sorular

Transkript

sorular

VIII. SÝNDÝRÝM SÝSTEMÝ VE HEPATOBÝLÝER
SÝSTEM HASTALIKLARI
SORULAR
AÞAÐIDAKÝ SORULAR ÝÇÝN: Aþaðýdaki her sorunun altýnda 5 þýk bulunmaktadýr. Bu þýklardan en doðru olaný iþaretleyiniz.
VIII-1. 56 yaþýnda bayan hastanýn 3 aydýr süren bol sulu
diaresi vardýr. Fekal laboratuar sonuçlarý aþaðýdaki
gibidir. En olasý taný nedir? Na:39 mmol/L K:96
mmol/L Cl: 15mmol/L Bikarbonat: 40 mmol/L Osmolalite: 270 mosmol/kgH2O (serum osmdalite
280 mmol/kgH2O)
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Villöz adenom
Laktoz intoleransý
Laksatiflerin kötüye kullanýmý
Pankreatik yetmezlik
Nantropikal sprue
VIII-2. 56 yaþýnda erkek hasta sarýlýk þikayeti ile baþvuruyor. Ýlaç kullaným öyküsü yok, 2 aydýr mevcut olan
hafif yorgunluk yakýnmasý var. Fizik muayenede
sadece sklerada ikter saptanýyor. Anlamlý geçmiþ
medikal anamnezi yok. Serum biokimyasý aþaðýdaki gibidir:
SGOT: 35 U/L SGPT: 35 U/L Total bilirubin: 7
mg/dl Direct bilirubin: 5 mg/dl Alkali fosfataz: 720
U/L
Aþaðýdakilerden hangisi bir sonraki en uygun taný
basamaðýdýr?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Abdominal CT
Karaciðer biopsisi
Periferik yayma
ERCP
Ýleri deðerlendirme gerekli deðildir.
VIII-3. HIV-I ile infekte olduðu bilinen 24 yaþýndaki hastanýn 2 haftalýk intermittan kanlý diaresi, abdominal aðrýsý ve halsizliði mevcuttur. Dýþký kültürü negatiftir, dýþkýda yumurta veya parazit gösterilememiþtir. Hasta ilaç kullanmýyor. Diaresi TMP-SMX
kombinasyonuna cevap vermemiþ, kolonoskopik
muayenede ülserasyon ve mukozal erozyonlarýn
olduðu multiple alanlar görülmüþtür. Biopsi aþýrý
miktarda intrasloplozmik inklüzyonlarý olan ve
büyük, koyu boyanan nükleuslu hücreler göstermektedir. Bu hasta için en uygun tedavi
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
pentamidin
primetamin
Gansiklovir
asiklovir
INH
VIII-4. Aþaðýdakilerin biri dýþýnda hepsi gastrik asit
sekresyonunu inhibe edebilir;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
pHýn 3ün altýna düþmesi
Somatostatin
Sekretin
Histamin
Duodenuma yað geçiþi
VIII-5. 45 yaþýnda erkek hasta bir senedir birkaç gün önce
yediði yemekleri regürjite ettiðini söylüyor. Karýsý
nefesinin kötü kokmasýndan þikayetçidir. Katý gýdalarda bazen disfajisi mevcut olan hastada en
olasý taný;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Gastrik autlet abstruksiyonu
skleroderma
Akalazya
Zenker divertikülü
Diabetik gastroparezi
257
258
VIII. SÝNDÝRÝM SÝSTEMÝ VE HEPATOBÝLÝER SÝSTEM HASTALIKLARI SORULAR
VIII-6. 57 yaþýnda erkek hasta 3 gündür olan halsizlik ve
melena þikayetiyle acil servise baþvuruyor. Belirgin karýn aðrýsý yok ve daha önce gastrointestinal
kanama geçirmemiþ. Muayenede daðýnýk, traþsýz
ve yaþýna göre daha yaþlý gözüküyor. Kan basýncýnda 20 mmHglik ortostatik düþüþ var. Bilateral
temporal zayýflýk, anikterik soluk konjonktiva, üst
bölgelerde spider anjioma, kas zayýflýðý, hepatosplenomegali ve palpasyonla abdominal hassasiyeti
almadan hiperaktif baðýrsak sesleri mevcut. Dýþký
melana karakterinde Nazgaostrik aspirasyondan
kahve telvesi renginde materyal lavajla açýlýyor.
HCt:30 MCV: 105 saline gastrik lavaj baþlanan
hastada yapýlmasý uygun bir sonraki basamak nedir?
(A) gastroskopi
(B) Sengstaken-Blakemore tüpü takýlýp iv vazopressýn infüzyonu baþlanmasý
(C) üst gastrointestiral sistem incelemesi
(D) acil anjigorafi
(E) damaryolu açýlýp kan grubu tayini ve crossmatch yapýlmasý
VIII-7. 42 yaþýnda bayan hasta sulu diare, abdominal aðrý
þikayetiyle baþvuruyor. Bu þikayetleri 4 senedir
aralýklý olarak var. sabah 3-4 kere defekasyon yaptýktan sonra günün geri kalanýnda kendini iyi hissediyor. Nokturnal diaresi yok. Fizik muayene sol alt
kadranda abdominul hassasiyet var ve rektumda
fekal materyal yok. Sigmoidoskopik incelemede
mukus artýþý gözleniyor, mukoza normal görünümde. Baryum anema signoid spastisite haricinde normal ve dýþký örneði incelemesi iyi þekilli feçesi
gösteriyor. Kanama, patojenik bakteri ve parazit
yok. Tiroid fonksiyon testleri normal. Süt kýsýtlamasý þikayetlerde deðiþiklik yapmýyor. Bu noktada
doktor;
(A) semptomotik diare kontrolü için difenoksilat
veya toperomidli denemeyi düþünmelidir.
(B) hastaya semptomlarýnýn emasyonel orjinli olduðunu anlatmalýdýr.
(C) dýþký miktarýný arttýrmak için psyillum denemeyi düþünmelidir.
(D) Dýþký elektrolit ve osmolalitesini istemelidir.
(E) Jejunum aspiratý ve parazit için sývý analizi
yapmalýdýr.
VIII-8. Biri haricinde aþaðýdakilerin hepsi akalazya için
doðrudur;
(A) özafagus gövdesi ve alt özefagus sfinkterinin
defektif innerosyonunun olduðu bir anomalidir.
(B) disfaji göðüs aðrýsý ve regirjitasyon predominant semptomlardýr.
(C) göðüs radyoprofisi büyük bir gastrik hava balonu (Buble) gösterir.
(D) manometri alt özefagus sfinkterinin artmýþ
veya normal basýncýný gösterir.
(E) nifedipin çoðu hastada semptom kontrolünde
efektifdir.
VIII-9. 45 yaþýnda erkek hasta antiasit ve yiyeceklerle azalan epigostrik aðrýdan þikayetçidir. Üst
gastrointestinal sistem boryumlu grafisinde bulbus
proximalinde bir krater gözleniyor. Aþaðýdakilerden hangisi terapotik alternatif olarak doðrudur?
(A) Atropin veya iliþkili antikolinerjik ajanlar
semptomlarýn gerilemesinde efektifdir.
(B) Sukralfot H. pylori kolonizasyonu eradikasyonu için efektiftir.
(C) Simetidin veya diðer H2 reseptör antagonistleri sukralfala göre daha efektifdir.
(D) Sukralfot florokinolonlarýn biyoyorotoniminin belirgin olarak düþürebilir
(E) ameprazol H+, K+ -ATP az paryetal hücre
spesifik inhibitörüdür, karsinojenik potansiyelden dolayý rutin durumlarda kontrendikedir.
VIII-10. 75. Yaþýnda bayan hastanýn osteartritten olduðu düþünülen ciddi diz ve kalça aðrýsý mevcut. Hastanýn
NSAÝDlerle tedavisi gerekmektedir. Hasta 5 yýl
önce asprine baðlý gastrit öyküsü vermektedir.
Hangisi reküren gastrointestinal sistem kanamasýna karþý profilaksi için en yararlý olanýdýr?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Omeprazol
Misoprostul
Nizatidin
Sükralfat
Atropin
VIII-11. 36 yaþýnda peptik ülserli erkek
hasta 4 ay önce Billroth II anastamozu, antrektomi,
vagotomi ve gastrojejunostomi geçirmiþtir. Hasta
stromal ülserinin deðerlendirilmesi için baþvurmuþtur. Açlýk serum gastin deðeri 350 ng/L, sekretin ÝV infüzyonu 5dk sonrasý serum gastrin deðeri
200 ng/Ldir. En uygun tedavi;
(A) total vagotomi
(B) total gastrektomi
(C) duodenal güdüðe komþu distal antrumun rezeksiyonu.
(D) gastrin üreten tümörü araþtýrmak için laporotomi
(E) Likit antiasitle tedavi
VIII-12. Eosinofilik, enteritle ilgili aþaðýdakilerden biri dýþýnda hepsi doðrudur;
(A) Eozinofili
(B) Mide, ince baðýrsak ve kolonu etkileyebilir.
(C) Hastalarýn çoðu gýda allerjisi astým öyküsüne
sahiptir.
(D) Kortikosteroid sýklýkla efektiftir.
(E) Regional enteritten ayrýlmasý zor olabilir.
VIII-13. Bakteriyel aþýrý üreme sendromlu hastalarda, malobsorbsiyona yönelik testlerden hangisi sýklýkla
normaldir?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Fekal yað miktarý (24 50)
Stage II Shillingtest (VF ile verilen vit B12)
D-Xylose absorbsiyon testi
Laktuloz nefes testi
Jejunal aspirotlarýn kuantitatif kültürleri
VIII-14. 30 yaþýnda erkek hasta abdominal kramplar, þiþkinlik vediareden þikayetçidir. Hasta süt ürünlerinin
kullanýmýndan sonra þikayetlerinin arttýðýna inanmaktadýr. Bundan baþka þikayeti olmayan hastanýn,
fizik muayene ve laboratuar incelemelerinde anormallik yoktur. Hastanýn tanýsý için en spesifik ve en
sensitif olan ölçüm hangisidir?
(A) 50 gr laktoz atýmýndan sonra nefes hidrojen;
(B) 100 gr laktoz alýmýndan sonra kan glukozu
(C) oral, glisin 1- [14c] glikolat alýmýndan sonra
nefes CO2i
(D) 25 gr D-xylose alýmýndan sonra idrar xylaseu
(E) Vit A serum seviyesi
259
VIII-15. Mitral stenozu ve atrial fibrilasyonu olduðu bilinen
72 yaþýnda bayan hasta ciddi obdominal aðrýyla görülüyor. Aðrý 24 saat önce birden baþlamýþ ve periumblikol bölgeye yerleþmiþ. Aðrý þimdi ise tüm abdomene yayýlmýþtýr. Kullandýðý tek ilaç 0.25 mg/d
digoxýndýr. Fizik muayenede tedirgin, oral ateþi 38,
3°C kan basýncý 100/60 mmHg, nabýz 120 ve dakika solunum sayýsý 26dýr. Cildi soðuk ve nemlidir.
Oral mukoza kurudur. Kardiyak oskültasyonda 3/6
þiddetinde diastolik üfürüm vardýr. Baðýrsak sesleri normaldir. Hafif abdominal distansiyon ve hassasiyet vardýr. Rebaund negatiftir. Dýþký quiaiac testi
pozitif ama dýþkýda belirgin kan ve melana yoktur.
Ýlk laboratuar deðerlendirmede WBC: 1600/ul.
%75 nötrofil %10 band %10 lenfosit ve %5 monosit saptanmýþtýr. Hct %42 ve trombasit sayýsý
522000/ml. "Ayak Direkt Batýn Grafisi" hava-sývý
seyiveleri göstermektedir. En uygun digonostik
yaklaþým;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
eksploratuar laparotomi
laparoskopi
anjiografi
abdominal CT
Ýnce baðýrsak dahil olmak üzere üst GIS incelemesi
VIII-16. Son 6 aydýr diare ve migratuar atraljileri dan 50 yaþýndaki erkek hasta 9 kg kaybetmiþtir. Üst gastrointestinal sistem boryumlu grafi, incebarsakla malabsorbsiyon paterni göstermektedir. Dýþký yað içeriði
her 24 saat için 35 grdýr. 25 gr D-xylose oral yüklenmesi sonrasý 5 saatlik idrar 0.8 gr D-xylose içerir. Peroral incebarsak biopsisinde subtotal villus
atrofisi, dilate lenfotikler ve PAS pozitif boyanan
makrofojlar tarafýndan lamina propria infiltrasyonu
gözlendir. Hekimin bir sonraki adýmý ne olmalýdýr?
(A) glutensiz diet baþlamalýdýr.
(B) 60 mg/dl prednisone yazmalýdýr ve 2 ay sonra
azaltýlmalýdýr.
(C) 60 mg/dl prednisonu süresiz olarak
yazmalýdýr.
(D) en azýndan bir yýllýk TMP-SMX yazýlmalýdýr.
(E) splenektomili eksploratuar laparotomi ve
retroperitoneol vod biopsisi önermelidir.
260
VIII-17. 70 yaþýnda Ýrlandalý, konsoloslukta memur bir kiþi
2 yýldýr süren diare ve kilo kaybý þikayetleri için
medikal bakým olmak üzere baþvuruyor. Daha önce hiçbir saðlýk probleminin olmadýðýný ifade ediyor (8 kardeþin en küçüðü) Laboratuar çalýþmalarýnda kan sayýmý ve biokimyasý normal. Oral yüklemeden 2 saat sonra serum D-xylose konsantrasyonu 15 mg/dl bulunuyor. 24 saatlik fekal yað miktarý 100gr yað dieti üzerinden 12 gr bulunuyor. Jejunum biopsi örneði aþaðýdadýr. Bu hastalýkla ilgili
hangisi doðrudur?
VIII-18. 28 yaþýnda erkek hasta son 4 haftadýr kolik tarzda
sað alt kadronda abdominal aðrýdan þikayetçidir.
Son 10 gündür epizodlar halinde düþük derece ateþi, abdominal distansiyon ve 3,2kg kayba neden
olan kusmasiz anoreksiyaya sahiptir. Muayenede,
hafif derecede huzursuzdur. Vital bulgular, Ateþ
37,8°C nabýz 100 v/dk kan basýncý 110/60
mmHgdýr, Skleralar anikterik, lenfadenopotisi
yoktur. Hassasiyet, belli belirsiz dolgunluk sað alt
kadranda tesbit edilmiþtir. Bunlarýn dýþýnda abdomen rahattýr, rebaund ve hepotosplenomegali yoktur. Rektal muayenede kitle veya fekal hassasiyet
yoktur. Dýþkýda quaiac testi pozitiftir. Laboratuar:
Hct: %30 WBC 11.300 (sola kayma ile beraber)
Hem ayakla hem yatarak çekilen direk batýn profilerinde ince barsaðýn bazý looplarýnda havagözükmekte, ancak hava sývý seviyesi gözlenmemektedir.
Sigmoidoskopi belirsizdir. Baryumlu enamada
baryum terminal ileumdaki refluxlere dolar, fakat
kolon normal görünümdedir. Aþaðýda ince barsaklarýn boryumlu profili gösterilmiþtir. Aþaðýdaki
bozukluklarýn hangisi tarif edilen klinik tabloyla
uyumludur?
(A) Bu durum gram negatif basiller aracilýðý ile
meydana gelmiþtir.
(B) Abdominal aðrý, atralji, düþük derece ateþ ve
lenfadenopati, vardýr.
(C) Kortikosteroid tedavi seçeneðidir.
(D) Malabsorbsiyon testlerinin normal sonuçlarý
ve jejunal patolajinin geri dönmesi genellikle
katý glutensiz diete baðlýdýr.
(E) Gluten yüklenmesinden sonra tekrar biopsi
endikedir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
abse ile birlikte perfore apendix
whipple hastalýðý,
Rejional entent
ince barsak adenokarsnomu
ince barsak lenfomasý
VIII-19. 20 yaþýndaki erkekhastaya 2 yýl önce ülseratif,
proktit tanýsý konmuþ. 1 yýldýr rektal kanamasý olmayan hastanýn, daha önceki kanamalar, steroidli
enemalarla kontrol altýna alýnmýþtýr. Son 3 aydýr artan sýklýkta kanlý diare (þimdi günde 6-10 kere), alt
abdominal kramp, düþük derecede ateþ, anoreksi
ve 5kg kilo kaybý vardýr, fizik muayenede akut bir
hastalýðý olduðu düþünülen hastanýn vital bulgularý= ateþ: 37,8°, nabýz 110/dk TA: 120/70 mmHg.
Alt abdomen hafif ve diffüz olarak hassas, ama rebauna negatif. Dýþký çokça kanlýdýr. Hastanýn rahat
olmamasý sebebi ile 10 cmde kalan sýgmoidoskopi de mukozal eritem ve friabilite saptanmýþ; ayrýca difüz ülserasyon ile rinli ve kanlý eksüda gözlenmiþtir. 3 saat sonraki; baryumlu enema kolon
boyunca ülserasyonlarý göstermektedir ve abdominal aðrý artmaktadýr. Bu sýrada vital bulgular ateþ:
39,6°C Nb: 130/dk TU: 90/60 mmHg Batýn muayenesinde, barsak sesleri azalmýþtýr. Yatar pozisyondaki batýn grafisi aþaðýdadýr. Yukarýda tariflenen bozukluk için en olasý taný
261
VIII-20. Ciddi karaciðer hasarý sonucu hepatik aminoasit
yapýmý bozulur. Buna baðlý olarak aþaðýdakilerden
hangisinin plazma seviyesi normale göre düþük
bulunur?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Amonyak (NH3)
Amonyum (Nhu)
Alanin
Üre
Glisin
VIII-21. Aþaðýdaki ilaçlardan hangisi ciddi karaciðer hasarýnda en az potenttir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Fenitoin
Lidokoin
Tetrasiklin
Ýmipramin
Proprandol
VIII-22. Aþaðýdakilerden hangisi primer bilier siroz (PBC)
için yanlýþtýr.
(A) Bu hastalarýn %90 ýndan fazlasýnda pozitif
antimitokondrial antikor vardýr
(B) Ursadiol tedavisi faydalýdýr
(C) Hastalarýn çoðu kadýndýr
(D) D-penisilaminin efektif tedavi olduðu düþünülmektedir
(E) PBC li hastalarda romotoid artrit, CREST
snd ve skleroderma görülme insidansý artmýþtýr
VIII-23. Londradan gelen 19 yaþýndaki deðiþim öðrencisi
bulantý, ateþ, halsizlik, artralji ve son 6 aydýr karaciðer enzimlerinde yükseklikten yakýnýyor. Hasta
hepatotoxik ilaç kullanmamýþ. Hipergomoglobulinemisi de mevcut. Hepatit A, B ve C ile ilgili serolojik testler negatiftir. Sistemik lupus eritematozus
testleride negatiftir. Karaciðer biopsisinde köprülü
nekroz görülüyor. Aþaðýdaki testlerden hangisi tanýyý doðrulamak için en yararlýdýr.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Akut kolonik perforasyon
inferior mezenterik arter oklüzyonu
nontrambotik mezenterik iskemi
volvulus
toxik mega kolon
(A) Romotoid faktör
(B) Hemoglobin elektroforezi
(C) Karaciðer ve dalak mikrozomal antijenlerine
karþý antikorlar
(D) Hepatit D antikorlarý
(E) Hepatit E antikorlarý
262
VIII-24. Aþaðýdakilerden hangisi safra asitlerinin önemli
bir fonxionudur.
(A) Toxik materyalin kanjugasyonu ve böylece
ekskrasyona izin verilmesi
(B) Hemoglobin yýkým ürünlerinin ekstrasyonunun saðlanmasý
(C) B12 vit. Emilimine yardým etmesi
(D) Dietle alýnan yaðlarýn emilimine yardým etmesi
(E) Uygun intestinal pHýn devam ettirilmesi
VIII-25. 37 yaþýndaki kronik alkalizmli erkek hasta akut
pankreatitle hastaneye baþvuruyor. Hastanedeki 3.
Gününde sol güzünde aniden körlük geliþiyor. En
olasý açýklama;
(A) Alkol yoksunluk sendromu
(B) Geçici iskemik atak (geçici manoculer körlük)
(C) Renal ven oklüzyonu
(D) Akut glokom
(E) Purtscher snd.
VIII-26. Oral kenodeoksikolik asit, safra taþlarýný eritmede
aþaðýdaki durumlarýn hangisinde en yararlýdýr
(A) Talasemili 27 yaþýndaki Asyalý kadýn
(B) 2 cm lik taþý olan 49 yaþýndaki kadýn
(C) Göðüs röntgeninde safra taþý görünen 60 yaþýndaki erkek hasta
(D) Safra taþý pankreatiti anamnezi olan ve 1
cmlik radyolusent taþý olan 55 yaþýndaki erkek hasta
(E) Bilier kolik anamnezi olan, oral kolasistagrofide zayýf apak safra kesesi ve USG de birkaç
küçük safra taþý saptanan 55 yaþýndaki erkek
hasta
VIII-27. Akut pankreatit þüphesi olan hastada aþaðýdakilerden hangisi serum amiloz seviyesini yanlýþlýkla düþük gösterir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Hipertrigliseridemi
Hiperkolesterolemi
Hipokalsemi
Plevral efüzyon bulunmasý
Ýntestinal infarktüs bulunmasý
VIII-28. Mekanik kolon obstrüksiyonlarýnýn en sýk sebebi;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
adhezyon
karsinom
volvulus
fýtýk
sigmoid divertikülü
VIII-29. Aþaðýdaki karaciðer yaðlanmasý sebeplerinden
hangisinde yapýlan karaciðer biopsisinde mikroveziküler yað görülür?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Marbid obezite için jejunoileal bypass
Hamileliðin akut yaðlý karaciðeri
Total parenteral beslenme
Uzun süreli IV. Hiper beslenme
Karbon tetraklorid zehirlenmesi
VIII-30. Aþaðýdaki, doza baðlý olarak karaciðer hasarý yapabilen ajanlardan hangisi ilaca baðlý hepatite neden
olabilir
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Haloton
Klorpromazin
Metildopa
Asetaminofen
Eritromisin
VIII-31. Aþaðýdaki faktörlerden hangisi hepatik sirozlu hastada, hepatik ensefalopatiyi presipite etmez?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Gastrointestinal sistem kanamasý
