Eylül 2013, Cilt 5, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

ISSN 1308 - 6715
JOPP
EDİTÖRLER
Ali İsmet Tekirdağ
Sultan Kavuncuoğlu
EDİTÖR
YARDIMCISI
Kamuran Ziyaretli Şanlı
YAYIN KURULU
Hasan Önal
Nuray Aktay Ayaz
Gonca Yıldırım
Jinekoloji Obstetrik
Pediatri ve Pediatrik
Cerrahi Dergisi
Derlemeler
• Çelik ve ark., Patent Duktus Arteriozus Tanısında
Biyokimyasal Belirteçlerin Rolü
• Baydın ve ark., Spina Bifida
• Hatipoğlu ve ark., Kızamık
Klinik Arastırmalar
.
• Güdücü ve ark., Normal ve Sezaryenle Doğum Yapan
Kadınlarda Postpartum Post-travmatik Stres Bozukluğu
• Yavuzcan ve ark., Dört Farklı Malignite Risk İndeksinin
(RMI 1-4) Endometrioma ve Matür Kistik Teratom Ayırıcı
Tanısında Etkinliklerinin Değerlendirilmesi
• Yavuzcan ve ark., Düzce İlinde Nöral Tüp Defekti Saptanan
Olguların Değerlendirilmesi
• Er ve ark., Minör Kafa Travması Olan Çocuklarda Rutin
Olarak BT Yapmalı mıyız?
• Şanlı ve ark., Kan Donörlerin Yapılan Rutin Tarama
Testlerinin On Yıllık Değerlendirilmesi
Olgu Sunumları
• Şahin ve ark., İmperfore Himen: Akut İdrar Retansiyonu
Gelişen Nadir Bir Olgu
• Çıraklı ve ark., Jarcho-Levin Sendromlu Yenidoğanda
Bilateral Femur Kırığı: Olgu Sunumu
DİZİN
CİLT: 5
SAYI: 3
EYLÜL 2013
ISSN 1308 - 6715
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve
Pediatrik Cerrahi Dergisi
Eylül 2013 Cilt: 5 Sayı: 3
SAHİBİ
Necati TAŞKIN (Hastane Yöneticisi)
EDİTÖRLER
Ali İsmet TEKİRDAĞ, Sultan KAVUNCUOĞLU
EDİTÖR YARDIMCISI
Kamuran ZİYARETLİ ŞANLI
YAYIN KURULU
Hasan ÖNAL
Nuray AKTAY AYAZ
Gonca YILDIRIM
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Dergisi Türkiye Atıf Dizini (Türkiye Citation Index) ve
TÜBİTAK / ULAKBİM veri tabanlarında yer almaktadır.
Kapak Tasarımı: Yrd. Doç. Dr. E. Mahir Gülcan tarafından yapılmıştır.
Sahibi:
Necati Taşkın
www.kanunieah.gov.tr
Yazı İşleri Müdürü:
Kamuran Ziyaretli Şanlı
Yönetim Yeri / Yayıncı:
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Turgut Özal Cad. No. 1 Halkalı/Küçükçekmece/İSTANBUL
Tel: 0212 404 15 00
Yayın Türü: Yerel Süreli
Yayınlayan Kuruluş / Baskı Yeri: LOGOS YAYINCILIK
Yıldız Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D. 66/67 34349 Gayrettepe-İstanbul
Tel: (0212) 288 05 41 - (0212) 288 50 22 Faks: (0212) 211 61 85
E-mail: [email protected] www.logos.com.tr
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Süreli Yayınıdır.
Ocak, Mayıs ve Eylül aylarında olmak üzere yılda 3 sayı olarak yayınlanır.
Bu dergi Acid Free (Alkali) kağıda basılmaktadır. / This journal is printed on Acid-Free paper
DANIŞMA KURULU
• KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM
Haluk Erdal Malatyalıoğlu (Samsun)
Kemal Güngördük (Mardin)
Melahat Dönmez (İstanbul)
Mesut Abdulkerim Ünsal (Trabzon)
Murat Api (Adana)
Ağahan Han (İstanbul)
Aysu Akça (İstanbul)
Oğuzhan Kuru (İstanbul)
Nejdet Öncü (İstanbul)
Lale Susan (İstanbul)
Sibel Barut (İstanbul)
• İNFERTİLİTE, ENDOKRİNOLOJİ
Cem Demirel (İstanbul)
Cem Fıçıcıoğlu (İstanbul)
Cihat Ünlü (İstanbul)
Fatih Durmuşoğlu (İstanbul)
Gonca Yıldırım (İstanbul)
İsmail Çepni (İstanbul)
Murat Berkanoğlu (Antalya)
Özay Oral (İstanbul)
Erdal Kaya (İstanbul)
Hüseyin Kıyak (İstanbul)
• JİNOKOLOJİK ONKOLOJİ
Ahmet Gülkılık (İstanbul)
Ceyhun Numanoğlu (İstanbul)
Kadir Güzin (İstanbul)
Volkan Ülker (İstanbul)
Özgür Akbayır (İstanbul)
Sezai Şahmay (İstanbul)
• PERİNATOLOJİ
Ahmet Gül (İstanbul)
Ali Gedikbaş (İstanbul)
Halil Aslan (İstanbul)
İbrahim Polat (İstanbul)
Vedat Dayıcıoğlu (İstanbul)
Alev Atış (İstanbul)
Gökhan Yıldırım (İstanbul)
Ali Eker (İstanbul)
• ÜROJİNEKOLOJİ
Alpaslan Akyol (İstanbul)
Cemal Ark (İstanbul)
İbrahim Çelebi (İstanbul)
Süleyman Bal (İstanbul)
• ÇOCUK HASTALIKLARI
Murat Elevli (İstanbul)
• ÇOCUK ALLERJİ VE İMMÜNOLOJİ
HASTALIKLARI
Arzu Babayiğit Hocaoğlu (İstanbul)
Ayça Vitrinel (İstanbul)
Haluk Çokuğraş (İstanbul)
• ÇOCUK ENDOKRİNOLOJİ,
BÜYÜME-GELİŞME
Erdal Adal (İstanbul)
Feyza Darendeliler (İstanbul)
Rüveyda Bundak (İstanbul)
• ÇOCUK GASTROENTEROLOJİSİ VE
METABOLİZMA
Figen Çokuğraş (İstanbul)
Nafiye Urgancı (İstanbul)
Tufan Kutlu (İstanbul)
Tülay Erkan (İstanbul)
• ÇOCUK GÖĞÜS HASTALIKLARI
Zeynep Seda Uyan (Kocaeli)
• ÇOCUK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ
Emine Türkkan (İstanbul)
Sema Anak (İstanbul)
Gönül Aydoğan (İstanbul)
Gülyüz Öztürk (İstanbul)
Zafer Şalcıoğlu (İstanbul)
Arzu Akçay (İstanbul)
Şule Ünal (Ankara)
• ÇOCUK İNFEKSİYON HASTALIKLARI
Emin Sami Arısoy (Kocaeli)
Nevin Hatipoğlu (İstanbul)
Selim Öncel (Kocaeli)
Rengin Şiraneci (İstanbul)
Melike Keser Emiroğlu (Konya)
• ÇOCUK KARDİYOLOJİ
Ayşe Güler Eroğlu (İstanbul)
Funda Öztunç (İstanbul)
Gül Sağın (İstanbul)
Alper Güzeltaş (İstanbul)
• ÇOCUK NEFROLOJİSİ
Alev Yılmaz (İstanbul)
İpek Akil (İstanbul)
Neşe Bıyıklı (İstanbul)
Salim Çalışkan (İstanbul)
• ÇOCUK NÖROLOJİSİ
Burak Tatlı (İstanbul)
Coşkun Yarar (Eskişehir)
Kürşat Bora Çarman (Gaziantep)
Mine Çalışkan (İstanbul)
• ÇOCUK ROMATOLOJİ
Özgür Kasapçopur (İstanbul)
Müferret Ergüven (Kocaeli)
Nuray Aktay Ayaz (İstanbul)
• ÇOCUK YOĞUN BAKIM
Demet Demirkol (İstanbul)
Metin Karaböcüoğlu (İstanbul)
• NEONATOLOJİ
Ayla Günlemez (Kocaeli)
Ayşe Engin Arısoy (Kocaeli)
Fahri Ovalı (İstanbul)
Mehmet Vural (İstanbul)
Mete Akisu (İzmir)
Mehmet Yalaz (İzmir)
Münevver Türkmen (Aydın)
Nilgün Kültürsay (İstanbul)
Saadet Arsan (Ankara)
Sibel Özbek (İstanbul)
Yıldız Perk (İstanbul)
Uğur Dilmen (Ankara)
• ÇOCUK CERRAHİSİ
Haluk Emir (İstanbul)
Mehmet Eliçevik (İstanbul)
Serdar Sander (İstanbul)
Gülay Aydın Tireli (İstanbul)
Ayşegül Celayir (İstanbul)
• ANESTEZİ VE REANİMASYON
ALGOLOJİ
Mustafa Tayfun Aldemir (İstanbul)
Leyla Saitoğlu (İstanbul)
• BEYİN CERRAHİSİ
Erhan Emel (İstanbul)
Ali Osman Akdemir (İstanbul)
Feyza Karagöz Güzey (İstanbul)
İbrahim Alataş (İstanbul)
• ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE
HASTALIKLARI
Ebru Çengel Kültür (Ankara)
• ÇOCUK VE ERGEN RUH SAĞLIĞI VE
HASTALIKLARI
Fuat Kırcelli (İstanbul)
• İNFEKSİYON HASTALIKLARI VE
MİROBİYOLOJİ
Emel Yılmaz (Bursa)
Kadriye Kart (İstanbul)
• MİKROBİYOLOJİ VE KLİNİK
MİKROBİYOLOJİ
Tuncay Özekinci (Diyarbakır)
• ORTOPEDİ VE TRAVMATOLOJİ
Ali Erşen (İstanbul)
Gazi Zorer (İstanbul)
Halil İbrahim Balcı (İstanbul)
Kerem Birsel (İstanbul)
Mehmet Erdil (İstanbul)
Nuh Mehmet Elmadağ (İstanbul)
• RADYOLOJİ
A.Tan Cimilli (İstanbul)
Mustafa Fatih İnecikli (İstanbul)
Ali Er (İstanbul)
• TIBBİ GENETİK
Adnan Yüksel (İstanbul)
Ahmet Aydın (İzmir)
Ayşegül Çınar Kuşkucu (İstanbul)
Beyhan Tüysüz (İstanbul)
ISSN 1308 - 6715
CİLT: 5
SAYI: 3
EYLÜL 2013
İÇİNDEKİLER
Derlemeler / Reviews
• Patent Duktos Arteriozus Tanısında Biyokimyasal Belirteçlerin Rolü
Biomarkers in the Diagnosis of Patient Ductus Arteriosus
İ. H. Çelik, Ö. Erdeve ...............................................................................................................
97-101
• Spina Bifida
Spina Bifida
S. Ş. Baydın, H. Kına, S. Baydın, H. Canaz E. Emel, İ. Altaş .............................................. 102-104
• Kızamık
Measles
N. Hatipoğlu, H. Hatipoğlu, C. Kuzdan, K. Şanlı, N. Engerek, R. Şiraneci ...................... 105-113
Klinik Araştırmalar / Clinical Investigations
• Normal ve Sezaryenle Doğum Yapan Kadınlarda Postpartum Post-travmatik Stres
Bozukluğu
Postpartum Posttraumatic Stress Disorder in Women Delivering Vaginally or by
Cesarean Section
N. Güdücü, B. Ö. Kayan, H. İşçi, A. B. Yiğiter, İ. Dünder ................................................... 114-117
• Dört Farklı Malignite Risk İndeksinin (RMI 1-4) Endometrioma ve Matür Kistik
Teratom Ayırıcı Tanısında Etkinliklerinin Değerlendirilmesi
Assessment of Effectivity of the Four Different Risk of Malignancy Indices (RMI 1-4) in
the Differential Diagnosis of Endometrioma and Mature Cystic Teratoma
A. Yavuzcan, M. Çağlar, Y. Üstün, S. Dilbaz, İ. Özdemir, S. Özbilgiç, S. Kumru ............. 118-124
• Düzce İlinde Nöral Tüp Defekti Saptanan Olguların Değerlendirilmesi
The Investigation of the Patients with Neural Tube Defects in Düzce Province
A. Yavuzcan, S. Topuz, M. Çağlar, S. Dilbaz, Y. Üstün, S. Kumru ..................................... 125-130
• Minör Kafa Travması Olan Çocuklarda Rutin Olarak BT Yapmalı mıyız?
Should Children with Minor Head Injury Routinely Have CT Scan?
A. Er, C. Akman, İ. Alataş, H. B. Ünlü, I. Ceylan, C. Gün, H. Canaz ............................. 131-135
• Kan Merkezimize Başvuran Donörlerin 10 Yıllık Tarama Sonuçlarının Değerlendirilmesi
Evaluation of 10-Year Screening Test Results in Blood Donors Consulted to Our Blood Center
K. Şanlı, N. Didem Sarı, N. Hatipoğlu .............................................................................. 136-141
Olgu Sunumları / Case Reports
• İmperfore Himen: Akut İdrar Retansiyonu Gelişen Nadir Bir Olgu
Hymen Imperforatus: A Rare Cause of Acute Urinary Retention
C. Şahin, N. Özkan, S. L. Mirapoğlu, R. Özer, Ş. Güven, E. Şahin ................................ 142-144
• Jarcho-Levin Sendromlu Yenidoğanda Bilateral Femur Kırığı: Olgu Sunumu
Bilateral Femoral Fractures in the Neonate with Jarcho-Levin Syndrome
A. Çıraklı, M. Erdoğan, S. Çıraklı, H. Sezgin, F. Çakmak Çelik, C. Aygün ..................... 145-147
• Dizin ...................................................................................................................................... 148-149
Editörden
Değerli Meslektaşlarım,
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi alanında yaptığınız değerli
çalışmaların yayınlandığı dergimizin 2013 son sayısında sizlere merhaba diyoruz.
Hastanemiz yaklaşık iki yıldır yeni binasında aynı kadro ile genel hastane
düzeninde çalışmaya başlamıştır. Bize katılan diğer bilim dallarında çalışan meslektaşlarımızın jinekoloji-obstetri ve pediatri ile ilgili çalışmaları da bu sayıda beğeninize sunulmuştur. Yazarlara ve hakem meslektaşlarımıza değerli katkıları için çok
teşekkürler.
2014 Ocak sayısında yeni çalışmalarla sizlerle buluşmayı ümit ediyoruz. Katkı
ve destekleriniz için hepinize teşekkür eder sağlıklı, başarılı günler dileriz.
Kl. Şef. Uzm. Dr. Ali ismet TEKİRDAĞ
Kl. Şef. Uzm. Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU
Derleme
JOPP Derg 5(3):97-101, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.097
Patent Duktus Arteriozus Tanısında Biyokimyasal
Belirteçlerin Rolü
The Role of Biomarkers in the Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus
İstemi Han ÇELİK *, Ömer ERDEVE **
* Mersin Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları Hastanesi, Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi
** Ankara Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Yenidoğan Ünitesi
ÖZET
SUMMARY
Preterm bebeklerde duktus arteriozusun kapanmasının
gecikmesi morbidite ve mortalite artışına neden olmaktadır.
