et
al.Suicidal Ideation In Inpatients With Acute Schizophrenia. Can J. Psychiatry, 2004; 49: 476-479.
Kreyenbuhl JA, Kelly DL, Conley RR.Circumstances
of Suicide Among Individuals With Schizophrenia. Schizophr Res., 2002; 58: 253-261.
Lewine RJ.Social Class of Origin, Lost Potential and Hopelesness in Schizophrenia. Schizophr
Res.,, 2005; 76: 329-335.
Mann J.J et al.. Toward A Clinical Model of Suicidal Behavior in Psychiatric Patients. The Am J.
Psychiatry. 1999; 156: 181-189.
Mc Girr A, Tousignant M, Routhier D et al. Risk
Factors for Completed Suicide in Schizophrenia
and Other Chronic Psychotic Disorders: A Case
Control Study. Schizophr Res., 2006; 84: 132143.
Meltzer H.Y. Treatment of Suicidality in Schizophrenia. The Clinical Science of Suicide Prevention.
2001; 932:44-60.
Müller DJ, Barkow K, Kovalenko S et al. Suicide
Attempts in Schizophrenia and Affective Disorders
With Relation To Some Specific Demographical
and Clinical Characteristics. Eur Psychiatry, 2005;
20: 65-69.
Nangle JM.Neurocognition and Suicidal Behaviour in An Irish Population With Major Psychotic
Disorders. Schizophr Res., 2006; 85:196-200.
48
RCHP 3:1-2 2009
Özsan H, Tuğcu H. Şizofrenik Hastalarda İntihar
Olasılığının Çeşitli Faktörlere Göre İncelenmesi.
Kriz Dergisi, 1999; 6: 33-39.
Pompili M, Ruberto A, Girardi P, Tatarelli
R.Suicide In Schizophrenia: What We Are Going
To Do About It?. Ann Ist Super Sanita, 2004; 40
: 463-473.
Potkin SG, Alphs L, Hsu C et al. Predicting Suicidal Risk in Schizophrenic and Schizoaffective Patients in A Prospective Two-Year Trial. Soc. Biol.
Psychiatry, 2003; 54: 444-452.
Raymont V. Suicide in Schizophrenia- How Can
Research Influence Training and Clinical Practice?. Psychiatric Bull., 2001; 25: 46-50.
Turner R.M ve ark. Assesment of Suicide in Schizophrenia: Development of The Interview for Suicide in Schizophrenia. Cognitive and Behavioral
Practice, 1998; 5: 139-169.
Uzun Ö., Zincir N., Cansever A., Özşahin A. İlk
Atak Şizofrenide Depresif Belirtiler: Altı Aylık İzlem Çalışması. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni.
2002; 12: 64-67
Walsh E, Harvey K, White I et al. Suicidal Behaviour in Psychosis: Prevelance and Predictors From
A Randomised Controlled Trial of Case Management. Br J. Psychiatry, 2001; 178: 255-260.
Yen CF, Yeh ML Chen CS. Predictive Value of Insight for Suicide, Violence, Hospitilazation and
Social Adjustment for Outpatients With Schizophrenia: A Prospective Study. Compr Psychiatry.,
2002; 43: 443-447.
Yeme Bozukluklarında
Farkındalık Temelli Tedavi
Yaklaşımları
Fulya MANER
Keywords
Mindfulness based
interventions
Dialectical behavior
therapy,
Abstract
Mindfulness Based Treatment Approaches in Eating Disorders
Mindfulness is a kind of directing attention. It is originated in Eastern meditation traditions. It is increasingly being
discussed and practiced in Western cultures. It is described as a way of focusing one’ s attention on the present
experience in a nonjudgmental or acceptable manner. Mindfulness based interventions such as dialectical
behavior therapy, mindfulness based cognitive therapy, acceptance and commitment therapy, mindfulness
based eating awareness training are increasingly interested in the treatment of eating disorders.
Mindfulness based
cognitive therapy,
Acceptance and
commitment
therapy,
Eating disorders
Özet
Farkındalık bir tür dikkati yönlendirmedir. Doğu meditasyon geleneklerinden kaynağını almıştır. Batı kültüründe
giderek daha fazla denenmekte ve tartışılmaktadır. Bireyin dikkatini o andaki bir deneyim üzerine yargılamaksızın
ya da kabullenici bir şekilde odaklanması olarak tanımlanabilir. Diyalektik davranışçı terapi, farkındalık temelli bilişsel
terapi, kabullenme ve sorumluluk tedavisi, farkındalık temelli yeme eğitimi gibi yaklaşımlar yeme bozuklukları
tedavisinde giderek ilgi görmektedir.
Anahtar Kelimeler
Farkındalık temelli
yaklaşımlar
Diyalektik
davranışçı terapi
Farkındalık temelli
bilişsel terapi
Farkındalık (F) tanımında Kabat – Zinn (2003),
farkında olunan dikkatin, o anda gözlenen deneyime karşı, ne kadar hoş ya da itici olursa
olsun merhamet, ilgi, dostluk, açık yüreklilik
içerdiğine dikkati çeker. Meditasyon yaparak
farkındalık eğitimi (cultivation) özellikle Budizm gibi doğu ruhani geleneklerinde çok eski
yıllara dayanır.
Bu gelenekler farkındalık meditasyonunun,
bireyin, acıyı hafifletmek ve uyanıklık, içgörü,
akılcılık, şefkat gibi olumlu niteliklerinin gelişmesi için uygulanabileceğini ileri sürer. Herhangi bir dini inanç sisteminden bağımsız olarak
geleneksel farkındalık meditasyonu egzersizleri,
araştırmacı ve klinisyenler tarafından ruh sağlığı
alanında ve tıbbi ortamlarda kullanılmaktadır.
Farkındalık temelli (FT) yaklaşımlar şunlardır:
• Farkındalık temelli stres azaltma (FTSA) (Kabat – Zinn 1982)
• Farkındalık temelli bilişsel tedavi (FTBT)
(Segal, Williams veTeasclale 2004)
• Diyalektik davranışcı tedavi (DDT) (Linehan
1993)
• Kabullenme ve sorumluluk tedavisi (KST)
(Hayes, Strosahl, Wilson 1999)
FT yaklaşımlar 2 şekilde olur:
1. Formal meditasyon egzersizleri- üyeler 45
dakika sürelerle, sessiz oturur ve dikkatini
özel şekilde yönlendirir.
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Kabullenme ve
sorumluluk tedavisi
Yeme bozuklukları
Yeme Bozukluklarında Farkındalık Temelli Tedavi Yaklaşımlarır
2. İnformal egzersizler- daha kısa sürelidir ve
günlük hayattaki farkındalığa odaklanır,
üyeler yürüme, banyo yapma, yeme, araba
sürme gibi rutin aktivitelere karşı farkındalık geliştirir.
FTSA ve FTBT’ de formal meditasyon ve informal egzersizler, oysa DDT ve KST‘de daha sık,
daha kısa süreli, daha az formal aktivite ve egzersizler bulunur.
Üyelerden sıklıkla nefes alma, yürüme ya da
yeme gibi bir etkinlik üzerine dikkatlerini odaklamaları ve bunu dikkatle incelemeleri istenir.
Dikkatlerinin düşünceler, anılar ya da fanteziler
arasında gezinebileceğine dikkat etmeleri söylenir. Bu olduğunda aklın gezintilerinin kısaca
not edilmesi ve sonra dikkatlerin hedef gözlemlere yeniden yoğunlaştırılması istenir. Eğer
bedensel duyumlar ve emosyonel haller ortaya
çıkıyorsa, üyelerden bunları dikkatli bir şekilde
gözlemlemeleri, nasıl hissettiklerini, bedenlerinin neresinde hissettiklerini ve zaman içinde
değişip değişmediğini gözlemeleri istenir. Beden
pozisyonunu değiştirme ya da bir yerini kaşıma
gibi dürtü ya da arzular da dikkatle gözlenir,
fakat yapılması gerekmez. Gözlenen deneyimi
belirleyen “ağrıyor”, “üzüntü”, ‘‘düşünmeli” ya
da “hareket isteği” gibi kelime veya kısa ifadeler
kullanma önerilir. Bazı farkındalık egzersizlerinde kişiler ses, görüntü, koku gibi çevresel uyarıların gözlenmesine teşvik edilir. Üyeler gözlenen tüm olaylara karşı kabullenme, ilgi, dostça
meraklılık ve yargılamadan onlara dikkat etme
şeklinde bir tutum geliştirmeye özen göstertilir, diğer yandan da değerlendirme ve kendini
eleştirme ya da gözlediklerini ayıklama veya
değiştirme çabalarından vazgeçtirilir. Örneğin,
düşüncelerin mantıklı ya da mantıksız olduğunun değerlendirilmesi, mantık dışı düşüncelerin değiştirilmesi, istenmeyen düşüncelerden
kurtulunması veya hoş olmayan emosyon ya da
duyumların azaltılması için hiçbir çaba sarf edilmez. Bunun yerine, bilişsel duyumlar ve emosyonlar ortaya çıktığında ve yok olduğunda basit
olarak not alınır ve gözlenir.
Farkındalık meditasyonu sıklıkla yoğunlaşmaya dayalı egzersizlerle başlar; üyeler özel bir
uyarıya odaklanır (örn; nefes) ve dikkatlerinin
serbest kaldığını fark edince bu uyarıya yeniden
geri dönerler. Farkındalık yönergesi daha sonra
50
RCHP 3:1-2 2009
yargılayıcı olmayan gözlemleri içeren egzersizlere geçer. Düşünceler, hatıralar, emosyonlar ve
dürtüler dahil olmak üzere zaman içinde doğal
olarak ortaya çıkan tüm uyarılara dikkat edilir
ve bunların düzeninin sürekli değiştiği fark edilir. Bu egzersizlerde zihnin serbest kalması bir
başka olayın gözlenmesini basitleştirir. Üyeler
bütün bu olaylara dikkat etmeyi, onların görece
değerleri ya da önemleri hakkında yorum yapmaksızın, onlar ortaya çıktıklarında öğrenirler.
Uyarılar ortaya çıktığında, onların sürekli değişen düzenini yargılayıcı olmayan bu gözleme
durumu sıklıkla “çıplak dikkat” yada “tercihsiz
farkındalık (choiceless awareness)” olarak isimlendirilir (Kabat – Zinn 1982).
Yeme bozukluklarında tedavi araştırmaları çoğunlukla bilişsel davranışçı yaklaşımlarda ve
Bulimiya Nervoza (BN) ve Tıkınırcasına Yeme
Bozukluğu (TYB) üzerinde yapılmıştır. Anoreksiya Nervoza’da (AN) tedavi araştırmaları sayıca daha azdır. Çalışmaya katılmayı kabul eden
ve çalışma süresini tamamlayan az sayıda hasta
olması açısından AN hastaları ile araştırma yapmak zordur (Roth ve Fonagy 2005).
BN’ da bilişsel davranışçı tedavi (BDT), hastaların yaklaşık %50’sinde tıkınırcasına yeme ve
çıkarmanın kaybolmasını, birçok hastada azalmasını ve uygunsuz diyet yapma ve bozulmuş
beden imgesinin de belirgin olarak düzelmesini
sağlar. TYB’ de, BDT’nin etkili olduğu (Apple ve
Agras 1997, Fairburn, Marcus ve Wilson 1993)
ve BN ve TYB’ de ise kişilerarası tedavi kadar
etkili bulunduğu bildirilmiştir. Bununla birlikte
çoğu hastada tedaviye yanıtın tamamlanmamış
olarak kaldığı görülmekte ve daha etkili yaklaşımları bulmak için ek çalışmaların yapılması
gerektiği gözlenmektedir. Tıkınırcasına yeme
biçiminden kurtulmuş bireylerin daha kolay
kilo verdikleri ve kiloyu korudukları bildirilmiştir (Eldredge ve ark. 1997). Bu nedenle kilo
verme aşamasına geçmeden önce yeme bozukluğu tedavisinin gerekliliği önerilmektedir.
Farkındalık eğitimi ve kabullenmeyle ilişkili
yaklaşımlar yeme bozuklukları tedavisinde giderek ilgi görmektedir. Diyalektik davranışçı terapi (DDT) (Linehan, 1993) TYB ve BN’ da; farkındalık temelli bilişsel terapi (FTBD) TYB’da,
kabullenme ve sorumluluk tedavisi (KST) (Hayes, Strosahl ve Wilson 1999), AN da uygulan-
Maner
mıştır. Farkındalık temelli yeme eğitimi (FTYE)
TYB için özel olarak geliştirilmiştir (Kristeller ve
Hallett 1999).
Farkındalık Temelli Stres
Azaltma (FTSA)
FTSA bozulmuş yeme davranışlarını değiştirmede tıkınma atağını, çıkarma davranışlarını
geciktirmeye yardımcı olmakta ve bir süre sonra
kaybolmasını sağlamaktadır. Farkındalık egzersizleri grup halinde yapıldığı gibi bireysel olarak
da uygulanır.
Farkındalık egzersizleri şunlardır:
1. Üzüm tanesi egzersizi
2. Beden analizi (scan)
3. Oturma meditasyonu
4. Hatha Yoga
5. Yürüyüş meditasyonu
6. Günlük yaşamda farkındalık
Üzüm Tanesi Egzersizi
FTSA’ da grup üyeleri kendilerini tanıttıktan
sonra ilk oturumda üzüm tanesi egzersizi yapılır. Bu grubun farkındalığa dayalı ilk meditasyon aktivitesidir. Grup lideri herkese bir miktar
üzüm verir ve üyelerden, onlara basitçe ve ilgi
ve merakla, sanki bunları daha önce hiç görmemiş gibi bakmalarını ister. Sonra üyelerin üzüm
tanelerinin bütün görünümlerini gözleme ve
yemelerine (yavaş bir süreç halinde) rehberlik
edilir. Önce, üyelerin her biri, tek bir üzüm tanesini görünümünün bütün özelliklerine dikkat
ederek onu görsel olarak inceler, sonra üzüm
tanesinin dokusuna, yapısına ve kokusuna ve
parmaklar arasında nasıl hissedildiğine dikkat
ederler. Daha sonra, her üye onu yavaşça ağzına
alır ve bu arada bedeninin hareketlerine dikkat
eder. Bunu takiben üzüm tanesini ağzında nasıl hissettiğine, onu ısırarak tad ve dokusuna
odaklanır, çiğnerken ve yutarken boğaz ve ağız
hareketlerini gözlemler. Bu egzersiz sırasında
düşünceler ve emosyonlar ortaya çıkıyorsa, üyelerden bunlara yargılamaksızın dikkat etmeleri
ve dikkatlerini tekrar üzüm tanesine döndürmeleri istenir.
Üzüm tanesi egzersizi sıklıkla “otomatik pilot”
ile veya farkında olmaksızın yapılan aktivitelerle
farkında olarak uğraşmaya fırsat verir. Çoğu üye
farkında olarak yeme deneyiminin, tipik yeme
deneyimlerinden çok farklı olduğunu bildirmişlerdir. Tipik yeme deneyimlerinde, dikkat başka
bir yere odaklanmakta ve gıdanın tadı gerçekten
alınamamaktadır. Bu yorumlara göre normalde
otomatik pilot halinde yapılan aktivitelere dikkat etmek ve dikkatini vermek, deneyimin doğasını belirgin olarak değiştirmektedir. Bir deneyimin farkındalığının artışı çeşitli durumlarda
ne yapılacağına ilişkin seçimleri yapma özgürlüğünün artmasına yol açmaktadır.
Beden Analizi (scan, inceden
inceye gözden geçirme)
Üyelerden gözler kapalı sırt üstü uzanmaları ya
da koltukta rahat bir şekilde oturmaları ve bedenlerinin çeşitli kısımlarına, bir düzen içerisinde, sıklıkla bir ayağın parmaklarından başlayarak ve yavaş yavaş yukarıya bacağa doğru, sonra
yavaş yavaş diğer bacak, gövde, kollar, boyun
ve başa doğru dikkatlerini odaklamaları istenir.
Bedenin her bir bölümüne, o sırada var olan
duyumlarına, açıklık ve merak içinde fakat onları değiştirmeye çabalamadan dikkat etmeleri
vurgulanır. Hiçbir duyum dikkati çekmiyorsa,
sadece duyumların yokluğuna dikkat etmeleri
istenir. Bu egzersiz geleneksel gevşeme egzersizlerinden farklıdır; burada üyelerden kaslarını gevşetmeye çalışmaları istenmez. Bedenin
her hangi bir bölümü gergin ise, bunun sadece
gergin olduğuna dikkat edilmelidir. Eğer bir acı
ya da ağrı hissedilirse, bunun nitelikleri tüm bir
dikkat vererek gözlemlenir. Zihinleri gezinmeye
başladığında (ki bu kaçınılmaz olarak tanımlanır), buna mümkün olduğunca en iyi şekilde
odaklanmaları ve yumuşak bir şekilde, kendilerini eleştirmeden ya da yargılamadan, dikkatlerini beden analizine geri çevirmeleri istenir.
Beden analizi birkaç önemli farkındalık egzersizinin uygulanmasına olanak verir. (Dikkatin
dağıldığı fark edildiğinde onu özel bir şekilde
yöneltmek ve güncel an’a tekrar yumuşak bir
şekilde geri döndürmek ve ne kadar hoş ya da
nahoş olsa bile gözlenen deneyimi yargılamadan kabul etmek.) Burada beden analizinde başarı ya da başarısızlık gibi bir şey olmadığını, örneğin gevşemeye çalışma gibi herhangi bir özel
sonucu başarma gibi bir hedef olmadığını vurgulamak önemlidir. Gevşeme olabilir, fakat eğer
olmazsa, üye sadece kendisinin gergin olduğuna dikkat eder. Üyeler beden analizini tamamRCHP 3:1-2 2009
51
lamak için bazı engeller de algılayabilir, örneğin
uyku hali ya da huzursuzluk, zihnin konudan
ayrılması, başıboş gezinmesi, ağrı ya da acı ya da
emosyonel durumlar. Bu deneyimler egzersizin
başarısız olduğunu göstermez. İşlem, bunlar var
olduğunda yargılama yapmadan sadece dikkat
etmektir. Kişiler kendilerine “ bu kötü ” ya da “
bu şekilde olmalıydı ” gibi sözler söylemek yerine, bu fenomenlerin varlığını (yargılayıcı düşünceler dahil) not etmeye, bunları ilgi ve merakla gözlemlemeye cesaretlendirilir ve beden
analizine dikkat geri döndürülür.