Metabolik asidoz
Renal yetmezlik
Kusma
Viral hepatit
VIII-32. 21 yaþýndaki kadýn hastaya 1 ay önce pozitif tuberkülin testi nedeniyle günlük izoniazid tedavisi baþlanmýþtýr. Þu anda hasta kendini iyi hissetmektedir
ve fizik muayenesinde özellik yoktur. Rutin laboratuar incelemeleri: serum alanýn aminotransferaz
(ALT) 150 u/L, total biluribin 1.0 mg/dl ve alkali
fosfatoz 25 U dýr. Þuanda yapýlmasý gereken en uygun þey:
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
baþka bir antitüberküloz ilaç kullanýlmalý
kortikosteroid
karaciðer biopsisi
izaniazid tedavisine devam edilmeli
safra kesesi USG
VIII-33. Laenec sirozlu 45 yaþýndaki erkek hasta alkol intaxikasyonundan dolayý lokal acil odasýna hepatik
ensefalopati anamneziyle geliyor. Fizik muayenesinde palmar eritem, spider anjiama, bilateral jinekamosti saptanýyor. Karaciðer 8 cm ölçülmekte ve
kenarý hissedilmemektedir. Dalak ucu palpabl dýr.
Dýþkýda parazit pozitif fakat asterix deðildir. Laboratuar çalýþmalarý: Htc %38 mev: 104 fl WBC:
4000/uL PLT: 97.000/UL protrombin zamaný (Pt):
17.5 sn Total serum bilirubini: 0.8 mg/dl AST:30
U/L serum ALF. 60 U/L IV hidratasyon, 1mg folik
asid, 100 mg tiamin, 2gr Mg ve 10mg K vit içeren
mineral ve vitamin desteði veriliyor. Hastanenin
detoxikasyon ünitesindeki geceden sonra ayýk uyanýyor. Tekrarlanan Pt: 12 sn dir. Hastanýn ilk Pt sonucu için en olasý açýklama hangisidir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Alkolik hepatit
Folat yetersizliði
Ýntestinal malobsorbsiyon
Dissemine intravasküler koagulasyon
Laboratuar hatasý
VIII-34. 67 yaþýndaki önceden saðlýklý olan kadýn hasta,
rüptüre abdominal aort anevrizmasý sebebiyle acil
cerrahi geçiriyor. Ýntraoperatif olarak kan basýncý
ve Htc yi korumak için 8 ünite kýrmýzý kan hücresi
veriliyor. Cerrahi sonrasý hastanýn hemodinamisi
stabil seyrediyor. Pastoperatif 3. Günde sarýlýk geliþiyor ama abdominal muayenede göze çarpan birþey yok. Hasta afebril. Total serum bilirubini 8.3
mg/dl [direkt 6-3 mg/dl] serum ALP 360 U/L ve
AST: 51U. Hastanýn sarýlýðý için en olasý açýklama.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Ana safra kanalýnda taþ
Halotan hepatiti
Pasttransfüzyon hepatiti
Akut hepatik infarkt
Benign intrahepatik infarkt
263
VIII-35. Önceden dializ hemþiresi olan 35 yaþýndaki kadýn
hastada son 6 aydýr yorgunluk ve amenore þikayeti mevcut. Fzik muayenede skleral ikter, hafif karaciðer hassasiyeti, eritema nodazumlu tibial rash
saptanýyor. AST ve ALT 100 U/L, bilirubin 3 mg/dl
ALP ve serum albümin seviyeleri normaldir. Serolojik Hepatit testlerinde HBSAg ve IgG anti
HbcAg (+) saptanýyor. Karaciðer biopsisi portal
mononükleer hücre infiltrasyonu ve periferal lobullerde hepatasit destrüksiyonu gösteriyor. Aþaðýdaki törapötik stratejilerden hangisi en etkilidir?
(A) 2 ay günde 5 mg düþük doz siklosporin verilmesi
(B) 2 ay 20-40 mg/gün prednison verilip cevaba
göre azaltýlmasý
(C) 3 ay gün aþýrý 10 mg prednison verilmesi
(D) 2 hafta, 6 saatte bir 400 mg asiklovir verilmesi
(E) 4 ay haftada 3 kez 10 milyon ünite interteron
2 verilmesi
VIII-36. Aþaðýdakilerden hangisinin varlýðý kr. Aktif hepatiti, kr, persistan hepatitten en güvenilir þekilde ayýrýr.
(A) Extrahepatik belirtiler
(B) Serumda hepatit B yüzey antijeni bulunmasý
(C) Serumda hepatit B core Antijenine karþý antikor bulunmasý
(D) Anti-smoot-muscle antikorunun anlamlý titresi
(E) Karakteristik karaciðer histolojisi
VIII-37. Ciddi alkolik hepatitin medikal kontrolü için hospitalize edilen 52 yaþýndaki kadýn hastanýn hastanedeki 9 gününde 38,3°C ateþ, yaygýn abdominal
rahatsýzlýk geliþiyor. Abdomiral muayenede fluktuasyon ve belirgin diffüz abdomiral hassasiyet saptanýyor. Defans yok. Hepatosplenomegali var. rektal ve pelvik muayenede lokal hassas alanlar yok.
Dýþký guaioc testi poziti. Hct %27 WBC 12000/uL
Karaciðer fonxion testleri deðiþmemiþtir. Total serum bilirubini 12,5 mg/dl, AST 150 U ve ALP 180
U dir.
Bu vakada tanýya yardýmcý olabiecek en olasý
prosedür hangisidir?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Serum amilaz deðerlendirilmesi
Kan kültürü
Yatarak ve ayakta abdominal grafi
Abdominol sonografi
Parasentez
264
VIII-38. 64 yaþýndaki hastanýn insüline baðýmlý diabeti vardýr. 2 gündür sað üst abdominal kadranda gittikçe
artan ve sonra tüm abdomene yayýlan ciddi abdominal aðrýdan þikayetçidir. Þikayetlerine bulantý
kusma ve üþüme eþlik ediyor. Fizik muayenede bilinci açýk oryante ama oldukça acý hissettiði görülmektedir. Vital bulgular ateþ=39.4° nabýz 140v/dk
kan basýncý 100/60 mmHgdir. Skleralar hafif ikteriktir. Abdomeni sað üst kadronda belirgin defansla beraber diffüz olarak hassastýr. Hepotosplenomegali yoktur. Rektal muayenede fokal hassasiyet
görülmemektedir. Laboratuar bulgularý: Hat %34
WBC 22500/ML plazma glukozu 325 mg/dl AST
125 U ALP 210 U amilaz 200. Abdominal grafi
aþaðýdadýr. Hospitalizasyonun ilk 4 saati içinde
hastanýn durumu stabil hale gelmiþtir. NGS takýlmýþ, kan kültürür alýnmýþ ve geniþ spektrumlu antibiotik baþlanmýþtýr. Bundan sonra izlenmesi gereken en uygun yol hangisidir?
VIII-39. Aþaðýdakilerden hangisi kolesterol safra taþlarý
oluþumunu predispoze etmez.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
obezite
hiperkolesterolemi
Klofibrat tedavisi
oral kontraseptif alýmý
Ýleumun cerrahi rezexionu
VIII-40. Biopsiyle kanýtlanmýþ hepatik sirozu olan 58 yaþýndaki erkek hasta masif asit ve ayaklarda ödem
nedeniyle haspitalize ediliyor respiratuar problemi
veya hepatik ensefolopatisi bulunmuyor. Ýlk laboratuar bulgularý: Na+:130 K+36, CI-85, HCO3- 3O
serum kreatinin 1,0 mg/dl kan üre nitrajeni:
18mg/dl yatak istirahati, Na-su kýsýtlamasý ve 50
mg/gün spironolakton verilmesi 5 gün sonra anlamlý kilo deðiþikliði yapmamýþtýr. Aþaðýdaki
törapötik ölçümlerden hangisi bu durumda en uygun olacaktýr.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Þimdi IV furasemid 80 mg
100 mg oral spironolakton
250 mg oral asetozolamid
Peritonevenöz shunt takýlmasý
Törapötik parasentez
VIII-41. Akut pankreatitli kiþilerin uzun süreli sað kalým
göstermesi için aþaðýdaki ilaçlardan veya ilaç
gruplarýndan hangisi verilmelidir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Simetidin
Aptatinin (trasylol)
Antibiotikler
Antikolinerjikler
Hiçbirisi
VIII-42. Aþaðýdakilerden hangi kr-pankreatit þikayeti
deðildir.
(A) Gelecek 48-72 saat için sadece konservatif
medikal ölçümler
(B) Abdominal USG
(C) Gastragrafin boyasýyla üst GIS incelemis
(D) ERCP
(E) Acil laporatami için hazýrlýk
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Gastrik varisler
eritema nadozum
Vit B12 molobsorbsiyonu
plevral efüzyon
sarýlýk
VIII-43. Aþaðýdakilerden hangisi akut pankreatit ataðý sýrasýnda kötü prognoz ölçütü deðildir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Hiperbilirübinemi
Hipoalbüminemi
Hipokalsemi
Hipoxemi
renksiz peritoneal sývý
VIII-44. Hepotomegalisi bulunan 52 yaþýndaki kadýn hastanýn perkütan karaciðer biopsisi adenokarsinom olduðunu gösteriyor ama hasta ileri tetkik ve tedaviyi reddediyor. 1 yýl sonra kilokaybý (13,6 kg), þiþkin ve batýk deri raþlarýyla geliyor. Fizik muayenede angüler stomatit, sert ve büyük karaciðer, yüzde, perine ve bacaklarda eritematöz, büllöz ve nekrotik deri rashlarý (Plote A) görülüyor. Hematolojik
testlerde anemi, sonografide de pankreas büyük
saptanýyor. Seçilecek diagnostik test;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Serum amilazý
Plazma glukagonu
Plazma VIP düzeyi
Plazma gastrini
Pankreatik arteriografi
VIII-45. Akut lenfoblastik lösemisi olan 35 yaþýndaki kadýn
hasta allogenik kemik iliði transplantasyonu olup.
Kortikasteroid ve metotreksat ile graft-versus-hast
hastalýðýna karþý profilaksi alýrken 7 ay sonra yutkunma sýrasýnda midsternal aðrý ile baþvuruyor.
Endoskopide farkedilen lezyonlarýn biopsisinde
bulunmasý beklenen hangisidir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Wright boyalý yaymada lenfoblastlar
Wright boyamada multinükleer dev hücreler
Gümüþ boyamada hyphal formlar
Gram boyamada bakterinin aþýrý artmasý
Gümüþ boyamada küçük hücreler
VIII-46. Kronik reflü özofasit sonucunda aþaðýdakilerden
hangisi enaz görülür.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
GIS kanamasý
Özafajial peptik striktir
alt özafojial halka
Barret özafagus
Adenokarsirom
265
VIII-47. Ürine dipstick testiyle bilirubin için pozitif reaxion
veren skleral ikterli bir hastada aþaðýdaki hastalýklardan hangisi olabilir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
otoimmün hemalitik anemi
Dobin-Johnson snd
Cligler-Najjar Tip II
Talesemi intermedia
Gilbert snd
VIII-48. Ýnflamatuar barsak hastalýklarýnýn extraintestinal
komplikasyonlarýndan hangisi ülseratif kolitte en
az görülür.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Perikolanjit
Pyoderma gongrenosum
Artrit
Üveit
Oksalat böbrek taþý
VIII-49. Meckel divertiküliyle ilgili olarak aþaðýdakilerden
hangisi yanlýþtýr.
(A) En sýk görülen GIS konjenital anomolisidir
(B) Ýntusepsiyondan kaynaklanan mekanik abstrüksiyona sebep olabilir.
(C) Genç eriþkinlerdeki inflamatuar komplikasyonlar akut appendisit ile karýþabilir
(D) Genelde jejunumda görülür
(E) Teknezyum taramasý GIS kanamasýyla birlikte olan divertikülin tanýnmasýnda deðerlidir.
VIII-50. Hbe Ag ile ilgili aþaðýdakilerden hangisi en az doðrudur.
(A) HbeAg akut Hepatit B enfexionlu hastalarýn
serumunda geçici olarak saptanabilir
(B) Serumda HbeAg karlýðý bulaþýcýlýðý gösterir
(C) Serumda HbeAg yokluðu Hepatit B den kaynaklanan kronik enfeksiyonun bittiðini gösterir
(D) HbeAg immünolojik olarak HbsAg den farlýdýr ama genetik olarak HbeAg ye benzer
(E) Hbe Ag nin serumdan kayboluþu akut hepatit
B enfexionunun rezolüsyonunun habercisidir.
266
VIII-51. HDV ile ilgili olarak aþaðýdakilerden hangisi doðrudur.
(A) HDV defektif HBV virüsüdür
(B) HDV sadece HBV enfexionu olan insanlarý
enfekte eder
(C) HDV geni HBV DNA sýyla parsiyel olarak
homologtur
(D) HDV enfexionu sadece dünyanýn sýnýrlý bölgelerinde görülür
(E) HDV ve HBV nin simultan infexionu, kronik
hepatit geliþim riskini arttýrýr.
VIII-52. Varis kanamasýyla ilgili olarak aþaðýdakilerden
hangisi yanlýþtýr.
VIII-54. Aþaðýdaki antiemetiklerden hangisinin beyindeki
trigger zone üzerinde etkisi yoktur.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
andansetion
metaklarpromid
proklorperozin
Haloperidol
difenhidromin
VIII-55. Crohn hastalýðý için aþaðýdaki tdv lerden hangisi
uygun deðildir.
(A) Metronidozal, perineal alan tutulumu varsa
yararlýdýr
(B) Azothioprine steroid gereksinimini azaltabilir
(C) Steroidle profilaktik tedavi yapýlmasý rekürens sýklýðýný azaltmaz
(D) Sülfasalazin profilaktik tedavi yapýlmasý rekürens sýklýðýný azaltmaz
(E) Crohn hastalýklý hamile kadýnlarda tedavide
sülfasalazin kullanýmý kontrendikedir.
(A) perforasyon riskinden dolayý endoskopik
skleroteropi cerrahi sonrasýnda hastalara uygulanmalýdýr.
(B) varis kanamalarýný kontrol etmede vazopresinin periferal ven infüzyonu, süperiyor mezenterik arter infüzyonu kadar etkilidir
(C) Propranolol büyük varisli hastalarda kanama
riskini azaltýr.
(D) Efektif partokaval shunt rekürren varis kanamasýný önler ama hayat beklentisini arttýrmaz
(E) Selektif distal splenorenal suntlarda portokaval shuntlara göre postoperatif hepatik ensefolopati riski daha azdýr
VIII-56. Ülseratif kolit anamnezine sahip olan 40 yaþýnda
erkek hasta, kolon kanseri geliþiminin artmýþ riskine katkýda bulunan hastalýðýnýn özellikleri aþaðýdakilerin hangisi kapsar?
VIII-53. Viral hepatit profilaksisiyle ilgili olarak hangisi
doðrudur.
VIII-57. Biri dýþýnda aþaðýdakilerin hepsi tarafýndan subakut iskemik kolit tarif edilebilir
(A) Igler Hepatit Ayý önlemede efektif olmalarýna
raðmen yeterli anti HAV titresinde bulunmazlar
(B) HBV ye temastan sonra uygun zamanda verilirlerse HBIG ler enfexionu önlemede etkilidirler.
(C) HBIG ve Hep-B aþýsý simultan olarak verilirse efektif olabilirler
(D) Hep B aþýsý HbsAg taþýyýcýsý olmayan kiþilerde delta hepatit infexionunu önlemede inefektiftir.
(E) Ýðne batmasý, sexüel ve perinatal olarak HCV
ye maruziyet sonrasý Ig profilaksisi infexionu
önlemede etkilidir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
10 yýldan daha az hastalýk süresi
Toksik megakolon anamnezi
Pankolit varlýðý (total kolonik tutulum)
Kolonoskopide pseudopolip varlýðý
Yüksek steroid gereksinimleri
(A)
(B)
(C)
(D)
Kontrast çalýþmada kaldýrým taþý görüntüsü
Rektal kanama görülen semptom olabilir
Rectumun tutulumu nadirdir
Nonoklusif iskemik kolitin semptom ve bulgularý z-u hafta içinde geçer
(E) Angiografi kesin diagrostik prosedürdür
VIII-58. Aþaðýdakilerin tümü biri haricinde, kolonik divertikülden kaynaklanan akut kanamayla ilgili doðru
ifadeleri içerir:
(A) divertikülitler genellikle vardýr
(B) Kanamalarýnýn kaynaðý sol kolona nazaran
sað kolon daha çok olasýlýkla olur.
(C) Kanama genellikle spontan olarak diner.
(D) Kanamanýn anjiografik deðerlendirilmesi
genelde faydalýdýr.
(E) Yaþlýlarda akut alt GIS kanamasýn en yaygýn
sebebidir.
VIII-59. Aþaðýdakilerden hepsinle, biri haricinde taný için
Perkütan iðne KC biopsisi indikedir.
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
açýklanamayan HSU (hepatosplennegali)
Ýnatçý anormal KC fonksiyon testleri
Þüpheli hepatik anjiom
Þüpheli miliar tbc
Kesinleþmemiþ intrahepatik kolestas
VIII-60. Biri dýþýnda; aþaðýda verilen serum deðerleriyle
aþaðýdaki durumlarýn hepsi ilgilidir;
Total billuribin; 34 µmol/L (2 mg/dL)
AST: 1.0 µkat/L (60 U/L)
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
primer bilier siroz
ana safra kanalý sitriktürü
sarkaidoz
aþýrý doz acetaminophen
klorpromazin teparisi
VIII-61. 18 yaþýnda kilo kaybý ve diareden dolayý erkek
hasta deðerlendirilir. Fizik muaynede ayak (pedal)
ödem ve sað akciðer bazalinde azalmýþ solunum
sesi bulunur. Torasentez sonucu süt renginde sývý
görülür. Sonraki laboratuar çalýþmalar, lenfositopeniyi, hipoproternemiyi, ve hipogamma globulinem
iyi gösterir. Biri haricinde aþaðýdaki özelliklerin
hepsinde de bu durumla ilgili özellikler beklenir;
(A) anormal periferal lenfosit
(B) ince barsak biopsisinde laminapropriada dilate ve telenjektazik lenfatik damarlar
(C) hipogammagbbulinemi
(D) Orta zincirli trigliseridler ile desteklenen düþük yaðlý diete cevap
(E) 25 gr oral D-xy lose sonrasý 5-salýk idrar
miktarýndaki Igr Dxy lose
VIII-62. Yeni tropical sprue tanýsý alan hasta biri haricinde
aþaðýdaki tüm malobsorbsiyonun extra gastrointestiral belirtilere sahip olabilir;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Megaloblastik anemi
gece körlüðü
purpura
tetani
pyoderma gangrenosum
267
VIII-63. Bir hasta kc fonksiyon teslerindeki kronik anormallikler için KC biopsisi geçiriyor. Patolojik incelemede Multiple granulomlar görülyor. Biri hariç
aþaðýdakilerin hepsi bu hastanýn durumuyla ilgili
doðru ifadelerdir:
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Steroidlerin ampirik deneyimi denenmelidir.
Sarkoidoz muhtemel etyolojidir.
dikkatli ilaç-maruziyeti anamnezi alýnmalýdýr
Sistosomiazis muhtemel etyolojidir.
Mycobakterium avlum-intracellulare AIDSli
hastalardaki bu bulgunun en sýk sebebidir.
VIII-64. 45 yaþýnda erkek hasta crushing nonradiational göðüs aðrýsý anamneziyle görülüyor. Elektrokardiografi ve egzersiz testleri kardiak ödem varlýðýný göstermiyor. Daha detaylý anamnez alýnýyor ve hasta
yutkunduktan sonra batma hissi duyduðunu ifade
ediyor. Solid veya sývý (likid) yiyip yememeyle ayný derecede bu hisse sahip olduðunu söylüyor. Bu
semptomlarla en olasý taný;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
akalazya
diffüz ösefagal spazm
Altözefagal halka (Schatzký)
ösefagal karsýnom
Zeriker divertikülü
VIII-65. 35 yaþýnda bayan hasta yemek sonrasý sol üst kadronda akut aðrýdan dolayý acil servise baþvuruyor.
Aðrý göðsün sol tarafýna doðru yayýlýyor ve gaz çýkartmasýyla rahatlýyor. Elektrokardiogram, kc
fonksiyon testlerini içeren rutin kan testleri gibi
normal en olasý taný;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
magenblase sendromu
splerik flexura sendromu
bakla sindirimi
peptik ülser
giardia infeksiyonu
VIII-66. Aþaðýdakilerin herbiri, biri haricinde laksatiflerin
doðru etki mekanizmalarýný gösterir;
(A) psylliun dýþký miktarýný artýrýr
(B) docusate salts dýþký yüzey gerilimini daha düþürür
(C) Sorbitol kolonik motor aktiviteyi stimüle
eder
(D) cisapride intestinal geçisi artýrýr.
(E) castor oll intestinde sekresyonu stimüle eder
268
VIII-67. Aþaðýdakilerin tümü biri haricinde sekretuar diareye sebep olur
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Troid meduller karsinomu
distal ileum rezeksiyonu