Ekokardiyografi halen hemodinamik anlamlı PDA (haPDA)
tanısında altın standart olarak kullanılsa da son yıllarda
çeşitli biyokimyasal belirteçler haPDA tanısında kullanılmaya başlamıştır ve umut vermektedir. Bu belirteçler haPDA
tanısının dışında tedavi kararı verirken, ekokardiyografik
bulgulara destek olarak ve tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Bu belirteçlerden B-tipi natriüretik peptid (BNP) ve N-terminal pro-BNP en sık çalışılan
belirteçler olup, haPDA’sı olan prematürelerde plazma ve
idrarda yükselirler ve tedavi sonrası normal değerlere gerilerler. Atrial natriüretik peptid ve troponin T daha az sıklıkla
kullanılan belirteçlerdir. Son yıllarda endotelin-1 (ET-1),
C-terminal pro-ET-1, nötrofil jelatinaz-ilişkili lipokalin ve
kalp yağ asidi bağlayıcı protein gibi belirteçler üzerinde
çalışılmış ve yararlı oldukları öne sürülmüştür. Sonuç olarak, idrar veya plazmada çalışılan bu belirteçlerin haPDA
tanı, tedavi kararı ve tedavi yanıtının değerlendirilmesinde
yararlı oldukları düşünülmektedir.
Delay in the closure of patent ductus arteriosus (PDA)
leads to high mobidities and mortality in preterm infants.
Echocardiography is still gold standard technique in the
diagnosis of hemodinamically significant PDA (hsPDA)
but recently promising biomarkers have been used to diagnose hsPDA. These markers support echocardiographic
findings in the therapeutical decision-making process, and
treatment efficacy can be evaluated by these markers.
B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP
were mostly studied biomarkers. They increase in plasma
and urine of premature infants with hsPDA, and decrease
after treatment. Atrial natriuretic peptide and troponin T
are less frequently used markers. Recently, endothelin-1
(ET-1), C-terminal pro-ET-1, neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) and heart fatty acid binding protein
(H-FABP) have been studied and found useful in the diagnosis of hsPDA. In conclusion, these markers were thought
to be useful in the decision-making processes for the diagnosis, and treatment and evaluating treatment efficacy of
hsPDA.
Anahtar kelimeler: patent duktus arteriozus, biyokimyasal
belirteçler, tanı, tedavi
Key words: patent ductus arteriosus, biomarkers, diagnosis, treatment
GİRİŞ
intrakraniyal kanama ve ölüme yol açmaktadır (3-6).
Preterm bebeklerde duktus arteriozusun kapanmasının gecikmesi morbidite ve mortalite artışına neden
olmaktadır. Patent duktus arteriozus (PDA) 30. gestasyon haftasının altında % 33 oranında görülürken,
28. gestasyon haftasının altında bu oran % 60’a yükselmektedir (1,2). Hemodinamik olarak anlamlı PDA
(haPDA) pulmoner akımda artışa neden olarak süperior mezenterik, serebral ve renal arterlerde hipoperfüzyona neden olmaktadır. Sistemik kan akımında
meydana gelen bu değişiklik konjestif kalp yetmezliği, pulmoner kanama, mekanik ventilatör süresinde
uzama, nekrotizan enterokolit, böbrek yetmezliği,
haPDA tanısında kullanılan klinik bulgular arasında
sistolik üfürüm, hiperaktif prekordiyum, genişlemiş
nabız, hipotansiyon ve etkilenen uç organlara ait
apne, pulmoner ödem, idrar çıkarımında azalma,
batın distansiyonu gibi bulgular vardır. Ekokardiyografi hâlen haPDA tanısında altın standart olarak
kullanılsa da son yıllarda çeşitli biyokimyasal belirteçler haPDA tanısında kullanılmaya başlamıştır ve
umut vermektedir (5-6). Ekokardiyografi en sık kullanılan yöntem olmasına rağmen, tüm yenidoğan yoğun
bakım ünitelerinde (YYBÜ) bulunmamaktadır. Bunun
yanı sıra PDA tedavi kararı vermek her zaman kolay
Alındığı tarih: 30.01.2013
Kabul tarihi: 11.06.2013
Yazışma adresi: Uzm. Dr. İstemi Han Çelik, Halkkent Mahallesi Fatih Sultan Mehmet Bulvarı No: 23, 33240 Mersin
e-posta: [email protected]
97
JOPP Derg 5(3):97-101, 2013
olmamakta; klinik ve ekokardiyografik bulguların
yanı sıra biyokimyasal belirteçlerin kullanılması tedavi kararının verilmesin de yardımcı olmaktadır (7). Bu
derlemede haPDA tanısı konulması ve tedavi kararı
verilmesine yardım için kullanılan biyokimyasal
belirteçleri değerlendirmeyi amaçladık.
B-tipi Natriüretik Peptid
B-tipi natriüretik peptid (BNP) kardiyak miyozitler
tarafından basınç ve hacim yüküne yanıt olarak üretilir ve salınır. Vazodilatör, diüretik ve natriüretik olarak etki eder ve renin-anjiyotensin ve aldosteron sistemini baskılar 12, 13. BNP pro-BNP olarak üretilerek BNP ve N-terminal pro-BNP (NT-proBNP)’e
parçalanır. BNP’nin yarı ömrü 20 dk. iken,
NT-proBNP’nin 1 saattir.
Birçok çalışmada haPDA ile BNP seviyeleri korele
bulunmuştur. Puddy ve ark. (8) prematüre bebeklerde
3., 5. ve 7. günlerde BNP değerlerinin değerlendirmiş
ve haPDA olan bebeklerde 3. günde daha yüksek
BNP değerleri (2012 vs 42 pg/ml) saptanmış ve PDA
kapanması sonrasında BNP seviyeleri düşmüştür.
Prematüre bebeklerde postnatal 3. günde BNP seviyelerinin değerlendirildiği bir çalışmada Choi ve
ark. (9) BNP seviyelerinin haPDA’sı olanlarda 2896
pg/ml, asemptomatik PDA’sı olanlarda 489 pg/ml
tespit ederken, PDA’sı olmayanlarda bu değer 82 pg/
ml olarak gözlenmiştir. Sanjev ve ark. (10) ise postnatal 7. günde daha yüksek BNP seviyeleri (509 vs 60
pg/ml) bildirmiştir. NT-proBNP El-Khuffash ve ark. (11)
tarafından değerlendirilmiştir. Postnatal 12. saatte
gruplar arasında fark yokken, 48. saatte haPDA olan
grupta daha yüksek değerler (6792 vs 1127 pmol/L)
bulmuşlar ve tedavi sonrası düşme olduğunu göstermişlerdir. Bu çalışmada eşik değer 5000 pmol/L olarak hesaplanmıştır. Yine aynı çalışmanın devamında
hastalar postnatal 2. yılda değerlendirilmiş, daha
yüksek NT-proBNP (9209 vs 1664 pmol/L) değerleri
olan hastalarda ölüm ve nörogelişimsel gerilik daha
yüksek oranda bildirilmiştir (12). Cen ve ark. (13) ise
seri BNP ölçümlerinin PDA’a bağlı şantın değişimi
ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Ramakrishnan ve
ark. (14) plazma NT-proBNP düzeylerini 100 preterm
bebekte 2., 3. ve 7. günde ölçmüş ve 2 ve 3. günlerde
pik yaparken 7. günde düşme olduğunu, ancak
PDA’sı olan bebeklerde beklenen düşmenin gerçekleşmediğini göstermiştir. Bu çalışmada eşik değer
98
2850 pmol/L olarak belirlenmiş ve PDA tedavisi sonrası ortalama 3003 pmol/L olan NT-proBNP değeri
839 pmol/L’e düşmüştür. Hammerman ve ark. (15) ise
PDA tedavisi uygulanan hastalarda başlangıç
NT-proBNP seviyeleri benzer olsa da tedaviye yanıt
vermeyen hastaların tedavi sonrası daha yüksek
NT-proBNP düzeyleri olduğunu göstermiş, ancak
tedaviye yanıtı gösterebilecek bir korelasyon tespit
edememişlerdir. Martinovici ve ark. (16) 10.000 pg/ml
üzerindeki NT-proBNP düzeylerinin PDA tanısında
% 100 pozitif prediktif ve % 87 negatif prediktif
değere sahip olduğunu göstermiş ve yüksek değerlerin preterm bebeklerde duktusun spontan kapanıp
kapanmayacağını tahmin etmede kullanılabileceğini,
ancak yine de tedavi kararı verirken kullanılmamasını önermişlerdir. Attridge ve ark. (17) BNP düzeylerini
dikkate alarak haPDA tedavisinde indometazin doz
miktarını belirlemiş ve BNP düzeyi 100 pg/ml altında
olan hastalarda doz atlanmış ve her iki grubun klinik
sonuçları benzer olarak bulunmuştur. Banoli ve ark. (18)
ise NT-proBNP seviyelerinde % 80’den fazla düşüşün PDA kapanması ile korele olduğunu bildirmiştir.
İdrarda NT-proBNP
Son yıllarda idrarda NT-proBNP ölçümü gündeme
gelmiştir. Noninvazif bir metod olması nedeniyle
özellikle prematüre bebeklerde kullanım kolaylığı
sağlamaktadır. Sonuçlar diürezden etkilenmemektedir, ancak böbrek yetmezliği gibi durumlarda sonuçlar yanıltıcı olabilir (19). Tosse ve ark. (6) 37 preterm
bebekten oluşan bir çalışma grubunda, PDA tedavisi
alan hastalarda idrar NT-proBNP seviyelerinin yaşamın 2-4. günlerinde tedavi almayan gruba göre daha
yüksek olduğunu göstermiştir. Czernic ve ark. (20) 136
prematüre bebekte idrar NT-proBNP düzeylerini 2.,
7., 14. ve 28. günde ölçmüşler ve haPDA’sı olanlarda
ve farmakolojik tedaviye yanıtsız hastalarda daha
yüksek idrar NT-proBNP ve idrar NT-proBNP/idrar
kreatinin oranları olduğunu göstermiştir. İdrar
NT-proBNP/kreatinin oranları 2. günden (74 (17248) μg /g) 28. güne (4 (2-12) μg /g) azalma göstermekteydi ve 14. günde >210 μg /g olması tedaviye
yanıtsız PDA’yı göstermede % 75 sensitivite ve % 100
spesifiteye sahipti. Çelik ve ark. (21) ise 92 prematüre
bebekte 14. ve 28. günlerde ölçülen idrar NT-proBNP
ve idrar NT-proBNP/idrar kreatinin oranlarının
haPDA için farmakolojik tedavi alan 22 hastada 14.
günde daha yüksek olduğunu ve 28. günde ise benzer
İ. H. Çelik ve ark., Patent Duktus Arteriozus Tanısında Biyokimyasal Belirteçlerin Rolü
seviyelerde olduğunu belirtmiştir. On dördüncü gündeki eşik değer 567 pg/ml olarak belirlenmiş, sensitivitesi % 79 ve spesifitesi % 71 olarak hesaplanmıştır.
Bu çalışmada tüm hastalar farmakolojik tedaviye
yanıt verirken, idrar NT-proBNP ölçümünün ilk defa
14. günde bile yapılsa haPDA’nın kalp fonksiyonları
üzerine etkisinin belirlenebileceğini belirtmişlerdir.
Atrial Natriüretik Peptid
Atrial natriüretik peptid (ANP) atriumdan hacim
yüküne yanıt olarak salınan ve diüretik, natriüretik ve
vazodilator etkiye sahip olan bir peptiddir. İl keşfedilen natriüretik peptidler arasında olmasına rağmen,
üzerinde pek fazla çalışma yapılmamıştır ve günümüzde sık olarak kullanılmamaktadır. Holstrom ve
ark. (22) duktal şant miktarı ile N-terminal pro-ANP ve
BNP düzeyleri arasında güçlü bir korelasyon bildirmiş ve her iki peptidin klinik kullanımının yararlı
olabileceğini belirtmiştir. Weir ve ark. (23) haPDA’sı
olan bebeklerde ortanca ANP değerlerinin tedavi
öncesi 1240 pg/ml iken, tedavi sonrası 266 pg/ml’e
düştüğünü göstermiştir. Rascher ve ark. (24) sağlıklı
preterm bebeklerle karşılaştırıldığında haPDA’lı
bebeklerde daha yüksek ANP değerleri (379.5 vb.
40.5) bildirmiştir.
Troponin T
Kardiyak troponin T (TnT) kardiyak hasarın bir göstergesidir ve perinatal asfikside kardiyak hasar sonrası ve respiratuvar distres sendromu sırasında yükseldiği gösterilmiştir (25,26). haPDA varlığı koroner akımın diastolik kaçış nedeniyle azalmasına neden olarak miyokardiyal iskemiye yol açar ve TnT artışı
gerçekleşir. El-Khuffash ve ark. (27) postnatal 48. saatte haPDA’sı olan bebeklerde daha yüksek TnT (0.43
vs 0.13 μ/L) değerleri tespit etmiş ve bu değerlerin
grade 3-4 intraventriküler kanama, ölüm ve zayıf
nörogelişim ile ilişkili olduğunu göstermiştir (11,28).
Yine El-Khuffash ve ark. (27) tarafından PDA tedavisi
yapılan bebeklerde 48 saatte daha yüksek TnT değerleri varken, tedavi alan hastalarda postnatal 7. günde
kontrol grubuna göre TnT değerlerinin benzer olduğunu (0.10 vs 0.07 μ/L) göstermiştir.
moner kan akımına sekonder olarak salınarak vazokonstrüktör etki yapar (7,29). Zanardo ve ark. (30) PDA
tedavisi sonrasında idrar ET-1 ve arjinin vazopressin
düzeylerinde azalma olduğunu bildirmiştir. Yine
Zanardo ve ark. (31) PDA tedavisine yanıt veren hastalarda idrar ET-1 seviyeleri azalırken, yanıt vermeyenlerde yüksek olarak kaldığını tespit etmiştir. Kanda
ET-1 seviyesi C-terminal pro-endotelin-1
(CT-proET-1) ölçümü ile tespit edilebilir. Letzner ve
ark. (32) 25 haPDA ve 41 kontrol hastasından oluşan
preterm hasta grubunda, plazma CT-proET-1,
NT-proBNP ve bir ANP ürünü olan MR-proANP
düzeylerini karşılaştırmıştır. Her üç peptid doğum
sonrası 2.-3. günlerde 2-5 kat artmıştı. CT-proET-1
haPDA grubunda anlamlı olarak daha yüksek olup,
median 388 pmol/L iken, kontrol grubunda 303
pmol/L’di. Sol atrium aort oranı CT-proET-1 seviyeleri ile korele bulunmuştur.
Nötrofil jelatinaz-ilişkili Lipokalin ve Kalp Yağ
Asidi Bağlayıcı Protein
Nötrofil jelatinaz-ilişkili lipokalin (NGAL) lipokalin
ailesindendir ve akut böbrek yetmezliği tanısında
önemli bir tanısal belirteç haline gelmiştir (33). PDA
nedeniyle renal kan akımının azalmasına bağlı olarak
NGAL seviyesinde artış gözlenebilir. Capoluongo ve
ark. (34) bronkopulmoner displazi ve PDA’sı olan hastalarda bronkoalveolar lavaj sıvısında NGAL düzeylerinin arttığını göstermiştir. Kalp yağ aside bağlayıcı
protein (H-FABP) ise iskemi gibi durumlarda hücre
içi lipid metabolizmasında meydana gelen değişiklikleri yansıtmaktadır ve kalp, bağırsak iskemisine bağlı
olarak artmaktadır (35). Erişkinlerde konjestif kalp
yetmezliği tanısında kullanılmasının yanısıra pediatrik kardiyak cerrahi sonrası miyokardiyal hasarı
göstermek için kullanılabilir (36,37).
