patent foramen ovale tanisi ve güncel tedavi indikasyonları

TJIC Volume:11 Number:1 February 2007
TGKD Cilt:11 Sayý:1Þubat 2007
PATENT FORAMEN
ÝNDÝKASYONLARI
OVALE
TANÝSÝ
VE
GÜNCEL
TEDAVÝ
Dr. Mehmet Yokuþoðlu, Dr. Mehmet Uzun, Dr. Hayrettin Karaeren
Gülhane Askeri Týp Akademisi Kardiyoloji Anabilim Dalý, ANKARA
Patent foramen ovalenin eskiden otopsilerde
sýk rastlanýlan ve anatomik bir varyasyon olduðu
düþünülürdü. Ancak günümüzde kontrast
ekokardiyografinin klinik kullanýma girmesiyle birlikte premortem tanýsý konulabilmektedir. Taný
konulan olgularda yapýlan çalýþmalar ise patent
foramen ovale ile serebrovasküler olaylarýn,
migren tipi baþaðrýlarýnýn birlikteliðini ortaya koymaya baþlamýþ ve önceleri masum bir durum
olarak kabul edilen patent foramen ovalenin
GÝRÝÞ
Patent foramen ovale (PFO) interatriyal septumda
septum primum ile septum sekundum arasýnda fötal
kanýn sað atriyumdan sol atriyuma geçiþine müsade
eden, doðumdan sonraki iki yýla kadar %75 oranýnda
kapanan, oblik, tünele benzeyen, geniþliði ortalama 4.9
mm (1-19 mm arasýnda) olan fötal dolaþýmýn artýðý olan
bir açýklýktýr.
FORAMEN OVALE EMBRÝYOLOJÝSÝ
Intrauterin yaþamda atriyal septumdan kanýn geçebilmesi için foramen ovale gereklidir. Hamileliðin
4’üncü haftasýndan itibaren primordial tek atriyum, septum primum ve septum sekundumun oluþmasý ve füzyonu ile sað ve sol olmak üzere ikiye ayýrýlýr. Septum
primum endokardiyal yastýða doðru büyürken,
üzerinde perforasyonlar meydana gelir. Endokardiyal
yastýk ve septum primumun birleþmesinden önce,
programlý hücre ölümü yolu ile oluþan bu delikler birleþerek merkezde bir pencere oluþumuna sebep
olurlar. Alt tarafta endokardiyal yastýk ile birleþen sepYazýþma adresi: Doç. Dr. Mehmet YOKUÞOÐLU
GATA Kardiyoloji AD
06018, Etlik-ANKARA
Tel: 0 312 304 42 67
Faks: 0 312 304 42 50
e-posta: [email protected]
tedavisi yolunda giriþimler baþlamýþtýr.
Biz bu derlemede patent foramen ovaleyi güncel bilgiler ýþýðýnda tartýþmaya çalýþtýk.
Anahtar kelimeler: Patent foramen ovale,
Migren, Dekompresyon sendromu, Platipneaortodeoksi sendromu, Ýnme
(Türk Giriþimsel Kard. Der. 2007;11: 24-30)
tum primum, üst tarafta ise perfore deliklerin birleþerek
oluþturduðu sað-sol atriyum arasýnda kan akýþýna
müsaade eden foramen sekundum oluþumu tamamlanmýþ olur. Septum primumun sað tarafýndan ve sað
atriumun ventro-kraniyal duvarýndan yarým ay tarzýnda
bir membran daha oluþmaya baþlar. Buna septum
sekundum ismi verilir. Septum sekundum ismi verilen
bu oluþum yavaþ tarzda ilerleyerek foramen sekundum'un üzerini örter. Ýþte bu pencereye foramen ovale
ismi verilir. Sol atriyum tarafýnda olan septum primum
ise foramen ovale'yi kapaða benzer tarzda örter.
Doðumdan sonra ise, septum sekunduma yapýþarak
kapanýr.
Anne kanýndan inferior vena kava yolu ile sað
atriuma gelen oksijenize kan, açýk olan (=patent) foramen ovale yolu ile sol atriuma oradan da, sol ventrikül
yolu ile sistemik dolaþýma geçer. Superior vena
kavadan gelen kanýn büyük kýsmý ise triküspit kapak
yolu ile sað ventriküle geçer. Doðumda ise, alveollere
kan dolmasý ile pulmoner arteriyoller açýlýr, pulmoner
vasküler rezistans düþer, buna paralel olarak sað
ventrikül basýncý da düþer. Akciðerlerden gelen oksijenize kanýn etkisi ile sol atriyal basýnç artar. Bu iki
nedenle foramen ovaleyi, sol atriyumdaki ostium primuma ait olan kapak, septum sekunduma yapýþarak
kapatýr. Bu yapýþma iki yaþýna gelen çocuklarýn
TGKD Cilt 11, Sayý 1
Þubat 2007:24-30
Yokuþoðlu ve ark.