Zollinger-Ellison sendromu
Somatostatinoma
Karsinoid tumor
VIII-68. Son 6 aydýr 20- kilo kaybýndan þikayetçi olan 65
yaþýndaki bayan hasta ortalama bir beden yapýsýna
sahiptir ve diet yapmamýþtýr. Sadece çok açýkmadýðýný ifade etmektedir. Fizik muayenede birþey yoktur. Ureanaliz, multifaz kimyasal tarama, troid-stimulon hormon, göðüs x-ray ve kan tarama için dýþký gibi kan sayýmý da normaldir. Sýradaki en uygun
çalýþma;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
abdominal CT
serum protein elektroferezi
kolonoskopi
kan kültürü
Kýsa ACTH testi
VIII-69. Okkült alt gastrointestinal sistem kanama için aþaðýdakilerin hepsi biri haricinde yanlýþ pozitifliðe
sebep olabilir;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
iyi (aþýrý) piþirilmiþ et sindirimi
dietsel peroksidozlarýn sindirimi
NSAID kullanýmý
Romatoid artrite için aspirin kullanýmý
VIT C sindirimi
VIII-70. Biri hariç aþaðýdakilerin hepsi ülseratif kalite olite
nazaran Crohnda daha fazla görülür:
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
fistüller
rektal kanama
segmental tutulum
abdominal kitle
mezenterik lenf nodu tutulumu
VIII-71. 25 yaþýnda israilli Sephardic Jew plevratik göðüs
aðrýsý, sol diz aðrsý, diffüz abdominal aðrý ve ateþle görülüyor. Fizik muayrede ateþ 40°C (104°F),
abdomen distandü ve rigid. Hastanýn benzer aðrýlý
ataklarý, 13-19 yaþýndan beri her ay bir kere olurmuþ. Laboratuar incelemede eritrosit sedimentasyon hýzý artmýþ, sola kayma; WBC: 25.000 (UL.
Sonraki ataklarý önlemek için en iyi tedavi;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
appendektomi
sulfasalazin
prednisene
kolçisin
azatiropin
VIII-72. Klinikte gastrointestinel sistem yakýnmalarý yaygýndýr. Aþaðýdakilerin tümü biri dýþýnda fonksiyonel bozukluklarý gösterir:
(A) gündüz sadece diare
(B) defakasyonla rahatlayan kramplý abdominal
aðrý
(C) misket benzeri dýþký
(D) dýþký çapýnýn deðiþmesi
(E) diare ve konstipasyonun deðiþen porlodlarý
VIII-73. Son 10 yýlý aþkýn süredir mide yanmasý (heartburn)
þikayeti olan 55 yaþýnda erkek hasta endoskopi geçiriyor. Endoskopist, distal özafagustaki epitelin
görünümündeki deðiþiklikleri farkediyor. Blopsi
squamöz mukozanýn erozyonunu ve metoplastik
kolumnar epitele deðiþimi gösteriyor. Bundan sonra yapýlmasý gereken basamak nedir?
(A) 12 ay içinde endoskopi ve biopsiyi tekrarlamak
(B) distal özafagus rezeksiyonu
(C) özafagial dilitasyon
(D) b bloker ile tedavi
(E) Hasta yataðýnýn baþýnýn yükseltilmesi
VIII-74. 37 yaþýnda bayan hasta rekkuren abdominal aðrýdan dolayý deðerlendirmek için görülüyor. Aðrý
kramp tarzýnda ve defekasyonla rahatlýyor. Hastanýn fizik muaynesinde belirgin birþey yok. Hasta
hipertansiyon için enalopril alýyor. Laboratuar testler; normal CBC (Tam kan sayýmý) ve karaciðer
fonksiyon testleri ama total serum billirubin deðeri
2.5 umol/L (42 mm/L); direkt fraksiyonu 0.2
mg/dL (3.7 unol/L en önemli sýradaki basamak;
(A) Periferal kan yaymasý incelenmesi
(B) Abdominal CT
(C) Endoskopik retrograde pankreatikoduedonogrofi
(D) Ýdrar (Ürin) dipstick test
(E) yeni deðerlendirme.
VIII-75. 45 yaþýnda erkek hasta mide yanmasý (heart burn)
ve sabah olan ses kýsýklýðýyla görülüyor. Bu hasta
için biri dýþýnda aþaðýdakilerin hepsi töropatik ölçümlerle uygundur.
(A) ranitidin, 150 mg yatarken
(B) met aklorpromid yemekten 30 önce ve yatarken 10mg
(C) baþ yukarda uyuma
(D) omeprazol 20mg günde
(E) yaðlý yiyeceklerden kaçýnma
VIII-76. Gastrinomayla ilgili biri hariç aþaðýdakilerin hepsi
doðrudur?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
Çoðu maligndir
Çoðu multipildir.
MEN tip IIle beraberdir.
Genellikle multiple hormonlar sekrete eder
Sekretin injeksiyon testi en deðerli provokatif diagnostik testtir.
VIII-77. Duedonal ülser ve H.pylori infeksiyonunun iliþkisiyle ilgili aþaðýdaki ifadelerden hangisi doðrudur?
(A) Duedonal ülserli hastalarýn hemen hemen tümü H. pylori yi barýndýrýr.
(B) H.pyloriyle infekte çoðu hasta ülser geliþtirir.
(C) H.pylori gastrik mukozayý iþgal eder
(D) Duedonal ülserli hastalarda, hastalýða neden
olan özellik olarak H. pylori gösterilmesi biopsiyi gerektirir.
(E) H.pylori eradikasyon terapisi veya H2 reseptör antogoristlerin kullanýlýp kullanýlmamasý
duedoral ülserin relaps hýzý için eþdeðerdir.
VIII-78. Biri hariç aþaðýdakilerin hepsiyle atrofik gastrit beraberdir;
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
yükselmiþ (artmýþ) MCV
antipariyetal-hücre antikoru
Karsinoid tümörler
Antral predominansý
H.pylorý infeksiyonlarý
269
VIII-79. Ý.V. ilaç kötüye kullanan 25 yaþýndaki erkek hasta
1 haftadýr grip-benzeri sendrom ve 2 gündür sað
üst kadranda hassasiyetle görülüyor. Ateþi 38.3°C
(101°F), normal vital bulgular, skleralar ikterik ve
sað üst kadranda aðrý bu þikayetleri varken saptandý. Labaratuar incelemede en göze çarpan bulgu ise
aminotransferazýnýn 3000 ýu/ul ve serum billirubirun 178 mu/L (10mg/dL) olmasý ve bu billuribnin
%50sinin direkt fraksiyonda olmasýydý. Ýlk 3 günlük hospitalize zamanlarýnda hastanýn intermitan
bulantý ve kusmasý vardý oral alým kötüydü. HbsAg
ve anti HBc/gM serolojik testlerde görülüyordu. 4
gün hasta konfüze oldu. Nörolojik muayene nonfocaldi, tamamiyle asterixis sergilýyordu. Ý.V. tarafýndan kanýyordu ve önceden büyümüþ karaciðerinde
küçülme vardý. PT: 2osn ve billuribinleri þimdi 50
mM/L (30mg/dL) idi. Bu hasta için en uygun destek tedavi nedir?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
IFN-~
plasmaferez
IV gammaglobulin
KC tranplantasyonu
Total paranteral nutrisyon
VIII-80. Biri hariç aþaðýdakilerin hepsiyle atrofik gastrit beraberdir;
(A) Karbon tetraklorid nekroz ve yaðlý infiltrasyon a sebep olur.
(B) asetaminophen mononuklear hücreli panlobular infiltrasyona ve hepatik hücre nekrezuna sebep olur.
(C) izoniazid mononükleer hücreli panlobular infiltrasyona ve diffüz nekroza sebep olur.
(D) Klorpromazin portal inflamasyonlu kolestaza
sebep olur
(E) Oral kontroseptif ajanlar portal inflamasyonsuz kolestasa sebep olur.
270
VIII-81. Hepatit C olduðu bilinen 35 yaþýnda bayan hasta inatçý yüksek transaminaz ve
kronik yorgunluk, intermitant ateþe sahiptir. KC biopsisi lobüllerin periferinde hepatosit destruksiyonuyla beraber portal kanal boyunca yoðun mononükleer infiltrasyonu göstermektedir. Bazý hepotositlerin kaybýndan dolayýLobuller arasý açýklýk gözlenir. Hasta serumu KC, böbrek ve kas Aglerine
karþý Ab içermektedir. Hastanýn tedavisiyle ilgili
aþaðýdaki ifadelerden hangisi doðrudur.
(A) glukokortikoid almalýdýr.
(B) interferora baþarýlý cevap aminotransferaz aktivitesindeki geçici yükselmeyle beraberdir.
(C) terapiye iyi cevap relatif olan Hepatit C virüsünün düþük aðýrlýðýyla (yüküyle) ilgilidir.
(D) tedavi, sirozun ilerlemesi olasýlýk dahilinde
olmadýðýndan ertelenebilir
(E) anti KC Ab varlýðý otoimmün bir prosesin
varlýðýný düþündürür
VIII-82. 55 yaþýnda alkolik erkek hasta yemek sonrasý tekrarlayan ciddi mide pigastrik aðrýya sahiptir. Bu gibi ataklar sonrasý Serum amilaz determinasyonlarý
normal aralýktadýr. Muayenede hafif kaþeksi haricinde bir bulgu yoktur. Ýleri sorgulamada, hasta son
10 yýldýr sarhoþ olmadýðýný ama bundan önceki zamanlarda alkol-indükli multiple pankreatit epizodlarýnýn olduðunu söylüyor. Aðýzdan pankreatik enzim replasmaný alýyor. ERCP pankreatik kanalda
sitrüktürü gösteriyor ama baþka bir bulgu yok. Abdomonin CT görüntülemesi pankreastaki kalsýfýkasyonlarý gösteriyor ama bu maligniteyi kanýtlamýyor. Hasta 30 mg devamlý salýnan morfin sülfatý
günde 2 kere alýyor.
Bu noktada en iyi strateji:
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
double doz morfin
double doz pankreatik enzim replasmaný
pankreas baþý rezeksiyonu
düþük-yaðlý diet
abdominal aðrýnýn diðer sebepleri için devamlý araþtýrma yapmak
VIII-83. Sekretin-kolesistokinin testi kronik panikreatit
suphelenilen hastada yararlýdýr. Bu testle ilgili biri
dýþýnda diðerleri doðrudur;
(A) stimulasyon sonrasý kronik pankreatitler genellikle düþük bikarbonat outputuna sahiptir
(B) pankreas enzim sekresyonu ölçülebilir
(C) erken kronik pankreatitli hastalarda, enzim
aut putu yeterli bikarbonat konsantrasyonun
alýmýnýn yetersizliðine nazaran relatif olarak
daha uçuktur.
(D) stimulasyon sonrasý duedonal içeriðinin hacmi testin and-pointidir.
(E) test kronik pankreatit ve pankreatik korsinomu arasýnda ayrým yapamaz
VIII-84. Hipertansiyon ve hiperkolestrolemili 53 yaþýndaki
bayan hasta sað üst kadron aðrýsý ve ateþle görülüyor. Muaynede orta derecede hasta görünümlüdür.
Ateþi 39°C (103°F), Kan basýncý 110/70 nbz: 110
solunum sayýsý:25dýr. Geri kalan fiziksel bulgular,
skleral ikter üst sað kadronda rebound ve hassasiyettir. Labaratuar incelemede; WBC: 18.000 %70i
nötrofil %10 band formu %10 monosit %10 lenfosittir. Total bilirubm 6mg/dL ve direkt biluribin 4
mg/dL serum aminotronsferaz hafif yüksek. Alkalen fosfataz normalin 2 katýdýr. Abdominal CT ana
safra kanalý dilatasyonunu gösterir. Sýradaki en uygun diagnostik çalýþma
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
MR
US
KC biopsisi
I.V. kolongiogrofi
Eksploratuar laparotomi.
271
AÞAÐIDAKÝ SORULAR ÝÇÝN: Aþaðýdaki sorular için beþ cevap seçeneði verilmiþtir. Soruda verilen her cevap seçeneðine DOÐRU (D) veya YANLIÞ (Y) olarak cevap veriniz. Her soru için seçeneklerin hepsi veya bazýlarý doðru olabilir veya
hiçbiri doðru olmayabilir.
VIII. 85. Aþaðýdaki serolojik paternlerin hangisi, akut hepatit B infeksiyonu ile ilgilidir?
Bundan sonra taný için yapýlasý gereken aþaðýdakilerden hangisidir?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E)
HBsAg
Anti-HBs
AntiHBc
HBeAg
Anti-HbeAg
+
+
+
-
+
IgM
IgG
IgM
IgG
IgG
+
+
-
+
-
VIII. SÝNDÝRÝM SÝSTEMÝ VE HEPATOBÝLÝER
SÝSTEM HASTALIKLARI
CEVAPLAR
272
VIII-1.
Doðru cevap A. (Bölüm 42. Donowitz, N Engl J Med 322:725, 1995) Tanýmlanan vakada fekal suyun ozmolalitesi aþaðý yukarý serum ozmolalitesine eþittir. Ayrýca, fekal su için osmotik
"açýk" söz konusu deðildir; fekal suyun ozmolalitesi gaytanýn elektrolit kompozisyonunu gösterebilir: (2X[(Na+)+(K+)])=(2X[39+96])=270. Kolon villöz adenomlarý tipik olarak sekretuar diyareye neden olurlar. Laktoz intoleransý, nontropikal sprue ve aþýrý maðnezyum sütü kullanýmý sýrasýyla laktoz, karbohidratlar ve magnezyum tarafýndan oluþturulan osmotik açýklara
baðlý osmotik diyareye neden olurlar. Pankreas yetersizliði sulu diyareye deðil, steatorheaya
neden olur.
VIII-2.
Doðru cevap A. (Bölüm 45, 292, 294. Frank, JAMA 262:3031, 1989) Sarýlýðý olan bir hastanýn araþtýrýlmasýnda ilk adým hastada primer ankonjuge hiperbiluribinemi mi, veya serum biluribininin yüzde 50sinden fazlasýnýn direkt reaksiyon verdiði konjuge hiperbiluribineminin
mi söz konusu olduðudur. Bu hastada konjuge hiperbiluribinemi söz konusu olduðundan hastanýn idrarýnda (suda çözünebilen) biluribin bulunacaktýr. Bu vakada ayýrýcý taný için hepatosit biluribin atýlýmýnda bozukluk ve ekstrahepatik bilier obstrüksüyon ayrýmý yapýlmalýdýr. Ýlk
durumda daha önce hepatositler tarafýndan konjuge edilmiþ olan biluribinin biliyer kanallardan atýlýmýnda bozukluk nedeniyle bu pigment sistemik sirkülasyona katýlýr. Bu tür intrahepatik obstrüksüyon ilaç reaksiyonlarýnda, alkolik hepatitte, gebeliðin üçüncü trimesterinde, postoperatif dönemde ve viral ve otoimmün hepatitis durumlarýnda görülmektedir. Dubin-Johnson ve Rotor sendromlarýnda konjuge hiperbiluribinemi biluribin atýlýmýnda konjenital bir
defekte baðlýdýr genel olarak alkalen fosfataz veya hepatik aminotransferaz anomalileriyle
iliþkili deðildir. Konjuge hiperbiluribinemisi olup, karaciðer enzimlerinde anomaliler görülen
hastalar genellikle iki guruba ayrýlýrlar: aminotransferaz yüksekliði dominant olup, hepatoselüler hastalýk þüphesi olan hastalar ve primer alkalen fozfataz yüksekliði olupintra- veya ekstrahepatik bilier obstrüksüyon düþünülen hastalar. Ýkinci gurup hastada ekstrahepatik obstrüksüyonu sað üst kadran ultrasonografik tetkiki veya abdominal CT ile ekarte etmek önemlidir.
Radyolojik muayenede biliyer kanallar dilate deðilse, bundan sonraki yaklaþým perkütanöz
transhepatik kolanjiyogram veya endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi olmalýdýr.
VIII-3.
Doðru cevap C. (Bölüm 42, 187, 308. Goodgame, Ann Intern Med 119:924, 1993.) AIDS hastalarýnda diyare birçok mikrobiyolojik ajana baðlý olarak ortaya çýkabilmektedir. HIV-1 ile enfekte hastalar Salmonella, Shigella, Campylobacter, Entamoeba, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Trepanoma pallidum ve Giardia lamblia gibi nonoportunistik patojenler yanýnda
immün yetmezlik durumlarýnda ortaya çýkan enfeksiyonlar yönünden de risk altýndadýrlar.
Ýkinci kategorideki enfeksiyöz ajanlar arasýnda Cryptosporidium, Isospora belli ve Blastocystis gibi protozoonlar; Mycobacterium avium-intracelulare ve cytomegalovirus (CMV), herpes
simplex virus, adenovirus ve HIVnin kendisi gibi viral patojenler sayýlabilir. Gastrointestinal
sistem CMV enfeksiyonu bulantý, kusma, karýn aðrýsý gibi üst GIS semptomlarý veya kanlý diyare gibi ülseratif kolit semptomlarý ile açýða çýkabilir. Hastalarýn daha önce genellikle enfek-
VIII SÝNDÝRÝM SÝSTEMÝ VE HEPATOBÝLÝER SÝSTEM HASTALIKLARI CEVAPLAR
273
siyonu ile karþýlaþmýþ olmalarýndan dolayý genellikle reenfeksiyon veya reaktivasyon anlamýna gelen CMV enfeksiyonu tanýsý histopatolojik analizde tipik sitomegalik hücrelerin görülmesi ile konur. CMV ile ortaya çýkan sitopatik etkiyi yansýtan bu hücreler karakteristik olarak
büyüktürler (25-35 mm), bazofilik bir internükleer inklüzyon içerirler (bazen berrak bir halo
ile çevrilidir-"baykuþ gözü" etkisi) ve genellikle kümeler halinde intrasitoplazmik inklüzyonlar ile iliþkilidirler. Ciddi CMV gastroenteriti ganciclovir ile tedavi edililmelidir, bu tedavi sonuçta kilo kaybý ve yaþam kalitesinde iyileþme ile sonuçlanacaktýr. Bir viral DNA polimeraz
inhibitörü olan Foscarnet, ganciclovir yetmezliði veya intoleransý vakalarýnda yararlý olabilir.
Histolojik olarak kesin taný konmuþ CMV kolitinde antibakteriyel antibiyotikler, antifungal
ajanlar, antitüberküloz ilaçlar ve acyclovirin rolü yoktur.
VIII-4.
Doðru cevap D (Bölüm 284) Fizyolojik "feedback" ile gastrin salýnýmýnýn inhibisyonu kontrol edilir, dolayýsýyla da midede asit sekresyonu inhibe olur; önemli iki faktör asidik gastrik
pH ve duodenumda yað veya hipertonik sývýlarýn bulunmasýdýr. Antral endokrin hücrelerden
asite baðlý olarak salgýlanan somatostatin paracrin yolla gastrin sekresyonunu ve paryetal hücre aktivitesini inhibe etmektedir. Sekretin asit varlýðýnda ince barsak üst bölümünden salgýlanýr ve gastrik asit sekresyonunu inhibe edebilir, ancak sekretin peptik ülser patofizyolojisinde önemli olan düþük pHlý aktif enzimleri olan pepsinojen sekresyonunu da stimüle eder. Ýnce barsakta bulunup, gastrik asit sekresyonunun inhibisyonunda rol oynayan diðer peptidler
gastrik inhibituar peptid, vazoaktif intestinal peptid, enteroglukagon, nörotensin, peptid YY
ve urogastondur. Muhtemelen gastrik mukozada asit salgýlayan paryetal hücrelere komþu
olarak bulunan mast hücrelerinden salgýlanan histamin asit salgýlanmasýnýn stimülasyonunda
gastrin ve asetilkolin ile birlikte rol oynar.
VIII-5.
Doðru cevap D. (Bölüm 31, 283) Zenker divertikülünde tipik olarak halitozis ve birkaç gün
önce alýnan gýdalarýn regürjitasyonu söz konusudur. Bir Zenker divertikülü gýda ile dolduðunda ösofagusta kompresyona yol açarak disfajiye neden olur. Gastrik çýkým obstrüksüyonu yeni alýnan gýdalarýn þiþkinliðe yol açýp, regürjite olmalarý ile sonuçlanýr. Skleroderma ile birlikte görülen gastrointestinal hastalýklar arasýnda ösofagiyal reflü, geniþ aðýzlý kolon divertikülleri geliþimi ve bakteriyel kolonizasyonla birlikte ortaya çýkan staz sayýlabilir. Akalazyada
disfaji tipik olarak hem sývý, hem de solid gýdalar için söz konusudur. Diyabetes mellitusta geliþen otonomik nöropati ile ortaya çýkan gastrik retansiyon genellikle postprandiyal epigastrik
rahatsýzlýk ve dolgunluk ile karakterizedir.
VIII-6.
Doðru cevap E. (Bölüm 44, 299) Melena tespit edilen bir hastada nazogastrik aspirasyon materyalinde kahve telvesi þeklinde materyal görülmesi üst gastrointestinal sistemden yakýn zamanda oluþmuþ bir kanamaya iþaret eder. Belirgin siroz bulgularý olan bir hastada üst gastrointestinal kanamanýn ayýrýcý tanýsýnda ösofagiyal varisler göz önünde bulundurulmalýdýr; diðer muhtemel tanýlar arasýnda peptik ülser, gastroduodenitis, ösofajit ve Mallory-Weiss yýrtýklarý sayýlabilir. Endoskopi ve üst gastrointestinal sistem seri grafileri gibi diyasnostik prosedürlerden önce hipotansiyonun önlenmesi amacýyla geniþ bir damar yolu açýlmalý ve volüm