C-terminal Pro-Endotelin-1
Tosse ve ark. (6) 37 çok düşük doğum ağırlıklı bebekte idrar NT-proBNP, NGAL ve H-FABP seviyelerinin
haPDA’da ki rolünü araştırmıştır. haPDA gelişen
bebeklerin yaşamlarının ilk gününde NGAL ve
H-FABP seviyeleri haPDA gelişmeyenlere göre daha
yüksek bulunurken 2.-4. ve 6.-8. günlerde her üç protein haPDA’sı olan hastalarda daha yüksek bulunmuştur ve bu belirteçlerin PDA tedavi kararı vermek
için kullanmını önerilmiştir.
Endotelin-1 (ET-1) endotel hücreleri tarafından pul-
Ekokardiyografi PDA tanısında altın standart tanı
99
JOPP Derg 5(3):97-101, 2013
Tablo 1. Patent Duktus Arteriozus tanısında kullanılan biyokimyasal belirteçler.
B-tipi Natriüretik Peptid (BNP) ve N-terminal pro-BNP: Plazma ve idrarda
Atrial Natriüretik Peptid (ANP) ve MR-pro-ANP: Plazma ve idrarda
Troponin T: Plazmada
Entotelin-1 (ET-1) ve C-terminal pro-ET-1: Plazma ve idrarda
Nötrofil jelatinaz-ilişkili Lipokalin (NGAL): İdrarda
Kalp Yağ Asidi Bağlayıcı Protein (H-FABP): İdrarda
yöntemi olarak kullanılmaktadır. Ancak, tüm
YYBÜ’lerinde istenilen her anda ekokardiyografi
yapılamamaktadır. Biyokimyasal belirteçler (Tablo 1)
ekokardiyografi olanağı olmadığı zamanlarda veya
tedavi kararını kesinleştirmek için ekokardiyografi
ile kombine olarak olarak kullanılabilmelerinin yanısıra tedavi yanıtını değerlendirmek için kullanılabilir.
Biyokimyasal belirteçler hâlâ rutin kullanıma girmemiştir ve YYBÜ’lerinin birçoğunda bu tetkiklere
erişim olası değildir. Ayrıca bu belirteçlere ait eşik
değerler kesinleşmemiştir ve çalışmalarda farklı eşik
değerler ve normal aralıklar bildirilmektedir. Seri
ölçümlerin yararlı olacağı düşünülmektedir.
Sonuç olarak, biyokimyasal belirteçler ister plazma
ister daha az invaziv olarak idrarda bakılarak ekokardiyografi ile kombine olarak ya da tek başlarına PDA
tanı, tedavi kararı ve tedavi yanıtının değerlendirilmesinde giderek daha fazla kullanılmaya başlanmıştır ve gelecekteki çalışmaların sonucunda bu belirteçlerin güvenilirliğinin artacağı düşünülmektedir.
KAYNAKLAR
1. Van Overmeire B, Chemtob S. The pharmacologic
closure of the patent ductus arteriosus. Seminars in
Fetal & Neonatal Medicine 2005;10(2):177-84.
http://dx.doi.org/10.1016/j.siny.2004.10.003
PMid:15701582
2. Chiruvolu A, Punjwani P, Ramaciotti C. Clinical and
echocardiographic diagnosis of patent ductus arteriosus
in premature neonates. Early Human Development
2009;85(3):147-9.
http://dx.doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2008.12.008
PMid:19217224
3. Brooks JM, Travadi JN, Patole SK, Doherty DA,
Simmer K. Is surgical ligation of patent ductus arteriosus necessary? The Western Australian experience of
conservative management. Archives of Disease in Childhood
Fetal and Neonatal Edition 2005;90(3): F235-9.
http://dx.doi.org/10.1136/adc.2004.057638
PMid:15846015 PMCid:PMC1721898
4. Schmidt B, Roberts RS, Fanaroff A, Davis P,
Kirpalani HM, Nwaesei C, et al. Indomethacin
prophylaxis, patent ductus arteriosus, and the risk of
bronchopulmonary dysplasia: further analyses from the
Trial of Indomethacin Prophylaxis in Preterms (TIPP).
The Journal of Pediatrics 2006;148(6):730-4.
100
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2006.01.047
PMid:16769377
5. Evans N. Diagnosis of the preterm patent ductus arteriosus: clinical signs, biomarkers, or ultrasound?
Seminars in Perinatology 2012;36(2):114-22.
http://dx.doi.org/10.1053/j.semperi.2011.09.021
PMid:22414882
6. Tosse V, Pillekamp F, Verde P, Hadzik B, Sabir H,
Mayatepek E, et al. Urinary NT-proBNP, NGAL, and
H-FABP may predict hemodynamic relevance of patent
ductus arteriosus in very low birth weight infants.
Neonatology 2012;101(4):260-6.
http://dx.doi.org/10.1159/000334826
PMid:22222353
7. Hamrick SE, Hansmann G. Patent ductus arteriosus
of the preterm infant. Pediatrics 2010;125(5):1020-30.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2009-3506
PMid:20421261
8. Puddy VF, Amirmansour C, Williams AF, Singer
DR. Plasma brain natriuretic peptide as a predictor of
haemodynamically significant patent ductus arteriosus
in preterm infants. Clin Sci (Lond) 2002;103(1):75-7.
http://dx.doi.org/10.1042/CS20020046
9. Choi BM, Lee KH, Eun BL, Yoo KH, Hong YS, Son
CS, et al. Utility of rapid B-type natriuretic peptide assay
for diagnosis of symptomatic patent ductus arteriosus in
preterm infants. Pediatrics 2005;115(3):e255-61.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2004-1837
PMid:15687418
10.Sanjeev S, Pettersen M, Lua J, Thomas R, Shankaran
S, L’Ecuyer T. Role of plasma B-type natriuretic peptide in screening for hemodynamically significant
patent ductus arteriosus in preterm neonates. Journal of
Perinatology 2005;25(11):709-13.
http://dx.doi.org/10.1038/sj.jp.7211383
PMid:16222347
11. El-Khuffash AF, Amoruso M, Culliton M, Molloy
EJ. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide as a marker of ductal haemodynamic significance in preterm
infants: a prospective observational study. Archives of
Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition
2007;92(5):F421-2.
12. El-Khuffash AF, Slevin M, McNamara PJ, Molloy
EJ. Troponin T, N-terminal pro natriuretic peptide and a
patent ductus arteriosus scoring system predict death
before discharge or neurodevelopmental outcome at 2
years in preterm infants. Archives of Disease in Childhood
Fetal and Neonatal Edition 2011;96(2): F133-7.
PMid:21071684
13.Chen S, Tacy T, Clyman R. How useful are B-type
natriuretic peptide measurements for monitoring changes in patent ductus arteriosus shunt magnitude?
Journal of Perinatology 2010;30(12):780-5.
http://dx.doi.org/10.1038/jp.2010.47
PMid:20376057
14.Ramakrishnan S, Heung YM, Round J, Morris TP,
Collinson P, Williams AF. Early N-terminal pro-brain
natriuretic peptide measurements predict clinically
significant ductus arteriosus in preterm infants. Acta
Paediatr 2009;98(8):1254-9.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.2009.01315.x
PMid:19432837
15.Hammerman C, Shchors I, Schimmel MS, Bromiker
R, Kaplan M, Nir A. N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide in premature patent ductus arteriosus: a
İ. H. Çelik ve ark., Patent Duktus Arteriozus Tanısında Biyokimyasal Belirteçlerin Rolü
physiologic biomarker, but is it a clinical tool? Pediatric
Cardiology 2010;31(1):62-5.
http://dx.doi.org/10.1007/s00246-009-9568-1
PMid:19859762
16.Martinovici D, Vanden Eijnden S, Unger P, Najem
B, Gulbis B, Marechal Y. Early NT-proBNP is able to
predict spontaneous closure of patent ductus arteriosus
in preterm neonates, but not the need of its treatment.
Pediatric Cardiology 2011;32(7):953-7.
http://dx.doi.org/10.1007/s00246-011-0020-y
PMid:21656237
17.Attridge JT, Kaufman DA, Lim DS. B-type natriuretic peptide concentrations to guide treatment of patent
ductus arteriosus. Archives of Disease in Childhood
Fetal and Neonatal Edition 2009;94(3):F178-82.
PMid:18981033
18.Bagnoli F, Rossetti A, Casucci M, Mori A.
Aminoterminal B-type natriuretic peptide (NT-proBNP)
in the therapy of patent ductus arteriosus. Minerva
Pediatrica 2010;62(3 Suppl 1):67-70.
PMid:21089722
19.Cortes R, Portoles M, Rosello-Lleti E, MartinezDolz L, Almenar L, Grigorian L, et al. Impact of
glomerular filtration rate on urinary BNP and
NT-proBNP levels in heart failure. Peptides 2012;
33(2):354-8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.peptides.2012.01.008
PMid:22281024
20.Czernik C, Metze B, Muller C, Buhrer C. Urinary
NT-proBNP and ductal closure in preterm infants.
Journal of Perinatology 2012.
21. Celik IH, Erdeve O, Demirel G, Canpolat FE, Dilmen
U. Elevated urinary NT-proBNP after pharmacological
closure of patent ductus arteriosus in very low birth
weight infants. Early Human Development. 2012.
22.Holmstrom H, Hall C, Thaulow E. Plasma levels of
natriuretic peptides and hemodynamic assessment of
patent ductus arteriosus in preterm infants. Acta
Paediatr. 2001;90(2):184-91.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.2001.tb00282.x
PMid:11236049
23.Weir FJ, Smith A, Littleton P, Carter N, Hamilton
PA. Atrial natriuretic peptide in the diagnosis of patent
ductus arteriosus. Acta Paediatr 1992;81(9):672-5.
PMid:1421905
24.Rascher W, Seyberth HW. Atrial natriuretic peptide
and patent ductus arteriosus in preterm infants. Archives
of Disease in Childhood 1987;62(11):1165-7.
http://dx.doi.org/10.1136/adc.62.11.1165
25.Costa S, Zecca E, De Rosa G, De Luca D, Barbato
G, Pardeo M, et al. Is serum troponin T a useful marker of myocardial damage in newborn infants with
perinatal asphyxia? Acta Paediatr 2007;96(2):181-4.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.2007.00104.x
PMid:17429901
26.Clark SJ, Newland P, Yoxall CW, Subhedar NV.
Sequential cardiac troponin T following delivery and
its relationship with myocardial performance in neonates with respiratory distress syndrome. European
Journal of Pediatrics 2006;165(2):87-93.
http://dx.doi.org/10.1007/s00431-005-0001-3
PMid:16228245
27. El-Khuffash AF, Molloy EJ. Influence of a patent ductus arteriosus on cardiac troponin T levels in preterm
infants. The Journal of Pediatrics 2008;153(3):350-3.
PMid:18534211
28.El-Khuffash A, Barry D, Walsh K, Davis PG,
Molloy EJ. Biochemical markers may identify preterm
infants with a patent ductus arteriosus at high risk of
death or severe intraventricular haemorrhage. Archives
of disease in childhood Fetal and Neonatal Edition
2008;93(6):F407-12.
PMid:18285375
29.Gao Y, Raj JU. Regulation of the pulmonary circulation in the fetus and newborn. Physiological Reviews
2010;90(4):1291-335.
http://dx.doi.org/10.1152/physrev.00032.2009
PMid:20959617
30.Zanardo V, Vedovato S, Lago P, Trevisanuto D,
Favaro F, Faggian D, et al. Urinary ET-1, AVP and
sodium in premature infants treated with indomethacin
and ibuprofen for patent ductus arteriosus. Pediatr
Nephrol 2005;20(11):1552-6.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-005-2022-6
PMid:16133044
31.Zanardo V, Vedovato S, Chiozza L, Faggian D,
Favaro F, Trevisanuto D. Pharmacological closure of
patent ductus arteriosus: effects on pulse pressure and
on endothelin-1 and vasopressin excretion. American
Journal of Perinatology 2008;25(6):353-8.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1078763
PMid:18509786
32. Letzner J, Berger F, Schwabe S, Benzing J, Morgenthaler
NG, Bucher HU, et al. Plasma C-terminal pro-endothelin-1
and the natriuretic pro-peptides NT-proBNP and
MR-proANP in very preterm infants with patent ductus
arteriosus. Neonatology 2012;101(2):116-24.
http://dx.doi.org/10.1159/000330411
PMid:21952518
33.Bolignano D, Donato V, Coppolino G, Campo S,
Buemi A, Lacquaniti A, et al. Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin (NGAL) as a marker of kidney
damage. American Journal of Kidney Diseases
2008;52(3):595-605.
http://dx.doi.org/10.1053/j.ajkd.2008.01.020
PMid:18725016
34.Capoluongo E, Vento G, Lulli P, Di Stasio E, Porzio
S, Vendettuoli V, et al. Epithelial lining fluid neutrophilgelatinase-associated lipocalin levels in premature
newborns with bronchopulmonary dysplasia and
patency of ductus arteriosus. International Journal of
Immunopathology and Pharmacology 2008;21(1):173-9.
PMid:18336743
35.Pelsers MM, Hermens WT, Glatz JF. Fatty acidbinding proteins as plasma markers of tissue injury.
Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical
Chemistry 2005;352(1-2):15-35.
36. Niizeki T, Takeishi Y, Arimoto T, Nozaki N, Hirono
O, Watanabe T, et al. Persistently increased serum concentration of heart-type fatty acid-binding protein predicts adverse clinical outcomes in patients with chronic
heart failure. Circulation Journal 2008; 72(1):109-14.
http://dx.doi.org/10.1253/circj.72.109
PMid:18159110
37.Hasegawa T, Yoshimura N, Oka S, Ootaki Y, Toyoda
Y, Yamaguchi M. Evaluation of heart fatty acidbinding protein as a rapid indicator for assessment of
myocardial damage in pediatric cardiac surgery. The
Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery.
2004;127(6):1697-702.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jtcvs.2004.02.006
PMid:15173726
101
Derleme
JOPP Derg 5(3):102-104, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.102
Spina Bifida
Spina Bifida
Serhat Şevki BAYDIN *, Hakan KINA *, Sevda BAYDIN **, Hüseyin CANAZ ***, Erhan EMEL *,
İbrahim ALATAŞ ***
* Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroşirurji Kliniği
** Gevaş Devlet Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Bölümü
*** Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroşirurji Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Vertebral kanalın embriyonel gelişim süreci içinde orta hat
arka elemanlarını içeren birleşme defektlerine spina bifida
denmektedir. Açık ve kapalı spina bifida olmak üzere iki
ana grupta sınıflamak olasıdır. Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber, genetik ve çevresel faktörlerin etkileri ile
ortaya çıktığı varsayılmaktadır. Bununla beraber Vitamin
B9 veya Folik Asidin spina bifida üzerine koruyucu etkisi
kanıtlanmıştır. Hastanemizde operasyonu gerçekleştirilen
iki spina bifida olgu örnekleri ile beraber, bu patoloji ve
yönetimi, literatürler eşliğinde sunulmuştur.