Patent foramen ovale
Þekil 1: Patent foramen ovale anatomisi
25
%353 arasýnda bildirilmekle birlikte ortalama sýklýðý
yaklaþýk %26'dýr4 ve yaþýn ilerlemesiyle prevalansý
azalýr5.
PFO-ATRÝYAL SEPTAL ANEVRÝZMACHIARI NETWORK BÝRLÝKTELÝÐÝ
% 75'inde tamamlanýr. Geri kalan %25 olguda ise
ömür boyu açýk olarak kalmaya devam eder. Oblik,
yarýk þeklinde, tünele benzer görünümlü patent foramen ovalenin kapanmama nedeni genetik ve multifaktöriyel olarak düþünülmektedir1.
PFO ANATOMÝSÝ
PFO anatomisi hakkýnda bilinenler, perkütan
kapatma tekniklerindeki geliþmelere paralel olarak
artma göstermiþtir. PFO geniþliði yaþamýn her
dekatýnda artar, yaþamýn ilk dekatýnda 3,4 mm olan
geniþlik 10uncu dekatta 5,8 mm dir. Bu bulgu
muhtemelen küçük PFO'lerin zaman içinde kapanmasýyla açýklanabilir. Foramen ovale inferior vena
kava'dan gelen kanýn akým yönü üzerindedir. Superior vena kava'dan gelen kan trikuspid kapaða doðru
yönlenirken, inferior vena kava'dan gelen kan foramen ovale'ye doðru yönlenir (Þekil-1).
PFO atriyal septal defektten farklýdýr, zira PFO
defektif doku eksikliði deðil bir fleptir. PFO'de
endokardit riski yüksek deðildir ve antibiyotik proflaksisi gerekmez.
PREVALANSI
Otopsi çalýþmalarýnda PFO prevalansý %152 ile
PFO ile en sýk birliktelik gösteren konjenital
anomali atriyal septal anevrizma (ASA)'dýr, %1 olguda eþlik eder6. Atriyal septumun bir parçasýnýn veya
tamamýnýn anevrizmal dilatasyonudur ve atriyal septumun kardio-respiratuar siklus esnasýnda en az 15
mm kabarýklaþmasý olarak tanýmlanýr7. Ýnme geçiren
hastalarda transözefageal ekokardiyografi (TÖE) ile
yapýlan bir araþtýrmada ASA prevalansý %7,9 olarak
saptanmýþtýr8. ASA'lý olgularýn ise %70'inde PFO saptanmýþtýr9. Bir baþka araþtýrmada ise ASA'nýn tek
baþýna olmasý %32 olduðu halde ASA+PFO kombinasyonu %33 olarak bulunmuþtur10. Bu çalýþmalar
ASA+PFO kombinasyonun bilinenin ötesinde bir
beraberliðe sahip olduðunu göstermektedir. Hatta
þunu rahatlýkla söyleyebiliriz; ASA vakasýnýn
görülmesi tespit edilemeyen PFO varlýðýný
düþündürmelidir. ASA PFO birlikteliði, tek baþýna
PFO'dan 4,6 misli daha fazla oranda gözlenmektedir8.
Chiari Network; sinüs venozusun sað kapaðýnýn
bir kalýntýsýdýr ve rolü tam anlaþýlamamýþtýr. Sað
atriyumun üst duvarýna veya atriyal septuma yapýþýr,
"eustachian" veya "thebessian" valve'lerden orijinini
alýr. "Eustachian" valve'dan ayýrt edilmelidir. Chiari
Network gibi hareketli olmasý ve fenestrasyon göstermesi gibi benzerlikleri olmasýna raðmen, yapýþma
yerleri farklýdýr. Prevalansý %2 olarak saptanan 1436
vakalýk yetiþkinde, PFO ile birlikteliði %83 oranýndadýr11. Chiari network, kriptojenik inme olgularýnda
daha sýk oranda saptanmýþtýr. Ayný araþtýrmada ASA
ile birlikteliði ise %24 oranýnda bulunmuþtur.
PFO ARAÞTIRMASI (TANISI)
Patent foramen ovale tanýsýnda kullanýlan yöntemler:
1. Transtorasik ekokardiyografi
2. Transözofageal ekokardiyografi
3. Üç boyutlu ekokardiyografi
4. Kardiyak manyetik rezonans görüntüleme
5. Transkranial doppler
6. Transmitral doppler
Embolik inmenin kanýtlandýðý olgulardan oluþan
bir çalýþmada grubunda Transtorasik ekokardiyografi
(TTE) ile %18, TÖE ile %39, Transcranial doppler ile
%27 oranýnda patent foramen ovale ortaya
çýkarýlmýþtýr, ve bu çalýþmanýn sonuçlarýna göre en
duyarlý yöntem TÖE'dir12. Ayný çalýþmada transkranial
26
Yokuþoðlu ve ark.