Oturma Meditasyonu
Üyelere rahat bir pozisyonda, bir koltuğa ya
da meditasyon minderine uyanık ve gevşek bir
vaziyette oturmaları istenir. Genellikle sırt düz
biçimde, baş ve boyun ile aynı hizaya getirilmiş
olarak oturulur. Gözler kapalı olabilir ya da aşağıya doğru bakar. Üyeler önce dikkatlerini nefes
alma hareketleri ve duyumuna yöneltirler. Çağrışımları serbest kaldığında (ki bu sıklıkla ortaya çıkar), dikkatlerin yumuşak bir şekilde nefes almaya döndürülmesi istenir. Birkaç dakika
sonra dikkat odaklanması, bedendeki duyumlara kayabilir. Üyelerden bunları yargılamaksızın
ve kabul ederek ve nahoş duyumlar olsa bile ilgi
ve merakla izlemeleri istenir. Rahatsızlığı hafifletmek için bedeni hareket ettirme itkisi, başlangıçta yaptırılmaz. Bunun yerine, üyeler, bu
rahatsızlığı kabullenici bir şekilde gözlemeye
cesaretlendirilir. Hareket etmeye karar verdiklerinde, bunu zihinsel bir farkındalık içerisinde
yapmaları ve hareket sonucunda değişen duyumlara dikkat etmeleri istenir.
Oturma meditasyonunda çevredeki sesleri farkında olarak dinleme şeklinde bir dönem de
olabilir. Üyeler seslerin tonu, niteliği, hacmi ve
süresine, bunları yargılamadan ve analiz etmeden ve sesler arasındaki sessizlik dönemlerini
gözleyerek dikkat etmeye yönlendirilir. Bundan
sonra dikkat odaklanması düşüncelere kayabilir. Üyelerden bu düşüncelerin olaylar olarak
farkındalık alanlarında gelip gittiklerini gözlemeleri ve düşünce içeriğini kısaca, onun içinde absorbe olmadan not etmeleri istenir. Benzer yaklaşım emosyonlar ortaya çıktığında da
uygulanır. Üyeler bunları gözler ve yaşadıkları
emosyonun tipini (öfke, üzüntü, arzu) kısaca
not eder ve emosyonla bağlantılı olan düşünce
ve duyumlarına dikkat ederler. Daha sonraki
52
RCHP 3:1-2 2009
oturumlarda farkındalık alanlarına giren herhangi bir şeye (bedensel duyumlar, düşünceler,
emosyonlar, sesler, itkiler), bunlar doğal olarak
ortaya çıktıklarında dikkat ettikleri seçimsiz farkındalık dönemi ile oturma meditasyonu sona
erebilir. Oturma meditasyonu, 10-45 dakika
sürer ve ev ödevi olarak verilir. Odiyo-teyplerle
rehberli olarak da yapılabilir.
Hatha Yoga Duruşları
Hatha yoga hareket ederken, gerinirken (strech)
ya da bir pozisyonda dururken bedenin farkındalığını eğiten bir yöntemdir. Duruşlar çok yumuşak ve yavaş yapılır, beden ve nefes almadaki duyumların farkındalığı an ve an hissedilir.
Üyeler bedenlerini dikkatlice gözlemek, kendi
sınırlarını fark etmek ve sınırlarının ötesinde
kendilerini zorlamaktan kaçınmak ve ilerlemek
ya da hedeflere ulaşmak için aşırı uğraşmaktan
kaçınmaya; bunların yerine, bedenin ve nefes
almanın anı anına farkındalığına yönlendirilir.
Burada da görüldüğü gibi, yoga dayanıklılık ve
esnekliği yavaş yavaş arttırmasına rağmen, fizik
egzersizden ziyade bir meditasyon çeşidi olarak
kabul edilir. Yoga duruşları bedenin yargılamaksızın gözlemi ve farkındalığını yaşamak ve
bedeni olduğu gibi kabul etmek olanağını sağlar. Yoga pratikleri sırasında bedenin dikkatli
bir şekilde gözlemi, bedenin sınırlarının zaman
içerisinde değişebileceğini gösterir. Bazen üyeler
yoga egzersizleri sırasında, gevşek bir uyanıklık
durumunu sürdürmeyi, beden analizi ve oturma meditasyonuna (sıkıntı veya uykusuzluk
hali ortaya çıkabilir) oranla daha iyi yaptıklarını
belirtmişlerdir. Yoga odiyo-teyple de yaptırılabilir.
Yürüme Meditasyonu
Dikkat, yürüme sırasındaki beden duyumlarına kasten odaklanır. Bakışlar genellikle ayağa,
aşağıya yerine ileri doğrudur. Yürümeyle ilişkili
ayak ve bacak duyumlarına odaklanılır. Diğer
meditasyon egzersizlerinde olduğu gibi, üyelerden, zihinlerinin konudan ayrıldığını fark
ettiklerinde, dikkatlerini yürüme sırasındaki
duyumlara geri çevirmeleri istenir. Yürüme meditasyonu sıklıkla çok yavaş uygulanır, ama orta
ya da hızlı adımlarla da olabilir. Üyelere tipik
hedefin olmadığı, bir yere yetişilmeyeceği vurgulanır. Hedef, sadece yürümeye dikkat etmek,
yürümenin farkında olmaktır. İlk dönemlerde
Maner
ayak ve bacaklardaki duyumlara çekilen dikkat,
daha sonra -yürüme sırasında- tüm bedendeki
duyumlara dağıtılır.
Bazı üyeler için oturma ya da hareketsiz durma
(oturma meditasyonu ve beden analizinde istenilen), kaygı oluşturabilir ve tolere edilemez şekilde itici (aversive) hissedilebilir. Bu üyeler için
yürüme meditasyonu egzersizlerine başlamak
yararlı olabilir. Yürüme meditasyonu günlük
yaşam içine de sokulabilir. Yürüme farkındalığı
güncel anda beden ve zihnin daha sürekli bir
şekilde farkındalığını sağlar.
Günlük yaşamda farkındalık
Üyeler bulaşık yıkama, ev temizleme, yeme,
araba sürme, alışveriş gibi rutin aktivitelerde
farkındalık egzersizlerini uygular. Farkındalık
eğitiminin kendilik farkındalığını arttırdığı, sorunlu, zor durumlar ortaya çıktığında başa çıkma için uyumlu kararlar alabilme yeteneğini ve
hoş anlardan zevk almayı arttırdığı düşünülür.
Hoş anların farkındalığı eğitimine 2. haftada
başlanır. Bir hafta süre ile her gün bir hoş olay
ve bu olayla ilişkili düşünceler, emosyonlar,
duyumlar takvime kaydedilir. Benzer egzersiz,
sonraki hafta hoş olmayan olaylar için yapılır.
Bir hafta süre ile her gün hoş olmayan bir olay
ve beraberindeki düşünce, emosyon, duyumlar
kaydedilir. Bu egzersizler hoş ve nahoş durumlara karşı geliştirilen alışkanlık haline gelmiş
tepkileri, düşünceleri, emosyon ve duyumları
ve bunlarla davranışlar arasındaki ilişkileri anlamayı kolaylaştırır. Üyeler günlük yaşamda, nefes
almaya ve farkındalık geliştirmeye de yüreklendirilir. Bu egzersizler, oturma meditasyonunda
eğitimi verilen formel meditatif farkındalıkla,
günlük yaşamda yaşanan sürekli dalgalanma
gösteren durumlara farkındalığın gelişmesini ve
böylece bütünleşmeyi sağlar. Günün herhangi
bir anında dikkatin nefese odaklanması kişinin
kendisine farkındalığını arttırır, iç görüsünü geliştirir ve alışkanlık olmuş, otomatik, maladaptif
davranışlarını azaltır.
Farkındalık egzersizlerinin tartışılması
Haftalık görüşmelerin çoğu bölümü farkındalık
egzersizlerinin (görüşme içinde ve ev ödevi olarak yapılan) tartışmasına ayrılır. Grup liderleri
öğüt verici tutumlardan ya da diğer davranış
değiştirici stratejilerden kaçınırlar. Bunlar yerine farkındalık egzersizlerini yapan üyelerin
deneyimlerinin ayrıntılı bir şekilde incelenmesine odaklanılır. Bu sırada da, üyelere ve kendilerinin deneyimlerine karşı, ne olursa olsun,
meraklı, açık, yargılamadan ve kabullenici bir
tutumla örnek teşkil ederler.
Liderin bu tutumu üyelere deneyimlerini açıklamak ve merak edici ve keşfedici bir tutum
geliştirmek için güvenli bir ortam oluşmasına
yardımcı olur. Grup üyeleri işlenmekte olan
farkındalık durumunun özelliklerini ortaya
koymak için tartışmalardan faydalanır. Bu farkındalık durumunun temel özelliği, farkındalık egzersizi sırasında ne ortaya çıkarsa çıksın,
bunun yargılamadan kabul edilmesidir. Emosyon ya da kognisyon nahoş olsa bile, (örneğin;
tiksindirici bir duyum) üye bu deneyime karşı
dostça bir merak ve kabullenme tutumu ortaya
koyar. Bu genel durumun ifade edilmesine yardımcı olmak için metafor kullanılabilir.
Diyalektik Davranışcı Terapide
(DDT) Farkındalık Becerileri
DDT, ilk, sınır kişilik bozukluğu için geliştirilmiştir. Denge, bütünleşme ya da karşıt fikirlerin
sentezini vurgulayan diyalektik bakış açısına
dayanır. DDT, görüşmecilerin düşüncelerini,
emosyonlarını ve davranışlarını değiştirmek
amacıyla çeşitli bilişsel davranışcı yöntemleri
içerir. Bunlara ek olarak kabullenme ve değişimin sentezini kolaylaştırmak amacıyla farkındalık eğitimini de içerir. Linehan (1993)
sınır kişilik bozukluğu olan hastaların FTSA ve
FTBT’ deki uzun süreli meditasyon egzersizlerine katılmaya isteksiz olduklarını gözlemiştir.
Bu nedenle DDT’ deki daha kısa, daha az formel
farkındalık egzersizleri yararlı olur. Standart
ayaktan DDT’de bir yıl süre ile tedaviye katılmak öngörülür. Görüşmeciler, haftada bir bireysel tedaviye ve beceri eğitimlerinin yapıldığı
grup seanslarına katılırlar. Beceri eğitimi grupları 4 beceri modülünü içerir.
•
•
•
•
Çekirdek farkındalık
Kişiler arası etkinlik
Emosyon düzenlenmesi
Sıkıntı tolerans becerileri
Görüşmeciler, bireysel terapistleri ile grupta öğrendikleri becerileri, günlük yaşamlarına uygulamaya çalışırlar.
RCHP 3:1-2 2009
53
DDT’de farkındalığa dayalı elemanlar şunlardır:
Zihnin Durumları:
cel emosyonlara farkındalık da öğretilir, çünkü
bu, olumsuz emosyonlarla ilişkili acı çekmeyi
azaltan bir yoldur. Burada emosyonlar ortaya
çıktığı anda, yargılanmadan veya bastırmaya,
değiştirmeye ya da bloke etmeye çabalamadan
yaşanır. Olumsuz olayların kaçınılmazlığı yaşamın normal bir parçası olarak vurgulanır. Onları
dikkatle gözlemek, ortaya çıktıkları anda kabul
etmek, bir yüzleştirme (exposure) işlemi olarak
işlev görür ve emosyonel deneyimlere karşı gelişen ikincil tepkileri azaltır. BN olan birey tıkınma atağının ardından olumsuz emosyon yaşamanın getirdiği suçluluk, utanç, panik ya da
öfke gibi, başlangıçtaki emosyona sahip olmaya
ilişkin ikincil tepkiler yaşar. Bu ikincil tepkiler
sıklıkla başlangıçtaki emosyondan daha fazla
sıkıntı çekilmesine neden olur. Bu nedenle başlangıç emosyonlarının yargısız kabul edilmesi,
ikincil tepkileri azaltmada çok yararlıdır.
3 tane zihin durumu vardır.
3- Sıkıntı tolerans becerileri
1. Akılcı zihin: Gerçekleri bilir, plan yapar, sorun çözer.
2. Emosyonel zihin: Emosyonların kişinin düşünceleri ve davranışlarını kontrol ettiği durumdur. Emosyonel zihin durumunda mantıklı olmak zordur. Gerçeği algılama, devam
etmekte olan emosyonel duruma uymak üzere çarpıtılır. Kahramanlık davranışlarını motive eder, yaratıcılık başarılarını kolaylaştırır.
3. Bilge zihin: Akılcı zihin ve emosyon zihnin
bütünleşmesi olarak tanımlanır. Her ikisini
de bütünleştirir ve dengeler. Böylece emosyon
ve mantığa ilişkin diyalektiğin sentezi olarak
görülebilir. DDT’de bilge zihin evrensel insan
yeteneği olarak kavramsallaştırılabilir.
Sıkıntı toleransı modülü acının, hayatın kaçınılmaz bir parçası olduğunu açıklar ve acıyı
maharetli bir şekilde taşımayı öğrenmenin önemini vurgular. Yeme bozukluğu olan bireylerde
tıkınma atakları ya da çıkarma, sıkıntı gibi duygularla oldukça ilişkili olduğu için sıkıntı toleransı becerileri ile bu davranışlarla başa çıkma
kolaylaşır. Öğretilen becerilerin bazıları, çekirdek farkındalık becerilerinin doğrudan uzantılarıdır. Bu beceriler, hoş olmasa, istenmese bile
gerçeğin kabul edilmesini ve her an hayatın içerisinde yaşanmasını arzulamayı vurgular. Radikal kabullenmede acı veren gerçekler bütünüyle
doğrulanır, kabul edilir ve değişmeyeni değiştirmeye yönelik verimsiz çabalardan vazgeçilir.
2- Emosyon regulasyonu ve sıkıntı (distress)
toleransında farkındalık becerileri
Sıkıntı toleransı becerileri acı veren gerçeklerin
ve duyguların en azından o an için değiştirilemediği durumlarda yararlıdır. Bu gibi durumların
uyumsuz davranışlar sergilemeden yaşanmasına yardımcı olur. Çünkü uyumsuz davranışlar
ek sorunlar yaratacak ve işleri daha kötüleştirecektir. Gerçeği kabullenme becerileri, çeşitlidir. Öncelikle, nefes almanın farkındalığını uygulamak önemlidir, örneğin; solukları sayma,
nefes alma ve vermeye içinden “sessizce nefes
alıyorum ve nefes veriyorum” diye düşünerek
odaklanma, yürürken nefes almayı sayma ya da
müzik dinlerken nefes almayı takip etme. Gerçeği kabullenmeye ilişkin diğer beceriler basit
1- Çekirdek farkındalık modülü:
Çok önemli hedeflerden biri dikkati yoğunlaştırmaktır. Dikkati yönetememek bazı sorunlara yol açar, örn; geçmişi, geleceği ya da güncel
zorlukları düşünmeyi durduramama, önemli işlemlere konsantre olamama gibi. DDT’de farkındalık becerilerinin hedefi, bilgelik ya da neyin
doğru olduğunu görme ve akılcı hareket etme
yeteneği geliştirmektir. Yararlı metafor, hantal
mobilyalarla dolu geniş bir odada hareket etmeye benzer hayattır. Bunu gözü açık olduğunda
yapmak daha kolaydır. Farkındalık geliştirmek
orada gerçekte ne olduğunu görebilmek üzere
gözlerimizi açmaya benzer.
Emosyon regulasyonunda, emosyonların tanımlanması ve sınıflandırılması temeldir. Bunun için farkındalık becerilerinin, gözleme ve
tanımlama becerilerinin uygulanması gerekir.
Hastalara bir emosyonel tepkinin bir çok yönlerini gözleme ve tanımlama yöntemleri öğretilir.
Bunlar; emosyonel tepkiyi çabuk ortaya çıkaran
olaya farkındalık, olayın yorumlanması, emosyonun subjektif deneyimi (bedensel duyumlar
dahil), hissedilen dürtüler, bununla ilişkili davranışlar ve emosyonun sonraki etkileridir. Gün54
RCHP 3:1-2 2009
Maner
davranışlarla meşgul olmayı içerir, örneğin; yavaş ve tam bir farkındalık içerisinde, her bir ana
dikkat ederek çay yapma ya da bulaşık yıkama
gibi. BN ya da TYB’ da tıkınılarak yenme riski
yüksek bir yiyeceğin normal ölçülerde yenmesi
kolaylaşabilir. Bu egzersizler Hanh (1976) tarafından tanımlanan farkındalık meditasyonundan uyarlanmıştır.
reyler üzüm tanesi egzersizi uygulayarak, yeme
farkındalığını da denerler.