Fusion defects involving posterior midline elements of the
vertebra during the embryonal development of the vertebral column are called spina bifida. Spina bifida may be
classified in two main groups as spina bifida occulta and
spina bifida aperta or cystica. The exact cause is unknown,
but assumed to occur with the effects of genetic and environmental factors. However, the protective effect of Vitamin
B9 or folic acid on spina bifida has been proven. The pathology and management of spina bifida are presented in
the light of the literature and with the reports of two cases
of spina bifida operated in our hospital.
Anahtar kelimeler: spina, bifida, meningomyelosel, meningosel
Key words: spina, bifida, meningomyelocele, meningocele
GİRİŞ
orta hat defektli bir annenin çocuğunda bu defektin
görülme oranı 30/1000 olarak bulunmuştur (1).
Vertebral kanalın embriyonel gelişim süreci içinde
orta hat birleşme defektlerine spinal disrafizm denir.
Bu kapanma defektleri eğer omur arka elemanlarını
içeriyorsa spina bifida (SB) ismini almaktadır. SB’yı
iki ana grupta sınıflamak olasıdır. 1) Kapalı Spina
Bifida; nöral dokuların ve vertebral elemanların açıkta olmadığı, cildin sağlam olduğu, hipertrikoz veya
hiperpigmentasyon gibi kutanöz belirtilerin olduğu
tip. 2) Açık Spina Bifida meningial yapıların ve/veya
nöral elemanların açıkta veya bir kese içinde olduğu
tip (Şekil 1).
Normal bir gebede orta hat defektli bebek doğurma
oranı 1/1000’dir. Buna karşılık bir annenin daha
önceden orta hat defektli bir bebeği varsa, yeni doğuracağı bebekte bu oran 60/1000’e yükselir. Bu bebek
sayısı iki ise oran 130/1000’dir (1). Yapılan çalışmalar
Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber, genetik ve
çevresel faktörlerin etkileri ile ortaya çıktığı varsayılmaktadır. Bununla beraber gebelik öncesi veya gebelikte,
antiepileptik bir preperat olan Valproik Asitin (Depakin)
nöral plağın kapanmasına engel olup, SB insidansını arttırdığı bilinmektedir (2). Ayrıca elimizde henüz kesin
sonuçlar olmamakla beraber, diabetes mellitus nedeniyle
yükselen kan glukoz seviyesinin spina bifida riskini arttırdığına yönelik yayınlar mevcuttur (3,4).
Vitamin B9 veya Folik Asidin nöro-protektif etkisinden dolayı embriyogenezin nörilasyon aşamasında
meydana gelebilecek malformasyonlara karşı koruyucu etkisi kanıtlanmıştır. Bu nedenle gebelik süresince kullanılması önerilmektedir. Hatta 1996 yılında
Amerikan FDA tüm zenginleştirilmiş tahıl ürünlerine
Yazışma adresi: Ass. Serhat Şevki Baydın, Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Beyin Cerrahisi Kliniği, Zuhuratbaba, Bakıröy - İstanbul
102
S. Ş. Baydın ve ark., Spina Bifida
a
b
c
Şekil 1. Spina Bifida; a) Spina Bifida Okkülta; Nöral elemanlar
ve meninksler intakt. Cilt sağlam, b) ve c) Spina Bifida Aperta
veya Kistika; meningial yapılar ve/veya nöral elemanlar açıkta
ve cilt defektli, b) Meningosel, c) Meningomyelosel.
30
Rate per 100.000
25
Upper CI
20
Şekil 3. Olgu 1. lomber bölgede yaklaşık 4x5 cm genişliğinde
meningomyelosel kesesi.
hidrosefali tespit edilen hastaya cerrahi sonrası 14.
günde Ventrikülo-Peritoneal şant takıldı (Şekil 3).
OLGU 2
Lower CI
1991
1993
1995
1997
1999
2001
2003
Şekil 2. 1996 yılında Amerikan FDA tüm zenginleştirilmiş tahıl
ürünlerine folik asit desteğine onay verdikten sonra spina bifida insidansındaki hızlı düşüş grafikte gözlenmekte.
folik asit desteğine onay vermiştir (Şekil 2). SB vertebral kolon boyunca herhangi bir yerde görülebilmekle
birlikte sıklıkla lomber ve lumbosakral bölgede izlenir.
Çocuklarda % 1 servikal, % 1 üst torasik bölgede vertebral kapanma defekti olduğu bildirilmektedir.
SB olgularındaki cerrahi amaç iki ana başlıkta toplanabilir. Birincisi; beyin omurilik sıvısı (BOS) fistülü olan
yeni doğanlarda menenjit riskini önlemek. İkincisi;
nöral dokuyu olabildiğince koruyarak, BOS devamlılığını sağlamaktır.
OLGU 1
İki günlük erkek yenidoğan. 41 haftalıkken seksiyo
yoluyla doğumu gerçekleştirildi. Anne 23 yaşında primipar idi. Doğumundan hemen sonra lomber bölgede
meningomyelosel ön tanısı ile hastanemiz nöroşirurji
kliniğine danışıldı. BOS fistülü tespit edildi ve acil
cerrahisi planlandı. Tüm konsültasyonları tamamlandı
ve sonrasında meningomyelosel kesesi kapatıldı.
Cerrahi sonrası birinci gün servise alındı ve Kranial
Beyin Tomografisi (BT) planlandı. Kranial BT’sinde
Beş günlük erkek yenidoğan, 39 haftalıkken dış merkezde vajinal yolla doğumu gerçekleştirildi. Anne 25
yaşındaydı. Bir yaşayan çocuğu vardı. Çocuğunda
herhangi bir orta hat defekti öyküsü yoktu. Olgu ailesi tarafından belindeki kesesi nedeniyle hastanemiz
nöroşirurjine polikliniğine getirildi. İncelemelerinde
lomber meningosel tespit edildi. Elektif şartlarda
cerrahisi planlandı. Meningosel kesesi kapatıldı ve
dural defekt onarıldı. Servise alındıktan sonra yapılan
Kranial BT’sinde hidrosefali tespit edilmedi.
Poliklinik takibi önerilerek cerrahi sonrası 14. günde
çıkarıldı (Şekil 4).
TARTIŞMA
İlk miyelomeningosel onarımı Amerika’da 1873
yılında Sherwood tarafından gerçekleştirilmiş ve bu
çalışma 1905 yılında Moore tarafından değerlendirilmiştir. Bu yıllarda uygulanan tedavi yönteminin kese
içine iyodin verilmesi şeklinde olduğu bilinmektedir.
İlk primer kese onarımı ise 1905 yılında Moore tarafından yapılmıştır.
SB vertebral arkusların erken fötal yaşamda olan,
nedeni bilinmeyen posterior kapanma defektidir.
Embriyoner yaşamın 3. haftasında embriyonun dorsal yüz ektoderminde kraniokaudal yönde bir çöküntü olan nöral oluk meydana gelir. Nöral oluğun
kanalları 3.-5. haftalar arasında birleşerek nöral tüpü
103
JOPP Derg 5(3):102-104, 2013
Hidrosefali SB’ya en sık eşlik eden patolojidir.
Meningomyelosel olgularında %65-85 oranında hidrosefali gelişmektedir. Bu oran 6 yaşına ulaşmış
meningomyelosel olgularında %80’i aşmaktadır (7).
Üriner sistem (nörojenik mesane, aşırı aktif mesane),
kas-iskelet sistemi (duyu ve motor kusurlar) ve ortopedik (skolyoz, pes ekinovarus) malformasyonlar
SB’ya sık eşlik eden diğer patolojilerdir.
Şekil 4. Olgu 2. Lomber bölgede yaklaşık 2x4 cm genişliğinde
meningosel kesesi.
oluşturur. Tüpün baş bölgesindeki açıklık fertilizasyonun 25. gününde, kuyruk ucundaki açıklık ise 27.
günde kapanmaktadır. Omurilik bu embriyoner yapıdan gelişir. Nöral oluğun kanallarının birleşme anomalileri postnatal yaşamda orta hatta dorsal yüzde
spinal kanal trasesi boyunca başta spina bifida olmak
üzere değişik malformasyonlar biçiminde kendini
gösterir (5).
SB olgularının en sık belirtisi orta hatta var olan cilt
lezyonlarıdır. Açık spina bifida olgularında bu bir
kese iken, kapalı spina bifida olgularında ise cillte
renk değişikliği, kıllanma artışı veya şişliktir.
Özellikle daha ileri gün veya haftalarda yalnızca
kütanöz belirtiler nedeniyle başvuran kapalı SB hastalarında var olan lezyonu daha iyi görebilmek için
kesinlikle tüm Spinal Manyetik Rezonans
Görüntüleme (MRG) istenmelidir (5).
Açık SB olgularında eğer BOS fistülü varsa, kesenin
kapatılması aciliyet gösterir (1). Çünkü BOS fistülüne
sekonder menenjit riski vardır. Bununla beraber,
BOS fistülü olmayan olgularda da kesenin kapatılması olabildiğince erken dönemde olmalıdır. Çünkü
nöral elemanların korunup bir kese içine alınması
gerekmektedir. Böylelikle intakt olan spinal sinirlerin
ikincil travmalarla hasarlanması önlenmiş olunur.
Bununla beraber, nörolojik iyileşme ile cerrahi zamanlama arasında bir bağlantı saptanmamıştır (1).
Cerrahi teknik olarak nöral plakotun üstünü kaplayan
ve fetal dönemde amniyon sıvısı ile temas eden yüzeyinin sıyrılması gerektiği yazarlarca savunulmaktadır. Bunun amacı ilerleyen yıllarda teratom gelişime
riskini azaltmaktır (6).
104
Özellikle mesane ve sfiknter malformasyonları uzun
dönem sonuçları nedeniyle önemlidir. Çünkü retrograd olarak böbreklere geri kaçan idrar, ilerleyici
böbrek hasarına ve kronik böbrek yetmezliğine
neden olabilir. Bu nedenle hastanemizde ameliyat
edilen tüm SB olguları hastaneden çıkarıldıktan
sonra sonrası ürodinami polikliniğine konsülte ederek, ürodinamik testleri yapılmaktadır. Çünkü bu
patoloji tanısı erken dönemde konduğunda önlenebilmektedir.
SONUÇ
SB izole santral sinir sisteminin konjenital bir patolojisi gibi görülmekle beraber, eşlik eden diğer sorunlar
nedeniyle multisistem bir hastalıktır. Yönetimi de
multidisiplinerdir.
KAYNAKLAR
1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery 7th. Florida:
2010.
2. Jentink J, Loane MA, Dolk H, Barisic I, Garne E,
Morris JK, de Jong-van den Berg LT. Valproic acid
monotherapy in pregnancy and major congenital malformations. EUROCAT Antiepileptic Study Working Group. N
Engl J Med 2010;362(23):2185-93.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa0907328
PMid:20558369
3. Anderson JL, Waller DK, Canfield MA, Shaw GM,
Watkins ML, Werler MM. Maternal obesity, gestational
diabetes, and central nervous system birth defects.
Epidemiology 2005;16(1):87-92.
http://dx.doi.org/10.1097/01.ede.0000147122. 97061.bb
PMid:15613950
4. Garne E, Loane M, Dolk H, Barisic I, Addor MC,
Arriola L, Bakker M, et al. Spectrum of congenital anomalies in pregnancies with pregestational diabetes. Birth
Defects Res A Clin Mol Teratol 2012;94(3):134-40.
http://dx.doi.org/10.1002/bdra.22886
PMid:22371321
5. Ozek MM, Cinalli G, Maixner WJ. The Spina Bifida
Management and Outcome. Istanbul: 2008.
6. Hamada H, Kurimoto M, Hayashi N, Hirashima Y,
Matsumura N, Endo S. Intramedullary spinal teratoma
with spina bifida. Childs Nerv Syst 2001;17(1-2):109-11.
http://dx.doi.org/10.1007/s003810000399
PMid:11219616
7. Stein SC, Schut L. Hydrocephalus in myelomeningocele.
Childs Brain 1979;5(4):413-9.
PMid:456113
Derleme
JOPP Derg 5(3):105-113, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.105
Kızamık
Measles
Nevin HATİPOĞLU, Hüsem HATİPOĞLU, Canan KUZDAN, Kamuran ŞANLI, Nuri ENGEREK,
Rengin ŞİRANECİ
S. B. İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Kızamık sıklıkla çocukluk döneminin bulaşıcı, yaygın bir
hastalığıdır. Ciddi sayılabilecek komplikasyonlara yol açabilir. Bunların en önemlisi hastalıktan yıllar sonra ortaya
çıkan, dönüşümsüz beyin hasarı yapan panensefalit tablosudur. Etkili bir tedavisi bulunmadığından hastalığın
önlenmesinde aşılama önemlidir. Dünya genelinde olduğu
gibi Türkiye’de de kızamık eliminasyonu için büyük çaba
gösterilmektedir.
Measles is a very contagious childhood disease recognized
all around the world. It can lead to severe complications.
The most important of them is panencephalitis with irreversible brain damage that emerges years after acute illness. Since there is no effective treatment, vaccination
possesses the utmost importance for the prevention of disease. Great effort has been spent to eliminate measles worldwide as well as in Turkey.
Anahtar kelimeler: kızamık, makülopapüler döküntü
Key words: maculopapular rash, measles
Kızamık özellikle çocukluk çağında görülen ve tüm
dünyada yaygın olan çok bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır. Etkili bir aşısı geliştirilmeden önceki dönemlerde büyük salgınlar yapmıştır. Ne yazık ki günümüzde de aktif bağışıklamanın yapılmadığı dünyanın
bazı bölgelerinde yine salgın derecesinde görülmekte
ve ciddi komplikasyonlar yaratmaktadır. Dünya
genelinde her yıl bir milyon çocuk kızamığa bağlı
olarak kaybedilmektedir (1).
pH değişikliklerine karşı dayanıksızdır.
Etken
Morbillivirus genusunda yer alan, Paramyxoviridae
ailesine ait Rubeola virüstür. Bir RNA virüsü olup,
kabakulak ve solunumsal sinsisyal virüslerle aynı
ailedendir. Yalnızca bir çeşit antijenik tipi vardır.
İnsan, kızamık virüsünün doğal konağıdır. Maymunlar
da hasta insanla temas ederse enfekte olabilir, ancak
hastalığın rezervuarı olmazlar (2). Sekiz adet yapısal
proteini vardır ve bunlardan hemaglütinin (H) ve
füzyon (F) proteinlere karşı oluşan nötralizan antikorlar yaşam boyu bağışıklık sağlarlar. Lipid zarflı
bir virüs olması nedeniyle de etere duyarlıdır; ayrıca
ısı (>37°C), soğuk (<20°C), ultraviyole ışınlarına ve
Patogenez ve Patoloji
Kızamık çok bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır.
Hasta kişilerin solunum salgılarının aerosol şeklindeki parçacıklarının duyarlı konağa ulaşmasıyla yayılır.
