017-22 Üc hastaliklari poli

KL‹N‹K ÇALIfiMA/RESEARCH ARTICLE
Akad Geriatri 2010; 2: 17-22
Gelifl Tarihi/Received: 10/07/2009 - Kabul Edilifl Tarihi/Accepted: 13/08/2009
‹ç Hastal›klar› Poliklini¤ine Baflvuran
‹leri Yafltaki Obez Kad›nlarda
Metabolik Sendrom S›kl›¤›*
Metabolic Syndrome Prevalence in Obese Elderly
Women Who Apply to Internal Medicine
Outpatient Clinic**
Fulden Saraç1, Sumru Savafl1, Vildan fiekerci1, Hatice Uluer2, Mehmet Akif Yalç›n1, Fehmi Akçiçek1
1 Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›, Geriatri Bilim Dal›, ‹zmir, Türkiye
1 Division of Geriatri, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Ege University, Izmir, Turkey
2 Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Biyoistatistik ve T›bbi Biliflim Anabilim Dal›, ‹zmir, Türkiye
2 Department of Biostatistics and Medical Informatics, Faculty of Medicine, Ege University, Izmir, Turkey
* Bu araflt›rma, Akademik Geriatri 2009 Kongresinde poster olarak sunulmufltur.
** This research is presented at Academic Geriatrics 2009 Congress as a poster presentation.
ÖZET
Girifl: Epidemik obezitenin sonucu olarak glukoz metabolizmas› bozuklu¤u s›kl›¤› dünyada gittikçe artmaktad›r. Glukoz metabolizmas›ndaki bozulma yafllanma ile de iliflkilidir. Metabolik sendrom, bafll›ca insülin direncinin sorumlu oldu¤u bir “normalden
sapmalar” kompleksidir. Bu kompleksin önemi, y›llar içinde diyabet, inme, infarktüs ve kalp kaynakl› ani ölümle sonuçlanabilmesinde yatmaktad›r. Metabolik sendrom s›kl›¤› yafllanma ile artmaktad›r. Bu nedenle; ileri yafltaki obez kad›nlarda glukoz metabolizmas› bozuklu¤u ve metabolik sendrom s›kl›¤›n›n araflt›r›lmas› amaçland›.
Hastalar ve Metod: ‹ç hastal›klar› anabilim dal› poliklini¤ine baflvuran 65 yafl ve üzeri 30 obez kad›n ile 20 genç (ortalama yafl
40.7 ± 6.8 y›l) obez kad›n çal›flmaya al›nd›. Olgular›n antropometrik ve biyokimyasal ölçümleri yap›ld›. Bozulmufl açl›k glukozu
saptananlara 75 g glukoz ile oral glukoz tolerans testi yap›ld›. Metabolik sendrom varl›¤›; Amerikan Ulusal Kolesterol E¤itim
Program›, Eriflkin Tedavi Paneli (NCEP/ATP III) tan› kriterlerine göre de¤erlendirildi.
Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence
Doç. Dr. Fulden Saraç
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›, Geriatri Bilim Dal›, Bornova, ‹zmir/Türkiye
e-posta: [email protected]
17
Saraç F, Savafl S, fiekerci V, Uluer H, Yalç›n MA, Akçiçek F.
Metabolic Syndrome Prevalence in Obese Elderly Women
Who Apply to Internal Medicine Outpatient Clinic
Bulgular: ‹leri yafl grubunda bilinen diyabeti olanlar %16.6, yeni saptanan diyabet %13.3, metabolik sendrom %60.0 oran›nda saptand›. Olgularda; hipertansiyon s›kl›¤› %63.3, bozulmufl glukoz tolerans› %33.3, trigliserid yüksekli¤i %23.3, HDL-kolesterol düflüklü¤ü %70 olarak saptand›. Hiçbir olguda inme öyküsü yoktu.
Sonuç: ‹ç hastal›klar› poliklini¤ine baflvuran ileri yafltaki obez kad›nlarda metabolik sendrom görülme s›kl›¤› yüksektir.
Anahtar Kelimeler: Metabolik sendrom X, yafll›, obezite.