Patent foramen ovale
dopplerin geniþliði 2 mm altýnda olan olgularý
belirleyemediði de gösterilmiþtir. Öksürme ve valsalva manevrasýnýn sona erdirilmesini takiben, PFO
daha yüksek oranda tanýmlandýrýlmýþtýr. Sað atriyum
kan ile doldurulduðunda ve sol atriyum nispeten boþ
durumda iken PFO'nun ortaya çýkarýlmasý daha kolay
olmaktadýr13. TTE yapýlýrken istirahat durumuna göre
valsalva manevrasý yapýlýr ise PFO tanýsý %5'lerden
%18'lere çýkmaktadýr14. Kontrast enjeksiyonu ve
ekokardiografik inceleme cinsine bakýlmaksýzýn valsalva manevrasý mutlaka devreye sokulmalýdýr.
Atriyal duvar üzerindeki açýklýk görüntülenemese
dahi þantýn varlýðýnýn gösterilmesi sensitivite ve
spesifitenin artmasýna yol açacaktýr. Valsalva
manevrasýnýn yaný sýra kontrast madde enjeksiyonunun alt ekstremite venlerinden verilmesi PFO'nun ortaya çýkarýlmasýnda önemlidir, zira antekübital
venlerden verilen kontrast PFO araþtýrmasý için
uygun bir yöntem deðildir.
Transkranial doppler ile sað-sol þant araþtýrmasý
hem kolay hemde hassas bir yöntemdir. Transkranial
doppler M mode yöntemi ile þant araþtýrmasý yeni ve
sensitivitesi yüksek bir metoddur15.
PFO tanýsýnda transözefageal ekokardiyografi
altýn standarttýr. TÖE ile kýyaslandýðýnda TTE'nin
sensitivitesi %63, spesifisitesi ise %100'dür16. TTE ile
PFO araþtýrmasý yeterli sonuç vermeyen olgularda
TÖE yapýlmalýdýr.
PFO TANISINDA KONTRAST
EKOKARDÝYOGRAFÝ
Tuzlu su, hava ve benzil alkol karýþýmýndan elde
edilen kontrast maddedeki mikrobubl'larýn çapý 10
mikrondan büyüktür. TEE ile PFO araþtýrmasýnda
Valsalva manevrasýnýn strain fazýnda alt ekstremitelerden verilen ajite salin sað atriyuma ulaþtýðýnda
atriyal septum 90o açý ile görüntülenip gevþeme fazýna geçilir. Alt ekstremite venlerinden verilen kontrast
maddenin sað atriyumda izlenmesinde 5 taneye
kadar hava kabarcýðýnýn sol atriyumda görülmesi
hafif derecede, 5-25 arasý hava kabarcýðýnýn
görülmesi orta derecede, 25'den fazla hava kabarcýðýnýn görülmesi ise ileri derecede þant varlýðýný
gösterir17. Kontrast maddenin alt ekstremiteden verilmesi PFO saptama oranýný arttýrmaktadýr, zira inferior vena kava dan gelen kan PFO'den geçmek için
daha iyi bir açýyla gelmektedir (Þekil-1).
PFO ÝLE BÝRLÝKTE BULUNAN
SENDROMLAR
1. Kriptojenik inme
2. Platipne-ortodeoksi sendromu
3. Dekompresyon sendromu
TGKD Cilt 11, Sayý 1
Þubat 2007:24-30
4. Migren ve vasküler tip baþ aðrýsý
5. Obstrüktif uyku apnesi
Kriptojenik inme: Ýskemik inmelerin %40'ýnýn etyolojisi bilinmemekte ve kriptojenik inme olarak
adlandýrýlmaktadýr. Cabanes ve ark.'larýnýn çalýþmasýnda18 kontrol grubundaki bireylerde PFO sýklýðý
%18, atriyal septal anevrizma ile birlikte PFO sýklýðý
%2 saptanýrken, inmeli olgularda PFO sýklýðý %43,
atriyal septal anevrizma ile birlikte PFO sýklýðý %22
ve kriptojenik inme olgularýnda PFO sýklýðý %56.3,
atriyal septal anevrizma ile birlikte PFO sýklýðý %32.8
olarak bulunmuþtur. Ellibeþ yaþýn altýnda iskemik
inme geçiren 60 hasta ile 100 olguluk kontrol
grubunun karþýlaþtýrmasýnda, inme grubunda PFO
prevalansý %40 iken, kontrol grubunda %10 olarak
bulunmuþ ve inme nedeni olarak PFO'nin neden
olduðu paradoksal emboli düþünülmüþtür19. Cramer
ve ark.'larý yaþlarý 18-60 arasýndaki genç hastalarda
inme sonrasý manyetik rezonans görüntüleme ile
venografik araþtýrma yapmýþ, kriptojenik inme
grubunda pelvik derin ven tromboz oranýný (%20'ye
karþýn %4) ve PFO oranýný (% 59'a karþýn %19)
kontrollerden fazla bulmuþtur20. Yaþlarý 18-55 arasýndaki 598 inme geçirmiþ olguda PFO %36 oranýnda
saptanýrken, hem PFO hem de ASA grubunda tekrarlayýcý inme yüksek oranda bulunmuþtur21. Hem PFO
hem de ASA grubunda tekrarlayýcý inme yüksek
oranda görülmektedir. Koruyucu tedavide Aspirin dýþý
tedavi alternatifleri önerilmektedir22. Bu çalýþmalar
sonucunda paradoksal emboliyi düþündüren durumlar 1-anamnez; inme öncesi valsalva manevrasý,
uzun süren hareketsiz yolculuk, daha önce de serebrovasküler olay geçirme öyküsü 2-laboratuvar;
diðer inme nedenlerinin bulunamamasý, venöz
hiperkoagülabilite testlerinin pozitif olmasý, noninvazif
yöntemlerle venöz trombüs odaðýnýn saptanmasý, 3atriyal septal anevrizma ve istirahatte dahi sað-sol
þant varlýðýnýn saptanmasý.