Ortam havasında bir saatten fazla kalabilir ve bu
havanın solunmasıyla da bulaşabilir (3). Hastalar
döküntü başlamadan önceki 4 gün ve başladıktan
sonraki 4 gün hastalığı yayabilir. Bulaştırıcılığın en
yoğun olduğu süreç prodrom dönemidir.
Duyarlı konağa ulaşan virüs konağın nazofarinks
epitelinden girerek bölgesel lenf bezlerine ulaşır
(Tablo). İkinci-üçüncü günlerde kan dolaşımına geçer
(ilk viremi) ve hem bölgesel hem de uzak noktalardaki retiküloendotelyal alanlarda çoğalmaya devam
eder. Beşinci-yedinci günlerde ikinci viremi ortaya
çıkar. Deri, konjonktivalar ve solunum yolları enfeksiyonun tipik yerleşimi bölgeleridir. Bulaşın 7.-14.
günlerinde virüs başta bu vücut bölümleri olmak
üzere tüm vücutta çoğalır ve bu durum klinikte üst
solunum yolu yakınmaları, ateş ve döküntü olarak
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Nevin Hatipoğlu, Ataköy 9. Kısım A-4 Blok D: 71 34000 Bakırköy / İstanbul
105
JOPP Derg 5(3):105-113, 2013
Tablo. Kızamık enfeksiyonunun patogenezi.*
Gün
Durum
0
Solunum yolu damlacıklarındaki kızamık virüsü nazofarinks epiteliyle temas eder ve epitelyal hücreler enfekte olarak viral
çoğalma gerçekleşir.
Virüs bölgesel lenf dokusuna yayılır.
Birincil viremi dönemi.
Kızamık virüsü solunum yolu epitelinde, bölgesel lenf nodlarında ve uzak bölgelere doğru çoğalarak yayılır.
İkincil viremi dönemi.
Enfeksiyon cilt ve solunum yolunu da içerecek şekilde diğer bölgelerde de saptanır.
Virüs, kanda, solunum yolunda, ciltte ve diğer organlarda saptanır.
Viremi azalarak kaybolur, organlardaki virüs içeriği hızla düşerek bağışıklık oluşur.
1-2
2-3
3-5
5-7
7-11
11-14
15-17
* Kaynak 6’dan alınmıştır.
kendini gösterir (4). Hastalığın 15.-17. günlerinde
gelişen hümoral ve hücresel immün yanıt ile virüsün
çoğalması durdurulur ve hastalık kontrol altına alınmış olur (5,6).
Hücresel bağışıklığı bozuk bireylerde kızamık virüsü
ikinci enfeksiyon bölgelerinden temizlenemez ve
ilerleyici hatta çoğunlukla ölümcül seyreder (7).
Kızamık virüsü endotel ve epitel hücrelerinde ayrıca monosit ve makrofajlarda çoğalır (8). Enfeksiyona
bağlı olarak lenf dokularda hiperplazi, çok çekirdekli dev hücreler, sinsisya oluşturmuş epitel hücreleri ve mononükleer hücre infiltrasyonu başlıca
patolojik değişiklikler olarak kaydedilir. Kızamıkta
iki tip dev hücre oluşumu görülebilir: 1) WarthinFinkeldey hücreleri, 2) Epitelyal dev hücreler (9).
Warthin-Finkeldey hücreleri adenoidler, tonsiller,
Peyer plakları, apendiks, lenf nodları, dalak ve
timüs olmak üzere tüm retiküloendotelyal sistemde
bulunurlar. Genellikle 100 ve daha fazla çekirdeklidirler ve hem sitoplazma hem çekirdek içi eozinofilik inklüzyon cisimcikleri içerirler. Epitelyal dev
hücreler başlıca solunum epiteli ve diğer epitel tabakada ortaya çıkar ve bulaş sırasında bolca saçılırlar.
Kızamığın cilt döküntüsü biyopsisinde çekirdek ve
sitoplazma inklüzyonları içeren tipik sinsisyal dev
hücreler görülür (10). Dev hücreler birkaç tane ile
yirmiden fazla çekirdek içerebilir. Ayrıca fokal
parakeratoz, diskeratoz, spongiyoz ve hücre içi
ödem ile yüzeysel damarlarda genişleme ve lenfohistiyositik hücre yığılımı saptanır. Koplik lekeleri
de histopatolojik olarak benzer özelliktedir.
106
İmmün Yanıt
Kızamık enfeksiyonunda hem antikor yanıtı hem de
hücresel yanıt önemlidir. H proteinine karşı gelişen
nötralizan antikorlar hastalığa karşı kısmi koruma
sağlar. Ölü kızamık aşısıyla aşılanan kişiler F proteinine karşı nötralizan antikorlar oluşturamazlar; bu
nedenle kızamık virüsüyle karşılaştıklarında atipik
kızamık geçirirler (11). Diğer yandan, canlı atenüe
aşısıyla her iki H ve F proteinlerinin nötralizan antikorları oluşur ve tam bağışıklık sağlanmış olur.
Hücresel yanıt da akut kızamık enfeksiyonu sırasında
bulguların kontrol edilmesinde gereklidir (8,12).
Hücresel bağışıklığın bozukluklarında hastalık çok
ağır seyreder (Bkz. “komplikasyonlar”).
Gerek aşılama gerekse enfeksiyon sırasında geçici
olarak hücresel immün baskılanma gelişir. Hem nötrofil hem de lenfosit sayısı azalır, ancak bu durum bir
hafta kadar sürer. Ender olarak trombositopeni olur.
Gecikmiş tip aşırı duyarlılık yanıtı, örneğin tüberkülin cilt testine yanıt, anerji şeklinde olabilir ve 2 ile 6
haftaya kadar sürebilir.
Agamaglobulinemi tanılı çocuklar ölçülebilir miktarlarda kızamık antikoru geliştiremezler. Yine de hastalığı
atlatabilirler. Bu durum akut enfeksiyondan iyileşme
için kızamık antikoru gelişiminin çok önemli olmadığını, özgün antikorların daha çok hastalıktan korunmak
için elzem olduğunu işaret etmektedir (13).
Epidemiyoloji
Rutin aşılamanın yapılmadığı bölgelerde kızamık
salgınları genellikle kış sonu ve ilkbaharın erken
dönemlerinde ortaya çıkar. Kızamık aşılaması ilk
olarak Amerika Birleşik Devletleri’nde 1963’te baş-
N. Hatipoğlu ve ark., Kızamık
lamıştır (14). İlk kullanılan kızamık aşısı olan ölü
inaktif aşı daha önce de belirtildiği gibi tam koruma
sağlayamamış ve 1968’den sonra terk edilmiştir.
Canlı-atenüe aşının düzenli uygulanmasıyla olgu
sayısında % 99 azalma kaydedilmiştir (15,16). Yine de
iki yaş altındaki çocukların aşılama oranlarında azalma ve primer aşı başarısızlığı sonucu ergenlerin
duyarlı olması gibi nedenlerle zaman zaman kızamık
tanısında artış görülmektedir (17). Bu nedenle de aşının iki doz uygulanması gündeme gelmiştir.
Kızamığa en çok bebekler ve küçük çocuklar duyarlıdır.
Ağır hastalık ve ölüm yine bu grupta en fazladır (18).
Klinik Bulgular
Tipik kızamık 8-12 günlük (ortalama 10 gün) bir
kuluçka döneminin ardından yüksek ateş, kesik kesik
ve ısrarcı öksürük, pürülan olmayan konjonktivit,
ışığa hassasiyet ve burun akıntısıyla ortaya çıkar (19).
Prodrom evresi olarak bilinen bu dönem 2-4 gün
(ortalama 3 gün) sürer. Prodrom evresinin erken
döneminde maküler veya ürtiker tarzında geçici bir
döküntü fark edilebilir. Esas döküntü başlamadan
kaybolur. Alt göz kapaklarında keskin sınırlı ödeme
bağlı olarak ortaya çıkan Stimson çizgilenmesi tipiktir. Yarık lamba ile muayenede hem korneada hem de
konjonktivada lezyonlar görülür (20).
İki-üç gün içinde yanak mukozasında 1 mm çaplı
beyaz lezyonlar belirir. Koplik lekeleri olarak adlandırılan bu enantemler tipik olarak ön azı dişler hizasındadır ve damakta ve alt dudak mukozasında da
bulunabilir. Zeminindeki mukozanın parlak kırmızı
ve pürüzlü olmasıyla diğer ağız lezyonlarından ayrılır. Lekeler önceleri tek tek dağılmış iken giderek
birleşirler, 12-72 saat içinde de kaybolurlar. Prodrom
evresinin sonuna doğru arka farinks duvarı da kızarık
ve iltihaplı hale gelir ki bu nedenle hasta boğaz ağrısından yakınır.
Döküntü solunum yakınmalarının en yoğun olduğu
dönemde belirir; bu dönem genellikle maruziyetten
14 gün ve Koplik lekelerinin görülmesinden 2-3 gün
sonrasıdır (21). Döküntü alın ile kulakların arkasından
başlar. Üç gün içinde gövdeye ve uzuvlara yayılır
(Resim). Başlangıçta eritemli ve makülopapüler tarzda olan döküntü zamanla kızamığa özgü olarak birleşmeye eğilimli hale gelir. Her zaman yüzde en
Resim. Kızamıklı bir hastada gözlerde konjonktivit, göz kapaklarında ödem, yüz ve vücutta yaygın makülopapüler döküntü.
yoğundur ve genellikle bacaklarda dağınıktır.
Döküntü 2-3 gün içinde giderek kırmızıdan bakıra ve
kahverengine doğru renk değiştirerek solmaya başlar.
Değişim yine kafadan ayaklara doğru ilerler. İlkin
kırmızı olan döküntü basmakla solarken rengi değiştirdikçe basınçla değişim göstermez. Toplam süresi
6-7 gün olan döküntü ince pullanma ile sonlanır,
ancak hafif kanamalı hatta peteşi tarzında olabilir.
Hastalığın şiddeti genellikle döküntülerin yaygınlığı
ile orantılıdır.
Ateş, döküntünün başlamasından sonra 2.-3. günlerde
zirve yapar ve 24 saatte lizisle düşer. Daha uzun sürerse eklenen bir bakteri enfeksiyonundan şüphelenilir.
Ateşle birlikte göz ve burun yakınmaları da hafifler.
Burun akıntısı uzarsa bakteriyel komplikasyon düşünülmelidir. Farenjit, boyunda adenopati görülür.
Kusma, ishal ve karın ağrısı gibi mide-barsak sistemi
yakınmaları ile dalakta büyüme görülebilir.
Ağır kanamalı kızamık ani başlayan ateş, nöbet ve
bilinç değişikliği bulgularının görüldüğü ve kara
kızamık olarak da adlandırılan ciddi bir tablodur.
Akciğer enfeksiyonu, kanamalı ekzantem ve enantemler, ağız, burun ve mide-bağırsak kanamaları
hatta yaygın damar içi pıhtılaşma bozukluğu da eşlik
edebilir. Genellikle ölümle sonlanan bu hastalık tablosu bugün çok nadirdir.
Atipik kızamık ölü kızamık aşısıyla aşılanan bireylerde
ortaya çıkan enfeksiyondur (22-24). Kuluçka dönemi tipik
kızamıktaki gibi 7-14 gündür. Bu kişilerde ateş aniden
yükselir. Öksürük, göz bulguları, kusma, karın ağrısı ve
plevral göğüs ağrısı gelişir. Ancak tipik kızamıktaki
107
JOPP Derg 5(3):105-113, 2013
şiddette değildir. Koplik lekeleri genellikle görülmez ve
döküntü uçlardan başlayarak merkeze doğru yayılır.
Tipik kızamıktaki kadar yaygın olmaz ve yüzde sıklıkla
bulunmaz. Döküntü el ve ayak bileklerinde daha belirgindir ve avuç içi ile ayak tabanlarda bulunabilir (21).
Hatta vezikül tarzında ve kaşıntılı döküntüye rastlanabilir. Ayrıca uzuvlarda ödem görülebilir. Akciğer tutulumu hemen her olguda saptanır. Solunum sıkıntısı,
raller, radyolojik olarak akciğerlerde infiltrasyonu ve
hiler lenfadenopati tespit edilebilir. Ayrıca karaciğer
ve dalak büyümesi ve sinir sistemi tutulumu görülebilir. Patogenezde jeneralize Artus yanıtı ve virüse
karşı gecikmiş tipte aşırı duyarlılık yanıtı suçlanmıştır (25). İyileşme 2 hafta veya daha uzun sürebilir.
Tedavi
Modifiye kızamık kızamıkla temas sonrası immün
globülin uygulanan kişilerde görülen hafif hastalık
halidir. Dokuz aydan küçük bebeklerdeki kızamık
enfeksiyonu da annelerinden plasenta yoluyla geçen
antikorların varlığı nedeniyle modifiye şekilde geçirilebilir. Kuluçka dönemi daha uzun (14-20 gün) ve
bulguları esas hastalığa göre daha iyicildir.
Komplikasyon nadir olarak görülür.
Ribavirin in vitro kızamık virüsüne etkili bir ilaçtır.
Kızamık pnömoni ve ansefaliti olan bağışıklığı baskılanmış bireylerde kullanılmış olmasına rağmen, (30-32)
bu konuda kontrollü klinik çalışmalar bulunmadığından kızamığın tedavisinde ruhsatlı değildir.
Laboratuvar Bulguları ve Tanı
Lökopeni ve belirgin lenfopeni vardır. Antikor düzeyleri döküntünün 1.-3. günlerinde artmaya başlar ve
2.-4. haftalarda zirve yapar. İmmün globülin M (IgM)
düzeyinde artış veya çift serum örneğinde ≥ 4 kat IgG
tipi antikor artışı yakın zamanda geçirilen enfeksiyon
anlamındadır. Kızamık IgM döküntünün 1.-2. günlerinde yükselmeye başlar, 30.-60. güne kadar da tespit
edilebilir (26,27). Virüs kan, idrar ve nazofarinksten izole
edilebilirse de bu incelemeler rutin tanı yöntemi olarak
kullanılmaz. Solunum epitelinden immün floresan
yöntemle virüs antijeni veya polimeraz zincir reaksiyonuyla virüs genomunun saptanmasıyla da tanı olanağı mevcuttur (28,29). Çok erken tanı koymak için veya
döküntülü tablonun yakın zamanda yapılan aşıya bağlı
mı yoksa akut enfeksiyon nedenli mi olduğunun ayırımında bu yöntemlere başvurulmaktadır.
Ayırıcı tanı; kızamıkçık, egzantema subitum, enterovirus, adenovirus, Epstein-Barr virüs enfeksiyonları
ile streptokok, Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonları, ilaç aşırı duyarlılık reaksiyonları ve Kawasaki
hastalığı ile yapılmalıdır.
108
Kızamığın özgün bir tedavisi yoktur. En önemlisi
yeterli sıvı alımının sağlanmasıdır. Genel aktivite
kısıtlaması yararlı olabilir. Ateşli dönemde asetominofen kullanılabilir. Öksürük için hasta yaşı da göz
önüne alınarak öksürük ilaçları verilebilir, ancak oda
havasının nemli tutulması da oldukça yararlıdır.