ABSTRACT
Introduction: Prevalence of glucose metabolism disorders is increasing as a result of epidemic obesity around the world. Glucose metabolism disorders are also associated with aging. Metabolic syndrome is a cluster of deviations from normal in which
insulin resistance is the main factor. The importance of this complex is that it can lead to diabetes, stroke, myocardial infarction
and sudden death caused by cardiac diseases. Metabolic syndrome prevalence increases with aging. From this point of view, it
was aimed to assess the prevalence of metabolic syndrome and glucose metabolism disorders among obes elderly women who
are 65 years and over.
Patients and Methods: Thirty obese elderly women over 65 years and 20 young obese women (mean age of 40.7 ± 6.8 years) who applied to internal medicine outpatient clinic were taken to study. The diagnosis of metabolic syndrome was based on
the criteria of the National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel (NCEP/ATP III).
Results: In the elderly group prevalence of previous diabetes, new onset diabetes, and metabolic syndrome were 16.6%, 13.3%,
and 60.0%, respectively. The prevalence of hypertension was 63.3%. Prevalence of impaired glucose tolerance, hypertriglyceridemia and low HDL-cholesterol were assessed as 33.3%, 23.3%, and 70%, respectively. None of the patients had a history of stroke.
Conclusion: Metabolic syndrome prevalence is high in obese elderly women who applied to internal medicine outpatient clinics.
Key Words: Metabolic syndrome X, aged, obesity.
G‹R‹fi
Epidemik obezitenin sonucu olarak; glukoz metabolizmas› bozuklu¤unun s›kl›¤› gittikçe artmaktad›r. Ayr›ca,
glukoz metabolizmas›nda bozulma yafllanma ile de iliflkilidir. Yafll› bireylerde daha yüksek glukoz de¤erlerinin
saptanmas›n›n sebepleri aras›nda yafl faktörü kadar, yaflam tarz› de¤ifliklikleri (fiziksel aktivitenin azalmas›, yiyecek tüketiminin art›fl›), farkl› ilaç kullan›m› ve abdominal
ya¤lanma ile karakterize obezite rol oynamaktad›r (1,2).
Metabolik sendrom, 1960’l› y›llardan beri bilinen ve
bafll›ca insülin direncinin sorumlu oldu¤u bir “normalden sapmalar” kompleksidir. Bu kompleksin önemi, y›llar içinde diyabet, inme, infarktüs ve kalp kaynakl› ani
ölümle sonuçlanabilmesinde yatmaktad›r (3,4). Dünya
çap›nda kabaca her befl kifliden birinde ve yaklafl›k 50
milyon yetiflkinde görülmektedir (5).
Yafl›n ilerlemesiyle birlikte; kas kitlesinde azalma
ve abdominal a¤›rl›kl› ya¤ kitlesinde art›fl görülür (6).
Bu de¤iflikliklerin sonucunda geliflen kardiyovasküler
ve metabolik bozukluk metabolik sendrom geliflimini
art›r›r (6,7). Ayr›ca, ya¤ kitlesindeki belirgin art›fl, metabolik bozuklu¤un daha fazla artmas›na yol açmaktad›r (8). Metabolik sendrom s›kl›¤› yafllanma ile artmaktad›r (9,10). Türkiye’de yap›lan bir çal›flmada; 60-69
yafl aras›nda %43 oran›nda bildirilmifltir (11).
18
Bu nedenle; ileri yafltaki obez kad›nlarda, glukoz
metabolizmas› bozuklu¤u ve metabolik sendrom s›kl›¤›n›n araflt›r›lmas› amaçland›.
HASTALAR ve METOD
Çal›flmaya, Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Poliklini¤ine baflvuran 30 (ortalama
yafl 69.3 ± 3.1 y›l) obez kad›n al›nd›. Ayr›ca, 20 (ortalama yafl 40.7 ± 6.8 y›l) obez kad›n, kontrol grubu olarak
çal›flmaya seçildi. Çal›flma için etik kurul onay› al›nd›ktan sonra, bilgilendirilmifl onam formu, tüm kat›l›mc›lara
imzalat›ld›. Her hastan›n anamnez ve fizik muayenesi tamamland›ktan sonra antropometrik (boy, a¤›rl›k, bel ve
kalça çevresi) özellikleri kaydedildi. Bel çevresi; “arkus
kostarum” ile “prosesus spina iliaca anterior superior”
aras›ndaki en dar çap olarak ölçüldü. Kalça çevresi; arkada maksimuslar ve önde simfiz pubis üzerinden geçen,
en genifl çap olarak kabul edildi (12). Beden kitle indeksi
(BK‹); a¤›rl›k (kg)/boy (m)2 formülü ile hesapland› (13,14).