replasman tedavisine baþlanmalýdýr. Ayrýca tekrar kanama olabileceði göz önünde bulundurularak kan tipi belirlenmeli ve "cross-match" yapýlmalýdýr. Diyagnostik anjiyografi sadece kanamanýn endoskopik veya baryum çalýþmalarý ile tanýyý engellediði durumlarda endikedir. Diyagnostik çalýþmalarda kanamalý varislerin görüldüðü durumlarda varis kanamalarý için spesifik tedavi Sengstaken-Blakemore tüpü ve intravenöz vazopressin infüzyonu veya endoskopik skleroterapi- uygulanmalýdýr.
VIII-7.
Doðru cevap A. (Bölüm 287. Lynn, Med Clin North Am 79:373, 1995.) Bu prezentasyon her
biri kolon motilitesinde anormallikler ve viseral duyarlýlýðýn arttýðý irritabl kolon sendromunun üç klinik varyantý ile uyumludur. Diðer guruplarda kronik abdominal aðrý ve konstüpasyon veya bir arada deðiþerek konstüpasyon ve diyare görülür. Olayýn kronik olmasý ve gaytanýn normal olmasý sekretuar veya osmotik diyareden uzaklaþtýrmaktadýr. Tipik olarak okült
274
olan ve taný için jejunal örnekleme gerektiren giardiazis genellikle 4 yýldýr devam eden diyare ile deðil, geðirme ve aðrý ile ortaya çýkar. Gözle görünür bir organik patolojinin bulunmamasý ile hastada hemen psikojenik bir nedenden söz edilmemelidir; bu tür bir yaklaþým hastayý uzaklaþtýracaktýr. Bunun yerine diyare güvenli antispazmotikler ile semptomatik olarak
tedavi edilmelidir. Konstüpasyondan þikayet eden irritabl barsak sendromu olan hastalarda
gayta hacmini arttýrmak için pshyllium kullanýlmasý iyi bir seçenek olacaktýr.
VIII-8.
Doðru cevap C. (Bölüm 283) Akalazya alt ösofagiyal sfinkterin (LES) yutmaya cevap olarak
iyi relakse olmadýðý ve normal ösofagiyal peristalsismin yerini anormal kontraksiyonlara býraktýðý ösofagiyal düz kaslarýn motor hastalýðýdýr. Manometride LES basýncýnýn normal veya
yüksek olduðu ve yutmaya baðlý relaksasyonun azaldýðý veya hiç olmadýðý görülür. Akalazya
tanýsý konan hastalarda ösofagiyal cisim ve LESde gangliyon hücre sayýsýnýn azaldýðý görülmektedir, bu da altta yatan anomalinin bu bölgelerin innervasyonunun bozukluðu olduðunu
düþündürmektedir. Önde gelen semptomlar disfaji, göðüs aðrýsý ve regürjitasyondur. Akciðer
grafisinde gastrik hava kabarcýðý gözlenmez ve baryumlu grafide ösofagusta dilatasyon tespit
edilir. Nifedipine gibi kalsiyum kanal antagonistleri düz kas relaksasyonuna neden olurlar ve
bazý hastalarýn tedavisinde etkili olduklarý gösterilmiþtir. Ancak, tedavinin esasý hala pnömotik dilatasyondur.
VIII-9.
Doðru cevap D. (Bölüm 284. Fendrick AM, Ann Intern Med 123:260, 1995.) Doktorun radyografik veya endoskopik yöntemler ile kesin tanýsý konmuþ duodenal ülseri olan bir hastanýn
tedavisine karar verirken birden fazla seçeneði bulunmaktadýr. Tedavide gastrik asitin antasitler ile nötralizasyonu, gastrik asit sekresyonunun H2-reseptör antagonistleri gibi antisekretuar ajanlar ile inhibisyonu, prostoglandinler (PGE1, PGE2) ve proton pompa inhibitörleri kullanýlýr (örn. omeprazole). Sucralfate gibi ilaçlar lokal olarak hidrojen gibi iyonlarýn ülser tabanýna diffüzyonunu engelleyerek ve diðer zararlý molekülleri baðlayarak etki ederler. Kolloidal bismuth prostoglandinlerin ve glikoprotein mukusun gastrik mukozal sekresyonunu stimule eder ve H. pylorii kolonizasyonunu eradike edebilir. Tüm hastalar H. pylorii kolonizasyonunu eradike etmek amacýyla tedavi almalýdýrlar. Yukarýdaki gurup ilaçlarýn herhangi bir
üyesi ile 4-6 hafta tedavi birçok hastada iyileþme için yeterli olacaktýr. Normal bir hasta için
idame tedavisi gerekli deðildir. Diyetin önemli olduðuna dair bir bulgu olmamasýna karþýn,
hastanýn sigara içmemesi önemlidir. Örneðin cimetidine veya diðer H2-reseptör antagonistlerinin ülser iyileþmesinde sucralfatea göre daha iyi sonuç verdiklerine dair bir bulgu bulunmamaktadýr. Her ilaç gurubunun yan etkisi farklýdýr. Sucralfate ile gözlenen yan etki insidansý çok düþüktür; ancak, bu ilaçlar fluoroquinolone gurubu antibiyotiklerin biyoyararlanýmýný
azalttýklarýndan bu gurup ilaçlar ile birlikte kullanýlmamalýdýrlar.
VIII-10.
Doðru cevap B. (Bölüm 284. Silverstein, Ann Intern Med 123:241, 1995) Potansiyel olarak
ülser ve eroziv gastrit nedeni olabilen gastrik mukozal hasar aspirin ve indomethacin, ibuprofen ve naproxen dahil olmak üzere nonsteroidal anti-inflamatuar ajanlara baðlý olarak ortaya
çýkabilir. Bu ajanlar koruyucu endojen mukozal prostoglandinleri azaltarak gastrik mukoza
üzerinde doðrudan toksik etkiye neden olabilirler. Ayrýca, mukozal bariyeri doðrudan bozarlar, hidrojen iyonlarýnýn geri diffüzyonuna izin verirler ve gastrik mukus sekresyonunu azaltýp, gastrik asit sekresyonunu arttýrýrlar. Prostoglandin E1 analoðu misoprostol nonsteroidal
anti-inflamatuar ajanlarýn oluþturduðu ülser ve gastriti önlemede etkilidir. Etki mekanizmasýnýn epitel hücre yenilenmesi yoluyla gastrik mukozal bariyerin oluþturulmasý yanýnda, gastrik
mukus ve duodenal bikarbonat sekresyonunun stimülasyonu olduðu düþünülmektedir.
VIII-11.
Doðru cevap C. (Bölüm 284) Peptik ülser cerrahisinin ardýndan stomal (anastomotik) ülser
geliþmesinin nedenleri inkomplet vagotomi, gastrik antrumun tam olarak alýnamamasý, Zollinger-Ellison sendromu (gastrinoma), gastrik boþalma güçlüðü, ülserojenik ilaç kullanýmý ve
özellikle persistan H. pylorii enfeksiyonudur. Tanýmlanan vakada yapýlan antrektominin
275
komplet olmasý halinde serum gastrin düzeyi yüksek bulunmayacaktýr. Ýntravenöz secretin
uygulanmasýndan sonra düþen yüksek serum gastrin düzeyi, duodenal stumpta kalmýþ gastrik
antruma iþaret etmektedir. Ne sýk kullanýlan antasit tedavisi, ne de total vagotomi stomal ülser tedavisinde etkili olamaz; bu nedenle operasyon sýrasýnda alýnamayan anthrum bölgesinin
rezeksiyonu endikedir. Zollinger-Ellison sendromunda serum gastrin düzeyi intravenöz serum
gastrin infüzyonunun ardýndan paradoksik olarak yükselir.
VIII-12.
Doðru cevap C. (Bölüm 285) Eosinofilik enterit barsak duvarýnýn bir bölümünün eosinofiller
tarafýndan infiltre edildiði, mide, ince barsak, kolon veya her üçünün birden hastalýðýdýr. Taný için periferik kanda eosinofili de tespit edilmelidir. Ýlk yayýnlarda besin allerjisi üzerinde
durulmakla birlikte, bu hastalarýn yarýsýndan azýnda besin allerjisi veya astým anamnezi mevcuttur. Anemi, gaytada gizli kan pozitifliði, baryumlu radyografik çalýþmalarda ileum ve çekum anomalileri ve steroid uygulanmasýna cevabýn çok iyi olmasý eosinofilik enteritin Crohn
hastalýðýndan ayrýlmasýný güçleþtirmektedir. Kortikosteroid tedavisi ile ilgili kontrollu çalýþmalar bulunmamakla birlikte, semptomlarýn genellikle kýsa süreli kortikosteroid tedavisine
cevap verdiði görülmektedir.
VIII-13.
Doðru cevap C. (Bölüm 285) Bakteri kolonizasyonuna baðlý malabzorbsiyon alýnan vitaminlerin bakteriler tarafýndan kullanýlmasý ve safra tuzlarýnýn proksimal jejunumda bakteriler tarafýndan dekonjugasyonu sonucu oluþur. Dekonjuge safra tuzlarý jejunumda miçeller oluþturamaz ve uzun zincirli yað asitleri abzorbe edilemez. Bakteriler ayrýca sindirilen vitamin
B12yi intirinsik faktörden ayýrýrlar ve ileumdan abzorbsiyonunu bozarlar. Kompleks karbohidratlarýn bakteriler tarafýndan metabolize edilmelerine karþýn, basit karbohidratlarýn abzorbsiyonu genellikle bozulmaz. Bu nedenle bakteriyal kolonizasyonu olan hastalarda steatorrhea,
Schilling testinde anormallik (intirinsik faktör uygulamasý ile bile), emilemeyen karbohidrat
metabolizmasýnda artýþ (örn. lactulose) ve jejunal aspiratlarda bakteriyel konsantrasyonlarda
artýþ tespit edilir. Basit bir karbohidrat olan D-xylose abzorbsiyonu genellikle normaldir.
VIII-14.
Doðru cevap A. (Bölüm 285) Ýzole lactase eksikliði insidansý eriþkin beyaz populasyonda
yaklaþýk yüzde 10dur, ancak, siyah Amerikalýlar ve Asyalýlarda daha yüksektir. Edinilmiþ
laktaz eksikliði olan hastalarda intestinal epiteliyal hücrelerin fýrçalý kenarlarýnda disakkaridlerin normal hidrolizinde bozukluk mevcuttur. Sýk görülen semptomlar arasýnda süt veya süt
ürünlerinin alýmýndan sonra abdominal kramplar, geðirme ve diyare sayýlabilir. Laktoz hidrolize olmadýðýndan ve dolayýsýyla abzorbe olmadýðýndan, osmotik etki ile lümene su çekilir.
Semptomlar allerjik reaksiyona baðlý deðildir. Oral laktoz alýmýndan sonra kan glukozunda
beklenen normal yükselme gözlenmez. Ancak bu test sýklýkla yanlýþ negatif ve yanlýþ pozitif
sonuçlar ile gölgelenmektedir. 50 g laktoz alýmýnýn ardýndan salýnan hidrojen düzeyinin ölçülmesi daha sensitif ve daha spesifiktir. Kolon bakterilerinin abzorbe edilmemiþ laktoz üzerindeki etkisi ile ortaya çýkan hidrojen salýnýmý ile solunumdaki hidrojen miktarý hýzla yükselir,
bu da disakkaridin abzorbe edilmediðini gösterir. Ýlginç olarak, laktaz eksikliði olan hastalar
bakteriyel laktazlar nedeniyle yoðurdu tolere edebilirler.
VIII-15.
Doðru cevap C. (Bölüm 288) Ýnce barsak okluziv hastalýðý çeliyak veya süperiyor mezenter
arterlerin arteriyel trombüs veya embolisinden kaynaklanýr ve genellikle atriyal fibrilasyon,
artifisiyel kalp kapaklarý veya valvuler kapak hastalýðý olan hastalarda görülür. Arteriyel trombozis aþýrý aterosklerozis, düþük kardiyak "output" veya her ikisinden birden kaynaklanýr. Romatik kapak hastalýðý olan bir hastada olduðu gibi dilate bir sol atriyumdan kaynaklanan emboli nedeniyle oluþan akut mezenterik iskemi kolik tarzýnda periumblikal aðrýya neden olur,
bu da diffüz ve sabit rahatsýzlýk hissine dönüþür. Kusma ve diyare ortaya çýkabilir. Karýn muayenesinde hafif hassasiyet ve distansiyon görülmekle birlikte, muayene bulgularý intestinal
nekrozis görülme durumlarýnda dahi çok dramatik deðildir. Masif hemorajiden çok kural olarak hafif gastrointestinal kanama görülür. Karýn filmlerinde hava-sývý seviyeleri ve distansiyon gözlenir. Baryumlu çalýþmalar yapýldýðý taktirde nonspesifik dilatasyon, motilite zayýflý-
276
ðý ve ince barsakta kalýn mukozal kývrýmlar ("parmak izi") görülür. Baþlangýçtan 24-72 saat
sonra, peritonit, sepsis ve þokun daha dramatik bulgularý ile birlikte gangren de görülebilir.
Akut mezenterik iskemiden þüphelenildiði durumlarda hastalara embolinin yerini belirlemek
üzere acil çeliyak ve mezenterik anjiyografi uygulanmalý, daha sonra embolektomi yapýlmalýdýr. Ancak, birçok vakada iskemik süre uzamýþtýr ve cerrahi sýrasýnda ince barsaðýn bir segmentinin alýnmasý gerekebilir. Ayrýca, akut mezenterik iskemi komplikasyonlarýnýn tedavisi
amacýyla cerrahi uygulanacak hastalarýn genel durumlarý yaþ, dehidratasyon, sepsis ve komorbid hastalýk nedeni ile çok iyi deðildir.
VIII-16.
Doðru cevap D. (Bölüm 285. Relman, N Engl J Med 327:293-301, 1992.) Soruda tanýmlanan hastada barsak lenfatiklerinde dilatasyon ile iliþkili ve kilo kaybý, karýn aðrýsý, diyare, malabzorbsiyon, santral sinir sistemi bulgularý ve artraljiler ile karakterize bir hastalýk olan
Whipple hastalýðý söz konusudur. Elektron mikroskopisinde lamina propriada basiliform cisimler görülmüþtür; PAS-pozitif granüller içeren makrofajlarýn içinde yada bu makrofajlar ile
yakýn iliþki halinde bulunan bu çubuk biçimli yapýlarýn gram negatif actynomycete Tropheryma whippelii olduðu görülmüþtür. Tedavi seçeneði antibiyotiklerle en az 1 yýl tedavidir; ilk
tedavi seçeneði trimethoprim-sulfamethoxazoledür. Klinik iyileþme basiliform cisimlerin ortadan kaybolmasýna eþlik eder.
VIII-17.
Doðru cevap D. (Bölüm 285. Trier, N Engl J Med 325:1709, 1991) Þekildeki histolojik örnekte villöz atrofi, kript hiperplazisi ve Ýrlandada yüksek insidansta görülen bir hastalýk olan
nontropikal sprue (celiac hastalýðý) intestinal deðiþiklikleri için tipik olan inflamasyon görülmektedir. Glutene (suda çözünebilen barsak proteini) baðlý barsak hasarý nedeniyle oluþan
hastalýk, histokompatibilite antijenleri HLA-DR3 ve HLA-DQw2 insidansýnda artýþ ile iliþkilidir. Semptomatik vakalarýn üçte ikisi çocukluk çaðýnda mevcut olmakla birlikte, klinik malabzorbsiyon sendromlarý her yaþta ortaya çýkabilir. Adolesan çaðlarýnda subklinik sprue tanýsý olan hastalarda hafif geliþme geriliði görülebilir ve bu hastalar kardeþlerine göre daha az
geliþirler. Etkilenen hastalarda villöz emilim yüzeyi belirgin olarak azaldýðýndan, genellikle
edinilmiþ laktaz eksikliði de mavcuttur ve süt intoleransý semptomlarý bulunmaktadýr. Sýký bir
glutenden fakir diyet veya refraktuar hastalýðý olan hastalarda kortikosteroid kullanýmý malabzorbsiyon semptom ve bulgularýný rahatlatýr ve normal jejunal histolojinin geri dönmesine
yardýmcý olur. Hastanýn glutenden fakir diyete cevap vermemesi intestinal lenfoma gibi alternatif tanýlarý akla getirmelidir, bu durumda gluten testinden sonra biyopsi endikasyonu vardýr. Karýn aðrýsý, artraljiler, düþük dereceli ateþ ve lenfadenopati ile iliþkili bir malabzorbsiyon
sendromu celiac hastalýðý için tipik deðildir ve Whipple hastalýðý veya intestinal lenfoma gibi baþka bir taný mutlaka düþünülmelidir.
VIII-18.
Doðru cevap C. (Bölüm 286) Radyolojik olarak lümende daralma, mukozal ülserasyonlar ve
ileumda kaldýrým taþý görüntüsünün bulunmasý rejyonel enterit tanýsý ile uyumludur. Whipple
hastalýðýnda radyolojik tetkiklerde karakteristik olarak duodenum ve jejunumda mukozal kývrýmlarda belirgin kalýnlaþma gözlenmektedir. Baryumlu grafide genellikle çekumda apendikal
bir abse kitle þeklinde görülür. Ýnce barsak adenokarsinomu genellikle duodenumda ülsere bir
kitle lezyonu þeklinde görülür. Distal barsaðýn infiltratif lenfomalarýný radyolojik olarak rejyonel enteritten ayýrt etmek zor olabilir, ancak stenotik barsak segmentleri lenfoma düþündürmez.
VIII-19.
Doðru cevap E. (Bölüm 286) Soruda tanýmlanan klinik anamnez ve röntgen grafisi aðýr ülseratif kolit ile birlikte görülen toksik megakolon ile uyumludur. Toksik megakolon en sýk aðýr
kolit hastalarýna diphenoxylate ve loperamide gibi hipomotilite ajanlarý yada radyografik çalýþma amacýyla baryum lavmaný verildiðinde oluþur. Tanýmlanan vakada baryumlu grafi tehlikeli olmasýnýn yanýnda gerekli de deðildir, çünkü diyare ve sistemik hastalýðýn varlýðý hastalýðýn artýk rektumda sýnýrlý olmadýðýna iþaret etmektedir. Þiddetli ülseratif kolitte kolon perfo-
277
rasyonu da görülebilir; karýn grafilerinde subdiyafragmatik hava görülmesi bu tanýyý düþündürmelidir.
VIII-20.
Doðru cevap D. (Bölüm 293) Amino asitler (lösin, izolösin ve valin gibi dallý-zincirli amino
asitler dýþýnda) portal sirkülasyon yoluyla karaciðer tarafýndan alýnýr ve üreye metabolize edilir. Aðýr karaciðer hasarý normal amino asit metabolizmasýný bozar ve dallý olmayan amino
asit düzeylerinde yükselme ile kendini gösterir. Karaciðer yetmezliði ve portal hipertansiyonu olan hastalarda yükselmiþ serum amonyum düzeyleri hepatik ensefalopati geliþiminde
önemli rol oynar. Bu nedenle, amonyum ve alkalozis durumlarýnda amonyum iyonu düzeyleri yükselirken, üre düzeyleri düþer. Kan amonyum düzeylerinde artýþa neden olan diðer mekanizmalar arasýnda aþýrý miktarlarda intestinal nitrojen bulunmasý (örn. Kanama sonucu ortaya çýkan); amino asitlerin daha fazla bakteriyel deaminasyonu ile sonuçlanan intestinal motilitede yavaþlama; kan üre nitrojeninde artýþa neden olarak, bakteriyel üreazýn bu maddeyi
amonyuma dönüþtürme olasýlýðýný arttýran renal fonksiyonda baskýlanma; NH4+/NH3 dengesini amoniya lehinde deðiþtiren alkalozis; ve amonyumun hepatik detoksifikasyondan kaçmasý ile sonuçlanan portal hipertansiyon sayýlabilir.
VIII-21.
Doðru cevap D. (Bölüm 293) Hepatik enzimler birçok ilaç ve hormonun metabolizmasýnda
kritik rol oynamaktadýr. Faz I reaksiyonlarý adý verilen reaksiyonlar reaktif guruplarýn oksidasyonu, reduksiyonu, hidroksilasyonu, sulfoksidasyonu, deaminasyonu, dealkilasyonu veya
metilasyonunda modifikasyonlara neden olmaktadýr. Mikrozomal P450 sistemi genellikle ilaç
inaktivasyonuna neden olur ve bu enzimatik sistemlere bir örnektir. Bu nedenle aðýr karaciðer hastalýklarýnda söz konusu detoksifikasyon sistemlerinin supresyonu sonucunda ilaç klerensi azalacaktýr. Karaciðer hastalýðý olan hastalarda aþaðýdaki ilaçlar için doz ayarlamalarýnýn yapýlmasý gerekmektedir: phenytoin, phenobarbital, acetaminophen, glukokortikoidler, lidocaine, quinidine, propranolol, nafcillin, chloramphenicol, tetracycline, trimethoprim ve rifampin. Bunun aksine cyclophosphamide ve antidepresan imipramine gibi bazý ilaçlarýn aktif
formlarýna dönüþmeleri bu enzim sistemleri aracýlýðýyla gerçekleþmektedir. Genellikle biliyer
veya renal atýlýma olanak saðlayan daha çözünebilir bileþiklerin ortaya çýkmasý ile sonuçlanan
faz II reaksiyonlarýnda maddeler glukronid veya sülfat türevlerine dönüþtürülürler.
VIII-22.
Doðru cevap D. (Bölüm 298. Poupon, N Engl J Med 330:1342, 1994.) Primer biliyer siroz
(PBC) etiyolojisi bilinmemektedir, ancak bu hastalýðýn romatoid artrit, CRST sendromu, skleroderma ve sicca sendromu gibi otoimmün hastalýklar ile iliþkili olarak görülmesi anormal bir
immün cevabýn etiyolojide rol oynuyor olabileceðini düþündürmektedir. Hastalýk tipik olarak