Kızamık siliyalı solunum epitelinde ağır hasar oluşturduğundan hastanın ikincil bakteri enfeksiyonlarından korunması önemlidir. Pnömoni geliştiğinde
nedenin kızamığa mı ikincil bakteriyel etkenlere mi
bağlı olduğu kesin olarak bilinemeyeceğinden antibiyotik tedavisi verilmesi uygundur (21).
Gelişmekte olan ülkelerde aktif hastalığı geçiren
çocuklara A vitamini uygulandığında ishal ve pnömoni gibi kızamık komplikasyonlarında azalma
olmaktadır (33-35). A vitamini bir tür immün modülatör
gibi görev yapmakta ve antikor yanıtını arttırmaktadır (36,37). Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) akut kızamık
geçiren tüm çocuklara, hangi ülkeden olursa olsun,
enfeksiyon sırasında A vitamini verilmesini önermektedir. A vitamini desteği ağız yoluyla günde bir
kez ve iki gün süreyle verilmeli ve aşağıdaki şekilde
uygulanmalıdır (38):
•
•
•
•
6 aydan küçük bebeklere 50,000 IU
6-12 aylık bebeklere 100,000 IU
12 aydan büyük çocuklara 200,000 IU
A vitamini eksikliğinin klinik semptom ve
bulguları varsa 2-4 hafta sonra ek doz (üçüncü
doz) verilmelidir.
Komplikasyonlar
Kızamığa bağlı ölüm 1000 olguda 1 görülmekte ve
genellikle pnömoni veya ansefalite bağlı olmaktadır.
Komplikasyonlar virüsün çoğalmasına verilen aşırı
yangısal yanıt nedeniyledir. Çocuklarda kızamığa
bağlı gelişen en sık komplikasyon akut orta kulak
iltihabıdır. Alt solunum yollarının virüs istilasıyla
tutulumu veya ikincil bakteri enfeksiyonları klinikte
bronkopnömoni, bronşiyolit, laringotrakeobronşit,
interstisyel veya lober pnömoni şeklinde gelişebilir.
Radyolojik olarak viral pnömoni iki taraflı aşırı havalanma ve hiluslarda yoğunlaşan dağınık infiltrasyon
şeklindedir. Akciğer enfeksiyonu sonucu bronşektazi
gelişebilir (39). Beslenme bozukluğu olan çocuklarda
mastoidit, pnömoni ve ishal en sık yaşamı tehdit eden
komplikasyonlardır. Trombositopeni, hepatit, apandisit, kolit, perikardit, miyokardit, glomerulonefrit,
hipokalsemi, hava kaçağı sendromları, StevensJohnson sendromu ve toksik şok sendromu bildirilen
diğer ender komplikasyonlardır (40). Kızamık tüberküloz enfeksiyonunun gidişini kötüleştirir (41).
Kızamığa bağlı merkezi sinir sistemi tutulumu üç
şekilde olabilir: Akut ansefalit, subakut sklerozan
panensefalit ve immün-baskılanmış konakta subakut
ansefalit. Akut ansefalitte döküntünün ortaya çıkmasından birkaç gün sonra ateş, baş ağrısı, letarji ve
bilinç düzeyinde değişiklik gelişir. Beyin-omurilik
sıvısında (BOS) lenfositlerin ön planda olduğu orta
düzeyde hücre artışı, 50-250 mg/dL düzeylerinde
protein yüksekliği ve normal sınırlarda şeker seviyesi
saptanır. Genellikle hafif ve kendini sınırlayan bir
tablodur, ancak nörolojik sekel hatta ölümle sonlanabilir. Patogenezde hastalığın otoimmün nedenli (akut
dissemine ensefalomiyelit) olduğunu savunanlar
kadar virüsün doğrudan BOS ve beyini istila etmesinden kaynaklanmasına bağlı olduğunu ileri sürenler
de mevcuttur (42).
Subakut sklerozan panensefalit (SSPE) kızamığın
nadir fakat ilerleyici, ölümcül nörolojik kötüleşme
tablosudur. Kalıcı ve süregiden merkezi sinir sistemi
enfeksiyonunun bir sonucudur. Uzun kuluçka dönemi
ve ağır ilerleyen klinik seyri dolayısıyla yavaş virüs
hastalığı olarak sınıflandırılmaktadır. SSPE, kızamık
genellikle iki yaşından önce geçirilirse ortaya çıkmaktadır. Hayvanlarla temas da bir risk faktörü olarak bildirilmiştir (43).
Belirtiler genellikle hayatın ilk on yılında ve kızamık
enfeksiyonundan 6-10 yıl sonra başlamaktadır.
Erkeklerde kızlara göre biraz daha sıktır.
Beyin dokusunun mikroskobik incelemesinde lenfosit ve plazma hücrelerinin perivasküler alanda infiltrasyonu, tip A ve tip B intranükleer Cowdry inklüzyon cisimleri saptanır. Bu cisimciklerin elektron
mikroskop incelemede virüs parçacıkları olduğu
görülmüştür. Hastalığın gelişiminde hem anormal
immün yanıt hem de kusurlu, mutasyona uğramış
virüs suşunun etkili olduğu düşünülmektedir. SSPE’li
hastaların serum ve BOS’unda kızamık antikor yanıtı
olmasına rağmen, hücresel immün yanıt yetersizdir.
Klinik olarak SSPE’li hastalarda davranışsal ve
zihinsel işlevlerde ilerleyici kötüleşme görülür. İlk
bulgular ruhsal durumda hafif bozukluklar, hiperaktivite ve zekâ kapasitesinde değişiklikler şeklindedir.
Hastalık ilerledikçe miyoklonik nöbetler, motor
bozukluk, ekstra piramidal bulgular, stupora kadar
ilerleyen nörolojik kötüleşme, demans ve koma hali
ortaya çıkar. Ölüm genellikle ilk bulgulardan sonra
6-9 ay içinde olur. Elektroensefalogram (EEG) bulgusu zeminde süpresyon olan paroksismal yüksek
amplitüdlü burst dalgaları şeklindeki burst-supresyon
paternidir. BOS’da tipik olarak γ-globülin ve kızamık
antikorları artmıştır. Bu antikorlar oligoklonal yapıdadır. Bilgisayarlı tomografiyle beyin korteksinde
atrofi görülür. Manyetik rezonans görüntüleme beynin birçok yerinde ak maddede inflamasyona bağlı
olarak fokal lezyonlar saptanır (44).
Tedavi yaklaşımında steroidler, immün-modülatör
ajanlar, plazmaferez, ribavirin, amantadin, isoprinozin (İnosiplex) ve intratekal interferon-α ve –β kullanımı yer almaktadır, ancak hiçbiri başarılı değildir.
Bağışıklığı baskılanmış çocuklarda ve özellikle
T-lenfosit bozukluklarında kızamık primer viral pnömoni (dev hücreli pnömoni) ve ansefalite neden olabilir ve ölümlere yol açabilir. Akciğer tutulumuna
bağlı kötüleşme hızlı seyirlidir. Döküntü oluşmayabilir. Virüs döküntü başladıktan sonra kan ve nazofarinkste uzun süre (1 ay) bulunabilir. Subakut kızamık
ansefaliti bağışıklığı bozuk konakta ve özellikle
T-lenfosit yetersizliklerinde akut enfeksiyondan 1-7
ay sonra ortaya çıkan, ölüm oranı yüksek bir hastalıktır. Bağışıklığı normal çocuklarda görülen ansefalit
tablosu ve SSPE arası bir klinik durumdur. Bilinç
değişiklikleri, nöbet, yürüme, görme ve konuşma
bozuklukları, hemiparezi ve hemipleji gibi değişik
sinir harabiyetleri görülür. Ateş bulunmaz, beyin
görüntülemesi ve BOS incelemesi normaldir. EEG’de
özgün olmayan değişiklikler kaydedilir. Kesin tanı
beyin biyopsisiyle konur. Olguların büyük kısmı
ölümle sonuçlanır.
109
JOPP Derg 5(3):105-113, 2013
Gebelikte kızamık geçiren annelerin bebeklerinde
özel bir sendrom tanımlanmamıştır. Ancak, gebeliğin
son dönemlerinde kızamıkla temas ede annelerin
bebeklerinde doğumda veya doğumdan sonraki 10
gün içinde döküntü görülebilir. İlk trimesterdeki
enfeksiyon düşük ve ölü doğumla sonuçlanabilir;
yaşayanlarda da doğumsal anomaliler görülebilir (45).
Korunma
Aktif Bağışıklama
Kızamıktan korunmak için en etkili yöntem aşılamadır. Ancak, aşı erken yaşta yapılırsa anneden bebeğe
geçen kızamık antikorları bebeğin kanında halen
bulunacağından bu koşullarda etkin aşılamanın başarısı düşmektedir (46). Aşı yapılan yaş ne kadar küçük
ise bu başarısızlık oranı o kadar yüksektir.
Aşıya bağlı bağışıklıkla daha düşük düzeyde ve daha
kısa ömürlü özgün antikor yanıtı oluşmaktadır.
Hastalığı geçirerek değil de kızamık aşısı yapılarak
bağışık olan annelerin bebeklerinde anneden geçen
kızamık antikorları 9. aydan önce kaybolmaktadır (47).
Bugün kızamık aşısında kullanılmakta olan virüs
canlı-atenüe (zayıflatılmış) Moraten suşudur. Civciv
embriyonundan elde edilmektedir ve hafif, bulaşıcı
olmayan bir enfeksiyon oluşturarak etki gösterir. Tek
olarak ve kızamık-kızamıkçık-kabakulak (KKK) üçlü
aşısı şeklinde üretilmektedir. Ayrıca henüz ülkemizde
bulunmasa da, suçiçeği aşısının da eklendiği formu
(MMR-V, measles, mumps, rubella-varicella) mevcuttur. Gebelere veya üç ay içinde gebelik planlayanlara kızamık aşısı uygulanmaz. İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü (HIV, human immunodeficiency virus)
ile enfekte çocuklar dışındaki bağışıklığı baskılananlara aşı önerilmez. Asemptomatik HIV ve semptomatik
ancak ağır immün bozukluğu bulunmayan HIV enfekte bireylere kızamık aşısı yapılabilir (38).
Aşıya bağlı yan etkiler ateş (>39°C olabilir), geçici
döküntü, yumurta veya neomisin alerjisine bağlı alerjik reaksiyonlar şeklindedir. Döküntü genellikle aşıdan bir hafta sonra ve soluk görünümde ortaya çıkar.
Anafilaksi tarzında yumurta alerjisi olanlara kızamık
aşısı yapılması önerilmemektedir. Kızamık aşısının
inflamatuvar bağırsak hastalığı ve otizme yol açtığı
şeklindeki iddialar öne atılmış, ancak geniş retrospek110
tif ve prospektif çalışmalarla ispatlanamamıştır (38).
Kızamık enfeksiyonunun ciddi hastalık ve ölüme
neden olduğu endemik bölgelerde sütçocuklarına 6
aylıktan hatta 3 aylıktan itibaren kızamık aşısı yapılması teşvik edilmektedir (19). Ancak bu durum pasif
antikorların immün yanıtı engellemesi nedeniyle
önemli sayıda aşı başarısızlığına yol açabilir.
Kızamığın küresel yok edilmesi (eliminasyonu) için
Dünya Sağlık Örgütü tüm dünyada ilki birinci yaş
gününde (12.-15. aylar arasında) ve ikincisi en erken
4 hafta sonra olmak ilköğretime girişte (4-6 yaşlarda)
iki doz aşılama önermektedir (38).
Türkiye’de Kızamık Aşısı Uygulamaları
Kızamık aşısı ülkemize 1960’lı yılların ortalarında
girmiş ve önceleri kampanya şeklinde uygulanmıştır
(48)
. 1970’de aşılama programında ilk defa yer alan
kızamık aşısı 1987 yılına kadar 8. ve 15. aylarda iki
doz şeklinde uygulanmıştır. DSÖ’nün gelişmekte olan
ülkelerde kızamık aşısı uygulamasına dokuzuncu ayda
tek doz önerisi getirmesi üzerine 1987-1998 yılları
arasında aşı dokuzuncu ayda tek doza indirgenmiştir.
Ancak, aşı koruyuculuğunun bu takvimle yeterli olamadığının saptanması üzerine 1998’den itibaren dokuzuncu ay ve ilköğretim birinci sınıfta olmak üzere iki
doz kızamık aşısı uygulaması yapılmıştır (49).
Türkiye’de 2003 yılından bu yana uygulanan kızamık eliminasyon (yok etme) stratejileri ile bildirilen
kızamık olgu sayısında çok önemli azalma sağlanmış
ve 2006 yılından itibaren KKK aşısı olarak, 12. ay ve
ilköğretim birinci sınıfta olmak üzere toplam iki doz
yapılması kararlaştırılmıştır (50). Kızamık DSÖ Avrupa
bölgesinde salgınlar yapmaya devam etmektedir.
Ülkemizde 2007 yılında 3 olguya kadar düşürülen
kızamık olgu sayısı, Türkiye Halk Sağlığı Kurumu
verilerine göre 2012 yılı boyunca 349 ve 01.01.201313.02.2013 arasında 656 olgu olarak bildirilmiştir (51).
Bu nedenle de mevcut olan iki doz kızamık aşısına
Sağlık Bakanlığı tarafından 6. aydan itibaren ek bir
doz eklenmiştir. Bu aşı rutin aşı takvimindeki bir aşı
dozu olarak sayılmayacak, ancak bu bebekler 12.
aylarına geldiklerinde önceden yapıldığı gibi rutin
kızamık aşılarına başlanacağı kararlaştırılmıştır. Yine
de 6-12 ay arasında yapılan aşı ile aşı takvimindeki
ilk doz olan 12. ay aşısı arasında en az 4 hafta kalmasına dikkat edilmesi istenmektedir.
Son olarak, kızamıkla ilgili bildirilen hasta sayıları
değerlendirilerek, bakanlığımız tarafından ülke
genelinde kızamık aşısının 9-12 ay arası tüm bebeklere ek bir doz KKK aşısı uygulanmasını önermektedir. Bu doz rutin aşı şeması içerisindeki doz yerine
geçmediğinden, (kızamık aşısı uygulamasından en
az dört hafta sonra olacak şekilde) 12. ay dolduktan
sonra KKK aşısı tekrarlanmalıdır (52). Ayrıca tüm
sağlık çalışanlarının KKK aşısı olmaları gerekli
görülmüştür. Aşı bir ay ara ile iki doz olarak uygulanmalıdır.
Pasif Bağışıklama
Pasif antikorların varlığı hastalığı önleyebilmekte
veya en azından hafifletmektedir. İmmün globülin
(IG) temastan sonraki 6 gün içinde verilmelidir (38).
Önerilen doz kas içine 0.25 mL/kg, bağışıklığı baskılanmışlarda ise 0,5 mL/kg dozda (her iki durumda da
maksimum 15 mL) şeklindedir. Salgın durumu varsa
salgın bitene kadar 4 haftada bir doz yinelenmelidir.
Bir yaş altı bebekler, gebeler ve bağışıklığı baskılananlarda komplikasyon olasılığı yüksek olduğundan,
özellikle bu gruptakilerin kızamıkla yakın temas
etmeleri durumunda IG uygulanması önerilmektedir.