Gece boyu 12 saatlik açl›ktan sonra al›nan venöz kan örne¤inden glukoz, insülin, total-kolesterol, HDL-kolesterol,
LDL-kolesterol, trigliserid, fibrinojen ve hormon duyarl›
C-reaktif protein (CRP) ölçümü yap›ld›. Olgular›n antropometrik ve biyokimyasal ölçümleri yap›ld›. Bozulmufl
açl›k glukozu saptananlara 75 g glukoz ile oral glukoz tolerans testi (OGTT) yap›ld›. OGTT’den iki saat sonraki kan
Akad Geriatri 2010; 2: 17-22
Saraç F, Savafl S, fiekerci V, Uluer H, Yalç›n MA, Akçiçek F.
‹ç Hastal›klar› Poliklini¤ine Baflvuran ‹leri Yafltaki Obez
Kad›nlarda Metabolik Sendrom S›kl›¤›
glukozu ile diyabet tan›s› koyuldu. ‹kinci saat kan glukoz
ölçümü 140-199 mg/dL ise bozulmufl glukoz tolerans›,
200 mg/dL veya daha yüksek ise diyabet tan›s› koyuldu.
Tüm olgularda insülin direnci, Homeostasis Model
Assessment (HOMA-IR) yöntemiyle hesapland›; HOMAIR= ‹nsülin x akfl/22.5 (AKfi mmol/L) (15).
‹nsülin duyarl›l›¤›, HOMA-IR de¤eri artt›kça azalmaktad›r. Endokrinoloji laboratuvar›m›zda, normal kiflilerle karfl›laflt›r›larak elde edilen HOMA-IR düzeyleri
2.70 ve üzerindeyse insülin duyarl›l›¤›nda azalma olarak
kabul edilmektedir. Metabolik sendrom varl›¤›; Amerikan Ulusal Kolesterol E¤itim Program›, Eriflkin Tedavi
Paneli (NCEP/ATP III) tan› kriterlerine göre de¤erlendirildi. Buna göre afla¤›da say›lan befl kriterden üçünü tafl›yan bireye metabolik sendrom tan›s› koyuldu (16).
1. Trigliserid düzeyi 150 mg/dL’nin üzerinde,
2. HDL-kolesterol düzeyi kad›nlarda 50 mg/dL’nin,
erkeklerde 40 mg/dL’nin alt›nda,
3. Kan bas›nc› de¤eri 130/85 mmHg’n›n üzerinde,
4. Açl›k kan glukozu düzeyi 110 mg/dL’nin üzerinde,
5. Bel çevresi kad›nlarda 88 cm’nin erkeklerde 102
cm’nin üzerinde.
Veriler bilgisayar ortam›nda SPSS 11.0 istatistik
program› kullan›larak de¤erlendirildi. Tüm de¤erler ortalama ve standart sapmas› olarak verildi (± SS).
BULGULAR
‹ç hastal›klar› poliklini¤imize baflvuran; 30 (BK‹
34.1 ± 7.8 kg/m2) ileri yaflta olan obez kad›n ve 20
(BK‹ 32.1 ± 2.1 kg/m2) genç obez kad›n çal›flmaya
al›nd›. ‹leri yafltaki obez kad›nlar›n ortalama bel çevresi 105.5 ± 8.3 cm, kalça çevresi 111.0 ± 10.8 cm, sis-
tolik kan bas›nc› 124.8 ± 22.5 mmHg, diyastolik kan
bas›nc› 69.2 ± 19.6 mmHg olarak ölçüldü. Kontrol
grubunda; ortalama bel çevresi 107.4±9.5 cm, kalça
çevresi 117.1 ± 6.4 cm, sistolik kan bas›nc› 115.6 ±
13.2 mmHg, diyastolik kan bas›nc› 62.4 ± 8.1 mmHg
olarak saptand›. Tüm olgular›n demografik verileri
Tablo 1’de gösterilmifltir.