Platypnea - orthodeoksia sendromu: Ayaða
kalkýldýðýnda arteriyel desatürasyona baðlý olarak
dispne olmasý (=Platypnea), supine pozisyonunda
ise hastanýn rahatlamasý (=Orthodeoksia)'na verilen
isimdir. Çok nadir görülmekle beraber son günlerde
oldukça fazla miktarda vaka serileri yayýnlanmaya
baþlamýþtýr23. Bu sendromun görülebilmesi için bir
anatomik defektin, bir de fonksiyonel durumun oluþmasý gereklidir. Anatomik defekt, interatriyal þant
(ASD, PFO, fenestre ASA) veya intrapulmoner þant
olabilir. Fonksiyonel komponent atriyal seviyedeki
deformitedir ve supine pozisyondan ayaða
kalkýldýðýnda meydana gelmektedir. Bu sendromda
anahtar olay ayaða kalkýldýðýnda sað atriyal basýncýn
artmasý ve sonuç olarak sað-sol þantýn oluþmasýdýr.
TGKD Cilt 11, Sayý 1
Þubat 2007:24-30
Yokuþoðlu ve ark.
Patent foramen ovale
27
Tablo 1: Perkütan PFO kapatma endikasyonlarý
A- Amerika Birleþik Devletleri Gýda ve Ýlaç Yönetiminin (FDA) onayladýðý endikasyon
1.PFO yoluyla paradoksal emboliye baðlý olduðu düþünülen ve konvansiyonel ilaç tedavisinin baþarýsýz olduðu tekrarlayýcý
kriptojenik inme olgularý
B- Araþtýrma halindeki PFO kapatýlma endikasyonlarý
1. PFO nedeni ile oluþan paradoksal emboliye baglý kriptojenik inme olgularý
a) Ýlk klinik olaydan hemen sonra
b) Antikoagülan tedavinin kontrendike olduðu olgular
c) Týbbi veya cerrahi tedaviye alternatif olarak
2.PFO'dan oluþan paradoksal emboliye baglý kriptojenik transient iskemik atak
3.Daha önce oluþtugu varsayýlan paradoksal periferik veya koroner arter emboli vakalarý
4.Paradoksal emboli sonucu oldugu düþünülen ve hiperkoagülopati ile birlikte bulunan kriptojenik stroke, transient iskemik
atak, periferik veya koroner arter emboli vakalarý
5.Dalgýçlarda dekompresyon esnasýnda paradoksal emboli ile iliþkilendirilebilecek klinik olay riski altýnda olanlarda.
6.Ciddi derecede pulmoner hipertansiyon olmadýðý halde sað-sol þanta baglý olarak oluþmuþ sistemik deoksijenasyon
(Sað ventrikül infarktüsü, platypinea-orthodeoksia sendromu).
7.Aura ile birlikte görülen migren vakalarý
8.PFO yolu ile oluþmuþ posttravmatik yag embolisi sendromu
Enteresan bir durum olan persistan "eustachian"
valve vakalarýnda sað atriyal basýnç normal olduðu
halde sað-sol þant meydana gelmektedir. Bu sendromun kesin tedavisi atriyal þantýn ortadan kaldýrýlmasýdýr24.
Dekompresyon sendromundan kaynaklanan
emboliler: Dekompresyon sendromu amatör ve profesyonel dalgýçlar ile yüksek irtifa test pilotlarýnda
görülen bir patoloji olup iki tiptir. Tip 1 dekompresyon
sendromunda eklem ve iskelet sistemi aðrýlarý, deri
döküntüleri, Tip 2 dekompresyon sendromunda ise
nörolojik semptomlar (þiddetli baþ aðrýsý, mental konfüzyon, parestezi, parapleji, þuur kaybý, vestibüler
semptomlar, dispne ve gögüs agrýsý) ön plandadýr.