Yeme bozukluklarında DDT, 20 hafta, haftada
bir görüşmelerle, bireysel ya da grup formatında uygulanır (Safer, Telch ve Agras 2000, Telch, Agras ve Linehan 2001). Tedavinin rasyoneli tıkınırcasına yemedeki affekt düzenlenmesi
modeline dayanır. Bu modele göre tıkınırcasına
yeme, daha uyumlu emosyon düzenlenmesi
becerilerinden yoksun olan bireylerin hoş olmayan emosyonel durumlarını azaltma işlevi
görür (Wiser ve Telch 1999). Olumsuz emosyonlar birçok şekilde tetiklenebilir, örneğin;
kişinin moda dergilerindeki görüntülerle kendi
bedenini karşılaştırması, diğer kişilerle hoş olmayan etkileşimler, ya da diğer arzu edilmeyen
koşullar yaşaması gibi. Olumsuz emosyon bir
kez tetiklendiğinde, birey bunun daha da fazlalaşacağından korkar, azaltmak için yollar arar ve
olumsuz affektten dikkatini uzaklaştıran tıkınırcasına yeme, geçici olarak bu rahatsızlığı hafifletir ve böylece olumsuz affekt pekiştirilmiş olur.
Olumsuz affekt’i uyumlu bir şekilde yönetmek
için, DDT deki şu üç modülün eğitimi verilir:
Farkındalık durumundaki birey tıkınırcasına yeme
yerine kullanılan emosyon düzenlenmesi ve sıkıntı toleransı becerisi ile uyumlu seçimler yapabilir.
• farkındalık
• emosyon düzenlenmesi
• sıkıntı toleransı
Bunlara ek olarak tıkınırcasına yeme nöbetlerine uygulanmak üzere davranışsal zincir analizi
eğitimi de verilir.
Farkındalık becerileri, emosyonel farkındalıktan sakınmak için tıkınmayı kullanma eğilimine
karşı koymayı öğretir. Bu beceriler emosyonel
durumların ortaya çıktıkları anlarda, davranışsal bir tepki vermeden, yargılamaksızın, sürekli
bir farkındalık gereğini vurgular. Böylece bireyler emosyonlarının sanki gökyüzünde hareket
eden bulutlar gibi olduğunu ve onları seyretmeyi öğrenir, değiştirmek için herhangi bir çaba
göstermemeyi, bu deneyimlere sahip olduğu
için kendini eleştirmemeyi öğrenir. Ayrıca bi-
Farkındalık becerileri emosyon düzenlenmesi
için temeldir ve sıkıntı toleransı becerileri de
bireylerin otomatik, impulsif davranışlar göstermeden emosyonel durumlarını tanımalarını ve
kabul etmelerini sağlar.
Farkındalık Temelli Bilişsel
Tedavi (FTBT)
FTBT, FTSA ‘yı temel alır, FTSA’nın birçok yöntemini kullanır. Üzüm tanesi egzersizi, beden
analizi, oturma meditasyonu, yoga, yürüme
meditasyonu FTBT içinde yer alır. Ayrıca, günlük yaşamda informal farkındalık egzersizleri de
(bulaşık yıkarken, diş fırçalarken, çöp atarken
farkındalık gibi) FTBT içinde yer alır. FTBT de,
hoş ve nahoş olaylar kaydedilir. FTSA’da olduğu gibi, FTBT de 8 hafta, haftada 2 saat, 12 üye
ile uygulanır.
Üç dakikalık nefes alma
Mini meditasyon olarak da adlandırılır. Nefes
alma üyelerin günün herhangi bir zamanında
otomatik pilottan çıkmalarını ve o anın farkındalığının yeniden yaşanmasını sağlar. Her biri
yaklaşık bir dakika yapılan 3 aşaması vardır:
Birinci aşamada (İçsel deneyim) kişi o sıradaki
içsel deneyimlerinin farkındalığına odaklandırılır. Var olan çeşitli bedensel duyumlar, düşünceler, ve/veya emosyonlarına dikkat etmesi
istenir. Yargılamadan kabullenişe teşvik edilir.
Böylece üye, deneyimlerini bastırmaya ya da
uzaklaştırmaya çabalamayacaktır, aksine nahoş
da olsa, istenmese bile bu deneyimlerini kabul
edecek, tanıyacak, itiraf edecektir.
İkinci aşamada (nefes alma) tüm dikkat nefes
alma duyumlarına ve hareketlerine odaklanır,
nefes alma ve nefes vermeye yöneltilir.
Üçüncü aşamada (beden) ise farkındalık bir bütün olarak, yine kabullenerek ve yargılama olmaksızın, postür ve yüz ifadesi dahil tüm bedene yayılır, o sıradaki duyumlara dikkat edilir.
RCHP 3:1-2 2009
55
Oturma meditasyonunda kasıtlı
olarak akla zorlukları getirme
Sorun akla getirilir ve bununla ilişkili duyumların bedenin neresinde ortaya çıktığına dikkat
edilir. Bu hisleri uzaklaştırma ya da direnme
çabaları kaydedilir. Sonra üyeler bunları ne
olursa olsun hissetmek üzere kendilerini kasıtlı
olarak dostça, yumuşak bir farkındalığa bırakırlar. Oturma meditasyonunda kasıtlı olarak zorlukları akla getirirken nefes alma farkındalığını
yapmak sıklıkla faydalı olur, çünkü üyeler nefes
almayı ihmal edebilirler. Bu egzersizin amacı
zor ve acı duygulardan sakınma çabalarını etkisizleştirmek, karşı koymaktır. Bu yaklaşım ile
zorluğun adı konur, onunla yüzleşilir, çalışılır
ve sakınmaya gerek kalmaz, ayrıca da sakınma
maladaptif olabilir. Üyeler, olumsuz deneyimlere karşı tipik tutumlarının, sevecenlik, yumuşaklık yerine düşmanca olduğunun farkına
varırlar. Sakınmaya çalışılan sorunlara, kasti
olarak yaklaşma zor olabilir ve grup liderlerinden destek almak gerekebilir.
Bilişsel Terapi Egzersizleri
FTBT, klasik bilişsel tedavideki gibi, düşüncelerin değiştirilmesi (bilişsel çarpıtmaları tanımlamak, düşüncelere karşı ya da lehinde deliller toplamak) ya da daha mantıklı alternatif düşünceler
geliştirmek gibi yöntemleri içermez. FTBT’de
bilişsel terapinin elementlerine dayalı bazı egzersizler vardır, ancak bunlar içsel deneyimlere merkezileştirmeyen bir yaklaşımı vurgular.
1- Düşünceler ve hisler egzersizi
Üyelerden gözlerini kapamaları, bir caddede
yürümeleri ve karşı tarafta birisini görmeleri
istenir. Üye, güler ve el sallar ama o kişi ilgilenmeden yürümeye devam eder. Üyelerden bu
senaryoyu hayal ederken yaşadıkları düşünce,
his ve duyumlarını tanımlamaları istenir. Bu
şekilde ABC modeli gösterilir ve açıklanır. (A)
durumu, (B) düşünme ya da yorumlamayı, (C)
his ya da emosyonları ifade eder. A durumunu yorumlarken B’deki farklı düşünceler C’de
farklı emosyonlara yol açar. Buradan önemli bir
kavram olan “düşünceler, gerçekler değildir’’ e
ulaşılır. Dahası B’de ortaya çıkan düşüncelerden
bunların emosyonlar üzerinde güçlü etkileri olmalarına rağmen her zaman haberdar olunmayabilir. Düşünceler mizaç üzerinde güçlü etkiye
sahip olduğu için, bunlar hakkında daha fazla
56
RCHP 3:1-2 2009
şeyler öğrenilmelidir. Farkındalık becerileri bu
haberdarlığın gelişmesine yardımcı olur.
2- Otomatik düşüncelerin tartışılması
Örnek “ben işe yaramazım.”, “hayatım tam bir
kaos.” gibi otomatik düşünceleri ele alalım.
Bu egzersizin amacı depresyonun tipik belirtileri olan düşüncelerin tiplerini tanımayı öğrenmelerini ve bunları ‘’kendileri hakkında gerçek
olmayan, ancak depresyonun tipik belirtileri
olan ifadeler’’ olarak görmelerini sağlamaktır.
Grup liderleri bu düşüncelerin kişinin duygu
durumu ile değişeceğine inanmalarını vurgular.
Depresyon dönemi sırasında, bu düşüncelerin
gerçek olduğuna inanılır. Düzelme döneminde
ise çok daha az inanılır. Önemli olan düşüncelerin gerçeği yansıttığı değil, mental olaylar olarak
görülmesidir.
3- Mizaç, düşünceler ve alternatif bakış açıları
egzersizleri
Üyelerden iki farklı senaryoyu hayal etmesi istenir. İlkinde, iş yerinde bir arkadaşı ile tartıştığı
ve bundan dolayı üzüntü duyduğunu, sonra bir
başka arkadaşının, konuşmaya vakti olmadığını
söyleyerek hızla geçtiğini hayal etmesi istenir.
Üyelerden, bu durumda ne düşüneceğini kaydetmeleri istenir.
İkincisinde, işinde bir başarı dolayısıyla övgü
aldığı için mutlu olduğunu ve sonra bir başka arkadaşının konuşmaya vakti olmadığını
söyleyerek hızla geçtiğini hayal etmesi istenir.
Üyelerden bu durumda ne düşüneceklerini
kaydetmeleri istenir. Üyelerin yanıtları genellikle düşüncelerin duygu halinden etkilendiğini
göstermektedir. İlk senaryoda kişi arkadaşının
acele içinde olmasını ondan kaçındığı ya da onu
reddettiği şeklinde düşünebilir; ikincisi senaryoda ise arkadaşının iyi olup olmadığından endişe duyabilir. Bu egzersiz ayrıca, düşüncelerin
duygular üzerinde güçlü etkileri olabileceğini
de göstermektedir. Düşünceler değişen koşullardan oldukça fazla etkilenmektedir ve gerçekçi olarak değerlendirilemeyebilirler. Bununla
birlikte düşüncelere inanma eğilimi çok kuvvetlidir. Düşüncelerin farkındalığı egzersizleri,
düşüncelerin gerçek olmadığını ve onların gelmesi ve gitmesine müsaade edilmesi gerektiğini
hatırlamaya yardımcı olur.
Maner
4- Hoşnut olma ve başarma aktiviteleri
Üyelerden mizaçları düşük olduğu zamanlarda
yapmak üzere hoşnutluk yaratan ve başarılan
aktivitelerinin listesini yapmaları istenir. Bu listeler BN ve TYB’ da bozulmuş yeme davranışları
ile başa çıkmada ve sıklıkla yeme bozukluklarında ek tanı olabilen depresyon için nüks önlemede yararlı olurlar. Hoşnutluk hissettiren aktiviteler olarak TV izleme, arkadaşı ile konuşma,
tatlı yeme; başarma aktiviteleri olarak faturaları
ödeme, market alışverişi yapma gibi etkinlikler
sayılabilir.
Heatherton ve Baumeister (1991) tıkınırcasına
yemenin kendilik farkındalığından kaçış isteği
tarafından motive edildiğini ileri sürerler. Yüksek kişisel standartlar koymak bu standartlar
karşılanmadığında olumsuz düşünce ve nahoş
emosyonlara yol açar.
Bu aversiv içsel durumlar dikkatin daralmasına
yol açar ve yemeye karşı baskıları azaltır.
Leahy (2002) tarafından emosyonel şemalar
önerilmiştir, buna göre, emosyonlarını patolojik
olarak etiketleyen bireyler emosyonel durumlarının farkındalığını, madde kullanımı, dissosiasyon ya da tıkınırcasına yeme yoluyla azaltmak
için çabalarlar. Dahası, Lowe (1993) ve Craighead ve Allen (1995) birçok kez tıkınırcasına
yiyen bireylerin başarısız diyet yapma öyküleri ve kilo dalgalanmaları olduğunu ve bunların
açlık ve doygunluk ipuçlarına karşı duyarlılığın bozulmasına yol açtığını ileri sürmüşlerdir.
FTBT bedensel duyumlar, algılar, bilişimler ve
emosyonların yargılamaksızın tepkisel olmayan
gözlemi ve kabulünü sağlamak üzere planlanan
çeşitli farkındalık egzersizlerini içerir. Bu şekilde FTBT kişileri, açlık ve doygunluk ipuçlarını
gözleme yeteneğini arttırmaya ve tıkınırcasına
yemeyi daha önceleri tetikleyen olumsuz affekti
yaşamayı daha fazla arzulamaya, tıkınırcasına
yemede sık olan olumsuz düşüncelere daha az
inanmaya ve stresli koşullarda uyumlu davranışları seçme yeteneğini arttırmaya teşvik eder.
Kabullenme ve Sorumluluk
Tedavisi (KST)
Kabullenme ve sorumluluk tedavisinde (KST)
farkındalık ve ilişkili beceriler hem davranış de-
ğişikliği hem de farkındalık kabullenme işlemlerini içerir. Değiştirme stratejileri, her hastanın
ihtiyaçlarına göre belirlenir, bunlar psiko-eğitim, beceri eğitimi, sorun çözme, yüzleştirme ve
diğer stratejilerdir. Farkındalık ve kabullenme
becerileri danışanın, canlı ve anlamlı hissettiği
bir hayatı yakalamak için gerekli davranış değişikliklerini elde etmesini sağlar.
KST’ de temel kavram deneyimsel (experiential) kaçınmadır. Bu kaçınma olumsuz içsel fenomenleri (örneğin hisler, duyumlar, bilişimler
veya dürtüler) yaşamaya isteksizlik ve bu deneyimleri yok etmek, kaçınmak, kaçmak için
eyleme geçmek demektir. KST birçok psikopatolojinin olumsuz içsel deneyimlerden kaçınma
için verimsiz çabalarla ilişkili olduğunu ve bu
verimsiz çabaların madde kötüye kullanımı, dissosiasyon, tıkınırcasına yeme veya insanlardan,
yerler ve durumlardan kaçınma (bu deneyimleri
ortaya çıkaran) gibi davranışlarda bulunmasına
yol açtığını ileri sürer. Deneyimsel kaçınma patoloji ile pozitif ilişkilidir ( Hayes, Wilson, Giffork, Follette ve Strosahl 1996). Bunlara ek olarak emosyon ve düşünce bastırılmasına ilişkin
laboratuar incelemeleri, bireyin belli düşünce
ve hislerden kaçınmaya ne kadar çok çabalarsa, onları o kadar çok yaşayacağını göstermiştir
(Gross 2002). Deneyimsel kaçınma olan KST
psikolojik esnekliği (fleksibilite) öğretir. Bu
o andaki deneyimin olduğu gibi yaşanmasını
arzulama ve bireyin seçtiği değerlerine uygun
olarak hareket etmesidir. Psikolojik esnekliğin
birçoğu farkındalık süreçlerini içeren çeşitli birbirleriyle bağlantılı bileşkeleri vardır. KST’ deki
farkındalık egzersizleri çok çeşitlidir.
Bunlardan başlıcaları şunlardır:
1. Kabullenme ve bilişsel defüzyon
2. Yaşanan anla temas ve kendisi bağlamında
(self-as-context)
3. Değerler ve yapılan eylem (committed action)
Kabullenme ve bilişsel defüzyon
Kabullenme bilişimlere, emosyonlara ve duyumlara ortaya çıktıkları anda yargılamaksızın
farkındalık ve açıklık geliştirilmesi demektir.
Kabullenme isteyerek kontrol edilemeyen ya da
onlardan kurtulmaya çalışıldıkça sıklığı ve şiddeti paradoks olarak artan deneyimleri kontrol
RCHP 3:1-2 2009
57
etme çabalarının bırakılmasıdır. Kabullenme
önceden kaçınılan deneyimlerle yüzleşmeyi kolaylaştırır. Örneğin; anksiyete için uygulandığında, anksiyetenin her bir elemanına ardışık
olarak tümden dikkat edilir, odaklanılır (örneğin; terli el ayaları, hızlı kalp ritmi) ve her bir
duyumun özelliğine ve sakınmadan ya da zarar
hissetmeden yaşanabileceği olasılığına dikkat
edilir. Bilişsel defüzyonda danışanlara kendi düşüncelerini ve düşünme süreçlerini, düşüncelerin gerçek ya da önemli olduğunu varsaymadan
ve onların içeriği ile uyumlu davranmadan gözleme öğretilir. Bilişsel defüzyon düşüncelerin
davranışsal önemini azaltır, böylece bireyler düşüncelerini dikkat edilmesi gereken ama inanılması zorunlu olmayan olaylar olarak görmeye
başlar. Düşünceler zararlı değildir ve içeriği ne
kadar tiksindirici (aversive) olursa olsun dikkat
edilebilir ve gelmesi ve gitmesine izin verilir.
Gerçekte istenilmeyen düşünceleri kontrol etme
ve yok etme çabaları olduğunda, daha fazla zarar ortaya çıkar. Bilişsel defüzyon, geleneksel
bilişsel tedavi işlemleri ile uyumludur, yani
burada da düşünceler kaydedilir, ortaya konur
ve incelenecek varsayımlar olarak görülür. Bununla birlikte bilişsel defüzyon’da düşüncelerin
içeriğinin analizi, tartışılması ve değiştirilmesi
yoktur. Birçok defüzyon egzersizi vardır, bunların çoğunluğu farkındalık alıştırmaları gibidir.
Örneğin; ‘’akıntıdaki yapraklar’’ egzersizinde,
kişilerden gözlerini kapamaları ve bir akarsuda
akıntıya kapılmış yüzen yaprakları hayal etmeleri istenir. Düşünceler ortaya çıktıkça, kişi her
birini bir yaprağa yerleştirir ve akıntıyla yüzerek
gitmesini seyreder. ‘’Geçit törenindeki askerler”
egzersizi de benzerdir. Burada da geçit törenindeki askerler tarafından taşınan levhalara düşünceler yerleştirilir.
Defüzyonun son amacı istenmeyen düşüncelerin varlığında olsa bile yapıcı davranış geliştirilmesidir. Defüzyon bireyin, düşüncenin ‘’sadece
bir düşünce’’ olduğunu görmesini ve yapıcı davranışları uygularken, düşüncelerin gelip geçmesine olanak sağlar.