‹leri yafltaki obez kad›nlarda; ortalama açl›k glukozu 101.1 ± 11.5 mg/dL, açl›k insülini 8.9 ± 2.7 µg/dL,
HOMA-IR 2.6 ± 0.03 olarak saptand›. Kontrol grubunda; ortalama açl›k glukozu 88.1 ± 21.8 mg/dL, açl›k insülini 7.1 ± 1.1 µg/dL, HOMA-IR 2.1 ± 0.1 olarak saptand›. Trigliserid ve total-kolesterol ileri yafl grubunda
anlaml› derecede yüksekti (p= 0.001, p= 0.02). HDLkolesterol, ayn› grupta, istatistiksel olarak düflük düzeyde bulundu (p= 0.03).
‹leri yafl grubunda, ortalama fibrinojen düzeyi
447.1 ± 45.3 mg/dL, CRP düzeyi 0.38 ± 0.3 mg/dL
olarak saptand›. Kontrol grubunda, ortalama fibrinojen düzeyi 432.0 ± 95.9 mg/dL, CRP 0.36 ± 0.01
mg/dL olarak saptand›. Her iki grup aras›nda, fibrinojen ve CRP seviyeleri için (p= 0.07, p= 0.90) anlaml›
farkl›l›k saptanmad› (Tablo 2).
‹leri yafl grubu olan 30 kad›n›n 5 (%16.6)’inde; önceden tip 2 diyabet varl›¤› biliniyordu. Oral glukoz tolerans testiyle saptanan diyabet 4 (%13.3) kiflide; bozulmufl glukoz tolerans› 10 (%33.3) kiflide bulundu. ‹leri
yafltakilerde; hipertansiyon 19 (%63.3) kad›nda saptan›rken, olgular›n 8 (%26.6)’inde sadece total kolesterol, 7 (%23.3)’sinde sadece trigliserid yüksekli¤i saptand›. HDL-kolesterol düflüklü¤ü 21 (%70) kiflide belirlendi. Hiçbir olguda inme öyküsü yoktu. ‹ncelenen 30
ileri yafltaki obez kad›n›n 18 (%60.0)’inde metabolik
Tablo 1. Tüm olgular›n antropometrik özellikleri
‹leri yafl grubu (n= 30)
Kontrol grubu (n= 20)
p
Yafl
69.3 ± 3.1
40.7 ± 6.8
0.001*
Kilo (kg)
93.5 ± 21.1
91.5 ± 11.9
0.70
Beden kitle indeksi (kg/m2)
34.1 ± 7.8
32.1 ± 2.1
0.85
Ya¤ kitlesi (kg)
35.1 ± 4.1
31.1 ± 7.3
0.03*
Bel çevresi (cm)
105.5 ± 8.3
107.4 ± 9.5
0.75
Kalça çevresi (cm)
111.0 ± 10.8
117.1 ± 6.4
0.50
Sistolik kan bas›nc› (mmHg)
124.8 ± 22.5
115.6 ± 13.2
0.01*
Diyastolik kan bas›nc› (mmHg)
69.2 ± 19.6
62.4 ± 8.1
0.30
* p< 0.05
Akad Geriatri 2010; 2: 17-22
19
Saraç F, Savafl S, fiekerci V, Uluer H, Yalç›n MA, Akçiçek F.
Metabolic Syndrome Prevalence in Obese Elderly Women
Who Apply to Internal Medicine Outpatient Clinic
Tablo 2. Tüm olgular›n biyokimyasal özellikleri
‹leri yafl grubu (n= 30)
Kontrol grubu (n= 20)
p
Trigliserid (mg/dL)
165.1 ± 37.1
150.1 ± 51.4
0.001*
Total kolesterol (mg/dL)
215.8 ± 42.8
190.7 ± 40.1
0.02*
LDL-kolesterol (mg/dL)
108.1 ± 25.2
118.0 ± 40.7
0.70
HDL-kolesterol (mg/dL)
Açl›k kan glukozu (mg/dL)
HOMA-IR
Açl›k insülin (µg/dL)
40.1 ± 6.3
47.1 ± 11.6
0.03*
101.1 ± 11.5
88.1 ± 21.8
0.01
2.6 ± 0.03
2.1 ± 0.1
0.02
8.9 ± 2.7
7.1 ± 1.1
0.80
SGOT (U/L)
30.1 ± 10.7
20.6 ± 13.4
0.80
SGPT (U/L)
34.1 ± 20.4
27.7 ± 38.8
0.70
ALP (U/L)
86.1 ± 30.5
73.2 ± 25.0
0.50
Fibrinojen (mg/dL)
447.1 ± 45.3
432.0 ± 95.9
0.07
0.38 ± 0.3
0.36 ± 0.01
0.90
CRP (mg/dL)
Üre (mg/dL)
47.1 ± 8.1
31.4 ± 7.3
0.04*
Kreatinin (mg/dL)
0.99 ± 0.01
0.75 ± 0.07
0.01*
* p< 0.05
HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment, CRP: C-reaktif protein.