ASD'li olgularda arteriyel gaz embolisi oluþumu, 1986
yýlýnda dalgýçlarda gözlenmiþtir25. Ýstirahat halinde
PFO'si bulunanlarda tip 2 dekompresyon sendromuna anlamlý derecede sýk rastlanmaktadýr. PFO'si
bulunan derin deniz dalgýçlarýnda görülen dekompresyon hastalýðýnda paradoksal gaz embolisine
baglý subkortikal beyaz kortekste yaygýn hiperintense
lezyonlar saptanmýþtýr. Cantais ve ark.'larý 101 dalma
kazasýný içeren vaka kontrol araþtýrmasýnda kontrol
grubunda %24.8, dekompresyon grubunda ise
%58.4 oranýnda sað-sol þant saptamýþtýr26. Atriyal
septal mobilite ve PFO'nin çapý dekompresyon
sendromundan kaynaklanan emboliler için son
derece önemlidir27.
Migren ve vasküler tip baþ aðrýsý: Migren tipi
baþaðrýsý benign, tekrarlayan, bulantý, kusma ve
diðer nörolojik semptomlarla birlikte seyreden özelliklere sahiptir. Migren tipi baþ aðrýsý dünya çapýnda
morbiditesi en sýk görülen hastalýklar arasýnda
19uncu sýrada bulunmaktadýr. Genel popülasyondaki
prevalansý %10-12 arasýndadýr28. Aterosklerotik risk
faktörleri bulunmayan genç kiþilerde migren, kriptojenik inme için risk faktörüdür. Baþ aðrýsý paradoksal
emboli nedeni ile oluþmuþ ise PFO düþünülmelidir.
Migren tipi baþaðrýsýnýn, özellikle genç bayanlarda,
iskemik inme için bir risk faktörü olduðu klinik çalýþmalarda gösterilmiþtir29. Bu tip genç bayanlarda PFO
insidansýnýn yüksek olmasý, bu iki patoloji arasýnda
kuvvetli bir iliþki olduðunu düþündürmektedir.
Migren hastalarýnýn %48'inde PFO saptanmýþtýr.
Migreni olmayan kiþilerde bu oran %23 ve kontrol
grubunda %20 oranýndadýr30. Aurasý olmayan migren
vakalarýndaki PFO prevalansý ile kontrol grubundaki
prevalans arasýnda fark bulunamamýþtýr. Paradoksal
embolili olgularda transkateter yolu ile PFO'si kapatýlanlardan %56'sýnda migren tamamen iyileþirken,
%14'ünde migren ataklarýnýn sýklýðý anlamlý derecede
azalmýþtýr31. Bir baþka çalýþmada migren tipi baþ
aðrýsý olup PFO veya ASD'si transkateter yöntemle
kapatýlan 89 vakadan %76sýnda migren tipi baþ
aðrýsý ciddi derecede azalma göstermiþ veya tamamen geçmiþtir32.
PFO'si kapatýlan olgularýn tamamýnda migren tipi
baþ aðrýsý tamamen ortadan kalkmamakta, migren
tipi baþaðrýsý bulunan hastalarýn tamamýnda intrakardiak þant saptanamamaktadýr. Bunun iki muhtemel
açýklamasý olabilir: 1-PFO veya diðer intrakardiak
þant bulunan vakalarda þant araþtýrmasýnýn uygun
metodlar kullanýlarak yapýlmamasý, 2-Bazý migren
vakalarýnda etyolojinin multifaktoriyel olabilmesidir.
Baþ aðrýsý ve sað-sol þant arasýndaki iliþki tam
anlaþýlmamakla beraber, 1-Vertebrobaziller arterde
28
Yokuþoðlu ve ark.
Patent foramen ovale
TGKD Cilt 11, Sayý 1
Þubat 2007:24-30
Tablo 2: Perkütan PFO kapatma komplikasyonlarý
1)Kanama (pek çok iþlem sadece venöz yolla yapýldýðý için kanama seyrek ve minördür)
2)Aygýtýn intrakardiyak implantasyonu ile iliþkili komplikasyonlar
i)Prematüre atriyal vurular (sýk deðildir)
ii)Süreðen supraventriküler taþikardiler veya atriyal fibrillasyon
iii)Kardiyak veya nörolojik belirtilerle olan arteriyel hava embolisi
iv)Kardiyak veya sistemik venöz perforasyon
v)Aygýt embolizasyonu
3)Ýnme, miyokard infarktüsü, ölüm gibi major komplikasyonlar
4)Eðer yapýlmýþsa; genel anestezi, TEE, anjiyografi, intrakardiyak ekokardiyografiye iliþkin komplikasyonlar.