Yaşanan anla temas ve kendisi
bağlamında (self-as-context)
KST, farkındalık egzersizlerini, içerde ve dışardaki çevrede var olan herhangi bir şeyi görmek,
dikkat etmek, gözlemek ve bu deneyimlerin ne
kadar hoşnutsuzluk hissettirmesine bakmaksı58
RCHP 3:1-2 2009
zın, aşırı değerlendirme ve yargılama yapmadan,
tanımlayıcı etiketler uygulanmasına cesaretlendirmek için kullanır. Tiksinti (aversion) varsa,
yargılama yapmadan gözlenir ve tanımlanır. Deneyimsel kaçınma ve bilişsel füzyon bu farkındalık durumuna birincil engel oluşturdukları için,
KST bireyin kendisini (self) bilişimlerin, emosyonların ve duyumların ortaya çıktığı bir içerik
olarak tanımaya teşvik eder ve bu deneyimlerle
eş anlamlı olarak görmez. Örneğin; “Ben aptalım” düşüncesine sahip olan danışanlara, “Ben
aptal olduğum düşüncesine sahibim” şeklinde
kendi kendilerine konuşmaları öğretilir. Bu
cümle kendisinin (self) düşüncelerin duygulardan ayrı olduğunu kabul etmesini, fark etmesini
sağlar ve bu deneyimlerle onların füzyonunu (iç
içe geçmesini) azaltır. Bu birçok içsel deneyimin
potansiyel tehdit edici niteliğini büyük ölçüde
azaltır. Kişi ona zararlı olmayan birçok düşünce ve duyguya geniş bir yelpaze halinde sahip
olduğunu ve bu deneyimlerin geçici, önemsiz,
değersiz olduğunu kabul eder. Gözleyici egzersiz bu farkındalığı arttırır, bireye gözlerini
kapaması, içsel deneyimleri (hatıralar, beden,
emosyonlar, düşünceler) gözlemesi ve gözlemeyi yapan (gözlemci – kendisi) kendisinin görünümüne (aspect) dikkat etmesi istenir. Çoğu
gözlemci kendisinin, bütün yaşamı boyunca var
olduğunu, oysa emosyonlar bilişimler, bedensel
durumlar ve diğer içsel deneyimlerin sürekli gelip gittiğini görebilir.
Değerler ve yapılan eylem
(committed action)
KST, danışanın en derindeki değerlerine, yaşam hedeflerine ve bunlara ulaşmak için gerekli
olabilecek davranış değişikliklerine özel önem
vermesiyle, diğer farkındalığa dayalı girişimlerden farklılık gösterir. KST’ de danışanın hedefleri, işi, özel ilişkileri, kişisel gelişmesi, sağlık
gibi alanlardaki fikirleri hakkında tartışmalar ve
egzersizler yapılır. Örneğin; danışana mezar taşına en çok ne yazılmasını istediği sorulur. Bu,
hedeflerine (örn; daha çok sosyal ilişki yaşama,
okula geri dönme, çocuklarıyla daha fazla zaman geçirme) ulaşmak için gerekli özel davranışlarla özdeşime yol açabilir. Danışan bu davranışları yapmayı kabul etmeye cesaretlendirilir.
Bunları yapmasını engelleyen durumlar incelenir. Sıklıkla bunlar psikolojiktir; örneğin sıkıntı,
üzüntü, başaramama ile ilişkili düşünceler gibi.
Kabullenme, defüzyon, varolma, kendisi bağla-
Maner
mında (self-as-context), bu engellerin üstesinden gelmede danışana yardımcı araçlardır. Örneğin; özel bir alanda iş girişimleri yapacak bir
danışan, başarısızlık korkusuyla gerekli eğitim
almaktan kaçınmaktadır. Bu kişi, başarısızlıkla
ilgili düşüncelerinden defüze olmaya, amaçları
ile ilişkili önlenemeyen anksiyeteyi kabul etmeye, her anda ne ortaya çıkarsa çıksın var olmaya
devam etmeye ve başarısız birisi olmadığını, fakat ‘’bazen başarısızlıkla ilgili düşünceleri olan
bir kişi’’ olduğunu unutmamaya cesaretlendirilir. Sonuç olarak farkındalık becerileri, danışanın anlamlı bir hayata doğru ilerlemesini kolaylaştırır.
Yeme bozukluklarında KST deneyimsel kaçınma modeline dayanır. Bu modelde birçok bozulmuş davranış biçimlerinin aversif içsel deneyimlerden (duyumlar, bilişimler, emosyonlar
ve itkiler) kaçmak ya da sakınmak çabaları ile
ilişkili olduğu düşünülür (Hayes ve ark. 1996).
KST değer verilen hedeflere ve yaşam yönlerine
doğru yönelmek üzere yapılan davranışları değiştirirken, düşünceler ve hislerin yargılanmaksızın kabulünü vurgular (Hayes ve ark. 1999).
AN’ da KST uygulaması bir klinik olgu çalışmasında aktarılmıştır (Helfner, Sperry, Eifert ve
Detweiler 2002) ve “self-help manual” olarak da
yayınlanmıştır. Bu yaklaşımda şişmanlıkla ilgili
düşünceler, imgeler ve korkulara karşı yöneltilmiş bazı farkındalık ve kabullenmeye dayalı
stratejiler vardır. Örneğin, “düşünce geçit töreni” farkındalık egzersizinde anorektik birey, bir
geçit töreninde yürüyüşçüler tarafından taşınan
kartlar üzerine düşüncelerini yazdığını hayal
eder. Bireyin görevi düşüncelerinin geçit törenini gözlemektir. Örneğin “ben bir balinayım”
ve “mide çok geniş” gibi düşünceler gelip gider,
onlar içeriye emilmez, inanılmaz ve onlara göre
davranılmaz, sadece gözlenir. Bu egzersiz bu tür
düşüncelere tepki olarak anorektik davranışlar
geliştirmeksizin bilişimlerin yargılamadan kabullenilerek gözlenme yeteneğini arttırır. Benzer şekilde “otobüs şoförü” egzersizinde, bireye
otobüs şoförü olduğunu hayal etmesi istenir.
Otobüs, onun değer verdiği yaşam hedeflerine
doğru hareketini temsil etmektedir. Şişmanlıkla
ilgili düşünceleri, yönü değiştirmesini ve otobüsü “anoreksiya caddesine doğru” sürmesini talep
eden otobüsteki yolcular olarak kavramlaştırılır
(Heffner ve ark. 2002). Bu egzersiz olumsuz
düşüncelerin onlarla bağlantılı hareket edilme-
den var olmasını sağlar. Diğer taraftan değerli
yönergelerde hareketlere devam edilir. Değerli
yönergelerde hareket etmek için iyi beslenme
genellikle gereklidir. Değerli yönergelere örnek
olarak iyi bir arkadaş, aile üyesi, vatandaş ya da
çalışan olmak verilebilir. Böylece, bu yaklaşımın
önemli bir özelliği hastanın en değerli hedefleri
ve yönergelerinin belirlenmesidir.
Farkındalık Temelli Yeme
Eğitimi (FTYE)
Farkındalık temelli yeme eğitimi (FTYE) Kristeller ve Hallett (1999) tarafından geliştirilmiş
olup FTSA ve BDT ile rehberli yeme meditasyonlarına dayanır. Programda geleneksel farkındalık meditasyonu teknikleri yanında rehberli meditasyon da uygulanır. Biçim, ağırlık,
yemeyle ilişkili kendisinin düzenlediği süreçler
(örneğin iştah ve hem gastrik hem de tat duyusuna ilişkin doygunluk) üzerinde çalışılır. Meditasyon süreci gıda arayışı (craving) ve yeme ile
ilişkili günlük aktivitelerle bütünleştirilir.
Gıda alımının düzenlenmesi (açlık ve doygunluk ipuçları, yeme biçimlerine özel dikkat etme)
önemlidir. Farkındalık meditasyonu, bireylerin
önce otomatik kalıpları (patern) fark etmelerine yardımcı olmayı ve sonra istenilmeyen tepkiyi çözmek için dikkat etmelerini eğitme yolu
olarak düşünülebilir. Daha sağlıklı işlevsellik
farkındalığını arttırma yolu olarak da düşünülebilir. Yani yeme bozukluklarında fizyolojiye
dayanan açlık ve doygunluk ipuçlarının farkındalığını, davranış ve deneyimlere geçirmek
önemlidir.
FTYE programında her bir görüşmede meditasyon egzersizi vardır. Genel oturma meditasyonu FTSA ve FTDT de kullanılan egzersizlere
benzer. Mini meditasyonlar da öğretilir, burada üyelere günlük aktiviteler sırasında özellikle
öğün ve öğün aralarında kısa sürelerle düşüncelerinin ve hislerinin yargılamaksızın farkındalığını denemeleri öğretilir. Üyeler, açlık, doygunluk ve tıkınırcasına yemeyi tetikleyicilerle ilişkili
emosyonlar, düşünceler, duyumlar üzerinde,
yargılamaksızın dikkat etmeye odaklandıkları
bazı yemeye rehberli meditasyonlar yapar. Birçok yemeyle ilgili meditasyonlar gıdayı kullanır;
önce üzüm tanesi meditasyonu ile başlanır ve
daha karmaşık ve zorlanılan (challenging) gıdaRCHP 3:1-2 2009
59
lara geçilir, önce sadece iki gıda arasında seçim
yapılır, sonra açık büfeden seçimler yapılır ve
gıda seçerken farkındalık geliştirilir.
Yine birkaç oturumda beden farkındalığı çalışılır, önce beden analizi yapılır sonra kendini
sakinleştirici dokunuşlar ve sonra da yürüme
farkındalığına geçilir.
Daha sonra kendi bedeni ve kendiliğine ilişkin
affetme meditasyonu ve bilgelik meditasyonu
yapılır, burada daha iyi seçimler yapmak için
bilgelik vurgulanır.
FTYE oturumlarında yemeye farkındalık egzersizini takiben, araştırma dönemi başlar. Sorular
sorularak, danışanların kendi içsel deneyimlerini
keşfetmelerine yardımcı olunur. İçsel deneyimler
düşünce, duygu ve duyumlar arasındaki bağlantıların gözlenmesiyle keşfedilir. Grup lideri şu
soruları sorarak tartışmaya olanak sağlar.
• Deneyim ne kadar süre devam etti?
• Aynı kaldı mı yoksa değişiklik oldu mu?
• Eşlik eden başka düşünce, duygu ya da bedensel duyumlar var mıydı?
• Sonra ne oldu?
Genellikle araştırma döneminde grup içinde ortaya çıkan bir deneyim üzerine odaklanılır, sonra haftalık ev ödevlerinin tartışılmasına geçilir.
Disregulasyon modeli FTYE’nin kuramsal temelini oluşturur. Bu modele göre, kronik diyet
yapma tıkınırcasına yemenin tetiklenmesine zemin hazırlar. Fizik uyaranları çarpıtılmış bilişler
ve olumsuz affekt, tıkınırcasına yemeyi tetikleyicilerdir. Emosyonel olarak; diyet yapma olumsuz kendilik farkındalığına bağlı olarak disforiye neden olduğu gib, engellenme (frustrasyon)
ya da yokluğa (deprivasyon) da yol açar. Diyet
kuralı bir kere ihlal edilince (örneğin yasak bir
60
RCHP 3:1-2 2009
gıda yenilince ya da uygunsuz bir zamanda yenildiğinde), birey kontrolden bütünüyle vazgeçer, tıkınmaya başlar ve abstinence violation
etkisi (AVE) ortaya çıkar (Marlatt ve Gordon
1985). Bu daha ilerde doygunluğun fizyolojik
farkındalığının eksikliği ile şiddetlenerek, kişiyi tıkınırcasına yemeye daha yatkın hale getirir
ki, burada artık yemeyi durdurmak için normal
ipuçları görmezden gelinir ya da yaşanılmaz. Tıkınma bir miktar fizik ve emosyonel memnuniyet yaratabilir, fakat ardından fizik huzursuzluk
ve suçluluk duygusu ortaya çıkar. Bu da daha
sonra olumsuz kendilik değerlendirmesinin devamına ve diyet kısıtlamasının sürmesine yol
açar. Tıkınma döngüsü kişiden kişiye değişir,
bazı bireyler, bütün bu özelliklerin hepsini yaşamayabilir.
FTYE’ de doygunluk ipuçlarının farkındalığının arttırılması ve açlık ipuçları farkındalığının
geliştirilmesi önemlidir. TYB’ da sık yemenin
başlamasından çok yemeyi durduramama daha
önem kazanır. Bu nedenle doygunluk sinyallerine daha duyarlı olmak tıkınırcasına yemenin
kontrolünde özellikle yararlı olabilir. Yeme sorunları olanlar açlık ve doygunluğun içsel ipuçlarından çok, gıda ve kalorilere ilişkin kuralları
yerine getirerek diyet yapmaktadırlar. Gıdanın
niceliği yerine niteliğinden doyum alma ve hoşnut olma farkındalığı, yeme farkındalığı egzersizlerinde önemlidir.
Sonuç
Farkındalık temelli yaklaşımlar kişilerin, yalnızca hislerini, davranışlarını ve deneyimlerini gözleme ve otomatik ve sıklıkla işlevselliği
bozulmuş tepkilerden kurtulma yeteneklerini
arttırmalarını sağlar. Kendilerinin yemeleri ve
bedenleri ile daha bilgece ve dengeli ilişkiler geliştirmelerine ve bunlar üzerinde çalışmalarına
olanak verir.
Maner
KAYNAKLAR
Apple RA, Agras WS. Overcoming eating disorders: A cognitive-behavioral treatment for bulimia
and binge-eating disorder. New York: Psychological Corporation. 1997.
Craighead LW, Allen HN. (1995). Appetite awareness training: A cognitive behavioral intervention
for binge eating. Cognitive and Behavioral Practice.1995; 2: 249-70.
Kabat-Zinn J. An outpatient program in behavioral
medicine for chronic pain patients based on the
practice of mindfulness meditation: Theoretical
considerations and preliminary results. General
Hospital Psychiatry. 1982; 4: 33-47.
Kabat-Zinn J. Mindfulness-based interventions in
context: Past, present, and future. Clinical Psychology: Science and Practice. 2003; 10: 144-56.
Eldredge KL, Agras WS, Arnow B, Telch CF, Bell
S, Castonguay L., et al. The effects of extending
cognitive-behavioral therapy for binge eating disorder among initial treatment nonresponders. International Journal of Eating Disorders. 1997; 21:
347-52.
Kristeller JL, Hallet CB. An exploratory study of a meditation-based intervention for binge eating disorder.
Journal of Health Psychology. 1999; 4: 357-63.
Fairburn CG, Marcus MD, Wilson GT. Cognitivebehavioral therapy for binge eating and bulimia
nervosa: A comprehensive treatment manual. In
CG Fairburn and GT Wilson, editors. Binge eating: Nature, assessment, and treatment. New
York: Guilford Press. 1993.
Linehan MM. Cognitive-behavioral treatment of
borderline personality disorder. New York: Guilford Press. 1993.
Gross J J. Emotion regulation: Affective, cognitive, and social consequences. Psychophysiology.
2002; 39: 281-91.
Leahy RL. A model of emotional schemas. Cognitive and Behavioral Practice. 2002; 9:177-90.
Lowe MR. The effects of dieting on eating behavior: A three-factor model. Psychological Bulletin.
1993;114:100-21.
Marlatt GA, Gordon J. Determinants of relapse: Implications fot the maintenance of behavior
change. New York: Brunner Mazel. 1985.
Hanh TN. The miracle of mindfulness. Boston: Beacon Press. 1976. In: Hayes SC, Strosahl K, Wilson KG. editors. Acceptance and commintment
therapy. New York: Guilford Press;1999.
Roth A, Fonagy P. What Works for whom? A critical review of psychotherapy research (2nd ed.),
New York: Guilford Press. 2005.
Hayes SC, Strosahl KD, Wilson KG. Acceptance and
commitment therapy: An experiential approach to
behavior change. New York: Guilford Press. 1999.
Safer DL, Telch CF, Agras WS. Dialectical behavior
therapy adapted for bulimia: A case report. International Journal of Eating Disorders. 2000;30: 101-6.
Hayes SC, Wilson KG, Gifford EV, Follette VM,
Strosahl KD. Emotional avoidance and behavioral disorders: a functional dimensional approach
to diagnosis and treatment. Journal of Consulting
and Clinical Psychology. 1996; 64: 1152-68.
Segal ZV, Teasdale JD, Williams JMG. Mindfulness-based cognitive therapy: Theoretical rationale and empirical status. In Hayes SC, Follette VM,
Linehan MM, editors. Mindfulness and acceptance: Expanding the cognitive-behavioral tradition.
New York: Guilford Press. 2004.
Heatherton TF, Baumeister RF. Binge eating as escape from self-awareness. Psychological Bulletin.
1991;110: 86-108.
Heffner M, Sperry J, Eifert GH, Detweiler M. Acceptance and commitment therapy in the treatment of an adolescent female with anorexia nervosa: A case example. Cognitive and Behavioral
Practice. 2002; 9: 232-6.
Telch CF, Agras WS, Linehan MM. Dialectical behavior therapy for binge-eating disorder: Journal
of Counsalting and Clinical Psychology. 2001; 69
(106): 1-5.
Wiser S, Telch C F. Dialectical behavior therapy
for binge eating disorder. Journal of Clinical Psychology. 1999; 55: 755-68.
RCHP 3:1-2 2009
61
Bir Olgu Sunumu:
Deliran Mani
Mustafa TATLI*, Neslihan ERGEN*, M.Emin CEYLAN*
Abstract
Delirious mania is a rare but severe psychiatric clinical situation with an acute onset, mania characteristics as
grandiosity, lack of sleep, delusions, emotional lability, euphoria and delirium characteristics as disorientation and
consciousness disturbances. In this article a delirious mania is presented, which is rarely seen nowadays. The
patient has nearly thirty years of psychiatric clinical history and his clinical mania attacks are always accompanied
by disorientation and consciousness disturbances, so we diagnosed this patient as delirious mania. Delirious
mania can be treated accurately if diagnosed correctly. ECT is more effective than pharmacological treatment.