sendrom saptand›. Kontrol grubu olarak al›nan, 20 obez
kad›n›n 7 (%35.0)’sinde metabolik sendrom saptand›.
‹leri yafltaki ve kontrol grubundaki metabolik sendrom saptanan olgular›n, antropometrik ve biyokimyasal özellikleri Tablo 3’te gösterilmifltir. ‹leri yafltaki
obez kad›nlarda; ortalama açl›k glukozu 118.1 ± 31.5
mg/dL, açl›k insülini 10.1 ± 3.0 µg/dL, HOMA-IR 2.76
± 0.03 olarak saptand›. Kontrol grubunda; ortalama
açl›k glukozu 112.9 ± 54.2 mg/dL, açl›k insülini 11.7
± 3.8 µg/dL, HOMA-IR 2.90 ± 0.02 olarak saptand›.
Metabolik sendrom saptanan, ileri yafltaki olgularda,
ortalama trigliserid düzeyi 178.9 ± 40.9 mg/dL ve total kolesterol düzeyi 238.1 ± 39.1 mg/dL olarak bulundu. Genç grupta daha düflük trigliserid ve total kolesterol düzeyleri daha düflük seviyede bulundu. Her iki
grup aras›nda; total kolesterol ve trigliserid aç›s›ndan
anlaml› fark mevcuttu (Tablo 3). Metabolik sendrom
saptanan ileri yafltaki obezlerde; hipertansiyon s›kl›¤›
14/18 (%77.7) oran›nda bulundu ve en s›k görülen metabolik sendrom bilefleni olarak kabul edildi. Ayn› grupta; ikinci s›kl›kta dislipidemi 9 (%50) kiflide bulundu, 6
(%33.3) kiflinin açl›k kan glukozu 110 mg/dL’nin üzerindeydi. Olgular›n 11 (%61.1)’inde kardiyovasküler
hastal›k öyküsü vard›. Kontrol grubu olarak al›nan 20
obez kad›n›n hiçbirinde önceden tip 2 diyabet varl›¤› bilinmiyordu. Glukoz tolerans testiyle saptanan diyabet 1
20
(%5.0) kiflide bulundu. Kontrol grubunda metabolik
sendrom olanlarda; hipertansiyon s›kl›¤› 5 (%25.0) kad›nda saptan›rken, 3 (%10.0) kiflinin açl›k kan glukozu
110 mg/dL’nin üzerinde bulundu.
TARTIfiMA
Sendrom X, Reaven sendromu veya insülin direnci
sendromu olarak da isimlendirilen metabolik sendrom,
tip 2 diyabet geliflmesine ve kardiyovasküler hastal›k
riskinin artmas›na yol açan bir dizi risk faktörünün bir
arada bulunmas›d›r. Genetik, hormonal, çevresel ve yaflam tarz› faktörlerinin karfl›l›kl› etkileflimi patogenezde
önemlidir (17). Metabolik sendromun özellikleri, abdominal obezite, dislipidemi, hipertansiyon, insülin direnci, glukoz metabolizma bozukluklar› ve proinflamatuvar durum ile karakterizedir (18-20).
Türkiye Metabolik Sendrom Araflt›rmas› (METSAR)
sonuçlar›na göre ise 40-49 yafl grubu erkeklerde metabolik sendrom s›kl›¤› %36.7, kad›nlarda ise %51.6’d›r
(11). Bu s›kl›k yaflla birlikte art›fl göstermifl ve 60-69
yafl grubu erkeklerde %46.6, kad›nlarda ise %74.6
olarak tespit edilmifltir. Bizim çal›flmam›zda da; incelenen 30 ileri yafltaki obez kad›nda metabolik sendrom
s›kl›¤› %60.0 olarak bulundu. BK‹’si benzer kontrol
grubunda bu oran %35.0 olarak bulundu. Obez kad›nlarda yafl›n art›fl›yla metabolik sendrom s›kl›¤›nda art›fl
oldu¤u gösterildi.