On iki ay ve üzeri olup, en az bir doz kızamık aşısı
yapılmış olan yakın temaslılara IG önerilmez. IG
yerine intravenöz immün globülin de (IVIG) 400 mg/
kg dozda kullanılabilir. Son üç hafta içinde herhangi
bir nedenle IVIG almış kişilere kızamık pasif bağışıklığı uygulanacaksa IVIG verilmesi gerekmez.
HIV ile enfekte çocuklar kızamıkla temas ettiklerinde
koruma önlemleri için kızamığa karşı bağışıklık
düzeyleri ve önceden kızamık aşısı yapılmış olma
durumlarına göre karar verilmelidir (38). Serolojik
olarak bağışıklığı tam veya iki doz kızamık aşısı
yapılmış olan hafif veya orta düzeyde immün baskılanması bulunan çocuklar için ilave korunma gerekli
değildir. Ağır düzeyde immün baskılanması bulunan
çocuklar 0,5 mL/kg dozda IG almalıdır. Son iki hafta
içinde IVIG almış olan HIV ile enfekte hastalara ek
profilaksi gerekli değildir.
Kızamıkla temas eden ve IG uygulanan çocuklara
kızamık aşısı yapılacağı zaman 5 ay (0.25 mL/kg
yapılmışsa) veya 6 ay (0,5 mL/kg yapılmışsa) ertelenmelidir.
Salgın Kontrolü
Kızamıklı biriyle temas varlığında ilk 72 saat içinde
aşı yapılması koruyucudur. Salgın durumlarında
bağışıklığı belgelenemeyen veya 12 ay ve sonrasında
2 doz aşısı yapılmayanlara kızamık aşısı yapılmalıdır.
Salgın sırasında 12 aydan küçük olup, aşılanan
bebeklere aşılama takviminde önerildiği gibi, 12.-15.
aylarda ve ilköğretim 1. sınıfta aşıları tekrar yapılmalıdır. Tüm sağlık çalışanları kızamık bağışıklık
durumları açısından incelenmeli ve bağışıklığı eksik
olanlar mutlaka aşılanmalıdır.
Kızamık salgını durumunda kullanılmak üzere
Bakanlığımızın yayınlamış olduğu genelgeye göre
kızamık olgu tanımları belirlenmiştir (6). Buna göre;
Kızamık için Klinik Tanımlama
• 38°C’den yüksek ateş VE
• Makülopapüler döküntü VE
• Öksürük VEYA burun akıntısı VEYA konjonktivit ile karakterize hastalık.
Kızamık Tanısı için Gerekli Laboratuvar Kriterleri
• Kızamığa özgü IgM antikoru saptanması VEYA
• Kızamık virüs izolasyonu VEYA
• RT-PCR ile kızamık viral RNA saptanması
VEYA
• 2-4 hafta arayla alınan serum örneklerinde kızamığa özgü IgG antikor titresinde belirgin (en az 4
kat) artış.
Kızamık Olgu Sınıflaması:
• Şüpheli Olgu: Makülopapüler döküntüyle seyreden herhangi bir hastalık.
• Olası Kızamık Olgusı (Klinik Olgu): Klinik
tanımlamayla uyumlu olgu.
• Kesin Kızamık Olgusı:
a. Laboratuvarla Doğrulanmış Olgu: Tanı için
gerekli laboratuvar kriterlerinden biri ile doğrulanmış olası olgu VEYA yakın zamanda
aşılanmış ise laboratuvarla doğrulanmış olgu
ile epidemiyolojik ilişkili olan olgu.
b. Epidemiyolojik İlişkili Olgu: Başka bir laboratuvarla doğrulanmış kesin olgu ile epidemiyolojik ilişkili (maruziyet ve inkübasyon
dönemi açısından yer ve zaman-semptomların
başlamasından 7–18 gün önce temas- ilişkisi
bulunma durumu) olan olası olgu.
111
JOPP Derg 5(3):105-113, 2013
• Olgu Değil: Kızamığın klinik tanımlaması ile
uyumlu belirti ve bulguları olan bir kişide laboratuvar testlerinin negatif olması VEYA kızamık
olmadığı (örn, roseola infantum, eritema infeksiyozum vb.) laboratuvarla doğrulanmış bir olgu ile
epidemiyolojik ilişkili olan olgu.
Makülopapüler döküntülü bir olgu ile karşılaşıldığında öncelikle sıcak olgu olup olmadığı değerlendirilmelidir. Sıcak olgu; kesin olgu ile temas öyküsü olan
veya döküntünün başlamasından önceki 3 hafta içerisinde seyahat öyküsü olan veya aşısız veya yaşına
göre eksik aşılı olan veya kümelenme gösteren olası
kızamık/kızamıkçık olgu tanımına uyan olgular sıcak
olgu olarak değerlendirilir.
İzolasyon önlemleri
Bağışıklığı normal kızamıklı hastalar döküntü başlamadan önceki 4 gün ve sonraki 4 gün bulaştırıcı olduklarından ayrı tutulmalıdır. Hastaneye yatırılan hastalara temastan sonraki 5.-21. günlerde solunum izolasyonu önlemleri alınmalıdır. Bağışıklığı baskılananlar ise
kızamık enfeksiyonu sürdüğü müddetçe izole edilmelidir. SSPE’li hastalar bulaştırıcı değildir.
KAYNAKLAR
1. Gellin BG, Katz SL. Putting a stop to a serial killer: measles.
J Infect Dis 1994;170 Suppl 1:S1-2.
http://dx.doi.org/10.1093/infdis/170.Supplement_1.S1
PMid:7930748
2. Meyer HM Jr, Brooks BE, Douglas RD, Rogers NG.
Ecology of measles in monkeys. Am J Dis Child 1962;
103:307-13.
PMid:14473105
3. Chen RT, Goldbaum GM, Wassilak SG, et al. An explosive
point-source measles outbreak in a highly vaccinated population. Modes of transmission and risk factors for disease. Am J
Epidemiol 1989;129:173-82.
PMid:2910058
4. Moench TR, Griffin DE, Obriecht CR, et al. Acute measles
patients with and without neurological involvement: distribution of measles virus antigen and RNA. J Infect Dis
1988;158:433-42.
http://dx.doi.org/10.1093/infdis/158.2.433
PMid:3042879
5. Graves M, Griffin DE, Johnson RT, et al. Development of
antibody to measles virus polypeptides during complicated
and uncomplicated measles infections. J Virol 1984;49:40912.
6. T.C. Sağlık Bakanlığı, Temel Sağlık Hizmetleri Genel
Müdürlüğü, Kızamık, Kızamıkçık ve Konjenital Kızamıkçık
Sendromu Sürveyansı Daimi Genelgesi Tarih: 01.04.2010:136, Sayı: B100TSH01105.
7. Aicardi J, Goutieres F, Arsenio-Nunes ML, Lebon P. Acute
112
measles encephalitis in children with immunosuppression.
Pediatrics 1977;59:232-9.
PMid:264657
8. Griffin DE, Ward BJ, Esolen LM. Pathogenesis of measles
virus infection: an hypothesis for altered immune responses. J
Infect Dis 1994;170 Suppl 1:S24-31.
http://dx.doi.org/10.1093/infdis/170.Supplement_1.S24
PMid:7930750
9. Lightwood R, Nolan R. Epithelial giant cells in measles as an
acid in diagnosis. J Pediatr 1970;77:59-64.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(70)80045-2
10. Kimura A, Tosaka K, Nakao T. Measles rash. I. Light and
electron microscopic study of skin eruptions. Arch Virol
1975;47:295-307.
http://dx.doi.org/10.1007/BF01347970
PMid:124564
11. Annunziato D, Kaplan MH, Hall WW, et al. Atypical measles syndrome: pathologic and serologic findings. Pediatrics
1982;70:203-9.
PMid:7099785
12. Lucas CJ, Biddison WE, Nelson DL, et al. Killing of measles virus-infected cells by human cytotoxic T cells. Infect
Immun 1982;38:226-32.
13. Good RA, Zak SJ. Disturbances in gamma globulin synthesis
as experiments of nature. Pediatrics 1956; 18:109-49.
PMid:13335330
14. Krugman S, Giles JP, Friedman H, et al. Studies on immunity to measles. J Pediatr 1965;66:471-88.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(65)80112-3
15. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious
Diseases. Measles: reassessment of the current immunization
policy. Pediatrics 1989;84:1110-3.
PMid:2587143
16. Centers for Disease Control. Measles prevention: recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee
(ACIP). MMWR 1989;38:1-18.
17. National Vaccine Advisory Committee. The measles epidemic: the problems, barriers, and recommendations. JAMA
1991;266:1547-52.
http://dx.doi.org/10.1001/jama.1991.03470110093039
18. Mason WH, Ross LA, Lanson J, et al. Epidemic measles in
the postvaccine era: evaluation of epidemiology, clinical presentation and complications during an urban outbreak. Pediatr
Infect Dis J 1993;12:42-8.
http://dx.doi.org/10.1097/00006454-199301000-00010
PMid:8417425
19. Maldonado YA. Rubeola virus (measles and subacute sclerozing panencephalitis. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG,
eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases,
3rd ed. Philadelphia, PA: Churchill Linigstone Elsevier Inc,
2008: 1120-6.
http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-7020-3468-8.50233-9
20. Florman AL, Agatston HJ. Keratoconjunctivitis as a diagnostic aid in measles. JAMA 1962;179:568-70.
http://dx.doi.org/10.1001/jama.1962.03050070077019
21. Cherry JD. Measles virus. In: Feigin RD, Cherry JD,
Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL, eds. Feigin&Cherry’s
Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Vol. 2. Philadelphia,
PA: Saunders, Elsevier Inc, 2009:2427-51.
22. Frey HM, Krugman S. Atypical measles syndrome: unusual
hepatic, pulmonary, and immunologic aspects. Am J Med Sci
1981;281:51-5.
http://dx.doi.org/10.1097/00000441-198101000-00008
23. Martin DB, Weiner LB, Nieburg PI, et al. Atypical measles
in adolescents and young adults. Ann Intern Med 1979;90:87781.
http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-90-6-877
PMid:443683
24. Hall WJ, Hall CB. Atypical measles in adolescents: evaluation of clinical and pulmonary function. Ann Intern Med
1979;90:882-6.
http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-90-6-882
25. Polack FP, Auwaerter PG, Lee SH, Nousari HC, Valsamakis
A, et al. Production of atypical measles in rhesus macaques:
evidence for disease mediated by immune complex formation
and eosinophils in the presence of fusion-inhibiting antibody.
Nat Med 1999; 5:629-34.
http://dx.doi.org/10.1038/9473
PMid:10371500
26. Lievens AW, Brunell PA. Specific immunoglobulin M enzymelinked immunosorbent assay for confirming the diagnosis of
measles. J Clin Microbiol 1986;24:391-4.
27. Tuokko H, Salmi A. Detection of IgM antibodies to measles
virus by enzyme immunoassay. Med Microbiol Immunol
1983;171:187-98.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02123492
28. Minnich LL, Goodenough F, Ray CG. Use of immunofluorescence to identify measles virus infection. J Clin Microbiol
1991;29:1148-50.
29. Shimizu H, McCarthy CA, Smaron MF, et al. Polymerase
chain reaction for detection of measles virus in clinical samples. J Clin Microbiol 1993; 31:1034-9.
30. Forni AL, Schluger NW, Roberts RB. Severe measles pneumonitis in adults: evaluation of clinical characteristics and
therapy with intravenous ribavirin. Clin Infect Dis 1994;19:45462.
http://dx.doi.org/10.1093/clinids/19.3.454
PMid:7811865
31. Mustafa MM, Weitman SD, Winick NJ, et al. Subacute
measles encephalitis in the young immunocompromised host:
report of two cases diagnosed by polymerase chain reaction and
treated with ribavirin and review of the literature. Clin Infect
Dis 1993;16:654-60.
http://dx.doi.org/10.1093/clind/16.5.654
PMid:8323578
32. Ogle JW, Toltzis P, Parker WD, et al. Oral ribavirin therapy
for subacute sclerosing panencephalitis. J Infect Dis
1989;159:748-9.
PMid:2926165
33. Coutsoudis A, Kiepiela P, Coovadia HM, et al. Vitamin A
supplementation enhances specific IgG antibody levels and
total lymphocyte numbers while improving morbidity in
measles. Pediatr Infect Dis J 1992; 11:203-9.
http://dx.doi.org/10.1097/00006454-199203000-00006
PMid:1565535
34. Hussey DG, Klein M. A randomized, controlled trial of vitamin A in children with severe measles. N Engl J Med
1990;323:160-4.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199007193230304
PMid:2194128
35. Sommer A. Vitamin A, infectious disease, and childhood
mortality: a 2 cent solution? J Infect Dis 1993; 167:1003-7.
PMid:8486934
36. Cantorna MT, Nashold FE, Hayes CE. In vitamin A deficiency multiple mechanisms establish a regulatory T helper cell
imbalance with excess Th1 and insufficiency Th2 function. J
Immunol 1994;152:1515-22.
PMid:8120366
37. Rumore MM. Vitamin A as an immunomodulating agent.
Clin Pharm 1993;12:506-13.
PMid:8354037
38. American Academy of Pediatrics. Measles. In: Pickering LK,
Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book: 2012
Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2012:489-99.
39. Field CE. Bronchiectasis in childhood; clinical survey of 160
cases. Pediatrics 1949;4:21-46.
PMid:18146463
40. Maretic Z, Stihovic L, Ogrizek M, Kuze Capar Z, Matkovic
M. Stevens-Johnson Syndrome in the course of measles. J
Trop Med Hyg 1965;68:50-2.
PMid:14261882
41. Starr S, Berkovich S. The effect of measles, gamma globulin
modified measles, and attenuated measles vaccine on the
course of treated tuberculosis in children. Pediatrics
1965;35:97-102.
PMid:14223232
42. Gendelman HE, Wolinsky JS, Johnson RT, Pressman NJ,
Pezeshkpour GH, et al. Measles encephalomyelitis: lack of
evidence of viral invasion of the central nervous system and
quantitative study of the nature of demyelination. Ann Neurol
1984;15:353-60.
http://dx.doi.org/10.1002/ana.410150409
PMid:6204579
43. Halsey NA, Modlin JF, Jabbour JT, Dubey L, Eddins DL,
et al. Risk factors in subacute sclerosing panencephalitis: a
case-control study. Am J Epidemiol 1980;111:415-24.
PMid:7377184
44. Defanti CA, Franza A, D’Angelo, et al. SSPE: Clinical, EEG
and neuroradiological findings in a series of 69 cases. In:
Bergamini F, Defanti CA and Ferrante P, eds. Subacute
Sclerozing Panencephalitis: A Reeappraisal. Amsterdam:
Elsevier, 1986:121-31.
45. Jespersen CS, Lttauer J, Sagild U. Measles as a cause of
fetal defects. A retrospective study of tem measles epidemics
in Greenland. Acta Paediatr Scand 1977;66: 367-72.
PMid:559402
46. Gans H, Yasukawa L, Rinki M, DeHovitz R, Forghani B,
et al. Immune responses to measles and mumps vaccination of
infants at 6, 9, and 12 months. J Infect Dis 2001;184:817-26.
http://dx.doi.org/10.1086/323346
PMid:11528592
47. Jenks PJ, Caul EO, Roome APCH. Maternally derived
measles immunity in children of naturally infected and vaccinated mothers. Epidemiol Infect 1988; 101:473-6.
http://dx.doi.org/10.1017/S095026880005442X
48. Arı A. Türk Hijiyen ve Tecrübi Biyoloji Dergisi 1966; 26:13043.
PMid:5963391
49. Özmert EN. Dünya’da ve Türkiye’de aşılama takvimindeki
gelişmeler. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2008;51:16875.