Lithium, valproic acid, clozapine, ketiapine and high doses of benzodiazepines can be used as pharmacological
treatment but 4 weeks of time must be regarded for response to treatment. If signs of delirium is evident by
patients with history of mania, delirious mania should be considered as differential diagnosis.
Keywords
Delirious mania,
Confusion,
Disorientation,
Delirium,
Mania
Özet
Deliran mani ani gelişen, manik özellikler gösteren, grandiyözite, emosyonel labilite, delüzyon, uykusuzluk ve
öfori ile deliryum belirtilerinin gözlendiği, yönelim ve bilinç bozukluğunun birlikte görüldüğü, nadir rastlanılan ciddi
bir psikiyatrik klinik tablodur. Bu yazıda, günümüzde seyrek görülen deliran mani olgusu sunulmuştur. Yaklaşık
30 yıllık hastalık öyküsü bulunan hastamızın atakları sırasında bilinç ve yönelim bozukluğu tablosunun manik
duygudurum belirtilerine eşlik etmesi sebebiyle ‘deliran mani’ tanısı düşünülmüştür. Deliran mani doğru tanı
konulduğu takdirde yeterli şekilde tedavi edilebilen bir durumdur. Tedavisinde EKT farmakolojik tedaviden daha
etkilidir. Farmakolojik tedavide lityum, valproik asit, klozapin, ketiyapin ve yüksek doz benzodiazepin seçilebilecek
ajanlar olarak dikkat çekmektedir, ancak yanıt alabilmek için 4 haftalık bir süre göz önüne alınmalıdır. Daha
önceden geçirilmiş manik epizod öyküsü bulunan hastalarda deliryum tablosuyla karşılaşıldığında deliran mani
ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Giriş
Konfüzyon, zaman yer ve kişi oryantasyon bozukluğu ile seyreden bilinç bozukluğu tablosudur (Sadock ve Sadock 2005). Akut konfüzyonel durum, yaygın bilinen adıyla deliryum ise
bilinç, algı, düşünce ve uyku-uyanıklık döngüsü değişimlerinin eşlik ettiği, ani başlangıçlı ve
dalgalı gidiş gösteren bir klinik sendromdur.
Deliryum belirtileri, bilişsel işlevlerde yaygın
bozulma, algı bozuklukları, sanrılar, düşünce
sürecinde bozulma, konuşma bozukluğu, duygulanımda değişkenlik, uyku- uyanıklık döngüsünde bozulma, psikomotor etkinlikte değişim
olarak geniş bir dağılım göstermekle birlikte klinik tablonun temelini bellek ve dikkat bozuk-
luklarıyla seyreden bilinç bozukluğu oluşturur
(Onur ve ark. 2007).
Deliran mani tablosu ise ani gelişen, manik özellikler gösteren; grandiyözite, emosyonel labilite,
hezeyanlar, uykusuzluk ve öfori ile deliryum
karakteri gösteren; yönelim ve bilinç bozukluğunun birlikte görüldüğü, nadir rastlanılan ciddi bir psikiyatrik sendromdur (Fink 1999).
Luther Bell 1849 yılında, ani gelişen, artmış hareketlilik, belirgin uykusuzluk, konuşma miktarında artış, sistematik olmayan hezeyanlar ,
varsanılar ve konfüzyonun eşlik ettiği psikiyatrik bir klinik tablo tanımlamıştır. Bell, hastalığın
gelişiminin 3-6 hafta sürdüğünü ve hastaların
* Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Anahtar Kelimeler
Deliran mani,
Konfüzyon,
Yönelim bozukluğu,
Deliryum,
Mani
büyük bir kısmının artmış hareketliliğe bağlı gelişen kardiyovasküler yetmezlik nedeniyle
kaybedildiği notunu düşmüştür. Ayrıca, yaptığı
klinik çalışmalarda tabloyu açıklayacak organik
bir patoloji saptanmadığını belirtmiştir (Kraines
1934). Bell ‘ in 1849 yılında yaptığı tanıma uygun bir biçimde günümüz bilgisinde de deliran
mani (daha önceden bilinen adıyla Bell Manisi)
kontrol edilemeyen taşkın fiziksel aktivitenin
eşlik ettiği, deliryum ve yönelim bozukluğu
tablosu şeklinde görülen şiddetli bir mani türü
olarak tanımlanmıştır. Günümüzde nadir olarak
görülen bu tabloya hayatı tehdit eden acil bir
tıbbi duruma neden olabileceği yönünde dikkat
çekilmiştir (Sadock ve Sadock 2005).
Karmacharya R, England ML, Ongür D ‘nin 2008
yılında yaptıkları bir çalışmada yukarıdaki tanıma uygun olarak seçilen, deliryum ve mani tablosu gösteren, 16 hasta değerlendirilmiş ve bu
çalışmada deliryum ve mani tablosuyla başvuran
hastalarda altta yatan herhangi bir tıbbi patoloji
saptanmamıştır. Hastaların çoğunluğunun genç,
kadın ve daha önceden bilinen bipolar bozukluk
tanıları olduğu belirtilmiş; klinik tablonun ani
geliştiği ve öne çıkan belirtilerin inkontinans, uygunsuz tuvalet yapma, çıplaklık olduğu tanımlanmıştır. Çalışmada hastalara uygulanan EKT
tedavisiyle belirgin gelişme gözlendiği ve EKT
uygulanmayan hastalarda yüksek doz benzodiazepin tedavisiyle yeterli yanıt alındığı belirtilmiştir. Olguların bir kısmında klozapin tedavisinin
kullanıldığı ve klozapinle belirtilerin gerilemesinin tedavinin dördüncü haftasından sonra gerçekleştiği izlenmiştir. Atipik antipsikotikler, lityum ve valproik asitle yapılan tedavilerde, klinik
yanıta tedavinin 3. haftasından sonra ulaşıldığı,
tipik antipsikotik ve antikolinerjik tedavisinin
klinik tablonun ağırlaşmasına neden olduğu
bildirilmiştir. Bu çalışmanın sonuç kısmında ise
yazarlar deliran mani tablosunu doğru tanı ile
yeterli şekilde tedavi edilebilen ciddi bir psikiyatrik sendrom olarak değerlendirmiş ve kesin
tedavi olarak EKT ‘ yi önermişlerdir. EKT kullanılamayan olgularda yüksek doz benzodiazepin
kullanılması gerektiği vurgulanırken klozapin,
ketiyapin, lityum ve valproik asit ilk sıra tedavi
olarak düşünülmese de uzun dönem tedavide yanıt alındığı belirtilmiştir.
Yukarıda adı geçen çalışmayla uyumlu olarak
1980 yılında Bond T.C.‘nin yaptığı bir çalışmada
akut deliran mani tedavisinde lityum ve nöroleptiklerin etkili olduğu ancak yeni çalışmaların
64
RCHP 3:1-2 2009
EKT’nin hızlı, etkili ve daha güvenli bir tedavi
yöntemi olduğunu gösterdiği belirtilmiştir.
Karmacharya R, England ML, Ongür D‘ nin daha
önce bahsettiğimiz çalışmasında hastaların başvuru anındaki belirtilerinin manik ağırlıklı olduğu ve hastaların çoğunluğunun genç ve kadın
olduğu vurgulanmıştı . Weintraub D, Lippmann
S‘ nin 2001 yılında yaptıkları bir çalışmada ise
var olan deliryum tablosuna sonradan eklenen
mani belirtileriyle seyreden ve öyküsünde daha
önceden geçirilmiş manik epizodlar tanımlan 2
yaşlı hasta olgu olarak bildirilmiştir. Bu çalışmada konfüzyon, yönelim bozukluğu ve algı değişiklikleri ile başvuran yaşlı hastalarda özellikle
daha önceden bipolar bozukluk hikayesi varsa
deliran maninin ayırıcı tanıda düşünülmesi gerektiği vurgulanmıştır.
Bu olgu sunumunda, yukarıda tanımladığımız
ve günümüzde çok nadir görülen deliran mani
tablosunu sunacağımız olguyu literatür bilgileri
ışığında tartışmayı amaçladık.
Olgu
MA, erkek, 54 yaşında, evli ve 5 çocuk sahibi,
ilkokul mezunu, 7 yıl önce SSK’ dan malülen
emekli olmuş, İzmit’ te ailesiyle birlikte yaşıyor.
Hastanemiz acil psikiyatri polikliniğine Şubat
2008 tarihinde yakınları tarafından uykusuzluk, sinirlilik, saldırganlık, eşyaya dönük şiddet, evden kaçma, çok gezme yakınmalarıyla
istem dışı getirilen hastanın kendisi bir yakınma
iletmiyordu. Daha önceden bilinen “Bipolar Bozukluk” tanısı olan hastada bu belirtiler son bir
aydır bulunuyordu. Tedavisini karbamazepin
200 mg/gün, biperiden 2 mg/gün, haloperidol
10 mg/gün, ketiapin 200 mg/gün şeklinde düzenli olarak sürdürdüğü öğrenildi.
Hastanın yatış sırasındaki psikiyatrik muayenesinde bilinci açık, özbakımı orta, psikomotor
aktivitesi yüksek, duygulanımı yüksek, duygudurumu öforik, konuşma hız ve miktarı artmıştı ve amaca yönelemiyordu. Yer, zaman ve kişi
yönelimi bozuktu. Düşünce içeriğinde “dayım
bana gel tarlada çalış diyor” şeklinde tanımladığı işitsel varsanılarla, “Suudi Arabistan kralıyım,
bütün Arabistan benim” şeklinde ifade ettiği büyüklük hezeyanları vardı.
Yapılan hemogram, rutin biyokimya, tiroid
fonksiyon testleri, sedimentasyon, vitamin B12-
Tatlı - Ergen - Ceylan
folik asit tetkikleri normal sınırlarda, kan karbamazepin düzeyi 8.08 ng / ml idi. Kendisine
haloperidol 20 mg/gün amp. , biperiden 10 mg/
gün amp, karbamazepin 400 mg/gün po, ketiapin 200 mg/gün po şeklinde tedavi düzenlendi.
Yaklaşık 30 yıllık hastalık öyküsü bulunan hastanın hastanemize ilk başvurusu hükümetin
kendisini izlediği, herkesin kendisine düşman
olduğu, bütün dünyayı düzeltmek istediği ve bu
yüzden takip edildiği şikayetleri ile Nisan 1977
tarihinde gerçekleşmişti. O dönemdeki yatış
dosyasından, kendisinin “Paranoid Şizofreni”
tanısıyla izlendiği ve 1 ay süreyle hospitalize
edilerek, haloperidol, biperiden ve klorpromazin şeklinde tedavi uygulandığı öğrenildi.
İkinci yatışı şarkı söyleme, küfürlü konuşma
belirtileriyle Mart 1983 tarihinde idi. İzlem
notlarında sorulara “no no” diye cevap verdiği, konfüzyonda olduğu, sağ kol ve bacaklarında darba bağlı olduğu düşünülen ekimozlar
saptandığı ve “deliryum” ön tanısıyla izlendiği
belirtiliyordu. Yapılan tetkiklerde altta yatan organik bir neden saptanamamış ve 11 seans EKT
uygulanmıştı.
Üçüncü yatışının “Aşık Veysel’i görme, Aşık
Veysel’ in kendisine saz çaldığını söyleme” şeklinde belirtilerle Ocak 1985 tarihinde gerçekleştiği, yine konfüzyonel bir tablo gösterdiği ve 11
seans EKT ile tedavi edildiği öğrenildi.
Aralık 1987 tarihindeki dördüncü yatışında “Bipolar Bozukluk- Manik Hecme” tanısıyla 7 seans EKT uygulandığı ve haloperidol 20 mg/gün
amp, biperiden 10 mg/ gün amp, lityum 1200
mg/gün po tedavisi ile izlendiği; 5. başvurusunun Ağustos 1993 tarihinde ‘içimde devamlı
bir sıkıntı var’ şeklinde belirttiği yakınmalarıyla
olduğu, “Bipolar Bozukluk- Mixt Epizod” tanısıyla izlendiği ve pimozid, fluvoksamin, lityum
tedavisi uygulandığı eski yatış dosyalarının incelenmesiyle öğrenildi.
Hastanemize en son Mayıs-2002 tarihinde başvuran hastanın “BTA Mizaç Bozukluğu” tanısıyla izlendiği ve o döneme ait izlem notunda yine
konfüzyonda olduğu belirtilmişti.
Yakınlarından alınan bilgiye göre, yukarıdaki yatışları dışında en son 2006 yılında olmak üzere iki
kez Erenköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi
ve 20 yıl önce bir kez Elazığ Devlet Hastanesi’nde
yatırılarak tedavi edildiği öğrenildi.
Hastalık süreci boyunca intihar girişiminin olmadığı, psikoaktif madde kullanımının bulunmadığı, 25 yıldır günde bir paket sigara içtiği,
mesleki işlevselliğinin 20 yıldır bulunmadığı,
ondan önce inşaat işçisi ve makine operatörü
olarak çalıştığı öğrenildi. Soy geçmişinde dayısında “Bipolar Bozukluk” düşündüren belirtiler
tanımlandı, ancak dayısı psikiyatrik tedavi görmemişti.
Hastanın servisteki izleminde dikişsiz konuşma,
Allah’ın sesini duyma ve onunla konuşma şeklinde işitsel varsanılar, fikir uçuşmaları ve yönelim bozukluğu öne çıkan bulgulardı. “Bipolar Bozukluk- Psikotik Özellikli Manik Hecme”
tanısıyla süren klinik izleminde hipertansiyon
saptandı ve yapılan dahiliye konsültasyonu ile
hipertansiyon kontrol altına alındı. Konfüzyonun devam etmesi üzerine yapılan nöroloji konsültasyonu sonucunda nöropatoloji saptanmadı.
Psikomotor aktivitesindeki yükseklik tedavinin
ilk haftasında azalmasına karşın, duygudurumundaki yükseklik devam ediyordu. Yatışının
14. gününde tedavisi valproik asit 600 mg/gün
po, ketiapin 300 mg/gün po, haloperidol 20
mg/gün amp ve biperiden 5 mg/gün amp olarak
düzenlendi. Bu dönemde servis içinde eşyalara
karşı şiddet gösteren hastaya gün aşırı klopiksol
aküfaz amp tedavisi üç kez uygulandı. Yatışının 25. gününde klozapin tedavisi 25 mg / gün
olarak başlandı ve valproik asit 1000 mg/gün’e
çıkılarak parenteral haloperidol 20 mg/gün
amp ve biperiden 5 mg/gün amp tedavisi kesildi. Hastadaki konfüzyon halinin devam etmesi
üzerine olası sifiliz açısından yapılan VDRL-rpr
testi negatif olarak saptandı. Konfüzyon sürerken klozapin dozu 500 mg/gün’e kadar çıkıldı
ve bu süreçte haftalık hemogram ve üç haftada
bir yapılan kan valproik asit düzeyleri sorunsuz
seyretti. Bu tedavi ile, yatışının kırkıncı gününden itibaren konfüzyonel tablonun düzelmeye
başladığı gözlendi. Bu dönemde yapılan değerlendirilmelerde dikişsiz konuşma kaybolmuştu,
çağrışımlar düzgündü, varsanı tanımlamıyordu,
kişi ve zaman yönelimi yeterli, yer yönelimi kısmen yeterliydi. Hasta, yatışının 50. gününde
klozapin 500 mg/gün po, ketiapin 400 mg/gün
po, valproik asit 1000 mg/gün po tedavisiyle
kısmi düzelme halinde hastaneden çıkarıldı.
Hastanın 50 günlük hospitalizasyon süresinin
40. gününe kadar yönelim bozukluğu tablosunda klinik bir gerileme gözlenmeyişi ve yönelim bozukluğunu açıklayacak başka bir tıbbi
RCHP 3:1-2 2009
65
duruma bağlı patoloji saptanmamış olmasının
yanı sıra, daha önceki yatışlarında izlenen uzun
hospitalizasyon süreleri (1983 yılındaki yatışında 2 ay ve 2002 yılındaki son başvurusunda
3 ay olmak üzere) ve konfüzyon dönemlerinin
(1983, 1985 ve 2002 yıllarındaki başvurularında) bulunması, ayrıca bu atakların düzenli ilaç
kullanımına karşın gelişmiş olmaları bu olguyu
sunmak açısından değerli bulunmuştur.
Tartışma
Bu olguda, kişinin geçmiş ataklarında uzun
süreli konfüzyon dönemlerinin bulunmasının
yanı sıra, konfüzyonun gözlenmediği atakların
da varlığı, hastanın deliran mani tablosu içinde
olabileceğini baştan beri düşündürmesine karşın, klinik tablonun düzenli ilaç kullanımı varlığında gelişmiş olması ve hastanın yaşı göz önüne alınarak, psikiyatrik hastalığa eklenmiş diğer
bir tıbbi patolojinin varlığını araştırmak gerekmiştir. Tedavide EKT’nin farmakolojik tedaviye
göre daha etkin olduğu bilinmekle beraber, hastanın yaşı ve hipertansiyonun varlığı göz önüne
alınarak ve daha önceki atakların EKT yapılmış
olmasına karşın uzun sürdüğü bilindiğinden,
ilaç tedavisine öncelik verilmiştir. Farmakolojik
tedavide Li, valproik asit, ketiapin, klozapin ve
yüksek doz benzodiazepin seçilebilecek ajanlar
olarak dikkat çekmektedir, ancak her tür ilaç
tedavisinde yanıt alabilmek için 4 haftalık süre
göz önüne alınmalıdır. Bu olguda da yakın klinik izlemde manik belirtilerin yatıştığı gözlendiğinden, diğer tıbbi patolojilerin varlığı araştırılırken yönelim bozukluğunun devam etmesi
beklenebilir bir durum olarak öngörülmüştür.