orta yaþ kadýnlarda görülür, yavaþ ilerleyen bir seyir izler ve hasta taný konduktan sonra yaklaþýk 10 sene sonra karaciðer yetmezliðinden kaybedilir. Antimitokondriyal antikor testinin
PBC için sensitivitesi ve spesifitesi relatif olarak yüksektir, hastalarýn yaklaþýk %90ýnda bu
test pozitif bulunmaktadýr. Diðer serum bulgularý arasýnda alkalen fosfataz ve 5-nükleotidaz
aktivitelerinde artýþ ve kriyoproteinlerin pozitif bulunmasý dikkati çekmektedir. Tedavi esas
olarak destek tedavisidir, ancak ursodiolün yararlý olabileceði düþünülmektedir ve aðýr vakalarda karaciðer transplantasyonu söz konusu olabilir. Kortikosteroidler veya D-penicillaminein etkili olduðunu gösteren bir bulgu bulunmamaktadýr. Colchicine, methottrexate, ursodiol ve cyclosporine hastalýðýn ilerlemesini geciktirebilir. Ursodiol tedavisi semptomatik iyileþmeye yol açmakla birlikte siroz geliþimini engellememektedir. Safra atýlýmýnýn bozulmasý yaðda çözünen vitaminler olan A, D, E ve K vitaminlerinin malabzorbsiyonuna neden olabilir.
VIII-23.
Doðru cevap C. (Bölüm 297. Krawitt, N Engl J Med 334:897, 1996.) Otoimmün hepatit
progresif hepatik inflamasyona neden olan çok ciddi bir hastalýktýr, ilk 6 ayda mortalite
%40týr. Tipik seyreden vakalarda artritis, vaskülitis ve sicca sendromu gibi otoimmünite bulgularý da görülür. Serolojik bulgularý arasýnda hipergammaglobulinemi (genellikle >2.5
g/dL), romatoid faktör ve dolaþýmda antikor görülmesi (örn. antinükleer, düz kas ve tiroid antikorlarý) sayýlabilir. Bu hastalýðýn birden fazla tipi bulunmaktadýr: (1) tip 1, genç kadýnlarda
lupoid görünümler ve dolaþýmda ANA bulunmasý ile seyreden klasik sendromdur; (2) tip 2a,
278
yine genç kadýnlarda görülür (özellikle batý Avrupada), karaciðer ve böbrek mikrozomal antijen titrelerinde (LKM-1) artýþ tespit edilir ve kortikosteroidlere cevap verir; (3) tip 2b, daha
yaþlý erkeklerde (Akdenizde) LKM-1 düzeyleri düþüktür ve interferona cevap verir; ve (4)
tip 3 ANA ve anti-LKM negatiftir çözünebilir canlý antijenlere karþý dolaþýmda antikorlar tespit edilir. Romatoid faktörde yükselme nonspesifiktir ve tanýda yardýmcý deðildir. HepatitiD
enfeksiyonunda daha önce hepatit B enfeksiyonu geçirilmiþtir. Hepatit E batý Avrupa ülkelerinde nadir görülmektedir, hiçbir zaman kronikleþmez.
VIII. 24.
Doðru cevap D. (Bölüm 302) Hepatik kolesterolden sentezlenen primer safra asitleri kolik
asit ve çenodeoksikolik asit glisin ve taurin ile konjuge edilerek safra ile atýlýr. Diðer sekonder safra asitleri barsakta kolonik bakteriler tarafýndan oluþturulur. Safra asitlerinin diðer
önemli özelliklerinden biri de deterjan özellikleridir, bu yolla safra asitleri kolesterol ile birleþerek miçel adý verilen bileþikleri oluþtururlar. Kolesterol suda çok az çözünür; safrada çözünürlüðü ise hem lipid konsantrasyonuna hem de safra asitleri ve lesitinin buna baðlý miktarlarýna baðlýdýr. Yine diyetteki yaðlarýn benzer bie miçeller transport mekanizmasý ile normal intestinal abzorbsiyonu için safra asitleri gereklidir. Son olarak safra asitleri barsaða su
ve elektrolit transportunda da rol oynamaktadýrlar. Safra asiti havuzunun oluþturulabilmesi
için moleküller distal ileumdan aktif olarak reabzorbe edilirler, portal kan akýmýna geri alýnýrlar ve rekonjugasyon ve resekresyon amacýyla hepatositlere geri dönerler. Normal safra asiti
havuzu 2-4 gdýr, buna karþýlýk gayta ile günlük safra asiti atýlýmý sadece 0.5 g kadardýr.
VIII-25.
Doðru cevap E. (Bölüm 304) Purtscher retinopatisi akut pankreatitin nadir ama aðýr bir
komplikasyonudur. Ani görme kaybý ve optik disk ve maküler alanlarda atýlmýþ pamuk görünümü veren lekelerin ve kanamalarýn görülmesi ile karakterizedir. Bu patolojinin nedeninin
posteriyor retinal arterin granülosit agregasyonu sonucunda geliþen oklüzyonu olduðu düþünülmektedir.
VIII-26.
Doðru cevap D. (Bölüm 302. Johnston, N Engl J Med 328:412, 1993.) Safra taþý olan hastalarýn bazýlarý oral chenodeoxycholic asit ve bununla iliþkili bir molekül olan ursodeoxycholic
acit tedavisine iyi cevap vermektedirler. Bu tedaviden yarar gören hastalar hastalar genellikle kolesterol (talasemide olduðu gibi pigment yerine) veya miks radyolusant safra taþlarý olan
hastalardýr. Buna ek olarak çapý 1.5 cm üzerinde olan ve oral kolesistografide opasite göstermeyen safra taþlarý bu disolusyon tedavisine cevap vermezler. Chenodeoxycholic asitin
HMG-CoA redüktaz aktivitesini ve buna baðlý olarak hepatik kolesterol sekresyonunu azaltarak etki ettiði düþünülmektedir. Deoxycholic asit kolesterol kristal nükleasyonunu geciktirmesinin yaný sýra yine benzer bir mekanizma ile etki etmektedir. Bu ajanlarla safra taþlarýnýn eritilebilmesi için genellikle 2 yýl süreyle tedaviye devam edilmesi gerekmektedir, rekürrens hýzý ise yüzde 30-50 arasýndadýr. Safra taþlarýnýn eritilmesi için medikal tedaviye uygun olan
hasta gurubu ayný zamanda taþlarýn ekstrakorporeal þok dalgalarý ile parçalandýðý bir yöntem
olan safra taþý lipotripsisi için de uygun olan hastalardýr.
VIII-27.
Doðru cevap A. (Bölüm 303, 306) Serum amilaz ölçümü akut pankreatit için etkin bir tarama testidir. Özellikle barsak perforasyonu ve enfarktüsünün ekarte edildiði durumlarda 300
U/dL üzerindeki deðerler büyük olasýlýkla pankreatit lehinedir (bu iki durumda da serum amilaz düzeyleri yükselmektedir). Akut pankreatit geçiren hastalarýn %15i dýþýnda tümünde serum amilaz düzeyi 24 saat içinde yükselir ve ileri derecede pankreatik nekroz, parsiyel enfarktüs veya psödokist formasyonu bulunmayan durumlarda 3-5 gün içinde azalmaya baþlar. Kan
örneði alýnmasýnýn geciktiði durumlarda, pankreatitin akut deðil kronik olduðu durumlarda ve
hipertrigliseridemi durumlarýnda amilaz deðerleri normal bulunabilir. Hipertrigliseridemik
hastalarda hem serum amilaz, hem de lipaz (muhtemelen akut pankreatit tanýsý koymada en
yararlý enzimdir) düþük bulunabilir. Bu enzimin tek kaynaðý pankreas olduðundan serum tripsinojen deðerlerinin amilaz ve lipaza göre teorotik avantajlarý bulunabilir.
279
VIII-28.
Doðru cevap B. (Bölüm 289) Kolon mekanik obstrüksüyonunun en sýk nedeni kolon karsinomudur, bunu sýklýk olarak sigmoid divertiküliti ve volvulusu izlemektedir. Bu üç neden kolon obstrüksüyonu vakalarýnýn yaklaþýk %90ýndan sorumludur. Adezyonlar ve herniler ince
barsak obstrüksüyonu vakalarýnýn yaklaþýk yüzde 75ini oluþtururlar ancak kolon obstrüksüyonunun nadir nedenlerindendir.
VIII-29.
Doðru cevap B. (Bölüm 300) Karaciðer yaðlanmasý hepatositlerin trigliseritler tarafýndan
kaplanmasý anlamýna gelmektedir. Tipik olarak yað büyük sitoplazmik damlalar þeklinde toplanýr. Ancak gebeliðe baðlý akut karaciðer yaðlanmasýnda ve Reye sendromunda (karaciðerde
virüsler veya ilaçlar tarafýndan ortaya çýkarýldýðý düþünülen, ensefalopati ile giden yaðlý karaciðer) yað küçük vakuoller halinde toplanýr ve buna mikroveziküler yað adý verilir. Bu iki hastalýkta görülen spesifik morfolojik yað görünümünün nedeni bilinmemekle birlikte bu durum
histolojik ayýrýcý taný için çok yararlý olmaktadýr.
VIII-30.
Doðru cevap D. (Bölüm 295. Snilkstein, N Engl J Med 319:1557, 1998.) Acetaminophen hepatotoksisitesi hepatik sitokrom P450 sistemi tarafýndan oluþturulan bir toksik metabolit nedeniyle oluþmaktadýr. Bu metabolitin detoksifikasyonundan glutatyon sorumludur, ancak, bu
amino asitin depolarýnýn boþaldýðý durumlarda hepatosit nekrozu ortaya çýkmaktadýr. Bu nedenle acetaminophen direkt bir hepatotoksindir; tek bir 10-15 g dozda karaciðer hasarý ortaya
çýkar, 25 g üzerindeki dozlar fatal olabilir. Bu hasar N-acetylcystein gibi glutatyon miktarýný
arttýran bir bileþiðin zamanýnda uygulanmasý ile (doz aþýmýndan sonra 24 saat geçmeden) kýsmen engellenebilir. Birçok baþka ajan hipersensitivite (halothane, methyldopa, chlorpromazine), ilaç metabolizasyonunda genetik varyasyonlar (isoniazid, diphenylhydantoin) veya bilinmeyen mekanizmalarýn sonucu olarak idiyosenkratik yolla hepatik hasara neden olmaktadýr.
VIII-31.
Doðru cevap B. (Bölüm 294, 299) Siroz hastalarýnda amonyum ve diðer nitrojenik maddelerin üretiminde artýþa neden olan gastrointestinal kanama hepatik ensefalopati için sýk rastlanan bir predispozan faktördür. Aþýrý diürezis veya kusma sonucunda ortaya çýkan hipokalemik
alkalozda amonyaðýn amonyuma oraný artar; amonyaðýn barsaktan ve böbrekten absorbsiyonu hýzlanýr, beyine daha fazla amonyak geçerek hepatik ensefalopatiyi presipite edebilir. Asidoz ise bunun tam tersi etki yapar. Viral hepatitte olduðu gibi karaciðer fonksiyonlarýnda bozulma sirotik hastalarda ensefalopatiyi presipite edebilir. Renal fonksiyonun bozulmasýnýn
kan üre nitrojeninde artýþa neden olduðu durumlarda barsakta bakteriyel üreazýn üre üzerindeki etkisinden dolayý NH3 yapýmý için ortam saðlanmýþ olur.
VIII-32.
Doðru cevap E. (Bölüm 295) Ýsoniazid ile tedavi edilen yaklaþýk yüzde 10unda tedavinin ilk
haftalarýnda serum aminotransferaz düzeylerinde hafif bir yükselme görülür. Ýsoniazid kullanýmýna devam edilmesine raðmen bu düzeyler genellikle normale döner. Aminotransferaz
düzyleri yükselen hastalarýn yaklaþýk yüzde 1inde hepatit semptomlarý geliþir ve bu hastalar
fatal hepatik yetmezlik yönünden risk altýndadýrlar. Hasta ne kadar yaþlý ise isoniazid hepatiti riski o kadar daha fazladýr; bu nedenle, soruda tanýmlanan hastanýn genç ve asemptomatik
olmasý nedeniyle isoniazide hasta hepatit semptomlarý yönünden izlendiði sürece devam
edilmelidir. Bu durumda bir karaciðer biyopsisi gerekebilir.
VIII-33.
Doðru cevap C. (Bölüm 298, 299) Alkol vitamin K da dahil olmak üzere birçok besin maddesinin emilimini bozmaktadýr. (Hepatik ensefalopati tedavisinde neomycin kullanýmý da vitamin K düzeylerini düþürebilir.) Karaciðer hastalýðý olan bir hastada hipoprotrombineminin
parenteral vitamin K uygulanmasý ile kolayca düzeltilebilmesi halinde vitamin K abzorbsiyonunun azaldýðýndan þüphe edilmelidir. Alkolik hepatitte olduðu gibi, karaciðer fonksiyon bozukluðunabaðlý olarak ortaya çýkan koagulopati egzojen vitamin K enjeksiyonu ile düzeltilemez. Soruda tanýmlanan hastada ortalama korpusküler volümün artmýþ olmasýnýn hastada folat eksikliði olduðuna iþaret etmesine karþýn folik asit uygulanmasýnýn protrombin zamaný
üzerine etkisi olmayacaktýr. Egzojen vitamin K kullanýmý dissemine intravaskuler koagülasyon ile iliþkili hipoprotrombinemiyi düzeltmede yararlý olmaz.
280
VIII-34.
Doðru cevap E. (Bölüm 294) Benign postoperatif intrahepatik kolestazis hipotansiyon, dokular içine þiddetli kanama ve masif kan transfüzyonu gerektirecek aðýr bir durumda uygulanacak major cerrahi prosedürlerin ardýndan ortaya çýkabilir. Sarýlýk nedenleri arasýnda transfüzyonlara baðlý pigment yüklenmesi, hipotansiyona baðlý olarak hepatik fonksiyonlarda azalma
ve tübüler nekroza baðlý olarak renal biluribin atýlýmýnda azalma sayýlabilir. Sarýlýk ikinci ve
üçüncü postoperatif günlerde belirgin hale gelir, biluribin düzeyleri (esas olark konjuge biluribin düzeyleri) onuncu günde tepe deðerlerine ulaþýr. Serum alkalen fosfataz konsantrasyonlarý on kat artabilir, buna karþýlýk aspartataminotransferaz (AST) düzeylerindeki yükselme
çok hafiftir. Karýn aðrýsý, ateþ veya AST düzeylerinde belirgin yükselme görülmeyen hastalarda hepatit, koledokolitiyazis ve hepatik enfarktüs tanýlarý düþünülmez. Posttransfüzyon hepatitinde inkübasyon periyodu 7 hafta olduðundan hastada bu tanýdan uzaklaþýlmýþtýr.
VIII-35.
Doðru cevap E. (Bölüm 297. Niederau, N Engl J Med 334:1422, 1996.) Etiyoljisi nonviral
olan kronik aktif hepatitte glukokortikoid tedavisinin sürvi süresini uzattýðý gösterilmiþtir.
Kronik aktif hepatit nedeni kronik hepatit B enfeksiyonu olan bu hastada (bu taný karaciðer
biyopsisinde yer yer nekroz görülmesi üzerine konmuþtur) steroid uygulanmasýndan yarar
saðlanmayacaktýr. Kronik aktif viral hepatit tedavisinde birçok ilaç denenmiþ ama hiçbir ilaçtan anlamlý bir fayda saðlanamamýþtýr. Dört ay süreyle interferon-a uygulanmasý ile HbeAg
pozitifliðinden antiHBe pozitifliðine %40 oranýnda geçiþ saðlanabilmiþtir. Ýnterferon tedavisi
kronik hepatit C enfeksiyonu olan hastalarda da yararlýdýr.
VIII-36.
Doðru cevap E. (Bölüm 297.) Kronik aktif hepatitte ekstraintestinal bulgular (örn. artritis) ve
serumda otoantikorlar (örn. anti düz kas antikorlarý) görülmesine karþýn, bu faktörler her zaman mevcut deðildir. Kronik aktif ve kronik persistan hepatit ayýrýcý tanýsý sadece karaciðer
biyopsisi ile yapýlabilir. Kronik aktif hepatitte yer yer nekroz (portal üçgenleri çevreleyen hepatositlerin sýnýr bölgelerinde erozyon), hepatoselüler rejenerasyon ve inflamasyonun karaciðer lobülüne yayýlýmý dikkati çeker; bu bulgular kronik persistan hepatitte görülmemektedir.
Her iki hastalýkta da hepatitis B enfeksiyonunun serolojik bulgularý görülebilir.
VIII-37.
Doðru cevap E. (Bölüm 299. Rolachon, Hepatology 22:1171, 1995.) Siroz tanýsý olan, özellikle alkolik siroz ve asiti olan hastalarda belirgin bir tetikleyici olay olmaksýzýn akut bakteriyal peritonit geliþebilmektedir. Sebebi bilinmeyen ateþ ve hafif karýn aðrýsý baþka nedenlere
de baðlanabileceðinden spontan bakteriyel peritonit klinik olarak tanýnamayabilir. Tanýda parasentez ile alýnan sývýnýn hücre sayýsý, Gram boyamasý ve kültür de dahil olmak üzere ayrýntýlý incelenmesinden yararlanýlýr. Bu sendromun en sýk etkeni enterik gram negatif basillerdir,
pnömokoklar ve diðer gram pozitif basiller daha nadir görülen etkenlerdir. Cefatoxime veya
ampicillin ile birlikte bir aminoglikozid kullanýlarak yapýlan ampirik tedavi yeterlidir. Rekürrens sýktýr; quinolone proflaksisinin yararý olabilir.
VIII-38.
Doðru cevap E. (Bölüm 302) Soruda tanýmlanan radyografide safra kesesi, safra duvarý ve
bazen de safra kanallarýnýn gaz üreten bakteriler nedeniyle gaz ile dolu olduðu safra kesesine
ait bir akut kolesistit formu olan amfizematöz kolesistit görülmektedir. Bu hastalýk genellikle
yaþlý erkek ve yine genellikle diyabetik hastalarda görülmektedir. Amfizematöz kolesistitte
morbidite ve mortalite akut kolesistite göre daha yüksektir. Preoperatif kondisyonlar hazýr
olur olmaz acilen laparotomi ve kolesistektomi yapýlmalýdýr.
VIII-39.
Doðru cevap B. (Bölüm 302) Obesite, clofibrate tedavisi, yaþ ve oral kontraseptif kullanýmýnda safrada kolesterol atýlýmý artar ve safra taþý formasyonuna predispozisyon oluþur. Geniþ ileal rezeksiyonlarda safra tuzu malabzorbsiyonu, safra asitlerinde azalma ve kolesterol miçelizasyonunda defekt görülür, bu da safra taþý oluþumunu arttýrýr. Serum kolesterol konsantrasyonu ilesafra kolesterol salýnýmý arasýnda bir iliþki bulunmamaktadýr; bu nedenle hiperkoles-
281
terolemi kolelitiyazis nedeni deðildir. Kolesterol taþlarýnýn oluþumunda diðer predispozan
faktörler arasýnda uzun süreli parenteral nutrisyona, açlýða ve gebeliðe baðlý hipomotilite sayýlabilir.
VIII- 40.
Doðru cevap E. (Bölüm 299. Ochs, N Engl J Med 332:1192, 1995.) Asit sývýsýnýn mobilizasyonunda sývý ve sodyum restriksiyonunun baþarýsýz olduðu durumlarda dikkatli diürezis endikedir; spironolactone furosemideve acetazolamidee tercih edilmelidir. Diüretik tedavisinin
kontrolsuz uygulanmasý volüm deplesyonu, azotemi, elektrolit bozukluklarý ve hepatik ensefalopatiye neden olabilir. Özellikle intravasküler deplesyonun engellenmesi için albumin infüzyonu ile birlikte yapýldýðý durumlarda terapotik parasentezin (4-6 L) etkili olduðuna inanýlmaktadýr. Peritoneovenöz þant (LeVeen) (son zamanlarda bunun yerine transjuguler yol
kullanýlmaktadýr) kontrolu zor olan asit vakalarý için düþünülmelidir; bu yöntemde enfeksiyon
ve dissemine intravasküler koagülasyon gibi birçok önemli komplikasyon ortaya çýkmaktadýr.
VIII-41.
Doðru cevap E. (Bölüm 304. Steinberg, N Engl J Med 330:1198, 1994.) Akut pankreatitin geleneksel tedavisinde analjezi, intravenöz volüm replasmaný ve pankreasý dinlendirmek amacýyla oral alýmýn kesilmesi uygulanmaktadýr. Bugüne kadar yapýlan kontrollu çalýþmalarda cimetidine, aprotinin (pankreatik enzim salýnýmý inhibitörü), antibiyotikler veya glucagonun
semptomatik iyileþme veya sürvi hýzý üzerinde olumlu bir etkisi gösterilememiþtir. Ancak sekonder enfeksiyonun da bulunduðu durumlarda antibiyotik tedavisinden yarar saðlanmaktadýr (örn. abse, flegmon veya asendan kolanjitis.) Antikolinerjik ilaçlarýn bir yararý görülmemiþtir ayrýca bu ilaçlar taþikardi, barsak hipomotilitesi ve oligüriüzerinde olumsuz etkilere de
sahiptirler.
VIII-42.
Doðru cevap B. (Bölüm 304) Vitamin B12 (cobalamin) malabzorbsiyonu genellikle kronik
pankreatit ile iliþkilidir. Vitamin B12 malabzorbsiyonunun nedeninin normal koþullarda pankreatik proteazlar tarafýndan yýkýlan intrinsik olmayan baðlayýcý proteinlere büyük oranda baðlanmasý olduðu düþünülmektedir. Bu nedenle tedavide pankreatik enzimler kullanýlmaktadýr.