5)Takip esnasýndaki komplikasyonlar
i)Genellikle geçici olan iþlem sonrasý ilk 6 hafta içerisinde %4-5 prematüre atriyal vurular ve %1 atriyal fibrillasyon
ii)Aygýt trombozu
iii)Aygýta özel olmak üzere, aygýt dejenerasyonu
oluþan paradoksal mikroemboliler, 2- Migren tipi
baþaðrýsýný tetikleyen atriyal natriüretik peptid, trombosit faktörleri ve aminlerin pulmoner yataktaki filtreden geçmeden sistemik arteriyel dolaþýma karýþmalarý düþünülmektedir. Bunun yaný sýra venöz
kanda trombosit aktivasyonu 5-Hidroksitriptamine
(5-HT)'i aktive etmekte ve bu pulmoner geçiþ sýrasýnda muhtemelen alveoler monoamine oksidaz tarafýndan inaktive edilmektedir. 5-HT'in migren patogenizindeki rolü ile ilgili yeteri kadar delil mevcuttur33.
Halihazýrdaki bilgilerimiz PFO kapatýlmasýnýn migren
tedavisinin vazgeçilemez tek yöntemi oldugunu
söylememize yeterli deðildir.
PFO'si
bulunanlarýn
%27'sinde
migren
gözlenirken, PFO'si bulunmayanlarýn ancak
%14'ünde migrene rastlanmýþtýr. PFO ve migren
olgularýnda, PFO'nin kapatýlmasý, baþ aðrýsýnýn tamamen ortadan kalkmasýna, bazýlarýnda da þiddetinde
ve sýklýðýnda ciddi oranda azalmalara sebep olmuþtur34.
Obstrüktif uyku apnesi: Obstrüktif uyku apnesi
olanlarda gece uyku sýrasýnda geçici olarak sað
atriyum basýncý sol atriyum basýncýný geçecek kadar
artarak PFO yoluyla sað-sol þantýn artmasýna ve oksijen saturasyonunda belirgin bir düþüþ ile hipoksemiye
yol açmaktadýr.
PFO TEDAVÝSÝ
Týbbi tedavi: PFO'si olan olgularda inmenin primer
ve
sekonder
korunmasýnda
warfarin
gibi
antikoagülanlarýn veya antiplatelet ajanlarýn etkinliði
belirsizdir. Lausanne Stroke Registry PFO ve kriptojenik inmesi olan olgularda aspirin ve warfarin'i
karþýlaþtýrmýþ ve yýllýk serobrovasküler atak rekkürrensi ile kombine transient iskemik atak oluþumu
açýsýndan aspirin ile warfarin arasýnda fark bulunamamýþtýr35. Genç hastalarda inme ve transient
iskemik ataðýn sekonder korunmasýnda aspirinin
etkinliðini araþtýran bir baþka prospektif çalýþmada ise
atriyal septal anomalisi olan olgularda aspirinin
tekrarlayýcý serebrovasküler olaylarýn oluþma sýklýðýný
azaltmadýðý gösterilmiþtir22. Benzer þekilde PFO in
Cryptogenic Stroke Study Investigators36 ve WarfarinAspirin Recurrent Stroke Study37 inme korumasýnda
aspirin ve warfarin arasýnda herhangi bir fark bulamamýþ ve kriptojenik inmeli olgularda her iki tedavinin
de faydasýnýn anlamlý olmadýðýný göstermiþtir.
Perkütan transkateter kapatma: Çalýþmalar transkateter PFO kapatýlmasýnýn etkin ve emniyetli
olduðunu belirtmektedir38. Transkateter PFO kapatma
ile yýlllýk tekrarlayýcý nörolojik ve periferik embolik olay
sýklýðý %0 ile %3.8 arasýnda bildirilmektedir ve bu
muhtemelen tam olmayan kapatma veya kapatýcý
aygýt etrafýnda trombüs oluþumunu düþündürmektedir39. Transkateter aygýt ile ASD ve PFO kapatýlma
iþlemi yapýlan ardýþýk 1000 olgunun retrospektif
deðerlendirilmesinde 9 farklý teknik incelenmiþ ve en
sýk trombüs oluþumu CardioSEAL aygýtta saptanýrken (%7.1), Amplatzer aygýt ile ise hiç trombüs
tespit edilmemiþtir40. Her ne kadar defekt kapatma
aygýtlarýnda trombüs oluþumu düþük oranda bulunsa
ve antikoagülan tedaviye yanýt verdiði düþüncesi
hakim olsa da aygýt seçimi önem arz etmektedir.