Akad Geriatri 2010; 2: 17-22
Saraç F, Savafl S, fiekerci V, Uluer H, Yalç›n MA, Akçiçek F.
‹ç Hastal›klar› Poliklini¤ine Baflvuran ‹leri Yafltaki Obez
Kad›nlarda Metabolik Sendrom S›kl›¤›
Tablo 3. Metabolik sendrom saptanan olgular›n antropometrik ve biyokimyasal özellikleri
‹leri yafl grubu (n= 18)
Kontrol grubu (n= 7)
p
Yafl
72.9 ± 10.7
42.9 ± 11.1
0.01*
Kilo (kg)
99.5 ± 34.8
101.8 ± 20.3
0.70
Beden kitle indeksi (kg/m2)
33.8 ± 9.1
34.0 ± 9.8
0.80
Ya¤ kitlesi (kg)
36.7 ± 9.9
34.0 ± 9.0
0.50
Bel çevresi (cm)
110.8 ± 10.8
120.9 ± 19.1
0.09
Kalça çevresi (cm)
109.0 ± 10.8
117.1 ± 6.4
0.50
Sistolik kan bas›nc› (mmHg)
139.1 ± 32.1
130.6 ± 13.2
0.09
Diyastolik kan bas›nc› (mmHg)
70.1 ± 13.1
71.1 ± 14.6
0.60
Trigliserid (mg/dL)
178.9 ± 40.9
145.1 ± 51.4
0.001*
Total kolesterol (mg/dL)
238.1 ± 39.1
201.9 ± 51.8
0.03*
LDL-kolesterol (mg/dL)
139.8 ± 34.1
131.0 ± 39.9
0.90
HDL-kolesterol (mg/dL)
38.9 ± 6.3
45.1 ± 10.1
0.03
Açl›k kan glukozu (mg/dL)
118.1 ± 31.5
112.9 ± 54.2
0.65
HOMA-IR
2.76 ± 0.03
2.90 ± 0.02
0.09
Açl›k insülin (µg/dL)
10.1 ± 3.0
11.7 ± 3.8
0.07
450.0 ± 60.1
429.0 ± 60.1
0.09
0.40 ± 0.3
0.41 ± 0.01
0.35
Fibrinojen (mg/dL)
CRP (mg/dL)
* p< 0.05
HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment, CRP: C-reaktif protein.
Metabolik sendromun varl›¤› hem diyabet, hem de
kardiyovasküler hastal›k gelifliminde yüksek risk oluflturmaktad›r (21). Birçok çal›flma da metabolik sendromun, ileride geliflecek olan diyabeti öngördü¤ünü göstermifltir (22-24). Bizim ileri yafl grubumuzda; metabolik sendrom s›kl›¤› yüksek oldu¤u gibi, OGTT ile diyabet
s›kl›¤› %13.3 olarak saptand›. Genç obez grubun, metabolik sendrom ve diyabet s›kl›¤› daha düflük düzeydeydi. Bu verilerin ›fl›¤›nda, ilerlemifl yafl›n, glukoz metabolizmas› bozuklu¤una ek katk›s›n›n oldu¤u görülmektedir. Çeflitli çal›flmalarda; yafllanmayla birlikte,
özellikle abdominal ya¤ kitlesindeki art›fl›n, insülin direncinde art›flla birlikte oldu¤u gösterilmifltir (7,8,25).
‹nsülin direnci ile birlikte olan metabolik sendromun,
kardiyovasküler hastal›k gelifliminde önemli oldu¤u birçok çal›flmada gösterilmifltir (6,7,24). Çal›flmam›zda;
insülin direncini tan›mlayabilmek için HOMA-IR kullan›ld›. ‹leri yafl grubunda, HOMA-IR düzeyleri ile çok
fazla çal›flma yoktur. ‹ncelemeye ald›¤›m›z ileri yafl
grubunda ortalama HOMA-IR düzeyi 2.6±0.03 olarak
bulundu. Kontrol grubunda saptanan HOMA-IR’dan anlaml› derecede yüksekti (p=0.02).