Ancak yatışının 25. gününde yönelimde bir düzelme olmadığı için klozapin tedavisine geçiş
uygun görülmüş ve 40. günde yönelimi düzelmeye başlamıştır. Bu gözlem, klozapin tedavisine daha erken geçilmesinin daha hızlı bir yanıt
getireceği olasılığının düşünülmesi gerektiği yönünde bir veridir. Ancak bu olguda ailenin şehir
dışında yaşaması nedeniyle, klozapin tedavisinin ve hemogram izlemlerinin ne kadar denetlenebileceği doğrultusunda yakın bir görüşme
yapılamadığından, klozapine geçiş için acele
edilmemiştir. Diğer bir eleştirel nokta, benzodiazepin kullanımının denenmemiş olmasıdır.
Yine de hastanın daha önceki atakların 40-60
gün sürebildiği ve bu atakta 40. günde düzelme
başladığı göz önüne alınarak, klozapin seçiminin doğru bir seçim olduğu düşünülebilir.
Sonuç
Bu yazıda sunulan olgu, yönelim ve bilinç bozukluğunun eşlik ettiği ağır bir mani tablosu
olup, doğru tanı konulduğu takdirde yeterli şekilde tedavi edilebildiğine dair klinik gözlem ve
ilgili literatür bilgisi paylaşılmıştır.
Deliryum tablosuyla başvuran hastalarda ve
daha önceden geçirilmiş manik epizod öyküsü
bulunan hastalarda deliryum tablosuyla karşılaşıldığında deliryöz mani’nin ayırıcı tanıda
mutlaka düşünülmesi gerektiğine vurgu yapılmıştır. Konfüzyonel dönemin uzun sürebileceği
ve EKT’nin etkin bir tedavi yöntemi olduğu bilinmeli, EKT için uygun görülmeyen hastalarda
klozapin tedavisine yanıtın haloperidole oranla
daha hızlı gelişebileceğinin düşünülerek, tedavinin buna göre yönlendirilmesi gerektiğine, ayrıca sürdürüm tedavisinde klozapinin yanı sıra
Li, valproik asit ve ketiapinin etkili olduğuna
dair bilgiler göz önünde tutulmalıdır.
KAYNAKLAR
Bond T. C. Recognition of Acute Delirious Mania .
Arch Gen Psychiatry . 1980; 37 : 553-554.
Fınk M. Delirious Mania . Bipolar Disord. 1999
Sep ; 1(1) : 54-60.
Karmacharya R. , England M.L. , Ongür D. Delirious Mania Clinical Features and Treatment . J.
Affect. Disord. 2008 Aug ; 109(3) : 312-6. Epub
2008 Jan 11.
Kraines S. H. , M.D. Bell ’s Mania . Am J. Psychiatry 1934 ; 91 : 29-40.
66
RCHP 3:1-2 2009
Onur E. , Cimilli C. Deliryum . Köroğlu E , Güleç
C. Edit. Psikiyatri Temel Kitabı . Ankara : Hekimler Yayın Birliği 2007 . s : 115.
Sadock B. J. , M.D. Signs and Symptoms in Pyschiatry.In : Sadock BJ , Sadock VA, editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry Volume I. Philedelphia : Lippincott Williams&Wilkins 2005 . p
: 851, 1622.
Weintraub D. , Lippmann S. Delirious Mania in
Elderly . Int. J. Geriatr Psychiatry . 2001 April ;
16(4) : 374-377.
Editörün Yorumu
M.Emin CEYLAN
Şizofrenide Artmış Fötalite
Ontojenik açıdan bakıldığında, insanın belirgin biçimde fötal karakter taşıdığı görülür. Gözlerin yüze
göre, başın bedene göre büyüklüğü, ön ekstremitelerin kısalığı, bedenin genellikle tüysüz olması,
fontanellerin kapanmasındaki gecikme, elmacık kemiklerinin çıkıklığı fötusa ait karakterlerin onda
çocuk ve/veya erişkin dönemde de devam ettiğini gösterir.
İnsanın bu özelliği onun embriyolojik hayatının kısa geçmesine ve bipedal yürümeye bağlı olarak (küçülen kalça eklemi ve daralan doğum kanalı) fötal gelişim tamamlanmadan ceninin dışarı çıkma zorunluluğuna yüklenir (neoteny). Hesaplamalara göre insanın intrauterin döneminin on sekiz aya kadar
uzaması gerekmektedir. Bipedal yürümeye bağlı olarak daralan doğum kanalı sonucu gerçekleşen vaktinden erken doğum bebeği, dokuz aylık farkı dışarıda tamamlamak zorunda bırakır. Bu da bilindiği
üzere, bebeğin uzun süre mutlak anne bakımına muhtaç hale gelmesine, anne-bebek arasındaki sembiyotik ilişkinin bir aile düzeni kurma zorunluluğu doğurmasına ve yine bu yakınlığın sonucu olarak
çocukta ödipus/heraklit komplekslerinin oluşmasına neden olur. Bildiğim kadarıyla sonraki kuşaklarla
önceki kuşaklar arasında bu denli uzamış bakımın olduğu başka canlı türü yoktur.
Öte yandan şizofrenik hastalarda neotenöz karakterler, şizofren olmayanlara göre daha belirgindir.
Örneğin pek çok şizofren hastanın ince kemik ve zayıf kas yapısı gösterdiği bilinmektedir (Sharma ve
ark, Melo ve ark, Ceylan ve ark). Hennessy ve arkadaşları üç boyutlu laser ölçümleriyle bazı şizofren
hastaların frontonazal bölgelerinde kemik yapıya ilişkin gelişimsel bir morfolojik bozukluk olduğunu tespit etmişlerdir. Yine Fatjó-Vilas ve arkadaşlarının bir çalışmasında da şizofren hastaların bir
grubunun hem kendilerinde hem de akrabalarında dermatoglifik anormallikler olduğu saptanmıştır.
Elbette ki bu ve benzeri bulguların tümü şizofren hastalardaki artmış fötal yapıya ait deliller değildir.
Ama bir çoğu, hastalardaki fötus yapısının şizofren olmayanlara göre çok daha derin ve kalıcı olduğuna dair bulgulardır. Sanırım bu konudaki en dikkate değer kanıtlar şizofren hastaların prematür
doğum gösterip göstermedikleriyle ilgili olarak yapılmış çalışmalardan gelişecektir. Çünkü prematür
doğum demek, fötal karakterin kesin olarak uterus dışında sürdürülmesi demektir. Ichiki ve ark.
187 şizofren hastayı 500’ün üzerindeki kontrol grubundan deneklerle karşılaştırmışlar ve belirgin bir
anlamlılıkla hastaların 36 hafta veya daha kısa süren bir gestasyonel dönem sonunda doğduklarını
tespit etmişlerdir.
Diğer taraftan Şizofren hastalarda klinik olarak da fötal yapıyı çağrıştıran dikkate değer bulgular mevcuttur. Örneğin hastalar ileri derecede regresyon gösterdiklerinde anne karnındaki pozisyonu alırlar.
Doğumdan sonra fötal yapının korunması demek, elbette ki yetişkin yaşlarda da tamamen fötal yapının görünmesi demek değildir, kişi şizofren de olsa gelişmeye devam etmekte ve çocukluk devresinde görülen fötal karakterler, erişkinlik döneminde çocuksu karakterlerle yer değiştirmektedir. Bu
nedenle, şizofreni hastalarındaki somut düşünme, affekt düzleşmesi, zaman ve mekandan bağımsız
işleyen primer proçes düşüncesi, somatik edilgenlik ve otizm gibi kardinal bulguları bebeklik/çocukluk dönemine ait bulgular değil, fötal döneme ait bulgular olarak kabul etmek gereği vardır.
Yine şizofreni hastalarının kullandığı savunma mekanizmaları, başta inkar olmak üzere en ilkel mekanizmalardır. En ilkel derken kastedilen, fötusa en yakın dönemlerde kullanılan, dolayısıyla fötal
olan düzeneklerdir, çocukluk dönemi, psikodinamik olarak yeterince ilkel bir dönem değildir.
Beynin matürasyonu açısından baktığımızda da şizofren hastaların önemli bir grubunda neuregulin-1 bozukluğu olduğu görülüyor (Peled ve ark.09). Neurogilin-1 beyin matürasyonunda rol alan
önemli maddelerden birisidir. Yine bazı postmortem çalışmalarda, neokorteks oluşumunda görev
alan altplak (subplate) yapısının içinde nöronal dizilimin bozukluk gösterdiği, hala embriyolojik
devredeki göçe hazırlık dönemindeki nöronların konfigürasyonunu kaybetmediği ortaya çıkmıştır.
Öte yandan şizofren hastaların beyninde glioziz görülmeksizin ventrikül büyümesi olması, beyindeki
“küçüklüğün,” nörodejenerasyon sonucu gelişen bir atrofiye değil de, erişkinlik döneminde de devam eden fötal karaktere (büyümemişliğe) bağlanması makul bir saptama olacaktır.
Ayrıca Luchin (1979) ile başlayıp asıl olarak Crow (1997) ile daha da kuvvetlenen ve şizofrenlerde serebral asimetrinin kaybolduğuna dönük olarak bağımsız araştırmacılarca sürekli desteklenen
bulgunun da, hastalardaki fötal karaktere ısrarlı bir işaret olduğunu düşünmek gerekir. Çünkü hemisferik asimetri (frontooksipital tork) embriyonel dönemde yirminci haftadan itibaren gelişmekte
(Weinberger 1982) ve intrauterin hayatta nöroblastların orta hatta eşit olarak ikiye ayrılmayıp bir
tarafta daha fazla kalacak şekilde yer almalarının sonucunda ortaya çıkmaktadır. Nöroblastların daha
fazla olduğu tarafta intrauterin hayatın muhtemelen son dönemlerinde ya da ilk bebeklik devresinde
çevresel uyarıların etkisiyle nöropil gelişimin hızlanmasıyla asimetrik büyüme meydana gelmektedir.
Şizofrenlerde ise muhtemelen, fötal dönemdeki nöroblast ayrışımı, ileriki hayatta asimetriyi gözetecek biçimde olmamakta ve normal bireylerde çevreyi daha iyi represante eden (betimleyen) asimetrik
beyin yapısının gelişiminin önünü tıkamaktadır.
Şizofreniyi, nörogelişimsel hipotezle açıklamaya çalışan kuramlar aslında hastalığın fötal karakterini
öne çıkaran, fakat bunun adını koymayan bir yaklaşım taşırlar. İntrauterin hayatta maruz kalınan
adı konmamış bir patolojinin kendini yirmi yıl saklayıp sonradan ortaya çıkması, altmış yetmiş yıllık
ortalama ömrü olan biyolojik bir yapıda varlığı sürdürülebilen bir mekanizma olamaz. Onun için
nörogelişim hipotezinin içini, “insanda zaten var olan fötal karakterin, hastalarda zaman geçtikçe
hafiflemeden, izi silinmeden, derinliğine sürmesi şizofrenideki asıl patolojidir” diyerek doldurmak,
adı geçen hipotezin eksenini doğrultmak olacaktır.
Ceylan ME, Maner F, Gözden S, Ergen N. Paradoid schizophrenia and Congenital Myotonia: A Case Report.
Yayında.
Crow TJ Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language. Trends in Neurosciences 20: 339343 1997
Fatjó-Vilas M, Gourion D, Campanera S ve ark. “New evidences of gene and environment interactions
affecting prenatal neurodevelopment in schizophrenia-spectrum disorders: A family dermatoglyphic study.”
Schizophr Res. Jun 24. 2008
Hennessy RJ, Baldwin PA, Browne DJ, Kinsella A, Waddington JL.
Three-dimensional laser surface imaging and geometric morphometrics resolve frontonasal dysmorphology
in schizophrenia. Biol Psychiatry. May 15;61(10):1187-94. 2007
Ichiki M, Kunugi H, Takei N, Murray RM, Baba H, Arai H, Oshima I, Okagami K, Sato T, Hirose T, Nanko
S. Intra-uterine physical growth in schizophrenia: evidence confirming excess of premature birth. Psychol
Med. May;30(3):597-604. 2000
Jaaro-Peled H, Hayashi-Takagi A, Seshadri S, Kamiya A, Brandon NJ, Sawa A. Neurodevelopmental mechanisms of schizophrenia: understanding disturbed postnatal brain maturation through neuregulin-1-ErbB4
and DISC1.Trends Neurosci. Sep;32(9):485-95. Epub 2009 Aug 26.2009
Luchins DJ, Weinberger DR, Wyatt RJ Schizophrenia: evidence of a subgroup with reversed cerebral asymmetry. Arch. Gen. Psyc. 36: 1309-1311 1979
68
RCHP 3:1-2 2009
Melo M, Vieira AH, Passos-Bueno MR, Zaty M. Association of schizophrenia and Duchenne muscular dystrophy. Br J Psychiatry. May;162:711-2,1993
Sharma S, Namrata S.Association of schizophrenia and mental retardation with facio-scapulohumeral muscular dystrophy. Neurol India. Mar;52(1):104-5. 2004
Weinberger DR, Luchins DJ, Morihisa J ve ark. Asymmetrical volumes of the right and left frontal and occibital regions of the brain. Annals of The Neurol. 11:97-100 1982
RCHP 3:1-2 2009
69
Yazarlara Bilgi
Tanımlama
Dil
Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar
(RCHP), çift hakemli olarak ve yılda 4 sayı yayınlanacak ve hızlı yayın politikasını ilke edinmiş
bir dergidir. Bu bağlamda dergiye gelen yazılar
dört hafta içerisinde hakem değerlendirilmesinden geçirilerek üç ay içerisinde yayına kabul edilecek ya da reddedilecektir. Psikiyatride
Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nde
öncelikle psikofarmakoloji, biyolojik psikiyatri,
davranış bilimleri ile çocuk ve ergen psikiyatrisi
alanlarındaki deneysel, temel ve klinik bilimlere
ait yazılara yer verilir. Psikiyatride Derlemeler,
Olgular ve Varsayımlar Dergisi, ulusal ve uluslararası tüm tıbbi kurum ve kişilere ücretsiz olarak ulaşmayı hedefleyen bilimsel bir dergidir.
Dergi iki formda çıkacaktır. Basılı form Türkçe;
elektronik form Türkçe ve İngilizce olarak çıkacak olup; yazıların hem Türkçe hem İngilizce
formları gönderilmelidir. İstendiğinde yazıların
İngilizce’ye çevrilmesi editörce yapılacaktır.
Dergisi’nin dili Türkçe ve İngilizce’dir.
Kapsadığı Alanlar
Dergisi psikiyatri, psikoloji, nöroloji, farmakoloji, moleküler biyoloji, genetik, nörokimya ve
ilgili bilim alanlarında uzman olanlara ve bu
alanlarda halen eğitilenlere hitap eder.
Yayın Politikası
Dergisi, yayınlanmak üzere gönderilen yazıları
aşağıdaki bölümlerde dikkate almaktadır:
•
•
•
•
Olgu sunumları,
Derlemeler,
Orijinal araştırmalar,
Editöre mektuplar.
Genel İlkeler
Daha önce yayınlanmamış olan ya da yayınlanmak üzere başka bir dergide halen değerlendirmede olmayan ve her bir yazar tarafından
yayınlanması onaylanan makaleler Psikiyatride
Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nde
değerlendirilmek üzere kabul edilir.
Yayın kurulu, yazarların iznini alarak yazıda
değişiklikler yapabilir. Editör ve dil editörü dil,
yazım ve kaynakların Index Medicus’ta geçtiği
gibi yazılmasında ve benzer konularda tam yetkilidir.
Eğer makalede daha önce yayınlanmış alıntı
yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı,
yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin
almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Gerekli izinlerin alınıp alınmadığından
yazar(lar) sorumludur.
Bilimsel toplantılarda sunulan özet bildiriler,
makalede belirtilmesi koşulu ile kabul edilir.
Editör, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’ne gönderilen makale biçimsel
esaslara uygun ise, gelen yazıyı yurtiçi ve/veya
yurtdışı en az iki hakemin değerlendirmesinden
geçirtir, hakemler gerek gördüğü takdirde yazıda istenen değişiklikler yazarlar tarafından yapıldıktan sonra yayınlanmasına onay verir. Makale yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten
sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı
izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca
yeni bir isim yazar olarak eklenemez ve yazar
sırası değiştirilemez. Yayına kabul edilmeyen ve
yayınlanmayan makale, resim ve fotoğraflar yazarlara geri gönderilmez.
RCHP 3:1-2 2009
71
Etik
Bilimsel sorumluluk
Makalelerin bilimsel kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Tüm yazarların gönderilen makaleye akademik
ve bilimsel açıdan doğrudan katkısı olmalıdır.
Bu bağlamda “yazar” yayınlanan bir araştırmanın kavramsallaştırılmasına, dokusuna, verilerin
elde edilmesine ve analizine ya da yorumlanmasına belirgin katkı yapan, yazının müsvettesinin
yazılması ya da bunun içerik açısından eleştirel
biçimde gözden geçirilmesinde görev yapan birisi olarak görülür.
Fon sağlanması, veri toplanması ya da araştırma grubunun genel süpervizyonu tek başlarına
yazarlık hakkı kazandırmaz. Yazar olarak gösterilen tüm bireyler sayılan tüm ölçütleri karşılamalıdır ve ancak yukarıdaki ölçütleri karşılayan
her birey yazar olarak gösterilebilir. Çok merkezli çalışmalarda grubun tüm üyelerinin yukarıda belirtilen şartları karşılaması gereklidir.
Yazarların isim sıralaması ortak verilen bir karar
olmalıdır. Tüm yazarlar yazar sıralamasını telif
hakkı devri formunda imzalı olarak belirtmek
zorundadırlar.