Cerrahi kapatma: PFO'nun cerrahi kapatýlmasý
oldukça nadir kullanýlan bir yöntem olup bu konudaki
çalýþmalar sýnýrlýdýr. Homma ve ark.'larýnýn41 çalýþmasý ile Devuyst ve ark.'larýnýn42 çalýþmalarýnýn
sonuçlarý çeliþkilidir. Homma ve ark.'larý PFO'nun cerrahi kapatýlmasýnýn iskemik olay rekürrensine üstünlüðü olmadýðýný bildirilirken, Devuyst ve ark.'larý ise
cerrahi yaklaþýmdan sonra antitrombotik tedavi
olmaksýzýn tekrarlayýcý inme ve transient iskemik atak
gözlemediklerini bildirmiþlerdir.
TGKD Cilt 11, Sayý 1
Þubat 2007:24-30
Yokuþoðlu ve ark.
Patent foramen ovale
Perkütan PFO Kapatma Endikasyonlarý
ve Komplikasyonlarý
PFO kapatýlmasý kararý; 1-Klinik olay, 2-Olaya
neden olabilecek diðer etiyolojilerin dýþlanmasý, 3PFO'nin anatomik ve fizyolojik özellikleri, 4-Týbbi
tedaviye raðmen olayýn tekrarlamasý hususlarý üzerine verilmelidir. PFO'nin perkütan kapatýlmasýna
gereksinimi olan pek çok hastayý belirlemenin
güçlüðü klinik deneyimin az olmasý ve randomize
klinik çalýþmalarýn yokluðundan kaynaklanmaktadýr.
Tablo-1'de güncel perkütan PFO kapatma endikasyonlarý görülmektedir. Tablo-2'de ise PFO'nin perkütan kapatýlmasýnýn komplikasyonlarý özetlenmektedir.
KAYNAKLAR
1.
Clark EB. Pathogenic mechanisms of congenital
cardiovascular malformations revisited. Semin
Perinatol 1996;20:465-72.
2. Penther P. Le foramen ovale permeable: etude
anatomique, a propos de 500 autopsies consecutives. Arch Mal Coeur Vaiss 1994;87:15-21.
3. Schroeckenstein RM, Wasenda GJ, Edwards JE.
Valvular competent patent foramen ovale in
adults. Minn Med 1972;55:11-13.
4. Homma S, Sacco RL. Patent foramen ovale and
stroke. Circulation 2005;112:1063-72.
5. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence
and size of patent foramen ovale during the first
10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984;59:17-20.
6. Silver MD, Dorsey JS. Aneurysms of the septum
primum in adults. Arch Pathol Lab Med
1978;102:62-5.
7. Olivares-Reyes A, Chan S, Lazar EJ, Bandlamudi K, Narla V, Ong K. Atriyal septal aneurysm: a
new classification in two hundred five adults. J
Am Soc Echocardiogr 1997;10:644-56.
8. Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, et al. Frequency of atrial septal aneurysms in patients with
cerebral
ischemic
events.
Circulation
1999;99:1942-44.
9. Marazanof M, Roudaut R, Cohen A, et al. Atrial
septal aneurysm. Morphologic characteristics in
a large population: pathological associations. A
French multicenter study on 259 patients investigated by transoesophageal echocardiography.
Int J Cardiol 1995;52:59-65.
10. Mugge A, Daniel WG, Angermann C, et al. Atrial
septal aneurysm in adult patients. A multicenter
study using transthoracic and transesophageal
echocardiography. Circulation 1995;91;2785-92.
29
11. Schneider B, Hofmann T, Justen MH, Meinertz
T. Chiari's network: normal anatomic variant or
risk factor for arterial embolic events? J Am Coll
Cardiol 1995;26:203-10.
12. Di Tullio M, Sacco RL, Venketasubramanian N,
Sherman D, Mohr JP, Homma S. Comparison of
diagnostic techniques for the detection of a
patent foramen ovale þn stroke patients. Stroke
1993;24:1020-24.
13. Meier B, Lock JE. Contemporary management of
patent foramen ovale. Circulation 2003;107:5-9.
14. Lynch JJ, Schuchard GH, Gross CM, Wann LS.
Prevalence of right-to-left atrial shunting in a
healthy population: detection by valsalva maneuver contrast echocardiography. Am J Cardiol
1984;53:1478-80.
15. Spencer MP, Moehring MA, Jesurum J, Gray
WA, Olsen JV, Reisman M. Power M-mode
transcranial Doppler for diagnosis of patent foramen ovale and assessing transcatheter closure.
J Neuroimaging 2004;14:342-49.
16. Ha JW, Shin MS, Kang S, et al. Enhanced detection of right-to-left shunt through patent foramen
ovale by transthoracic contrast echocardiography using harmonic imaging. Am J Cardiol.
2001;87:669-71.
17. Gill EA Jr, Quaife RA. The echocardiographer
and the diagnosis of patent foramen ovale. Cardiol Clin. 2005;23:47-52.
18. Cabanes L, Mas JL, Cohen A, et al. Atrial septal
aneurysm and patent foramen ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less than
55 years of age. A study using transesophageal
echocardiography. Stroke 1993;24:1865-73.