Kanamaya neden olabilen gastrik varislerin nedeni pankreas kuyruk inflamasyonu sonucu
oluþan splenik ven trombozudur. Genellikle sol tarafta görülen plöral efüzyonlar psödokistlerden kaçýþ sonucunda veya bir pankreatik-plöral fistülün sonucu olarak ortaya çýkabilir; bu
efüzyonlarýn amilaz içerikleri çok yüksektir. Sarýlýk pankreas baþý ödemi ve inflamasyonunun
sonucu olarak ana safra kanalýnýn kompresyonuna baðlý olarak geliþir. Kronik pankreatitli
hastalarda bacaklarda aðrýlý kýzarýk nodüller görülebilir, ancak, bu nodüller eritema nodozum
iþareti olmayýp, subkütan yað nekrozuna baðlýdýr.
VIII-43.
Doðru cevap A. (Bölüm 304. Agarwal, Am J Gastroenterol 86:1385, 1991.) Serumda >68
mmol/L (>4.0 mg/dL) biluribin yüksekliði akut pankreatit tanýsý olan hastalarýn yaklaþýk yüzde 10unda görülür, genellikle geçicidir ve çok yüksek düzeylerde serum laktik dehidrogenaz
düzeyleri ile birlikte olmadýðý sürece kötü prognoz iþareti deðildir. Genellikle eriþkin tipi respiratuar distres sendromunun habercisi olan hipoksemi istenmeyen bir bulgudur. Muhtemelen
kalsiyumun interperitoneal yað asidi saponufikasyonuna iþaret eden hipokalsemi de [<1.96
mmol/L (8 mg/dL)] yine kötü bir prognostik iþaretttir. Parasentezde koyu renkli veya hemorajik sývý bulunmasý yanýnda hipoalbuminemi ve aþýrý kolloid replasmaný gereksinimi belirgin
peripankreatik hastalýk iþaretidir. Akut pankreatit ataðý sýrasýnda yüksek mortalite yönünden
diðer risk faktörleri ileri yaþ, hipotansiyon, lökositoz, hiperglisemi, hematokritte azalma ve
azotemidir.
VIII- 44.
Doðru cevap B. (Bölüm 95) Hepatik metastazlarý ve pankreatik lezyon bulgusu olan bir hastada kilo kaybý, anemi ve büllöz deri döküntülerinin görülmesi halinde glukanoma düþünülmelidir. Pankreatik alfa hücrelerinin bu tümörü genellikle maligndir, erken metastaz yapar,
çoðunlukla orta yaþlý kadýnlarda görülür ve hiperglisemi, aðrýlý stomatit ve çeliyozis, hipoaminoasidemi ve nekrolitik migratuar eritem adý verilen karakteristik bir deri döküntüsü ile birlikte seyreder. Uygun histolojik teknikler kullanýldýðýnda pankreatik alfa hücre tümörü tanýsý
karaciðer biyopsisi ile koyulur, ancak, belirgin hiperglukagonemi patognomoniktir. Arteri-
282
yografide pankreatik tümör görülebilir, ancak bu bulgu diyagnostik deðildir. Tedavide mümkün olan en erken dönemde cerrahi uygulanýr; metastatik hastalýk kemoterapisi genellikle etkili deðildir.
VIII-45.
Doðru cevap C. (Bölüm 282, 283) Tipik olarak disfaji ile kendini gösteren ösofajit vakalarýnda en sýk neden candidiyal enfeksiyonlar olmakla birlikte, AIDS gibi immün yetmezlik durumlarýnda, glukokortikoidler de dahil olmak üzere immünsupresif ajanlarýn kullanýmýnda ve
geniþ spektrumlu antibiyotik kullanýmýnda da söz konusu hastalýk görülebilir. Ösofajit yine diyabette, sistemik lupus eritematozusta ve koroziv ösofagiyal hasar oluþan hastalarda ortaya çýkabilir. Aðýzda pamukçuk görünümü eþlik edebilir, ancak, her zaman görülmez. Kandidiyal
ösofajitte kanama, perforasyon, striktür veya sistemik invazyon geliþebilir. Üst gastrointestinal sistem radyografik tetkiklerinde multipl nodüler dolma defektleri görülür. Endoskopik
muayenede altta eritematöz bir mukoza üzerinde beyaz eksuda görülür. Kesin taný için Gram,
periyodik asit Schiff veya gümüþ boyamada mantar veya hiflerinin görülmesi gerekmektedir.
Komplike olmayan kandidiyal ösofajit vakalarý fluconazolee iyi cevap vermektedir, fluconazole yüksek pHlarda ketoconazoleün biyoyararlanýmýnýn düþmesi nedeniyle ketoconazolee
tercih edilmektedir.
VIII-46.
Doðru cevap C. (Bölüm 283) Kronik, aside baðlý (reflü) ösofajitte difüz erozyonlar ve ülserasyonlar nedeniyle kanama görülebilir. Submukozada oluþan peptik hasara baðlý olarak fibrozis ve buna baðlý striktür geliþimi görülür. Barrett ösofagusu harab olan bu skuamoz epitelingastrik mukozadakine benzer kolumnar epitele dönüþmesi sonucunda ortaya çýkmaktadýr.
Barrett ösofagusu tespit edilen hastalarda yüzde 2-5 oranýnda adenokarsinoma görülmektedir.
Alt ösofagiyal halka reflü ösofajit ile iliþkili olmayan yapýsal bir lezyondur.
VIII-47.
Doðru cevap B. (Bölüm 45, 294) Sarýlýðýn konjuge olan veya olmayan hiperbiluribinemiye
baðlý olup olmadýðýnýn belirlenmesinde basit ve önemli bir yöntem idrarda biluribin atýlýmýnýn ölçülmesidir. Serum biluribininin yüzde 96sýný oluþturan, konjuge olmayýp, suda çözünebilen biluribin albumine sýkýca baðlý olup, glomerüller tarafýndan filtre edilemediðindennormal koþullarda idrarda biluribin bulunmamaktadýr. Biluribinin yüksek miktarlarda ortaya çýkmasý (hemolizde veya bazý hemoglobinopatilerde karakteristik olduðu gibi inefektif eritropoiezis sonucunda) veya konjugasyonun azalmasý durumlarda olduðu gibi konjuge olmayan biluribinin serumda aþýrý miktarlarda bulunduðu durumlarda dahi idrarda biluribin atýlýmýna
rastlanmamaktadýr. Biluribini suda çözünebilir formuna dönüþtüren glukronil transferaz enziminin konjenital eksikliði Gilbert sendromu ve Crigler-Najjar sendromu tip I ve II (tip Ide
enzim hiç yoktur) için söz konusudur. Konjuge hiperbiluribinemi vakalarýnda serum biluribininin %50sini konjuge biluribin oluþturur, bu durumda yeterli miktarda baðlý olmayan biluribin mevcuttur, böylece bu maddenin filtrasyonu gerçekleþir ve idrarda biluribin pozitif bulunur. Ekstrahepatik obstrüksüyona ek olarak konjuge hiperbiluribinemi nedenleri arasýnda
konjenital (örn. Dubin-Johnson veya Rotor sendromlarý) veya edinilmiþ (hepatoselüler hastalýklar veya estrojen kullanýmý) nedenler de bulunmaktadýr.
VIII-48.
Doðru cevap E. (Bölüm 286) Ýnflamatuar barsak hastalýklarýnýn ekstraintestinal bulgularý
hem Crohn hastalýðý hem de ülseratif kolit için söz konusudur, bunlar arasýnda perikolanjitis,
üveitis, ve çok sayýda cilt ve eklem bulgularý bulunmaktadýr. Terminal ileum inflamasyonu nedeniyle Crohn hastalýðý için spesifik olan bulgular arasýnda vitamin D malabzorbsiyonu sonucunda ortaya çýkan hipokalsemi ve diyet ile alýnan oksalatýn kolonik abzorbsiyonunun artmasý sonucunda ortaya çýkan idrarda oksalat taþlarýnýn görülmesi sayýlabilir. Ýleal hastalýklarda
görülen safra-tuz malabzorbsiyonu nedeniyle rejyonel enterit tanýsý olan hastalarda kolesterol
safra taþlarý gözlenmektedir.
VIII-49.
Doðru cevap D. (Bölüm 288) Meckel divertikülü gastrointestinal sistemde en sýk rastlanan
konjenital anomalidir ve eriþkin otopsilerinde yüzde 2 oranýnda görülmektedir. Divertikülde
283
ektopik gastrik mukoza da görülebilir ve lokal asit sekresyonu ileal ülserasyon ve alt gastrointestinal sistem kanamasýna neden olabilir. Genç eriþkin hastalarda Meckel divertiküliti akut
apandisiti taklit edebilir. Divertiküler gastrik mukoza tarafýndan alýnan teknisyum lezyona taný koydurabilir, geleneksel röntgen grafilerinde taný koyulamayabilir. Meckel divertikülünde
intususepsiyon veya bir omfalomezenterik kalýntý sonucu oluþan kanal boyunca kendi etrafýnda torsiyon olduðu durumlarda gastrik obstrüksüyon ortaya çýkabilir. Meckel divertikülü ile
ilgili herhangi bir ciddi komplikasyonda tedavi cerrahidir.
VIII-50.
Doðru cevap C. (Bölüm 295) Hepatitis B e antijeni (HbeAg) HBV çekirdek partikülü ile iliþkili bir proteindir. HbeAg HbsAg pozitif serumda bulunan suda çözülebilir bir proteindir ve
immünolojik olarak HbsAginden ve hepatit B virüsü nükleokapsid çekirdeðinde bulunan bir
antijen olan HbcAginden farklýdýr. Ýlginç olarak, hem HbcAgi, hem de HbeAgi hepatit B
genomunda C-geni üzerinde yer almaktadýr. HbeAgi ve HbsAginin yakýn iliþkisi nedeniyle,
serumda HbeAginin bulunmasý enfektivite ile baðlantýlýdýr, antijen akut hepatit B enfeksiyonunun viremik periyodunda görülmektedir. HbeAgi viral replikasyon ile iliþkilidir ve HbeAg
persistansý kronik hepatit B enfeksiyonu geliþeceðinin habercisi olabilir; ancak serumda HbeAginin bulunmamasý kronik hepatit B enfeksiyonunun geliþmeyeceði anlamýna gelmez. Akut
hepatit B enfeksiyonunda HbeAginin serumdan kaybolmasý genellikle enfeksiyonun akut döneminin geçtiðine iþaret etmektedir; ancak, HbeAg-negatif hastalar serumda HbsAgine karþý oluþan antikorlar negatifleþene kadar bulaþýcý kabul edilmelidirler.
VIII-51.
Doðru cevap B. (Bölüm 295. Hoofnagle, JAMA 261:1321, 1989.) Delta ajaný hepatitis D virüs (HDV) HBV ile birlikte enfeksiyon oluþturan ve replikasyonu ve ortaya çýkmasý için HBV
yardýmcý fonksiyonuna gerek duyan, yeni keþfedilen bir defektif RNA virüsüdür. Bu nedenle
HDV enfeksiyonunun süresi HBV enfeksiyonunun süresine baðlýdýr ve bununla sýnýrlýdýr.
Delta çekirdeðinin HbsAg kýlýfý ile kaplý olmasýna karþýn, delta Aginin HBV antijenlerinden
hiçbiri ile antijenik bir benzerliði bulunmamaktadýr ve RNA genomu HBV DNAsý ile homolog yapýda deðildir. HDV enfeksiyonu tüm dünyada yaygýndýr ve iki epidemiyolojik paternde
görülmektedir: endemik ve epidemik. Endemik bölgelerde (Akdeniz Ülkeleri) HDV enfeksiyonu HBV enfeksiyonu olan hastalarda görülmekte ve yakýn iliþki gibi perkutanöz olmayan
yollardan bulaþmaktadýr. Amerika Birleþik Devletleri ve kuzey Avrupa Ülkeleri gibi endemik
olmayan bölgelerde HDV enfeksiyonu intravenöz ilaç baðýmlýlarý veya hemofilik hastalar gibi kan ürünleri ile çok sýk karþýlaþan hastalarda görülmektedir. Genel olarak HBV ve HDV
enfeksiyonunun birlikte görüldüðü hastalarda kronik hepatit geliþme riski tek baþýna HBV enfeksiyonu mevcut olan hastalara göre daha yüksek deðildir. Kronik HBV enfeksiyonu olan
hastalarda HDV süper enfeksiyonunda fulminant hepatit ve ölüm riski daha fazladýr.
VIII-52.
Doðru cevap A. (Bölüm 44, 299. Planas, Hepatology 20:370, 1994.) Varis kanamalarýnýn geçici tedavisinde vasopressin periferik (intravenöz) ve santral (süperiyor mezenterik arter) infüzyonlarý eþit derecede etkilidir. Kalýcý hemostaz için cerrahi yöntem uygulanmalýdýr. Elektif portokaval þant cerrahisi ile rekürrent varis kanamalarýnýn önüne geçilebilir, ancak bu durumda toplam sürvi hýzý artmaz. Portokaval þanta göre distal splenorenal þant uygulanmasýnda postoperatif ensefalopati riskinin daha az olduðu görülmektedir; ancak her iki prosedür
için de sarýlýk, asit veya ensefalopati kötü bir göstergedir. Skleroterapi ve ösofagiyal varis bant
tedavisi cerrahiden önce uygulanmasý gereken tedavilerdir. Büyük varisleri olup, daha önce
kanama geçirmemiþ olan hastalarda istirahat halinde kalp hýzýný yüzde 25 oranýnda düþürecek
dozda propranolol beta blokajý rekürrent vajinal kanama insidansýný düþürmede etkili bir proflaktik tedavidir. Sistemik somatostatin ve analoðu octreotide vasopressin kullanýmýnda görülen periferik vazokonstrüksüyon olmaksýzýn kanamayý kontrol edebilir.
VIII-53.
Doðru cevap C. (Bölüm 295) Tedavi yaklaþýmlarýnýn çok sýnýrlý olmasý nedeniyle viral hepatitten korunma özellikle önem taþýmaktadýr. Proflaktik yaklaþým hepatitin tipine göre deðiþ-
284
mektedir. Tüm immünglobulin (IG) preperatlarý klinik tip A hepatiti engellemeye yetecek düzeyde anti-HAV içermektedir. Yeteri kadar erken dönemde verildiðinde hastalarýn yaklaþýk
yüzde 80inde hastalýktan korunma saðlanýr. Cinsel temas sonrasýnda temastan sonra mümkün
olan en kýsa süre içinde 0.02 mL/kg IG uygulanmasý önerilmektedir. Hastalýkla temas öncesi
proflaksi amacýyla (endemik bir bölgeye seyahat öncesi) inaktive HAV aþýsý tercih edilmelidir. Hepatitis Bden korunmada hem hepatitis B immünoglobulin (HBIG) hem de hepatitis B
aþýsý ile pasif immünoproflaksi uygulanýr. HBIGnin klinik hastalýðý engellediði, ancak, enfeksiyona engel olmadýðý belirlenmiþtir. Hepatit B aþýsýnýn HBV enfeksiyonunu engellemede
çok baþarýlý olduðu görülmektedir. Sadece HBV enfeksiyonu pozitif olan hastalarda delta hepatit görüldüðünden, hepatit B aþýsý HbsAg taþýyýcýsý olmayan hastalarda delta enfeksiyonunu engellemede de etkilidir. HbsAg taþýyýcýsý olan hastalarda ise aþýnýn HDV enfeksiyonunu
engellemede bir rolü bulunmamaktadýr.
VIII-54.
Doðru cevap E. (Bölüm 41. Grunberg, N Engl J Med 329:1790, 1993.) Santral sinir sisteminde iki merkez kusmayý kontrol etmektedir. Medullada lateral retiküler formasyondaki kusma
merkezi hem gastrointestinal sistem, hem de beyindeki yüksek merkezlerden uyarýlar alýr ve
kusma ile ilgili kaslarý innerve eden frenik sinir, spinal sinir ve vagusa uyarýlar gönderir. Dördüncü ventrikülün tabanýna yakýn bir yerde yer alan kemoreseptör tetikleyici merkez opiatlar,
dopaminerjikler ve digitaller gibi ilaçlar; radyasyon; ve bazý metabolik toksinler ve anomalilerden etkilenir (örn. üremi). Kemoreseptör tetikleyici merkezden giden yollar doðrudan kusmayý idare eden kusma merkezine giderler. Haloperidol ve fphenothiazine türevi prochlorperazine gibi dopaminerjik inhibitörleri kemoreseptör tetikleyici merkezdeki dopamin reseptörlerini inhibe ederek, kusmayý suprese eder. Phenothiazine türevlerinin genellikle sedasyon,
aðýz kuruluðu ve hipotansiyon gibi ciddi yan etkileri bulunmaktadýr. Metochlopramide santral yollarý etkileyen bir diðer dopamine antagonistidir, ancak bu ilacýn ayrýca mide boþalmasýný hýzlandýran kolinerjik bir etkisi de vardýr. Cisapride belirgin periferik yan etkilere ve bazen de metochlopramide ile görülen ciddi santral sinir sistemi etkilerine (sersemlik, anksiyete ve konfüzyon) neden olabilir. Diphenhydramine gibi antihistaminik ajanlar ve scopolamine gibi antikolinerjikler kemoreseptör tetikleyici merkez üzerine etki etmezler, bu ilaçlar iç
kulak disfonksiyonu ile ilgili kusmanýn kontrolunda etkilidirler. Ondansetron ve granisetron
özellikle kemoterapiye baðlý bulantý ve kusma tedavisinde etkilidirler. Bu relatif olarak yeniajanlar kemoreseptör tetikleyici merkezde ve barsakta HT3 reseptörlerini bloke eden serotonin antagonistleridir.
VIII-55.
Doðru cevap E. (Bölüm 286. Peppercorn, Ann Intern Med 112:50-60, 1990.) 1979da yapýlan "National Cooperative Crohns Disease Study" sonuçlarý kortikosteroidlerin ince barsakta Crohn hastalýðýnýn tedavisinde, kolonda Crohn hastalýðýnýn tedavisine göre daha baþarýlý olduðunu göstermiþtir. Ancak steroidler septik bir alevlenmeyi gizleyebileceklerinden dikkatli
kullanýlmalýdýrlar. Azathioprine ve mercaptopurine kortikosteroidlerin yerine kullanýlabilecek
ilaçlardýr. Sulfasalazinein de aktif kolon hastalýðýnýn tedavisinde etkili olduðu tespit edilmiþtir, ancak, ne sulfasalazine ne de kortikosteroidler remisyondan sonra rekürrensi engellemede
etkili bulunmamýþlardýr. Her iki ilaç da gebe kadýnlarýn tedavisinde güvenle kullanýlabilir. Yakýn tarihli çalýþmalarda, ülseratif kolit tedavisinde etkili olmayan metronidazoleün Crohn
hastalýðýnýn perineal ve kolitik bulgularýnýn tedavisinde yararý olduðu gösterilmiþtir.
VIII-56.
Doðru cevap C. (Bölüm 286) Ülseratif kolon tanýsý olan hastalarda kolon karsinomu risk faktörleri arasýnda hastalýðýn 10 yýldan uzun süredir devam ediyor olmasý, ileri mukozal tutulum
(pankolitis) ve kolon kanseri yönünden aile karsinomu sayýlabilir. Pankolitis tespit edilen hastalarda kanser riski 15 yýlda yüzde 12, 20 yýlda yüzde 23 ve 24 yýlda yüzde 42 olarak tahmin
edilmektedir. Toksik megakolon anamnezi veya yüksek dozda uzun süreli steroid kullanýmý
285
kanser riskini arttýrmamaktadýr. Sýklýkla aðýr hastalýk tablolarýnda görülmesine karþýn, psödopolipler prekanseröz lezyonlar deðildirler.
VIII-57.
Doðru cevap E. (Bölüm 288) Ýskemik kolit genellikle vasküler hastalýðý olan yaþlý hastalarda
görülmektedir. Hastalýk rektum gibi kollateral sirkülasyonun çok geliþmiþ olduðu bölgelerde
genellikle gözlenmez. Genellikle damar oklüzyonlarý hemen hemen hiç görülmediðinden, taný ve tedavide arter ve ven anjiyografisi gerekli deðildir. Baryumlu grafilerde ödem, kaldýrým
taþý görünümü, parmak izi görünümü ve ülserasyonlar görülür. Akut iskemik kolit rektal kanama ve alt abdominal kanama ile birlikte görülebilir,ancak, genellikle akut karýn tablosu düþündürecek þiddetli bulgular mevcut deðildir. Bu hastalýk genellikle tekrarlamaz ve semptomlar 2-4 hafta içinde ortadan kaybolur. Ýskemik kolit tanýsý bazen retrospektif olarak kolon
striktürlerinin nedeni olarak koyulabilir.
VIII-58.
Doðru cevap A. (Bölüm 288) Yaþlý hastalarda alt gastrointestinal sistem kanamasýnýn en sýk
nedeni kolon divertiküllerinden akut kanamadýr. Divertiküllerin kolonun sol kýsmýnda daha
yüksek oranda görülmelerine karþýn, kanama daha çok sað (asendan) kolondan olmaktadýr.
Kanama genellikle istirahat ve kan transfüzyonu ile kontrol altýna alýnýr; ancak, konservatif
yöntemler ile kanamanýn kontrol altýna alýnamadýðý durumlarda anjiyografi ile intraarteriyel
vazokonstrüktif ilaç uygulanmasý etkili olabilir. Akut divertükilitte okült kanama görülmesine karþýn, gros kanamaya nadir rastlanýr.
VIII-59.