Yazarlık için yeterli ölçütleri karşılamayan ancak çalışmaya katkısı olan tüm bireyler “teşekkür/bilgiler” kısmında sıralanmalıdır. Bunlara
örnek olarak ise sadece teknik destek sağlayan,
yazıma yardımcı olan ya da sadece genel bir
destek sağlayan kişiler verilebilir. Finansal ve
maddi destekleri de belirtilmelidir.
Yazıya materyal olarak destek veren ancak yazarlık için gerekli ölçütleri karşılamayan kişiler
“klinik araştırıcılar” ya da “yardımcı araştırıcılar” gibi başlıklar altında toplanmalı ve bunların
işlevleri ya da katılımları “bilimsel danışmanlık
yaptı” “çalışma önerisini gözden geçirdi” “veri
topladı” gibi belirtilmelidir. Teşekkür (acknowledgement) kısmında belirtilecek bu bireylerden
de yazılı izin alınması gerekir.
Etik sorumluluk
Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi, 1975 Helsinki Deklarasyonu’nun
2000 yılında revize edilen İnsan Deneyleri
Komitesi’nin
(http://www.wma.netle/policy/
b3.htm) etik kurallarına uymayı ilke edinmiş
bir dergidir. Bu yüzden Psikiyatride Derlemeler,
72
RCHP 3:1-2 2009
Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nde yayınlanmak
üzere gönderilen klinik deneylere katılan insanlar/hastalarla ilgili olarak, bu komitenin etik
kurallarına uyulduğunun mutlaka belirtilmesi
ve deneyin türüne göre gerekli olan yerel veya
ulusal etik komitelerden alınan onay yazılarının
yazı ile birlikte gönderilmesi ve ayrıca deneye
katılan kişi/hastalardan ve hastalar eğer temyiz
kudretine sahip değilse vâsilerinden yazılı bilgilendirilmiş onam (informed consent) alındığını belirten bir yazı ve tüm yazarlar tarafından
imzalanmış bir belgenin editöre gönderilmesi
gerekir.
Bu tip çalışmaların varlığında yazarlar, makalenin Yöntem ve Gereç bölümünde bu ilkelere
uygun olarak çalışmayı yaptıklarını, kurumlarının etik kurullarından ve çalışmaya katılmış
insanlardan “bilgilendirilmiş onam” (informed
consent) aldıklarını belirtmek zorundadırlar.
Çalışmada “hayvan” kullanılmış ise yazarlar,
makalenin Yöntem ve Gereç bölümünde “Guide for the Care and Use of Laboratory Animals”
(www.nap.edu/catalog/5140.html) ilkeleri doğrultusunda çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve kurumlarının etik kurullarından
onay aldıklarını belirtmek zorundadırlar. Hayvan deneyleri rapor edilirken yazarlar laboratuvar hayvanlarının bakımı ve kullanımı ile ilgili
kurumsal ve ulusal rehberlere uyup uymadıklarını yazılı olarak bildirmek zorundadırlar.
Olgu sunumlarında da hastanın kimliğinin ortaya çıkıp çıkmamasına bakılmaksızın hastalardan “bilgilendirilmiş onam” (informed consent)
alınmalıdır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların
sorumluluğundadır. Psikiyatride Derlemeler,
Olgular ve Varsayımlar Dergisi, yayınladığı makalelerin konu ile ilgili en iyi etik ve bilimsel
standartlarda olmasını, buna karşılık ticari kaygılara dayanmaması koşulunu gözetmektedir.
Editör ve yayıncı, reklam amacı ile dergide yayınlanan ticari ürünlerin özellikleri ve açıklamaları konusunda hiçbir garanti vermemekte
ve sorumluluk kabul etmemektedir. Eğer makalede doğrudan veya dolaylı ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum bulunuyorsa yazarlar; kaynak sayfasında kullanılan
ticari ürün, ilaç, ilaç firması v.b. ile ticari hiçbir
ilişkisinin olmadığını veya varsa nasıl bir ilişki-
sinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar)
bildirmek zorundadırlar.
Yazıların alınmasının ardından yazarlara makalenin alındığı bildirilecektir.
Hastalar ve çalışmaya katılanların
gizlilik ve mahremiyeti
Makaleler sayfanın her bir kenarından 2.5 cm
kenar boşluğu bırakılarak ve çift satır aralıklı
yazılmalıdır. Makalelerde aşağıdaki sıra takip
edilmelidir ve her bölüm yeni bir sayfa ile başlamalıdır: 1) başlık sayfası, 2) özet, 3) metin, 4)
teşekkür/acknowledgement 5) kaynaklar ve 6)
tablo ve/veya şekiller. Tüm sayfalar sırayla numaralandırılmalıdır.
Hastalardan izin alınmadan mahremiyet bozulamaz. Hastaların ismi, isimlerinin baş harfleri
ya da hastane numaraları gibi tanımlayıcı bilgiler, fotoğraflar ve soyağacı bilgileri v.b. bilimsel
amaçlar açısından çok gerekli olmadıkça ve hasta (ya da anne-baba ya da vasi) yazılı aydınlatılmış onam vermedikçe basılmazlar.
Özellikle olgu bildirimlerinde, çok gerekli olmadıkça hasta ile ilgili tanımlayıcı ayrıntılar
çıkarılmalıdır. Örneğin, fotoğraflarda göz bölgesinin maskelenmesi kimliğin gizlenmesi için
yeterli değildir. Eğer veriler kimliğin gizlenmesi
için değiştirildiyse yazarlar bu değişikliklerin
bilimsel anlamı etkilemediği konusunda güvence vermelidirler. Bilgilendirilmiş onam alındığı
da makalede belirtilmelidir.
Editör, yazar(lar) ve hakemlerle ilişkiler
Editör makalelerle ilgili bilgileri (makalenin
alınması, içeriği, gözden geçirme sürecinin durumu, hakemlerin eleştirileri ya da varılan sonuç) yazarlar ya da hakemler dışında kimseyle
paylaşmaz.
Editör hakemlere gözden geçirme için gönderilen makalelerin, yazarların özel mülkü olduğunu ve bunun imtiyazlı bir iletişim olduğunu
açıkça belirtir. Hakemler gözden geçirmelerini
bitirdikten sonra makalenin kopyalarını yok
eder. Dergi editörü de reddedilen ya da geri verilen makalelerin kopyalarını imha eder.
Hakemlerin kimliğinin gizli kalmasına özen
gösterilir.
Yazıların Hazırlanması
Aksi belirtilmedikçe gönderilen yazılarla ilgili
tüm yazışmalar ilk yazarla yapılır. Gönderilen
yazılar, yazının yayınlanmak üzere gönderildiğini ve Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve
Varsayımlar Dergisi’nin hangi bölümü (orijinal
araştırma, gözden geçirme, ya da olgu bildirimi
gibi) için başvurulduğunu belirten bir mektup,
yazının elektronik formunu içeren Microsoft
Word 2000 ve üzerindeki versiyonları ile yazılmış disketi ile tüm yazarların imzaladığı ‘Telif
Hakkı Devri Formu’ eklenerek gönderilmelidir.
Başlık
Başlık sayfasında, yazarların adları, akademik
unvanları ve yazışılacak yazarın tam adres, telefon ve faks numaraları ve e-mail adresi bulunmalıdır.
Özet ve anahtar kelimeler
Özet (Türkçe ve İngilizce; Türkçe yazıların İngilizce özetlerinde mutlaka İngilizce başlık da
yer almalıdır). İki yüz elli kelimeden daha uzun
olmamalı ve aşağıdaki gibi yapılandırılmalıdır:
Amaç/Objective: yazının birincil ve asıl amacı;
Yöntem(ler)/Method(s): veri kaynakları, çalışmanın iskeleti, hastalar ya da çalışmaya katılanlar, görüşme/değerlendirmeler ve temel ölçümler; Bulgular/Results, Sonuçlar/Conclusion(s)
Özet çalışmanın temeliyle ilgili bilgi vermeli ve
çalışmanın amacını, temel süreçleri (olguların
ya da laboratuar hayvanlarının seçimi, gözlemsel ve analitik yöntemler), ana bulguları (mümkünse özgül etki büyüklüklerini ve istatistiksel
anlamlılıklarını vererek) ve temel çıkarımları
içermelidir. Çalışmanın ya da gözlemlerin yeni
ve önemli yönleri belirtilmelidir.
Özetler bir makalenin bir çok elektronik veritabanında yer alan en belirgin kısmı olduğundan,
yazarlar özetin makalenin içeriğini doğru olarak
yansıttığından emin olmalıdır.
Anahtar sözcükler, her türlü yazıda Türkçe
ve İngilizce özetlerin altındaki sayfada 3-10
adet verilmelidir. Anahtar sözcük olarak Index
Medicus’un Tıbbi Konu başlıklarında yer alan
terimler kullanılmalıdır.
Giriş
Giriş bölümünde konunun önemi, tarihçe ve
bugüne kadar yapılmış çalışmalar, varsayım ve
çalışmanın amacından söz edilmelidir. Girişte
çalışmanın temeli ya da bağlamı (örneğin, sorunun doğası ve önemi) ve özgül amaçlar ya da
RCHP 3:1-2 2009
73
çalışmada test edilen varsayımlar belirtilmelidir.
Hem ana hem de ikincil amaçlar açıkça belirtilmelidir ve tüm önceden belirlenmiş altgrup
analizleri açıklanmalıdır. Sadece gerçekten ilişkili kaynaklar gösterilmeli ve çalışmaya ait veri
ya da sonuçlardan söz edilmemelidir.
Yöntem ve Gereç
Yöntem ve Gereç bölümünde, veri kaynakları,
çalışmanın hipotezi, hastalar ya da çalışmaya
katılanlar, ölçekler, görüşme/değerlendirmeler
ve temel ölçümler, yapılan işlemler ve istatistiksel yöntemler yer almalıdır. Yöntem bölümü,
sadece çalışmanın planı ya da protokolü yazılırken bilinen bilgileri içermelidir; çalışma sırasında elde edilen tüm bilgiler bulgular kısmında
verilmelidir.
Olguların seçimi ve tanımlanması
Gözlemsel ya da deneysel çalışmaya katılanların seçimi, çalışmaya alınma ve çalışmadan dışlanma ölçütleri açıkça tanımlanmalıdır. Yaş ve
cinsiyet gibi değişkenlerin çalışmanın amacıyla
olan ilişkisi her zaman açık olmadığından; örneğin yazarlar niçin sadece belli bir yaş grubunun
alındığını ya da neden bir cinsin çalışma dışında
bırakıldığını açıklamalıdır.
Teknik bilgi
Diğer çalışmacıların sonuçları yineleyebilmesi
için yöntemi ve kullanılan araçlar (üretici firma
ve adres paragraf içinde belirtilerek) ayrıntılı
olarak belirtilmelidir. İyi bilinmeyen bir yöntem
için kaynak verilmeli ve yöntem açıklanmalı,
yeni yöntemler varsa tanımlanmalı ve kullanılma nedenleri belirtilip kısıtlılıkları değerlendirilmelidir. Kullanılan tüm ilaç ve kimyasallar
doğru olarak tanımlanıp jenerik isimleri, dozları
ve kullanım biçimleri belirtilmelidir.
Gözden geçirme yazısı gönderen yazarlar veriyi
bulma, seçme, ayırma ve sentezleme yöntemlerini belirtmelidir. Bu yöntemler aynı zamanda
özette de yer almalıdır.
İstatistik
İstatistiksel yöntem, orijinal veriye erişebilecek
bilgili bir okuyucunun rapor edilen sonuçları
onaylayabileceği bir ayrıntıda belirtilmelidir.
Mümkünse, bulgular niceliksel hale getirilmeli
ve hata ölçümleri verilmelidir. İstatistiksel terimler, kısaltmalar ve sembollerin çoğu tanımlanmalıdır. Kullanılan bilgisayar programı belirtilmelidir.
74
RCHP 3:1-2 2009
Bulgular
Ana bulgular istatistiksel verilerle desteklenmiş olarak eksiksiz verilmeli ve bu bulgular
uygun tablo, grafik ve şekillerle görsel olarak
da belirtilmelidir. Bulgular yazıda, tablolarda
ve şekillerde mantıklı bir sırayla, en önemli sonuçlar başta olacak şekilde verilmelidir. Tablo
ve şekillerdeki tüm veri yazıda verilmemeli, sadece önemli noktalar vurgulanmalıdır. Ekstra
materyal ve teknik bilgi ek kısımda verilerek
yazının akışının bozulmaması sağlanmalı, alternatif olarak bunlar sadece elektronik versiyonda yer almalıdır. Veriler sonuçlar bölümünde
özetlenirken sayısal sonuçlar sadece türevler
(örneğin yüzde) şeklinde değil mutlak şekilde
de verilmeli ve kullanılan analiz yöntemi belirtilmelidir. Sadece makaledeki fikri destekleyen
şekil ve tablolar konmalıdır. Çok büyük tablolar
yerine grafikleri kullanmayı denemeli, grafik ve
tablolarda aynı veri tekrarlanmamalıdır.
Tartışma
Tartışma bölümünde çalışmadan elde edilen
veriler, kurulan hipotez doğrultusunda hipotezi destekleyen ve desteklemeyen bulgular ve
sonuçlar irdelenmeli ve bu bulgu ve sonuçlar
literatürde bulunan benzeri çalışmalarla kıyaslanmalı, farklılıklar varsa açıklanmalıdır. Çalışmanın yeni ve önemli yanları ve bunlardan
çıkan sonuçlar vurgulanmalıdır. Giriş ya da
sonuçlar kısmında verilen bilgi ve veriler tekrarlanmamalıdır. Deneysel çalışmalar için tartışmaya sonuçları kısaca özetleyerek başlamak,
daha sonra olası mekanizmaları ya da açıklamaları incelemek ve bulguları önceki çalışmalarla
karşılaştırmak, çalışmanın kısıtlılıklarını özetlemek, gelecekteki çalışmalar ve klinik pratikteki uygulamalarını belirtmek faydalıdır. Varılan
sonuçlar çalışmanın amacıyla karşılaştırılmalı,
ancak elde edilen bulgular tarafından yeterince
desteklenmeyen çıkarımlardan kaçınılmalıdır.
Tablo Grafik ve Şekiller
Yazı içindeki grafik, şekil ve tablolar Romen rakamıyla numaralandırılmalıdır. Şekillerin metin
içindeki yerleri belirtilmelidir.
Tablolar
Tablolar bilgileri etkin bir şekilde gösterir, bilginin ayrıntılı olarak verilmesini sağlar. Bilgileri
metin yerine tablolarda vermek genelde metnin
uzunluğunu kısaltır.
Her tablo ayrı bir sayfaya çift aralıklı olarak basılmalıdır. Tabloları metindeki sıralarına göre
numaralayıp, her birine kısa bir başlık verilmelidir. MS Word 2000 ve üstü versiyonlarında
otomatik tablo seçeneğinde “tablo klasik 1” ya
da “tablo basit 1” seçeneklerine göre tablolar
hazırlanmalıdır. Başlık satırı ve tablo alt üst satırları dışında tablonun içinde başka dikey ve
yatay çizgiler kullanılmamalıdır. Her sütuna bir
başlık verilmelidir. Açıklamalar başlıkta değil,
dipnotlarda yapılmalıdır. Dipnotlarda standart
olmayan tüm kısaltmalar açıklanmalıdır.
Varyasyonun standart sapma ya da standart
hata gibi istatistiksel ölçümleri belirtilmelidir.
Metin içinde her tabloya atıfta bulunulduğuna
emin olunmalıdır. Eğer yayınlanmış ya da yayınlanmamış herhangi başka bir kaynaktan veri
kullanılıyorsa izin alınmalı ve kaynak sahibi tam
olarak bilgilendirilmelidir.
Çok fazla veri içeren tablolar çok yer kaplar ve
sadece elektronik yayınlar için uygun olabilir.
Şekiller
Şekiller ya profesyonel olarak çizilmeli ve fotoğraflanmalı ya da fotoğraf kalitesinde dijital
olarak gönderilmelidir. Şekillerin basıma uygun
versiyonlarının yanı sıra JPEG ya da GIF gibi
elektronik versiyonlarda yüksek çözünürlükte
görüntü oluşturacak biçimlerde elektronik dosyaları gönderilmeli ve bu dosyaların görüntü kaliteleri bilgisayar ekranında kontrol edilmelidir.
Röntgen, CT, MRI filmleri ve diğer tanısal görüntülemeler ve patolojik fotomikrografik
preparatlar ve örnekler genelde 127-173 mm
boyutlarında yüksek kalitede basılmış olarak
gönderilmelidir. Bu nedenle şekillerin üzerindeki harfler, sayılar ve semboller açık ve tüm
makalede eşit ve yayın için küçültüldüklerinde okunabilecek boyutlarda olmalıdır. Şekiller
mümkün olduğunca tek başlarına anlaşılabilir
olmalıdır. Eğer insan fotoğrafları kullanılacaksa,
ya bu kişiler fotoğraftan tanınmamalıdır ya da
yazılı izin alınmalıdır (etik bölümüne bakınız).
Şekiller metinde geçiş sıralarına göre numaralandırılmalıdır. Önceden yayınlanmış bir şekil
kullanılacaksa, yayın hakkını elinde bulundurandan izin alınmalıdır.
Kaynaklar
Kaynaklarla ilgili genel konular
Gözden geçirme yazıları okuyucular için bir
konudaki kaynaklara ulaşmayı kolaylaştıran bir
araç olsa da, her zaman orijinal çalışmayı doğru
olarak yansıtmaz. Bu yüzden mümkün olduğunca yazarlar orijinal çalışmaları kaynak göstermelidir. Öte yandan, bir konuda çok fazla sayıda orijinal çalışmanın kaynak gösterilmesi yer
israfına neden olabilir. Birkaç anahtar orijinal
çalışmanın kaynak gösterilmesi genelde uzun
listelerle aynı işi görür.