19. Lechat P, Mas JL, Lascault G, et al. Prevalence
of patent foramen ovale in patients with stroke. N
Engl J Med 1988;318:1148-52.
20. Cramer SC, Rordorf G, Maki JH, et al. Increased
pelvic vein thrombi in cryptogenic stroke: results
of the Paradoxical Emboli from Large Veins in
Ischemic Stroke (PELVIS) study. Stroke
2004;35:46-50.
21. Homma S, Sacco RL. Patent foramen ovale and
stroke. Circulation 2005;112:1063-1072.
22. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, et al. Recurrent
cerebrovascular events associated with patent
foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N
Engl J Med 2001;345:1740-46.
23. Medina A, de Lezo JS, Caballero E, Ortega JR.
Platypnea-orthodeoxia due to aortic elongation.
Circulation 2001;104:741.
24. Cheng TO. Transcatheter closure of patent fora-
30
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
Yokuþoðlu ve ark.
Patent foramen ovale
men ovale: a definitive treatment for platypneaorthodeoxia. Catheter Cardiovasc Interv
2005;51:120.
Wilmshurst PT, Ellis BG, Jenkins BS. Paradoxical gas embolism in a scuba diver with an atrial
septal defect. Br Med J (Clin Res Ed)
1986;293:1277.
Cantais E, Louge P, Suppini A, Foster PP, Palmier B. Right-to-left shunt and risk of decompression illness with cochleovestibular and cerebral
symptoms in divers: case control study in 101
consecutive dive accidents. Crit Care Med.
2003;31:84-8.
Torti SR, Billinger M, Schwerzmann M, et al. Risk
of decompression illness among 230 divers in
relation to the presence and size of patent foramen ovale. Eur Heart J 2004;25:1014-20.
Headache Classification Subcommittee of the
International Headache Society. The international classification of headache disorders, 2nd edition. Cephalalgia 2004;24(Suppl. 1):1-36.
Carolei A, Marini C, De Matteis G. History of
migraine and risk of cerebral ischaemia in young
adults. The Italian National Research Council
Study Group on Stroke in the Young. Lancet.
1996;347:1503-506.
Anzola GP, Magoni M, Guindani M, Rozzini L,
Dalla Volta G. Potential source of cerebral
embolism in migraine with aura: a transcranial
Doppler study. Neurology 1999;52:1622-25.
Reisman M, Christofferson RD, Jesurum J, et al.
Migraine headache relief after transcatheter closure of patent foramen ovale. J Am Coll Cardiol
2005;45:493-95.
Azarbal B, Tobis J, Suh W, Chan V, Dao C,
Gaster R. Association of interatrial shunts and
migraine headaches: impact of transcatheter closure. J Am Coll Cardiol 2005;45:489-92.
Bateman DN. Triptans and migraine. Lancet
2000;355:860-61.
Lamy C, Giannesini C, Zuber M, et al. Clinical
and imaging findings in cryptogenic stroke
TGKD Cilt 11, Sayý 1
Þubat 2007:24-30
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
patients with and without patent foramen ovale:
the PFO-ASA Study. Atrial Septal Aneurysm.
Stroke. 2002;33:706-11.
Bogousslavsky J, Garazi S, Jeanrenaud X,
Aebischer N, Van Melle G. Stroke recurrence in
patients with patent foramen ovale: the Lausanne
Study. Laussane Stroke with Paradoxical
Embolism
Study
Group.
Neurology
1996;46:1301-305.
Homma S, Sacco RL, Di Tuillo MR, Sciacca RR,
Mohr JP. Effect of medical treatment in stroke
patients with patent foramen ovale: patent foramen ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation 2002;105:2625-31.
Mohr JP, Thompson JL, Lazar RM, et al. A comparison of warfarin and aspirin for the prevention
of recurrent ischemic stroke. N Engl J Med
2001;345:1444-51.
Meier B. Closure of patent foramen ovale: technique, pitfalls, complications, and follow up. Heart
2005;91:444-48.
Windecker S, Wahl A, Chatterjee T, et al. Percutaneous closure of patent foramen ovale in
patients with paradoxical embolism: long-term
risk of recurrent thromboembolic events. Circulation 2000;101:893-98.
Krumsdorf U, Ostermayer S, Billinger K, et al.
Incidence and clinical course of thrombus formation on atrial septal defect and patient foramen
ovale closure devices in 1,000 consecutive
patients. J Am Coll Cardiol. 2004;43:302-309.
Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR,
Smith C, Mohr JP. Surgical closure of patent foramen ovale in cryptogenic stroke patients. Stroke
1997;28:2376-81.
Devuyst G, Bogousslavsky J, Ruchat P, et al.
Prognosis after stroke followed by surgical closure of patent foramen ovale: a prospective follow-up study with brain MRI and simultaneous
transesophageal and transcranial Doppler ultrasound. Neurology 1996;47:1162-66.