Akad Geriatri 2010; 2: 17-22
Hipertansiyon, tüm dünyada oldu¤u gibi, toplumumuzda, yüksek s›kl›kta rastlanmaktad›r. Metabolik
sendromun en s›k poliklinik baflvurusu yap›lan komponentidir. Türkiye Obezite ve Hipertansiyon Taramas›
(TOHTA) sonuçlar›na göre 70 yafl üzerinde olanlar›n
yaklafl›k %70’i çeflitli derecelerde hipertansiyon göstermektedir (26). ‹leri yafl obez grubumuzda; hipertansiyon s›kl›¤› %63.3 oran›ndayken, metabolik sendrom
olanlarda %77.7 olarak bulundu.
Kardiyovasküler hastal›¤a predispozisyon sa¤layan
hastal›klarda; tip 2 diyabet ve metabolik sendromda çok
güçlü inflamatuvar komponent bulunmaktad›r. Ancak
inflamatuvar proçes çok komplike oldu¤undan, CRP veya fibrinojen gibi kolay ölçülebilen, inflamatuvar göstergeler s›k olarak kullan›lmaktad›r (27-29). Zuliani ve arkadafllar›, yafll›larda, metabolik sendromda CRP düzeylerini yüksek olarak bildirmifllerdir. Bizim çal›flmam›zda; ileri yafltaki ve genç kontrollerde, ortalama fibrinojen ve
CRP düzeyleri aras›nda fark saptanmad› (p= 0.07, p=
0.90). Ayr›ca, metabolik sendrom saptanan ileri yafl grubu ve genç grup aras›nda da fibrinojen ve CRP düzeyleri
için farkl›l›k bulunmad› (p= 0.09, p= 0.35).
21
Saraç F, Savafl S, fiekerci V, Uluer H, Yalç›n MA, Akçiçek F.
Metabolic Syndrome Prevalence in Obese Elderly Women
Who Apply to Internal Medicine Outpatient Clinic
Sonuçta; iç hastal›klar› poliklini¤ine baflvuran, ileri
yafltaki obez kad›nlarda, metabolik sendrom görülme
s›kl›¤› yüksektir. Erken yafllarda al›nacak olan t›bbi
beslenme ve egzersiz programlar›n›n uygulanmas›yla,
hastal›¤›n geliflimi azalt›lmaya çal›fl›lmal›d›r.
KAYNAKLAR
1.
Maki KC, Kritsch K, Foley S, Soneru I, Davidson MH. Age-dependence of the relationship between adiposity and serum low density
lipoprotein cholesterol in men. J Am Coll Nutr 1997; 16: 578-83.
2.
Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M.
Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrom. Diabetes Care 2001; 24: 683-9.
3.
Ford ES, Giles WH, Dieatz WH. Prevalence of the metabolic
syndrome among US adults: Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-9.
4.
Giuseppe Cicero AF, Derosa G, D'angelo A, Bove M, Gaddi AV,
Borghi C. Gender-specific haemodynamic and metabolic effects
of a sequential training programme on overweight-obese hypertensives. Blood Press 2009; 24: 1-6.
5.
Vanuzzo D, Pilotto L, Mirolo R, Pirelli S. Cardiovascular risk and
cardiometabolic risk: An epidemiological evaluation. G Ital Cardiol 2008; 9: 6-17.
6.
Huffman DM, Barzilai N. Role of visceral adipose tissue in
aging. Biochim Biophys Acta 2009 (Epub 2009 Jan 31).
7.
Bruunsgaard H, Pedersen PK. Age-related inflammatory cytokines and disease. Immunol Allergy Clin North Am 2003; 23: 15-39.
8.
Bergman RN, Mittelman SD. Central role of the adipocyte in insulin resistance. J Basic Clin Physiol Pharmacol 1998; 9: 205-21.
9.
Rantala AO, Kauma H, Lilja M, Savolainen MJ, Reunanen A, Kesaniemi YA. Prevalence of the metabolic syndrome in drug treated hypertensive patients and control subjects. J Intern Med
1999; 2245: 163-74.
10. Onat A, Ceyhan K, Basar O, Erer B, Toprak S, Sansoy V. Metabolic syndrome: Major impact on coronary risk in a population
with low cholesterol levels-a prospective and cross-sectional
evaluation. Atherosclerosis 2002; 165: 285-92.