Özetler kaynak olarak gösterilmemelidir. Kabul
edilmiş ancak yayınlanmamış makalelere atıflar
“basımda” ya da “çıkacak” şeklinde verilmelidir;
yazarlar bu makaleleri kaynak gösterebilmek
için yazılı izin almalıdır ve makalelerin basımda olduğunu ispat edebilmelidir. Gönderilmiş
ancak yayına kabul edilmemiş makaleler, “yayınlanmamış gözlemler” olarak gösterilmeli ve
kaynak yazılı izinle kullanılmalıdır.
Tektip kurallar esas olarak Amerikan Ulusal
Tıp Kütüphanesi (National Library of Medicine, NLM) tarafından uyarlanmış olan bir ANSI
standart stilini kabul etmiştir. Kaynak atıfta
bulunma örnekleri için yazar(lar) http:// www.
nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
sitesine başvurulabilir.
Dergi isimleri Index Medicus’taki şekilleriyle kısaltılmalıdır. Liste http://www.nlm.nih.gov sitesinden de elde edilebilir.
Kaynaklar yazının sonunda (Kaynaklar/References) başlığı altında alfabetik soyadı sırasına
göre numaralandırılıp dizilmelidir. Metin içinde
ise parantez içinde yazar soy ismi ve yıl belirtilmelidir. Kaynakların doğruluğundan yazar(lar)
sorumludur. Tüm kaynaklar metinde belirtilmelidir. Kaynaklar aşağıdaki örneklerdeki gibi
gösterilmelidir. Tüm yazarlar belirtilmeli, “ve
ark.” ibaresi kullanılmamalıdır. Kaynak dergi
adlarının kısaltılması Index Medicus’a uygun
olmalıdır. Index Medicus’ta indekslenmeyen bir
dergi kısaltılmadan yazılmalıdır. Kaynaklar için
örnekler aşağıda belirtilmiştir.
1.Dergi makaleleri:
• Standard dergi makalesi: Halpern SD, Ubel
PA, Caplan AL. Solid-organ transplantation
in HIV-infected patients. N Engl J Med. 2002
Jul 25;347(4):284-7.
RCHP 3:1-2 2009
75
• Medline’da yer almayan ve kısaltması olmayan dergilerin makaleleri için: Üçok A, Tükel
R, Özgen G, Saylan M, Nuray K, Calikusu C,
Keser V. Şizofreni hastalarında obsesif kompülsif belirtilerin ve bozukluğun sıklığı. 3P
(Psikiyatri,Psikoloji,Psikofarmakoloji) Dergisi 1998; 6(2) 107-110
• Yazar bir kuruluş ise: Diabetes Prevention
Program Research Group. Hypertension,
insulin, and proinsulin in participants with
impaired glucose tolerance. Hypertension.
2002;40(5):679-86.
• Yazar ismi verilmemişse: 21st century heart
solution may have a sting in the tail. BMJ.
2002;325 (7357):184.
• Yazar hem kişi hem de bir kuruluş ise: Vallancien G, Emberton M, Harving N, van
Moorselaar RJ; Alf-One Study Group. Sexual dysfunction in 1,274 European men suffering from lower urinary tract symptoms. J
Urol. 2003;169(6):2257-61.
• Yazı dergi ekinde çıkmışsa: Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability and safety
of frovatriptan with short- and long-term use
for treatment of migraine and in comparison
with sumatriptan. Headache. 2002;42 Suppl
2:S93-9.
• Yazı dergi eki içeren bir sayıda çıkmışsa: Glauser TA. Integrating clinical trial data into clinical practice. Neurology. 2002;58(12 Suppl
7):S6-12.
• Yazı bölümlü ciltte çıkmışsa: Abend SM, Kulish N. The psychoanalytic method from an
epistemological viewpoint. Int J Psychoanal.
2002;83(Pt 2):491-5.
• Yazı bölümlü sayıda çıkmışsa: Ahrar K, Madoff DC, Gupta S, Wallace MJ, Price RE,
Wright KC. Development of a large animal
model for lung tumors. J Vasc Interv Radiol.
2002;13(9 Pt 1):923-8.
• Yazı cilt numarası olmayan sayıda çıkmışsa: Banit DM, Kaufer H, Hartford JM. Intraoperative frozen section analysis in revision total joint arthroplasty. Clin Orthop.
2002;(401):230-8.
• Yazıda sayı ve cilt numarası yoksa: Outreach:
bringing HIV-positive individuals into care.
HRSA Careaction. 2002 Jun:1-6.
• Basılı şeklinden önce elektronik yayınlanan
yazı: Yu WM, Hawley TS, Hawley RG, Qu CK.
Immortalization of yolk sac-derived precur76
RCHP 3:1-2 2009
sor cells. Blood. 2002 Nov 15;100(10):382831. Epub 2002 Jul 5.
• Gerekiyorsa makale cinsinin bildirilmesi:
Kline MD. Fluoxetine and anorgasmi (letter).
Am J Psychiatry 1989; 146:804-5.
2. Kitap ve Diğerleri:
• Sadece yazar : Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. Medical microbiology. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2002
• Editör(ler)in yazar olması: Gilstrap LC 3rd,
Cunningham FG, VanDorsten JP, editors.
Operative obstetrics. 2nd ed. New York:
McGraw-Hill; 2002.
• Bir kuruluşun yazar ve basımcı olması: Royal Adelaide Hospital; University of Adelaide,
Department of Clinical Nursing. Compendium of nursing research and practice development, 1999-2000. Adelaide (Australia):
Adelaide University; 2001.
• Kitap bölümü: Meltzer PS, Kallioniemi A,
Trent JM. Chromosome alterations in human
solid tumors. In: Vogelstein B, Kinzler KW,
editors. The genetic basis of human cancer.
New York: McGraw-Hill; 2002. p. 93-113.
• Konferans tebliğleri: Harnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germ cell tumours V. Proceedings of the 5th Germ Cell Tumour Conference; 2001 Sep 13-15; Leeds, UK. New
York: Springer; 2002.
• Konferans makalesi: Christensen S, Oppacher F. An analysis of Koza’s computational
effort statistic for genetic programming. In:
Foster JA, Lutton E, Miller J, Ryan C, Tettamanzi AG, editors. Genetic programming.
EuroGP 2002: Proceedings of the 5th European Conference on Genetic Programming;
2002 Apr 3-5; Kinsdale, Ireland. Berlin:
Springer; 2002. p. 182-91.
• Bilimsel ve teknik rapor: Yen GG (Oklahoma State University, School of Electrical
and Computer Engineering, Stillwater, OK).
Health monitoring on vibration signatures. Final report. Arlington (VA): Air Force
Office of Scientific Research (US), Air Force Research Laboratory; 2002 Feb. Report
No.: AFRLSRBLTR020123. Contract No.:
F496209810049.
• Patent:Pagedas AC, inventor; Ancel Surgical R&D Inc., assignee. Flexible endoscopic
grasping and cutting device and positio-
ning tool assembly. United States patent US
20020103498. 2002 Aug 1.
• Sözlük ve benzer kaynaklar:Dorland’s illustrated medical dictionary. 29th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000. Filamin; p. 675.
• Yayınlanmamış kaynak: Tian D, Araki H,
Stahl E, Bergelson J, Kreitman M. Signature
of balancing selection in Arabidopsis. Proc
Natl Acad Sci U S A. In press 2002.
3. Elektronik Kaynaklar:
• CD-ROM: Anderson SC, Poulsen KB.
Anderson’s electronic atlas of hematology
[CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
• İnternette dergi makaleleri:Abood S. Quality
improvement initiative in nursing homes:the
ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002
Aug12];102(6):[about3p.]. Available from:
http://www.nursingworld.org/AJN/2002/
june/wawatch.htm
• İnternette monograflar: Foley KM, Gelband
H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited
2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.
edu/books/0309074029/ html/
• Web sayfası:Cancer-Pain.org [homepage on
the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available
from: http://www.cancer-pain.org/
• Web sayfasının bir bölümü: American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002
[updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12].
AMA Office of Group Practice Liaison; [about
2 screens]. Available from: http://www.amaassn.org/ama/pub/category/1736.html
• İnternet veri bankası:Who’s Certified [database on the Internet]. Evanston (IL): The
American Board of Medical Specialists. c2000
- [cited 2001 Mar 8]. Available from: http://
www.abms.org/newsearch.asp
Olgu sunumları için bilgilendirme
Klinisyenin sıkça karşılaştığı genel zorluklarına değerli çözüm önerileri getirebileceğini ve
anlamlı tartışmalarla önemli klinik çalışmaları
tetikleyebileceğini ve/veya öğretici değeri olduğunu düşündüğünüz olgu örneklerinin yayınlanmasına öncelik verilecektir.
Olgu Sunumu; bir özellik, durum, komplikasyon veya girişim ile ilgili bilgiyi tıp dünyasıyla
medikal dergi yoluyla paylaşmayı sağlar. Olgu
sunumlarının bir amacı da klinisyenleri hastanın
olağan olmayan klinik özellikleri, değerlendirilmesi ve/veya sağaltımı ile ilgili olarak eğitmektir. Klinisyenler tarafından bildirilen gözlemler,
olgu sunumlarıyla yeni araştırma projelerini
destekleyen hipotezler de yaratabilir.
Giriş
Klinik sorunun öneminin ve sıklığının açıklanması, olgu sunum amacının belirtilmesi beklenmektedir. Eğer bu olgudan yola çıkılarak bir
hipotez ortaya konulacaksa, açıkça bu bölümde
belirtilmeli ve olgu sunumunun okuyucu için
taşıdığı önem vurgulanmalıdır.
Olgu sunumu
Olgu ile ilişkili verilerin özetlendiği bölümdür.
Olumlu ve olumsuz önemli tüm bulgular, olgunun durumu için anlamlı olabilecek kısa öykü,
demografik veriler (olgunun kimliğinin gizliliğine azami önem verilmelidir), sağaltımlar, hastalığın gidişi ve sonlanımı anlatılmalıdır. Önemsiz
detay bilgilerden kaçınılmaya gayret edilmelidir. Gerektiğinde yeni uygulanan, az bilinen bir
sağaltımın veya değerlendirme yönteminin detayları açıklanabilir.
Bu bölümün okuyucu için en önemli ve dikkat
çekmesi gereken bölüm olduğu unutulmamalıdır.
Yazıda önerilen düzen ilk bölümde olgunun
öyküsü, yapılan değerlendirmeler, kullanılan
yöntemler ve diğer bölümde sağaltımlar ile sonuçları şeklindedir.
Tartışma
Olguyla ilgili bilimsel düşüncenin ön plana çıkarıldığı ve eldeki bilimsel veriler ışığında tartışıldığı bölümdür. İlk paragraf, olgu ile ilgili
soruyu ve/veya amacı hatırlatıp olası yanıtları
verebilir.
Bulguların varılan sonucu ve yanıtları nasıl desteklediği açıklanmalıdır. Bu sonuçlar var olan
bilgilerle ne kadar uyumludur; daha önce aynı
durumla ilgili neler yazılmıştır? Literatürden örRCHP 3:1-2 2009
77
nekler verirken cömert olunmalı ancak önemsiz
detaylardan kaçınılmalıdır.
Bu olguda eksik olan veriler, yapılmamış olanlar
ve daha iyi anlaşılması için neler yapılması gerektiği belirtilmelidir.
Yazıda en önemli aşama vermek istenen mesajın
doğrulanmaya çalışıldığı bölümdür. Hakemler
ve okuyucular mesajın bilimsel açıklaması için
kanıtları isteyeceklerdir. Varılan sonuç açık olarak belirtilmelidir. Olgunun önemi belirtilmelidir; bu sunumdan çıkan öneriler, sonuçlar,
diğerlerinden farklılıkları, ortaya çıkan kuramlar nelerdir? Öğrenilmesi gereken dersler var
mıdır?
Sonuç
Mesaj bir iki cümleyle özetlenmelidir. Kısa ve
özlü olunmalıdır. Olgu sunumlarıyla ilgili ayrıntılı bilgi için: McCarthy LH, Reilly KE. How to
write a case report. Fam Med. 2000 Mar; 32(3):
190-5. Rahij Anwar et al. How to write a case
report. Student BMJ Volume 12 60-61.
Makalenin dergiye gönderilmesi
Gönderilen yazılar, hem 3 nüsha halinde yazıcı
çıktısı olarak ve hem de diskette ve/veya e-mail
uzantısı olarak elektronik makale gönderisi şeklinde kabul edilecektir. Elektronik gönderi hem
zaman kazandırıp posta ücretinden kurtardığından, hem de yazının değerlendirilmesi sırasında
(örneğin hakem değerlendirmeleri ve yazarlarla
yazışma sırasında) makalenin elektronik biçimi
kolaylık sağladığından yeğlenmektedir. Bu nedenle makalenin elektronik biçimi de gönderilmelidir.
Yazışma Adresi
Dr. Mehmet Can Ger
Zübeyde Hanım Cad. D3 Blok Daire 4
Ataköy 1. Kısım Bakırköy-İstanbul
Tel
: +90 (212) 560 52 58-59
Faks : +90 (212) 570 67 17
e-posta: [email protected]
78
RCHP 3:1-2 2009
Son kontrol listesi
• Editöre sunum sayfası
- Makalenin kategorisi
- Başka bir dergiye gönderilmemiş olduğu
- Sponsor veya ticari bir firma ile ilişkisi
(varsa)
- İstatistik kontrolünün yapıldığı (araştırma
makaleleri için).
- İngilizce yönünden kontrolünün yapıldığı
- Telif hakları devri formu,
• Daha önce basılmış materyal (yazı-resim-tablo) kullanılmış ise izin belgesi,
• İnsan öğesi bulunan çalışmalarda Yöntem
ve Gereç bölümünde Helsinki Deklarasyonu
ilkelerine uygunluk, kendi kurumlarından
alınan etik kurul onayının ve hastalardan
“bilgilendirilmiş olur” (informed consent)
alındığının belirtilmesi,
• Hayvan öğesi kullanılmış ise Yöntem ve Gereç bölümünde “Guide for the Care and Use
of Laboratory Animals” ilkelerine uygunluğunun belirtilmesi,
• Kapak sayfası
- Makalenin Türkçe ve İngilizce başlığı (Tercihen birer satır)
- Yazarlar ve kurumlan
- Tüm yazarların yazışma adresi, iş telefonu,
GSM, e-posta adresleri (Bu bilgiler yalnızca makalenin orijinal nüshasında olmalı,
diğer 3 kopyada bulunmamalıdır).
• Özetler (maksimum 250 kelime) (Türkçe ve
İngilizce)
• Anahtar Kelimeler: 3-10 arası (Türkçe ve İngilizce)
- Teşekkür
• Kaynaklar
- Tablolar, resimler, şekiller
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi
Telif Hakkı Devir Formu
Biz aşağıda imzaları bulunan:
[Yazar(lar)ın Adı]:
tarafından yazılmış,
(Makale Adı):
başlıklı makale konusunda, RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’nin yazı
kendisine ulaşıncaya kadar hiç bir sorumluluk taşımadığını kabul ederiz.
Aşağıda imzaları bulunan yazar(lar) olarak, sunduğum(uz) makalenin etik kurallara uygun bir çalışma dizaynıyla yapıldığını, orjinal olduğunu, herhangi bir başka dergiye yayınlanmak üzere verilmediğini; daha önce yayınlanmadığını (eğer tümüyle ya da bir bölümü yayınlandı ise yukarıda adı geçen
dergide yayınlanabilmesi için gerekli her türlü iznin alındığını) ve orjinal telif hakkı formu ile birlikte
RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve Varsayımlar Dergisi’ne gönderildiğinin garanti edildiğini
ve yayınlanacak yazı(lar)da düzeltme yapma hakkının RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular ve
Varsayımlar Dergisi yayın kuruluna devredildiğini ve makalenin yazar(lar)ı olarak: telif hakkı dışında
kalan patent ve benzeri bütün tescil haklarını; yazar(lar)ın gelecekteki kitaplar ve dersler gibi çalışmalarında; makalenin tümü ya da bir bölümünü ücret ödemeksizin kullanma hakkını ve makaleyi
satmamak koşulu ile kendi amaçları için çoğaltma hakkını RCHP, Psikiyatride Derlemeler, Olgular
ve Varsayımlar Dergisi’ne devredildiğini tasdik eder(ler).
[Yazar(lar) tarafından imzalanmak üzere]:
Adı, Soyadı:
Adı, Soyadı:
Adı, Soyadı:
imza:
imza:
imza:
tarih:......../......../...........
tarih:......../......../...........
tarih:......../......../...........
Yazışma Adresi:
Tel:
Faks:
E-mail:
NOT: Lütfen formu eksiksiz doldurunuz, imzalayınız ve aşağıdaki adrese metinle birlikte gönderiniz.
Dr. Mehmet Can Ger, Zübeyde Hanım Cad. D3 Blok Daire 4 Ataköy 1. Kısım Bakırköy-İstanbul
Tel
: +90 (212) 560 52 58-59
Faks : +90 (212) 570 67 17
e-posta: [email protected]
RCHP 3:1-2 2009
79

Agmatinin Nöropsikiyatrideki Yeri ve Önemi Psikiyatrideki Şiddet

Transkript

Benzer belgeler

Gıda Kaynaklı Helmintler (Foodborne Helminths)

Elektrik Ark Elbiseleri Sunum

Mandalarda Mastitis

Tianeptin Serotonin Geri Alımını Artırıcı Bir İlaç mıdır? Yeni

İndir

Full Text - Animal Health, Production and Hygiene

N - göğüs cerrahisi

Glikoz oksidaz enziminin süne zararlı buğday

Gıda Kaynaklı Bakteriyel Patojenler

Psikoterapide Bütünleşme Dergisi