Doðru cevap C. (Bölüm 292) Açýklanamayan hepatosplenomegali ve açýklanamayan karaciðer enzim yüksekliði perkütan karaciðer iðne biyopsisi endikasyonlarý arasýndadýr. Bu fenomenlerin varlýðý ilaç reaksiyonu veya metabolik karaciðer hastalýðý durumlarýnda ortaya çýkan
karaciðerin difüz paranþimal hastalýðý veya granülomatöz veya metastatik hastalýkta ortaya çýkan moltipl fokal lezyonlara iþaret eder. Örneðin, milier tüberküloz tanýsý karaciðer biyopsisi
ile konur (bu hastalarýn yüzde 40ýndan fazlasýnda karaciðer biyopsisi pozitiftir). Karaciðer
ultrasonografik tetkikinde belirlenen bir fokal defekt genellikle iðnenin sonografik olarak izlenmesi yöntemiyle perkütan karaciðer biyopsisi ile ayýrd edilebilir. Ancak, karaciðerde anjiyoma gibi vasküler bir lezyon düþünülen durumlarda iðne biyopsisi yapýlmamalýdýr. Diðer
kontrendikasyonlar arasýnda koagülopatiler, septik kolanjitis ve ekinokokal kist þüphesi sayýlabilir. Karaciðer biyopsisinde þüphelenilen safra kanalý týkanmasýnýn gösterilebilmesine karþýn, ana safra kanalý obstrüksüyonunun nedeninin belirlenmesinde ultrasonografi, komputerize tomografi ve transhepatik veya endoskopik kolanjiyografi daha uygun tetkiklerdir.
VIII-60.
Doðru cevap D. (Bölüm 292) Serum alkalen fosfataz (hepatik kaynaklý) düzeylerinde artýþ
genel olarak hepatik ekskretuar fonksiyonda bozulmaya iþaret eder. Bu nedenle, bu enzimin
konsantrasyonu karaciðerin infiltratif hastalýklarýnda (lösemi, sarkoid, tüberküloz), inkomplet
ekstrahepatik biliyer obstrüksüyonda (örn. safra kanalý striktürü) veya intrahepatik kolestaziste (örn. chlorpromazinee baðlý kolestazis ve erken dönem biliyer siroz); bu örneklerin her
üçünde de serum biluribin konsantrasyonlarýndaki artýþ çok düþüktür. Hem akut viral hepatit,
hem de acetaminophen hepatotoksisitesinde ileri derecede hepatoselüler hasar mevcuttur ve
serum aspartat aminotransferaz tepe düzeyleri 8.33 µkat/L (500 U/L) üzerindedir.
VIII-61.
Doðru cevap E. (Bölüm 285) Ýntestinal lenfanjiyektazi hastalarý-protein kaybettiren enteropati, hipoproteinemi, hipogammaglobulinemi, ödem, þilöz efüzyonlar, yað malabzorbsiyonu
ve lenfositopeni ile karakterizedir- tipik olarak çocukluk çaðýnda veya çok erken yaþlarda ortaya çýkar. Lenfotik geliþimde görülen jeneralize konjenital hastalýk tipik olarak ince barsak
biyopsilerinde görülen dilate lenf damarlarýnýn görünümüne yol açar. Bu anormal lenfatiklerin barsak lümenine boþaldýðý ve direkt olarak hipoproteinemi ve steatoreye neden olduklarý
düþünülmektedir. Abzorbsiyonlarý lenfatik dolaþýma baðlý olmayan D-Xylose ve laktoz gibi
286
karbohidratlarýn abzorbsiyonlarý tipik olarak normal kalýr. Orta zincirli trigliseritler ile desteklenmiþ düþük yaðlý diyet (transportasyonlarý lenf yerine portal venden gerçekleþir) ile lenf akýmýnýn azaltýlmasý belirgin klinik iyileþme ile sonuçlanýr. Hipogammaglobulinemiye raðmen
kapsüllü organizmalar ile enfeksiyonlarda artýþ görülmez.
VIII-62.
Doðru cevap E. (Bölüm 285) Tropikal sprue bir besin yetersizliði, muhtemelen, bir mikroorganizma veya bir mikroorganizma tarafýndan salgýlanan bir toksine baðlý olarak geliþen etiyolojisi bilinmeyen bir malabzorbsiyon hastalýðýdýr. Kural olarak en az iki besin maddesinin
malnutrüsyonu söz konusudur. Hastalarda genellikle demir, vitamin B12, xylose (karbohidratlar) ve yað malabzorbsiyonu söz konusudur. Sonuç olarak megaloblastik anemi ve yaðda çözünen vitamin A (gece körlüðü), D (muhtemelen tetani ile birlikte hipokalsemi) ve K (hipoproteinemi ve purpura) eksikliklerine baðlý komplikasyonlar ortaya çýkabilir. Uzun süreli kalori malnutrüsyonu durumlarýnda libido azalmasý ile kendini gösteren sekonder hipopituiterizm
görülebilir. Tropikal sprue tanýsý jejunal biyopsi ile desteklenmelidir, biyopside villuslarda kýsalma ve kalýnlaþma, kript yüksekliðinde artýþ ve lamina propriyada mononükleer hücre infiltrasyonu görülür. Antibiyotik tedavisine ek olarak (sulfonamide veya tetracycline) vitamin
B12 ve folat da kullanýlmalýdýr. Piyoderma gangrenosum inflamatuar barsak haslaýklarýnda
görülen ülseratif bir deri lezyonudur.
VIII-63.
Doðru cevap A. (Bölüm 300) Nedeni açýklanamayan ateþi olan hastalarda veya karaciðer
fonksiyon testlerinde sebebi bilinmeyen anormallikler gözlenen hastalarda karaciðer biyopsisinde granülomlar görülebilir. Hafif derecede transaminaz anomalileri görülmekle birlikte,
hepatik disfonksiyon genellikle alkalen fosfatazda yükselme ile sýnýrlýdýr. Vakalarýn yaklaþýk
yüzde 20sinde hepatik granülomalarý açýklayacak sistemik bir neden bulunamamaktadýr.
Böyle bir durumda milier tüberküloz olasýlý kesin olarak ekarte edildikten sonra (bu amaçla
ampirik tüberküloz tedavisi de denenmelidir) steroid tedavisi denenebilir. Granülomatöz lezyonlar görülen vakalarýn çoðunda etiyolojide tüberküloz söz konusu olmakla birlikte, granülom görülmemesi tüberküloz tanýsýný ekarte ettirmez. Tüberküloz dýþýnda karaciðer tutulumu
olan sistemik granülomatöz hastalýklar arasýnda þistozomiyazis, histoplazmozis, brusellozis,
beriliyozis, sarkoidozis ve ilaç reaksiyonlarý sayýlabilir. MDS tanýsý olan hastalarda granülomatöz hepatit relatif olarak sýk görülür. Mycobacterium avium-intracellulare en sýk neden olmakla birlikte, sulfuramideler, CMV ve fungal enfeksiyonlar da patolojik bulgulara neden
olurlar.
VIII-64.
Doðru cevap B. (Bölüm 40, 283) Besinlerin aðýz, farinks veya ösofagustan geçiþleri sýrasýnda "batma" þikayetinin olmasý hemen her zaman ciddi bir patolojik probleme iþaret eder. Disfaji semptomu olan hastalarýn dörtte üçünden fazlasýnda anamnez ile doðru taný konur. Akalazya ve difüz ösofagiyal spazm gibi motor disfajiler baþlangýçta sývý ve solid besinlerden ayný derecede etkilenir. Ösofagiyal karsinomada baþlangýç evresinde sadece solid gýdalarýn alýmýnda yutma güçlüðü görülürken, kanserin ilerlemesi ile sývý gýdalarýn yutulmasý da güçleþir.
Sorudaki hastanýn hem solid, hem de sývý dýdalar ile yutma güçlüðü ve þiddetli göðüs aðrýsý
þikayetlerinin olmasý difüz ösofagiyal spazm düþündürmektedir. Birlikte bulunabilecek yapýsal bir anomalinin ekarte edilebilmesi için tanýda baryum yutma ösofagogastroskopisi uygulanmalýdýr.
VIII-65.
Doðru cevap B. (Bölüm 41) Birçok gastrointestinal þikayet hastalar tarafýndan hazýmsýzlýk
olarak tanýmlanmaktadýr. Bunlar arasýnda karýn aðrýsý, ülsere baðlý olmayan dispepsi (ülser tanýsý olmaksýzýn peptik ülser þikayetleri), göðüs aðrýsý, besin intoleransý, aerofaji ve gaza baðlý þiþkinlik sayýlabilir. Birçok hastada nedeni mide ve barsakta aþýrý gaz yapýmýndan çok hava
yutma olan kronik, tekrarlayan eruktasyon (geðirme) þikayeti mevcuttur. Yutulan havanýn midede birikmesi postprandiyal doluluk hissine ve röntgen grafilerinde "magenblase (gastrik baloncuk) sendromu" denen gastrik fundusta büyük mikterda hava bulunmasýna neden olur. Bu
durumda hasta yemekten sonra yatar durumdayken rahatsýzlýk hisseder, bunun nedeni havanýn gastroösofagiyal fundus altýnda hapsolmasý ve geðirme ile boþaltýlamamasýdýr. Yutulan bu
287
hava mideden geçmeyi baþarýrsa difüz abdominal distansiyon ortaya çýkabilir veya hava kolon splenik fleksüründe hapsolabilir. Bu hapsolma sonucunda sol üst kadranda doluluk ve göðüs sol tarafýna yayýlan aðrý ile karakterize splenik fleksür sendromu ortaya çýkar. Defekasyon veya gaz çýkarýlmasýndan sonra hasta rahatlar. Splenik fleksür sendromunda sol lateral
abdomende timpanizm artmýþtýr ve karýn röntgenlerinde splenik fleksürde aþýrý miktarda hava görünümü bulunur. Barsakta aþýrý hava oluþumuna baðlý þiþkinlik genellikle belli besin
maddelerinin alýmý sonrasýnda ortaya çýkar. Örneðin fasülyede intestinal mukozal enzimler tarafýndan parçalanamayan ancak kolon bakterileri tarafýndan metabolize edilebilen bazý oligosakkaritler (stachyose ve raffinose) bulunmaktadýr. Fruktoz veya sorbitol alýmý ve protozoal
mikroorganizma Giardia lamblia enfeksiyonunda barsakta aþýrý gaz oluþumu ve þiþkinlik görülür. Safra taþlarýna baðlý aðrý genellikle epigastrium veya sað üst kadranda hisssedilir.
VIII-66.
Doðru cevap C. (Bölüm 42) Haftada üç kezden daha az defekasyon olarak tanýmlanan konstipasyon klinikte sýk karþýlaþýlan bir sorundur. Kolon neoplazmlarý veya striktürleri gibi obstrüksüyona neden olan veya multipl sklerozis, santral sinir sistemi lezyonlarý ve Chagas hastalýðý gibi kolon motilitesini bozan ciddi nedenlerin araþtýrýlmasý önemlidir. Diðer konstipasyon nedenleri arasýndaantikolinerjikler, narkotikler, demir preperatlarý ve kalsiyum kanal blokörleri gibi ilaçlar; hipotiroidizm ve diyabet gibi endokrinopatiler ve sistemik sklerozis gibi
kollajen vasküler hastalýklar sayýlabilir. Ancak, vakalarýn çoðunda konstipasyonun belli bir
nedeni bulunmamaktadýr ve irritabl barsak sendromu veya diðer fonksiyonel-psikolojik nedenlere baðlý olarak ortaya çýkmaktadýr. Konstipasyon tedavisinde her hasta kendi içinde deðerlendirilmelidir. Psyllium gibi ajanlar ile lif desteði yapýlmasý gayta kütlesini arttýrýr ve birçok hasta için tedavide yeterli olur. Mineral yaðlarý ve docusate tuzlarý gibi maddeler aköz ve
yaðlý maddelerin karýþmasýna olanak saðlayarak, gaytanýn yüzey gerilimini düþürürler. Lactulose ve sorbitol gibi hipertonik ajanlar osmotik yolla diyareye neden olurlar. Stimülanlar arasýnda intestinal sekresyon ve motiliteyi arttýran castor yaðý, senna ve phenolphtalein bisacodyl
sayýlabilir. Cisipride prokinetiktir ve proksimal kolondan intestinal geçiþi hýzlandýrýr; bu maddenin konstipasyon tedavisindeki yeri çok kesin deðildir.
VIII. 67.
Doðru cevap D. (Bölüm 42) Günlük gayta volümünün 200 g üzerinde olmasý olarak tanýmlanan diyare akut veya kronik olabilir. Akut diyarenin en sýk nedenleri enfeksiyöz ajanlardýr.
Haftalar veya aylar süren diyare vakalarý kronik olarak adlandýrýlýr, nedeni inflamasyon, iyi
hazmedilemeyen veya iyi abzorbe olmayan ve bu nedenle ozmotik yolla barsak lümenine sývý çekilmesine neden olan oral yolla alýnan bir madde, intestinal motilitede deðiþiklik (genellikle nörolojik hastalýklarda görülür) veya anormal sývý transportuna neden olan intestinal sekresyon (genellikle besin alýmý ile iliþkili deðildir). Sekretuar diyare hastanýn aç býrakýlmasý halinde de devam eder. Sekretuar diyarelere en iyi örnektümör tarafýndan serotonin, histamin ve
prostoglandin de dahil olmak üzere bir gurup vazoaktif maddenin salgýlandýðý metastatik karsinom vakalarýnda olduðu gibi anormal hormonal sekresyon sonucunda ortaya çýkan diyaredir. Gastrin salgýlayan bir tümör nedeniyle ortaya çýkan Zollinger-Ellison sendromunda hem
yüksek düzeylerde hidroklorik asit salgýlanmasý, hem de pankreatik lipazýn inaktivasyonu nedeniyle yað sindiriminin bozulmasý sonucu hastalarýn üçte birinde diyare görülür. Sekretuar
diyarenin diðer örnekleri arasýnda pankreatik adenomlar, villöz adenomlar ve tiroid meduller
karsinomu gibi tümörler nedeniyle ortaya çýkan vakalar sayýlabilir. Ürtiker pigmentoza için tipik cilt lezyonlarýnýn bulunduðu sistemik mastositoziste ince barsaklarý infiltre eden mast
hücrelerinden histamin salgýlanmasýna baðlý olarak diyare geliþmektedir. Cerrahi veya ciddi
bir hastalýk sonrasý ortaya çýkan terminal ileumun bulunmamasý durumlarýnda, kolon sekresyonlarýnýn disfonksiyonel olan veya cerrahi olarak çýkarýlmýþ terminal ileumdan abzorbe edilemeyen safra asitleri tarafýndan stimülasyonu nedeniyle diyare ortaya çýkmaktadýr. Nadir görülen bir pankreatik tümör olan somatostatinoma intestinal sekresyona deðil, steatoreye neden olur.
288
VIII-68.
Doðru cevap A. (Bölüm 43) Hastanýn istemediði halde kilo kaybetmesi hemen her zaman ciddi bir hastalýða iþaret eder. Kilo kaybýnýn üç mekanizmasý enerji gereksiniminde artýþ (relatif
olarak nadirdir), gayta veya idrar ile enerji kaybý ve besin alýmýnda azalmadýr. Genç eriþkinlerde kilo kaybýnýn en sýk nedenleri diyabet, hipertiroidizm, anoreksiya nervoza ve enfeksiyondur (özellikle HIV enfeksiyonu). Daha yaþlý hastalarda kilo kaybýnýn en sýk nedeni kanserdir, ikinci en sýk neden Alzheimer hastalýðý ve depresyon da dahil olmak üzere psikiyatrik
hastalýklardýr. Aþýrý kilo kaybý olan bir hastanýn ilk deðerlendirilmesinde bir gurup tarama testi yapýlmaktadýr. Sorudaki vakada total kan sayýmý ve gaytada kan testlerinin negatif olmasý
nedeniyle üst veya alt gastrointestinal sistem endoskopik muayenesinin gerekli olmadýðý düþünülmektedir. Hastanýn elektrolitleri de normal olduðundan Addison hastalýðý düþünülmemektedir, bu nedenle kýsa ACTH testi yapýlmasý gerekli deðildir. Hastanýn ateþinin de bulunmamasý nedeniyle kan ve kemik iliði biyopsi kültürleri yararlý olmayacaktýr. Anemi veya idrar tetkikinde anormal protein atýlýmý durumlarýnda serum protein elektroforezi uygun olacaktýr. Yaþlý hastada okült kilo kaybý durumunda pankreatik ve jinekolojik malgnansilerin deðerlendirilebildiði bir abdominal CT en uygun araþtýrma yöntemidir.
VIII-69.
Doðru cevap E. (bölüm 41) Elli yaþýn üzerindeki her hastaya kard testinde hemoglobin peroksidazýn araþtýrýldýðý yýllýk bir gayta testi yapýlmalýdýr. Bu yolla pozitif bulunan bir testin
arkasýndan uygun araþtýrma teknikleri kullanýldýðýnda kolon neoplazileri tedavi edilebilir evrelerdeyken yakalanabilir. Her yýl birden fazla gayta örneði incelenmelidir, tercihen üç gaytadan iki örnek alýnmalýdýr. Herhangi bir üst veya alt gastrointestinal sistem kanamasý yanýnda,
diyette peroksidaz ve piþmemiþ etlerin yada non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar veya yüksek
dozda aspirin alýnmasý, testin yanlýþ pozitifliði ile sonuçlanabilir. 500 mg üzerinde vitamin C
alýnmasý ise yanlýþ-negatif sonuçlara neden olabilir. Kardiyovasküler hastalýklardan korunmak amacýyla düþük günlük dozlarda alýnan aspirin genellikle yanlýþ-pozitif sonuçlara yol açmaz.
VIII-70.
Doðru cevap B. (Bölüm 286) Crohn hastalýðý (CD) ve ülseratif kolitin (UC) birçok bulgularý
benzerdir. CDde tutulum genellikle segmental iken UCte barsak tutulumu devamlýdýr. UCte
tüm barsak duvarýnýn tutulmasý nadirdir, CDde ise transmural hastalýk nedeniyle abdominal
kitle oluþumu, mezenterik nod inflamasyonu ve fistül formasyonu sýk görülür. CDde rektum
tutulumu nadir olduðundan hematoçezya UCtekine göre daha nadir görülür. Ekstraintestinal
bulgular, kolon malignansisi ve toksik megakolon her iki hastalýkta da görülür; vakalarýn yaklaþýk %80inde iki hastalýk arasýnda ayýrýcý taný yapýlabilir.
VIII-71.
Doðru cevap D. (Bölüm 288. Pras. N Engl J Med 326:1509, 1992.) Ailevi Akdeniz ateþi
(FMF) 16ýncý kromozom ile taþýnan kalýtýmsal bir hastalýktýr ve özellikle Araplar, Ermeniler ve Yahudilerde görülür. Hastalýk rekürrent ateþ, peritonit ve/veya plöritis ataklarý ile
karakterizedir. Ayrýca artrit, cilt lezyonlarý ve amiloidozis de görülür. Ýlk atakta, özellikle sadece ateþ varsa tanýda güçlük olabilir; etnik gurup olarak risk altýnda olan bir hastada tekrarlayan ataklarýn olmasý ile taný daha kolay koyulur. En büyük zarar uzun süreli hospitalizasyon
ve gereksiz testlerin yapýlmasýdýr. Kronik colchicine kullanýmý oluþacak ataklarýn sayýsýný
azaltmaktadýr.
VIII-72.
Doðru cevap D. (Bölüm 281) Dahili hastalýklarýn çoðunda olduðu gibi dikkatli bir anamnez
hastada primer patolojik anomali hakkýnda ciddi ip uçlarý verir. Karýn aðrýsý, distansiyon, gayta sýklýðý ve tipi ile ilgili þikayetlere çok sýk rastlanmaktadýr. Karýn aðrýsý akut durumlarda,
kronik durumlardakine göre daha ciddidir. Aðrýnýn karakteri, yeri ve alevlendiren faktörler
(özellikle yemekler ile iliþkili olanlar) ayrýntýlý olarak deðerlendirilmelidir. Hasta diyarenin
sadece gündüzleri olduðundan þikayet ediyorsa gece olan veya hem gece hem gündüz olan diyareye göre fonksiyonel olma olasýlýðý daha yüksektir. Kan kaybý, ateþ ve kilo kaybý hemen
her zaman organik bir nedene baðlýdýr. Kramp þeklinde karýn aðrýsý defekasyon ile geçebilir;
fonksiyonel barsak sendromuna baðlý olabilir. Peller þeklinde gayta veya diyare ve konstipas-
289
yonun birlikte görülmesi fonksiyonel barsak sendromu ile uyumludur. Ancak, gayta çapýnda
önemli dercede bir deðiþiklik kolon kanserinin bulgusu olabilir. Gayta özellikleri birçok hastalýk için anamnezde de önemli olabilir. Örneðin çok kötü kokulu bir gayta ile birlikte gaytada sindirilmemiþ et partiküllerinin bulunmasý pankreas yetmezliðine iþaret edebilir. Beyaz
renkli gayta kolestazis veya steatorea anlamýna gelir. Gaytayla birlikte mukus görülmesi fonksiyonel barsak sendromu düþündürürken, pü genellikle infeksiyon veya inflamasyonlarda görülür.
VIII-73.
Doðru cevap A. (Bölüm 283) Göðüs aðrýsý olan her hastada endoskopi yapýlmasý gerekmemektedir, endoskopi endikasyonlarý disfaji, kontrast radyografide yapýsal bir kitle veya ülser
ve uzun süreli ve persistan semptomlardýr. Bu hastaya ösofagoskopi yapýlmýþ ve distal skuamoz mukozanýn morfolojik ve fonksiyonel olarak mide mukozasýna benzer olduðu ve düþük
pHlý ortamda sindirime daha dirençli olduðu kolumnar epitele dönüþtüðü Barrett ösofagusu