11. Kozan Ö, O¤uz A, Erol Ç, fienocak M, Öngen Z, Çelik fi ve ark.
Türkiye Metabolik Sendrom S›kl›¤› Araflt›rmas› (Metsar): Amaç
ve Protokol. MN-Kardiyoloji Dergisi 2003; 10: 251-8.
12. Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, Pugh J, Patterson JK. Do upper body and centralized adiposity measure different aspects of
regional body fat distrubition. Relationship to non-insulin dependent diabetes mellitus, lipid and lipoproteins. Diabetes
1987; 36: 43-51.
13. Despres JP, Prud’homme D, Pouliot MC, Tremblay A, Bouchard
C. Estimation of deep abdominal adipose tissue accumulation
from simple antropometric measurements in men. Am J Clin
Nutr 1991; 54: 471-7.
14. Haurnard JA, Wheeler WS, Mc Cammon MR, Well JM, Truitt N,
Israel RG, et al. An evaluation of waist to hip ratio measurement
methods in relation to lipid and carbonhydrate metabolism in
men. Int J Obes 1991; 15: 181-8.
22
15. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher
DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and ß-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration in men. Diabetologia 1985; 28: 412-9.
16. National Cholesterol Education Program. Executive summary of
the third report of the National Cholesterol Education Program
Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high
blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel-III). JAMA
2001; 285: 2486-97.
17. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-607.
18. Park YW, Zhu L, Palaniappan S, Heshka S, Carnethon MR,
Heymsfield SB. The metabolic syndrome: Prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third
National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994.
Arch Intern Med 2003; 163: 427-36.
19. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW. Bodymass index and mortality in a prospective cohort of US adults.
N Engl J Med 1999; 341: 1097-105.
20. Rowley K, O’Dea K, Best JD. Association of albuminuria and the
metabolic syndrome. Curr Diab Rep 2003; 3: 80-6.
21. Walker SP, Rimm EB, Ascherio A, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of stroke
among US men. Am J Epidemiol 1996; 144: 1143-50.
22. Pan Y, Pratt CA. Metabolic syndrome and its association with diet and physical activity in US adolescents. J Am Diet Assoc
2008; 108: 276-86.
23. Czupryniak L, Saryusz-Wolska M, Pawlowski M, Wojcik J, Loba J.
Distribution of the components of the NCEP ATP III-defined metabolic syndrome in newly diagnosed diabetes and non-diabetes caucasian subjects; implications for metabolic syndrome prevention
and treatment. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007; 115: 187- 91.
24. Bos MB, de Vries JH, Wolffenbuttel BH, Verhagen H, Hillege JL,
Feskens EJ. The prevalence of the metabolic syndrome in the
Netherlands: Increased risk of cardiovascular diseases and diabetes mellitus type 2 in one quarter of persons under 60. Ned
Tijdschr Geneeskd 2007; 151: 2382-8.
25. Bergman RN, Van Citters GW, Mittelman SD, Dea MK, Hamilton-Wessler M, Kim SP, et al. Central role of the adipocyte in the
metabolic syndrome. J Investig Med 2001; 49: 119-26.
26. Hatemi H, Turan N, Ar›k N, Yumuk V. Türkiye Obezite ve Hipertansiyon Taramas› sonuçlar› (TOHTA). Endokrinolojide Yönelifller 2002; 11: 1-16.
27. Dupuy AM, Jaussent I, Lacroux A, Durant R, Cristol JP, Delcourt C. Waist circumference adds to the variance in plasma C-reactive protein levels in elderly patients with metabolic syndrome. Gerontology 2007; 53: 329-39.
28. Guerrero-Romero F, Rodriguez-Moran M. Relation of C-reactive
protein to features of the metabolic syndrome in normal glucose tolerant, impaired glucose tolerant and newly diagnosed type
2 diabetic subjects. Diabetes Metab 2003; 29: 65-71.
29. Zuliani G, Volpato S, Galvani M, Blè A, Bandinelli S, Corsi AM,
et al. Elevated C-reactive protein levels and metabolic syndrome
in the elderly: The role of central obesity data from the InChianti study. Atherosclerosis 2009; 203: 626-32.
Akad Geriatri 2010; 2: 17-22