tanýsý konmuþtur. Bu metastatik epitelde malign transformasyon sýk görülür ve özellikle displazinin mevcut olduðu vakalar her 12-24 ayda bir biyopsiler ile izlenmelidir. Ýyi huylu striktür geliþimi durumlarýnda dilatasyon yeterli olur.
VIII- 74.
Doðru cevap E. (Bölüm 45) Hastanýn þikayetleri büyük olasýlýkla total biluribin konsantrasyonunda yükselmenin düþündürdüðü gibi biluribin metabolizmasýndaki bir anormalliðe baðlý
deðildir. Hastada konjuge olmayan, suda çözünürlüðü relatif olarak daha düþük olan, albumine baðlý biluribin artmýþtýr. Biluribin idrara sadece konjuge formda salgýlandýðýndan, idrar
strip testi büyük ihtimalle negatif olacaktýr. Konjuge olmayan biluribin düzeylerinin yükselmesi için hemoliz durumlarýnda olduðu gibi biluribin yapýmýnda artýþ, kemik iliðinde etkin olmayan üretim, biluribinin hepatik geri alýmýnda bozukluk olmasý ve atýlýmýn saðlanmasý için
glucuronide ile konjugasyonun bozulmasý gerekir. Hastanýn tam kan sayýmý normal olduðundan hemoliz düþünülmemiþtir. LDH ve SGOTnin normal olmasý kýrmýzý hücre destrüksüyonunun olmadýðýný göstermektedir. Ýlaca baðlý nadir sarýlýk vakalarý biluribinin hepatik geri alýmýnda bozukluða baðlý olarak ortaya çýkabilir, ancak geri kalan hastalarda sorun glukuronil
transferaz enzimindeki kalýtýmsal eksikliðe baðlý olarak glukuronid konjugasyonunun bozulmasýdýr. Yaþamýn iki ile beþinci günleri arasýnda görülen neonatal sarýlýk glukuronil transferaz
aktivitesinin bu dönemde relatif olarak düþük olmasýna baðlýdýr. Konjuge olmayan serum biluribininde artýþa neden olan bu enzim eksikliðinin üç tipi bulunmaktadýr. Sorudaki hastada
büyük olasýlýkla gilbert sendromu söz konusudur, bu sendromda enzim aktivitesinde hafif bir
düþüþ ile birlikte, konjuge olmayan biluribin düzeylerinde yükselme görülür. Crigler-Najjar
sendromlarý tip II ve Ide enzim düzylerinin orta derecede azalmasý veya total yokluðu söz konusudur. Tip I hastalýkta kernikterusa baðlý santral sinir sitemi disfonksiyonu nedeniyle mortalite yüksektir. Glukuronosil transferaz eksikliði edinilmiþ olarak da görülebilir, birçok karaciðer hastalýðýnda biluribin atýlýmý biluribin konjugasyonuna göre daha fazla bozulmakta, bu
da primer olarak konjuge hiperbiluribinemiye neden olmaktadýr. Bu nedenle sorudaki hasta
için daha fazla tetkik gerekli deðildir.
VIII- 75.
Doðru cevap D. (bölüm 283. Klingenberg-Knoll, Ann Intern Med 121:161, 1994.) Göðüs aðrýsý ve sabahlarý ortaya çýkan ses kýsýklýðý düþünüldüðünde anamnez büyük olasýlýkla reflü
ösofajit varlýðýný düþündürmektedir. Hastalar ayrýca larinjit ve aðýzda acý bir tattan da þikayet
etmektedirler. Hafif vakalarda baryumlu grafi, ösofagoskopi ve manometriden oluþan ayrýntýlý tetkiklere gerek yoktur. Komplike olmayan hastalarda reflüyü azaltmak için kilo verilmesi,
yatarken baþýn yukarýda olmasý, yaðlý besinler, kahve, çukulata, alkol, nane, portakal suyu, antikolinerjik ilaçlar, kalsiyum kanal blokörleri ve düz kas relaksanlarý gibi ilaçlardan kaçýnýlmasý önerilmektedir. Yemeklerde birlikte fazla miktarda su alýnmamasý yine reflüyü azaltacaktýr. Hafif vakalarda cimetidine, ranitidine ve famotidine gibi H2 reseptör blokörleri iþe yaramaktadýr. Her ikisi de prokinetik ajanlar olan metaclopramide veya cisapride yemeklerden
30 dakika önce ve yatarken alýnabilir. Bu ilaçlar sfinkter basýncýný arttýrmakta ve gastrik bo-
290
þalmaya yardýmcý olarak ösofagiyal temizlenmeyi saðlamaktadýrlar. Tedaviye cevap vermeyen vakalarda asit sekresyonundan sorumlu olan paryetal hücre pompasýnýn omeprazole ile
inhibisyonu etkili olabilir; ancak omeprazole kullanýmýndan önce diðer konservatif yöntemler denenmelidir.
VIII-76.
Doðru cevap C. (Bölüm 284. Jensen, JAMA 271:1429, 1994.) Zollinger-Ellison sendromu üst
gastrointestinal sistemde ülseratif hastalýk, gastrik asit sekresyonunda belirgin artýþ ve pankreas alfa hücre adacýk tümörlerinden (gastrinoma) oluþmaktadýr. Gastrinomalar genellikle
pankreas baþýnda multipl tümörler þeklinde oluþurlar ve ve genellikle maligndirler, bu hastalarýn üçte biri metastatik hastalýk ile ortaya çýkmaktadýr. Metastaz en sýk rejyonel lenf nodlarý ve karaciðerde görülür. Zollinger-Ellison sendromu olan hastalarýn yüzde 20-60ýnda gastrinoma multipl endokrin neoplazi sendromu tip Iin bir komponentidir. Bu sendrom 11inci
kromozoma baðlý otozomal dominant bir hastalýktýr (q11den q13e kadar). MEN tip I sendromu olan hastalarda paratiroid bezleri, pankreatik adacýk ve hipofiz tümörleri görülür. Gastrine ek olarak gastrinomalarýn çoðundan ACTH, glukagon ve vazoaktif intestinal peptid gibi
baþka hormonlar da salgýlanmaktadýr. Zollinger-Ellison sendromunun klinik görünümleri arasýnda persiste eden ülserler ve genellikle diyareye neden olan bazal asit salýnýmýnda yükseklik sayýlabilir. Gastrinoma tanýsýnýn koyulabilmesi için serum gastrin düzeylerinin yükselmiþ
olduðunun gösterilmesi gerekir, bu deðer 1000 ng/L üzerinde deðilse hipersekresyonun belirlenebilmesi için bir provokasyon testi uygulanmalýdýr. Normal hastalarda sekretin infüzyonlarý serum gastrin düzeylerinde ya hiç deðiþikliðe neden olmaz, ya da çok hafif oynamalar tespit edilir; ancak, Zollinger-Ellison sendromunda sekretin uygulanmasýnýn ardýndan serum
gastrin düzeylerinde ani ve belirgin bir artýþ görülür.
VIII-77.
Doðru cevap A. (Bölüm 284. Walsh, N Engl J Med 338:984, 1995.) Spiral þeklinde gram-negatif bir basil olan H. pylori ile enfekte olan hastalarýn sadece yüzde 15-20sinde ülser geliþimi görülürken, Belirlenen duodenal ülser tanýsý olan hastalarýn yüzde 95-100ünde H. pylory
enfeksiyonu görülmektedir. Tipik olarak mikroorganizma mukoz jelin derinlerinde bulunur;
bakteri gastrik epitel hücrelerinin luminal yüzeyleri adezyon yapmakla birlikte mukoza invazyonu yapmaz. Bakterinin mukozal hasara neden olan ve mukus jel tabakasýný degradasyona
uðratan proteazlar ve fosfolipazlar gibi enzimler açýða çýkaran inflamatuar hücreleri aktive ettiði düþünülmektedir. H. pylori ile gastrik kolonizasyon prevalansý yaþ ile artar ve düþük sosyoekonomik gurupta daha fazla görülür. H. pylori enfeksiyonu tanýsýnda histolojik muayene,
kültür, üreaz aktivitesinin ölçümü ve serolojik çalýþmalar gibi birçok yöntemden yararlanýlabilir. Duodenal ülser relapsýný engellemenin en iyi yolu H. pylori üzerinde etkili olan bir tedavi yöntemi uygulamaktýr. H2-reseptör antagonistlerinin tek baþýna kullanýldýðý durumlarda
relaps hýzý yüksektir. H. pylori eradikasyonu için en iyi tedavi bismuth, metronidazole ve
amoxicillin veta teracyclinein birlikte kullanýlmasýdýr.
VIII-78.
Doðru cevap D. (Bölüm 284) Pernisiyöz anemi ile birlikte görülen gastritte fundus ve mide
gövdesi tutulurken genellikle antrumda tutulum olmaz. Bu tip gastrit tanýsý olan hastalarda
paryetal hücrelere karþý antikor oluþumu yanýnda, tiroid antijenleri, hipoparatiroidizm, Addison hastalýðý ve vitiligo da görülmektedir. Ancak, otoimmün görünümler her zaman mevcut
deðildir ve bazý vakalar H. pylori enfeksiyonu ile baðlantýlýdýr. Bu tip gastritte gastrik asit sekresyonundaki azalma belirgindir ve serum gastrin düzeylerinde önemli oranda artýþ söz konusudur, bu nedenle çok sayýda gastrin içeren hücre bulunan antrumda patoloji görülmez. Bu
sendromda görülen belirgin hipergastrinemi nedeniyle carsinoid tümörler geliþebilir.
VIII-79.
Doðru cevap D. (Bölüm 295, 301. Samuel, N Engl J Med 329:1842, 1993.) Akut viral hepatit tanýsý olan hastalarýn çoðunluðunun tam olarak iyileþmesine ve sadece küçük bir oranýnda
kronik hepatit geliþmesine karþýn, fulminant hepatit nedeniyle bu hastalarýn yüzde 2-3ü kaybedilmektedir. Bu katastrofik durum primer olarak hepatit B ve/veya D ile hepatit E durumlarýnda görülür. Ensefalopati ile giden hepatik yetmezlik bulgusu olarak görülen konfüzyon,
dezoriyantasyon ve ödeme ek olarak, karaciðer genellikle küçülür ve protrombin zamaný he-
291
patik protein sentezinin durmasý sonucu uzar. Mortalite çok yüksek olmakla birlikte (hepatik
koma geliþen hastalarýn yüzde 80inden fazlasý) ekstrahepatik bulgularýn tümü geri dönüþümlüdür ve zamanýnda uygun bir donör bulunduðu taktirde bazý hastalarda karaciðer transplantasyonu hayat kurtarýcý olabilir. Serebral ödem geliþen vakalarda ise karaciðer transplantasyonu yeterli olmamaktadýr. Hepatitis B immünoglobulin ile (HBIG) uzun süreli proflaksi reenfeksiyon riskini azaltmaktadýr. Uzun süreli HBIG proflaksisi kullanýþsýz ve pahalý olduðundan, özellikle famcyclovir ve lamivudine gibi nükleosid analoglarý analoglarýnýn kullanýmý gibi alternatif terapiler araþtýrýlmaktadýr.
VIII-80.
Doðru cevap B. (Bölüm 296. Lee, N Engl J Med 333:1118, 1995.) Karaciðer birçok maddenin detoksifikasyonundan sorumlu bir organ olduðundan, ilaç uygulanmasýnýn açýk disfonksiyona deðilse bile hepatik anomalilere neden olmasý þaþýrtýcý deðildir. Terapotik ajanlarýn
kullanýmýna sekonder iyi tanýmlanmýþ hepatik hasar paternleri bulunmaktadýr. Örneðin yüksek dozlarda acetaminophen patolojik olarak santral tübüler nekroz geliþimi ile karakterize direkt hepatotoksik etki göstermektedir. Ýsoniazid genellikle viral hepatitlerde görülene benzer
hipersensitivite tipinde karaciðer patolojisine neden olur; genellikle mononükleer hücre infiltrasyonu görülür. Bu tip karaciðer hasarý halothane, methyldopa ve bir gurup deðiþik ilaçla da
ortaya çýkar. Tetracycline, sodium valproate, asparaginase veya alkol kullanan hastalarda yaðlý karaciðer ortaya çýkabilir. Baþta oral kontraseptifler olmak üzere deðiþik tipte steroidler ve
chlorpromazine gibi major trankilizanlarýn kullanýmýnda kolestatik bir görünüm geliþebilir.
Chlorpromazine portal inflamasyon ile birlikte kolestazise neden olurken, oral kontraseptif
kullanýmýnda bu bulguya rastlanmamaktadýr.
VIII-81.
Doðru cevap C. (Bölüm 297. Tong, N Engl J Med 332:1463, 1995.) Vakalarýn yüzde 5070inde akut hepatit C enfeksiyonunun ardýndan kronik hepatit geliþmektedir. Bu vakalarýn
çoðu asemptomatiktir; ancak, bu hastada halsizlik baþta olmak üzere semptomlar ve köprü
nekrozu da dahil olmak üzere patolojik bulgular mevcuttur, bu bulgular hastalýðýn ilerlemesi
ve siroz geliþimi için önemli risk faktörleridir. Kronik hepatit C birçok hastada yavaþ ve sinsi bir seyir göstermektedir. Duyarlý bir test olan PCR-bazlý yöntemler ile yüksek düzeylerde
hepatit C tespit edilen hastalarda hastalýðýn gidiþi daha kötüdür. Kronik hepatit C tanýsý olan
hastalarda otoimmün hepatit tanýsý olan hastalar için tipik olan, karaciðer ve kas antijenlerine
karþý antikor geliþimi gözlenmektedir. Glukokortikoidlerin kronik hepatit C tedavisinde yeri
yoktur. Kronik hepatit B enfeksiyonunda olduðu gibi tedavide interferon-alfa kullanýlmaktadýr. Uzun süreli tedavi ile biyokimyasal bir cevap alýnabilir. Ýnterferon ile tedavi edilen kronik hepatit B vakalarýnda aminotransferaz aktivitesinde geçici bir yükselme görülebilir; ancak, kronik hepatit C vakalarýnda aminotransferazlarda baþlangýçtan itibaren düþüþ tespit edilir. Cevap genellikle tedavinin ilk 3 ayýnda alýnýr. Enzim düzeyleri normal olan asemptomatik
hepatit C taþýyýcýlarýnýn tedavi edilmelerine gerek yoktur.
VIII-82.
Doðru cevap C. (Bölüm 304. Steer, N Engl J Med 332:1482, 1995.) Bu hastada anamnez bulgularý ve pankreasta kalsifikasyonlar gösteren CT bulgularý narkotik analjezi gerektirecek
kronik pankreatitin söz konusu olduðuna iþaret etmektedir. Kronik pankreatit hastalarýnda aðrý tedavisi uzun süreli narkotik kullanýmýnýn etkilerini de birlikte getirmektedir. Kronik pankreatit vakalarýnda abdominal aðrý ataklarý akut pankreatitte olduðu gibi tedavi edilmelidir. Alkol ve yaðdan zengin aþýrý miktarda besin alýmý kesinlikle yasaklanmalýdýr. ERCPde pankreatik kanalda striktür tespit edilen vakalarda lokal rezeksiyon aðrýyý azaltacaktýr. Bu bulgu nadir olmakla birlikte striktür vakalarýnda anatomik düzeltme vakalarýn yüzde 50sinde semptomlarý ortadan kaldýracaktýr. Bazý hastalarda pankreasýn büyük bir bölümünün rezeksiyonu
gerekebilir. Depresyonu olan veya alkol kullanmaya devam eden hastalarda bu tür radikal cerrahiden kaçýnýlmalýdýr. Ayrýca, cerrahi ile aðrý tedavisi yapýlmakla birlikte, bu hastalarda
pankreatik endokrin ve egzokrin yetersizlik ortaya çýkacaktýr. Sfinkterotomi, striktür dilatasyonu, taþlarýn alýnmasý ve ventral veya dorsal pankreatik kanalýn ekstansiyonu gibi cerrahi olmayan prosedürlerin komplikasyonlarý fazladýr ve kesin bir yararlarý olduðu da gösterilmemiþtir. Anatomik olmayan yaklaþýmlar arasýnda pankreatik enzim tedavisi, diyet kýsýtlanmasý
292
(orta miktarda yað, yüksek oranda protein ve karbohidrat ve uzun zincirli trigliseritlerin kýsýtlanmasý) ve narkotik olmayan analjezikler sayýlabilir. Kronik hepatitin toplumsal maliyeti
yüksek olmakla birlikte, hastalarýn çoðunda enzim replasman tedavisi ve alkol abstinensi ile
iyi sonuçlar alýnmaktadýr.
VIII-83.
Doðru cevap C. (Bölüm 303) Sekretin testi diffüz pankreatik hastalýk tanýsýnda kullanýlabilir.
Pankreasýn sekretin cevabý fonksiyonel pankreatik doku kitlesi ile ilgilidir; bu nedenle yeterli miktarda bikarbonat içeren sývý ve/veya pankreatik enzim salgýlanmamasý pankreatik yetersizlik düþündürmelidir. Test sekretin ve kolesistokinin uygulanmasýnýn ardýndan dýodenal içeriðin toplanmasý ve ölçülmesinden oluþmaktadýr. Duodenal içeriðin volümü ve bikarbonat
içeriðinin yanýnda, pankreatik amilaz, lipaz, tripsin ve kimotripsin miktarlarý da ölçülür. Pankreasýn büyük bir enzim sekresyon yeteneði rezervi mevcuttur; intraluminal lipolitik ve diðer
sindirimsel fonksiyonlar için sadece küçük miktarlarda enzime gereksinim vardýr. Kronik
pankreatit hastalarýnda fekal yað atýlýmýnýn normal olduðu dönemde genellikle bikarbonat atýlýmlarýnda düþüþ görülmektedir. Steatore geliþmesi için intraluminal pankreatik lipaz aktivitesinin önemli ölçüde azalmasý gerekmektedir. Normal sekretin-CCK testi ile kronik pankreatik
hasar tespit edilir, ancak kronik pankreatit ile genellikle egzokrin pankreatik fonksiyonda belirgin azalmaya neden olmayan pankreatik karsinoma ayýrýcý tanýsý yapýlamaz.
VIII-84.
Doðru cevap D. (Bölüm 302) Safra taþlarýnýn komplikasyonlarý arasýnda akut kolesistit, biliyer kolik, safra taþý ileusu, fistül formasyonu, duvarda kalsiyum ve tuz depolanmasýna baðlý
porselen safra kesesi, ve hastalarýn yüzde 10-15inde ana safra kanalýnda taþ sayýlabilir. Kolesistektomiden sonra yüzde 1-5 oranýnda okult safra taþlarýnýn persiste ettiði görülmektedir.
Bazen, kanallarda pigment taþlarý ve konjenital anomaliler zemininde primer safra taþlarý görülebilir.
Akut kolanjit vakalarýnda biliyer kolik, sarýlýk ve titremelerle yükselen ateþ görülür (Charcot triadý). Bu hastalarýn çoðu antibiyotik kullanýmý da dahil olmak üzere konservatif yaklaþýmlara iyi cevap verirler; ancak süperaktif akut kolanjit vakalarýnda tam olarak týkalý olan
toplayýcý sistem dolaþým kollapsý da dahil olmak üzere aðýr hastalýða neden olabilir. Safra taþlarýna baðlý biliyer obstrüksüyonu olan hastalarýn çoðunda birlikte kronik kolesistit de olduðundan, safra kesesi geniþleyemez. Bu nedenle safra kesesinin palpabl olmasý (Courvoisier
bulgusu) pankreas karsinomu düþündürür. Koledokolitiyaziste bugün kabul edilen ve
laparatomiye tercih edilen en uygun diyagnostik yaklaþým, genellikle preoperatif ERCP ve endoskopik papillotomi ve taþ çýkarýlmasý ile birlikte uygulanan kolanjiyografidir. Sorunun tam
olarak çözülmesi ve koledokolitotomi ve T-tüp drenajý gerektirecek komplike biliyer hastalýk
insidansýnýn azaltýlmasý amacýyla laparoskopik kolestektomi ve ERCP birlikte uygulanabilir.
VIII-85.
Doðru cevap A-D, B-Y, C-D, D-D, E-Y. (Bölüm 295) Akut hepatit B enfeksiyonu tanýsý, birlikte kronik enfeksiyon bildiren anti-HBc IgG bulunmadýðý taktirde serumda HbsAginin
görülmesi ile konur. Bu kuralýn bir istisnasý anti-Hbenin HbsAgi ile birlikte pozitif olduðu
ve anti HbcAginin IgMden IgGye dönüþtüðü geç akut (veya erken kronik) hastalýk evreleridir. HbeAgi akut veya kronik enfeksiyonda enfektivite markeridir. Anti-HBcAg ve anti-HbsAg IgG pozitifliði geçirilmiþ olan enfeksiyonun iyileþtiðini göstermektedir (bu durumda antiHBeAg pozitif veya negatif olabilir). Bir baþka durum da HbsAginin ölçülemeyecek
kadar düþük düzeylerde olduðu, ancak, antiHBcAg IM ile taný konabilen vakalardýr ("antiHBc penceresi"). Enfeksiyonun iyileþtiði anti-HBsnin pozitif olmasý ile gösterilir (aþýdan
sonra da bu durum geçerlidir).

sorular

Transkript

Benzer belgeler

Devamı - Yeni İnsan

seminerde enerji oturumu

PDF Versiyonu - Kahve Molası

sorular

İnsuyu Mağarası Haritalama Çalışmaları 2011

sorular

PDF Versiyonu - Kahve Molası

Kolesistektomi Sonrasında Gelişen Bronkobiliyer Fistül

GÖKLERDE!

2013 Ağustos Sayı - xn--sevgiyaynlar

Sedimantoloji - Çökelme Ortamları