50. T.C. Sağlık Bakanlığı Türkiye Halk Sağlığı Kurumu Aşı ile
Önlenebilir Hastalıklar Daire Başkanlığı, Çocukluk Dönemi
Aşılama Takvimi. Tarih: 29.01.2013, Sayı: B101HSK013
0000.
51. http://hasuder.org.tr/anasayfa/jupgrade/images/HASUDER_
KIZAMIK_RAPORU.pdf
52. T.C. Sağlık Bakanlığı Türkiye Halk Sağlığı Kurumu Kızamık
Bildirim Kurulu Kararları, Tarih: 05.04.2013, Sayı:
B101HSK0130000.
113
Araştırma
JOPP Derg 5(3):114-117, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.114
Sezaryenle ve Normal Doğum Yapan Kadınlarda
Postpartum Posttravmatik Stres Bozukluğu
Postpartum Posttraumatic Stress Disorder in Women Delivering
Vaginally or by Cesarean Section
Nilgün GÜDÜCÜ, Başak Özge KAYAN, Herman İŞÇİ, Alin BAŞGÜL YİĞİTER, İlkkan DÜNDER
İstanbul Bilim Üniversitesi Avrupa Florence Nightingale Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Postpartum posttravmatik stres bozukuluğunun
(PTSB) doğum yapma yoluyla ilgisini araştırmak.
Objective: To detect the relationship of postpartum posttraumatic stress disorder (PTSD) with the delivery mode.
Gereç ve Yöntem: Postpartum birinci aydan sonra lohusa
kontrolü için başvuran hastalara postpartum PTSB’nun
tanısında kullanılan “Post-traumatic stress disorder
checklist-civilian version (PTSDC-CV)” uygulandı.
Material and Method: Patients presenting for postpartum
control 1 month after delivery were asked to fill a questionnaire used in the diagnosis of postpartum PTSD, ‘Posttraumatic stress disorder checklist-civilian version
(PTSDC-CV)’.
Bulgular: Çalışmaya katılan 25 hasta sezaryen, 25 hasta
vajinal yolla doğum yapmıştı. Elektif sezaryenle doğum
yapan 1 hastada (% 4) pospartum PTSB tespit edildi.
Normal doğum yapan hastalarla, sezaryenle doğum yapan
hastaların travma puanları arasında istatiksel olarak
anlamlı fark saptanmadı. Travaydan veya acil olarak
sezaryene alınan hastalar ile elektif sezaryen yapılan hastaların travma puanları arasında anlamlı fark saptanmadı.
Sonuç: Doğum yapma yoluyla postpartum PTSB arasında
bir ilişki saptamadık. Sağlık çalışanlarının postpartum
PTSB olasılığını akılda tutmalarının ve hastalara uygun
doğum desteğinin sağlanmasının önemli olduğu düşüncesindeyiz.
Results: Twenty-five patients delivered vaginally and 25
patients had cesarean section. Only 1 patient (4 %) delivering with elective cesarean section had postpartum PTSD.
There was no statistically significant difference in trauma
points of patients delivering vaginally or with cesarean
section. Patients delivering with elective or emergency
cesarean section had similar trauma scores.
Conclusion: There was no relationship between postpartum PTSD and the mode of delivery The probability of
postpartum PTSD should be kept in mind by healthcare
providers and appropriate support should be provided to
women giving birth.
Anahtar kelimeler: postpartum, posttravmatik stress
bozukluğu, doğum, sezaryen
Key words: postpartum, posttraumatic stress disorder, delivery, cesarean
GİRİŞ
bir noktasında yaşadığı ve pozitif bir deneyim olarak
algıladığı stresli bir olaydır. Bu kadar sık gerçekleşen
bir olay toplumda “normal” olarak algılanmaktadır
ve bunun bazı kadınlar için travmatik olması düşüncesi yadırganabilir. Ancak, doğum sırasında bir
komplikasyon geliştiğinde, ölüdoğum, kanama gibi
yaşamı tehdit eden olaylar meydana geldiğinde veya
müdahaleler yeterli ağrı kesici uygulamadan yapıldığında doğum travmatik bir olay haline gelebilir (2,3).
Bazı kadınlar böyle bir komplikasyon yaşamasa da sık
Post-travmatik stres bozukluğu (PTSB) ölüm, ölüm
tehdidi, ciddi yaralanma ya da kişinin kendisi veya
çevresindekilerin fiziksel bütünlüğüne tehdit oluşturan bir olayın ardından duyulan korku ve çaresizlik
durumunu içeren, travmatik olayın tekrar yaşanması,
olayı anımsatan uyaranlardan kaçınma, duygularda
uyuşma ve artmış uyarılmışlık ile karakterize bir ruhsal bozukluktur (1). Doğum çoğu kadının yaşamının
Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Nilgün Güdücü, Hüseyin Cahit Yalçın Sok. No: 1 Fulya / İstanbul
114
N. Güdücü ve ark., Sezaryenle ve Normal Doğum Yapan Kadınlarda Postpartum Posttravmatik Stres Bozukluğu
yapılan vajinal muayenelerin verdiği rahatsızlık hissi,
bebeklerini kaybetme korkusu veya personel ile yeterli iletişim kuramama nedeniyle travmatize olabilirler
(4,5)
. Anneliğe ayak uydurma kişinin psikolojik sorunlara karşı da açık olduğu bir dönemdir. Bu çalışmayı
hastanemizde doğum yapan hastalar arasında postpartum PTSB’nun görülme sıklığını ve bunun doğumun
gerçekleşme yoluyla ilgisini araştırmak amacıyla yaptık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Bu çalışmaya İstanbul Bilim Üniversitesi Avrupa
Hastanesi’nde Temmuz-Kasım 2012 tarihleri arasında doğum yapan hastalar katıldı. Hastalar postpartum
birinci aydan sonra lohusa kontrolü için başvurduklarında onamları alınarak anketi doldurmaları istendi.
Kontrol için başvuran hastaların tamamı anketi doldurmayı kabul etti. Daha sonra hastaların doğum
kayıtları ve gebe takip dosyaları incelenerek diğer
bilgiler sorgulandı. Çalışma planı “Helsinki
Deklarasyonu”na uygun olarak gerçekleştirildi.
Bu çalışmada PTSB tanısında kullanılan “Posttraumatic stress disorder checklist-civilian version
(PTSDC-CV)”, DSM-IV kullanılmıştır (6), PTSB
semptomlarının tamamını sorgular ve Türkçe versiyonunun geçerlilik ve güvenilirliği kanıtlanmıştır (7).
On yedi maddelik anketi bireyler kendi kendilerine
uygular. Sorulardan ilk beşi yeniden yaşama, yedisi
kaçınma ve beşi artmış uyarılmışlık ile ilgilidir.
Yanıtlar hiçyok ile aşırı derecede arasında değişir ve
0-4 arasında puanlandırılır. Toplam puan 0 ile 68
arasında bir değer olarak bulunur. Türkçe versiyonda
kesim değeri olarak 23 kullanıldığında sensitivite
% 76 ve spesifisite % 78 olarak bulunmuştur (7).
İstatistiksel analizler için NCSS (Number Cruncher
Statistical System) 2007&PASS (Power Analysis and
Sample Size) 2008 Statistical Software (Utah, USA)
programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metotların (Ortalama,
Standart sapma, medyan, oran, frekans) yanı sıra
normal dağılım göstermeyen parametrelerin iki grup
karılaştırmalarında Mann Whitney U test kullanıldı.
Parametreler arası ilişkilerin değerlendirilmesinde de
Spearman’s Korelasyon analizi kullanılmıştır.
Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık
p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
SONUÇLAR
Bu çalışmada sezaryenle (n=25) ve normal doğum
(n=25) yapan hastalara PTSDC-CV uygulandı.
Hastaların yaş ortalaması 31.66±5.32 yaş (22-45) idi.
Bebeklerin ortalama doğum kilosu 3288.6±605.9
(1780-5500) idi. On hasta epiduralli normal doğum,
6 hasta ise epidural sezaryen ile doğum yaptı.
Travaydan veya acil olarak sezaryene alınan tüm
hastalara (%12) genel anestezi uygulanmıştı. Normal
doğum yapan hastaların hiçbirinde postpartum PTSB
bulunmadı, sezaryenle doğum yapan hastaların 1’inde
(% 4) pospartum PTSB tespit edildi (p=1.0). Normal
doğum yapan hastaların ortalama PTSDC-CV puanı
4.16±3.79, sezaryenle doğum yapan hastaların ortalama PTSDC-CV puanı 4.48± 6.68 (p=0.499) olarak
bulundu. Travaydan veya acil olarak sezaryene alınan
hastalar ile elektif sezaryen yapılan hastaların ortalama PTSDC-CV puanları arasında anlamlı fark saptanmadı (sırayla 4.17±3.25 ve 4.58±7.52, p=0.499).
Epiduralli ve epiduralsiz normal doğum yapan hastaların PTSDC-CV puanları arasında istatiksel olarak
anlamlı fark bulunmadı (sırayla 3.47±3.94 ve 5.2±3.49,
p=0.131). Normal doğum yapan 2 hasta psikiyatrik
ilaç kullanma öyküsüne sahipti ve ortalama puanları
11,5 olarak bulundu. Hastaların yaşları ve bebeklerin
doğum kiloları ile PTSDC-CV puanları arasında korelasyon bulunmadı (sırayla r=-0.085, p=0.559 ve
r=0.190, p=0.187).
TARTIŞMA
Doğum sonrası farklı zamanlarda yapılan çalışmalarda, postpartum PTSB doğuma karşı oluşan bir reaksiyon olarak tanımlanmış ve prevalansı % 2-7 olarak
bildirilmiştir (8-14). Postpartum PTSB gelişmekte olan
ülkelerde de sorun olarak bildirilmiştir (15).
Çalışmamızda hastaların % 2’sinde postpartum PTSB
saptandı. Van Son postpartum ilk 3. ayla 12. ay arasında postpartum PTSB açısından fark bulamamıştır
(16)
, bu nedenle çalışmamıza da postpartum 1. ayı
tamamlayıp, lohusa kontrolüne gelen hastalar dâhil
edilmiştir. Çalışmamızda postpartum PTSB saptanan
tek hasta elektif olarak sezaryene alınmıştı. Daha
önce yapılmış çalışmalarda postpartum PTSB acil
sezaryen ve enstrümental vajinal doğumlarda normal
doğumdan daha sık bulunmuştur (17-20). Bunun olası
nedenleri arasında hastanın yaşamı tehdit eden olaylar yaşama ve yeterli ağrı kesici tedavileri alamadan
115
JOPP Derg 5(3):114-117, 2013
bazı tıbbi uygulamalara maruz kalma olasılığının
normal doğum ve acil sezaryenlerde daha yüksek
olması yer almaktadır. Bazı hastalar ise herhangibir
sorun yaşamamış gibi görünseler de, doğum yapılan
ortamda ağırbaşlılıklarını yitirip, kontrollerini kaybetmeleri veya saygısız tavırlarla karşılaşmaları
nedeniyle travmatize olabilirler. Bu durumun ortak
travay odalarında takiplerin yapıldığı kamu hastanelerinde yaşanma olasılığı daha yüksek gözükmektedir. Hastanemizde travaydaki gebelerin tek odalarda
takip edilmeleri, her an yardım isteyebilecekleri ve
takiplerinde yanlarında olan bir ebenin bulunması,
doğumu daha önce tanıdıkları ve gebelik takiplerini
yapan doktorun gerçekleştirmesi travma olasılığını
azaltan faktörler olabilir. Doğum yapılan ortamın
travmatik yanıtın oluşmasındaki önemi daha önce
yapılan çalışmalarda vurgulanmıştır (2,8,10,17,20,21,23).
Hastanın doğum esnasında kontrolü kaybetme duygusunu yaşaması (8), kendisini güçsüz hissetmesi (21),
personel ile yeterli iletişim kuramaması (22) veya personelin olumsuz tavırları (4), yetersiz yardım ve destek (2,8,10,17,23) postpartum PTSB olasılığını arttıran
faktörler olarak vurgulanmıştır. Hastanın doğum sırasında yeterli desteği alması (20) ve doktoru ve ebesiyle
iyi iletişim içerisinde olması (5) ise postpartum PTSB
olasılığını azaltan faktörlerdendir. Ford daha önce
travma öyküsü bulunan veya müdahaleli doğum
yapan hastalarda personelin desteğinin postpartum
PTSB’nu önlemede daha önemli olduğunu bildirmiştir (24).
Doğumdan sonra yetersiz sosyal destek (22,23) ve negatif yaklaşımlar (8,10) da postpartum PTSB olasılığını
arttıran faktörler arasında bildirilmiştir. Doğum sırasında hastanın eşinin ve yakınlarının hastanın yanında bulunması çalışmamızda postpartum PTSB oranının düşük çıkmasına neden olan olumlu faktörlerden
olabilir.
Birçok kadın ağrılı doğum sürecinde vücutlarının
yırtıldığı veya bir daha eski haline dönemeyecek
şekilde tahribe uğradığı duygusuna kapılmaktadır (25).
Bu durumun doğumda meydana gelen fiziksel yaralanmadan değil de ağrı duygusundan kaynaklandığı
da ileri sürülmüştür (26). Epidural analjezinin postpartum PTSB’nu azalttığı bildirilmiştir (3). Ancak, çalışmamızda epidural normal doğum veya epidural
sezaryen ile doğum yapan hastaların ağrı puanları
arasında fark bulunamamıştır. Bütün doğum yapacak
116
kadınlara gerçekçi bir biçimde travay ve doğumun
anlatılması ve obstetrik müdahalelerden söz edilip
bunların olası yarar ve kötü sonuçlarının anlatılması
hastanın olayı algılamasını değiştirebilir.
Birçok kadında postpartum PTSB semptomları
bulunmakla birlikte, kriterleri tam olarak dolduramazlar, bu durumda parsiyel postpartum PTSB’ndan
söz edilebilir (3,18). Parsiyel postpartum PTSB % 34’e
varan oranlarda bildirilmiştir (14,17,21). Hastalarımızda
da postpartum PTSB kriterleri tam oturmayan ancak
ortalamadan yüksek puan alan hastalar mevcuttu,
ancak ülkemiz için verilmiş kesme değeri bulunmadığı için bunların oranını veremedik.
Gebelik öncesi dönemde cinsel istismar öyküsü, psikiyatrik tedavi, doğumla ilgili olumsuz beklentiler,
kişilik tipi postpartum PTSB’nu hazırlayan faktörler
arasında yer alır. Gebelik öncesi psikiyatrik tedavi
alan veya travma hikayesi bulunanların postpartum
PTSB için daha fazla risk taşıdığı bildirilmiştir
(2,8,10,21,23)
. Çalışmamızda 2 hastada gebelik öncesi
psikiyatrik ilaç kullanma öyküsü mevcuttu, bu hastaların ortalama travma skorları 11,5 olup, ortalamadan
yüksekti, ancak postpartum PTSB tanısı alacak şekilde kesme değerinin üzerine çıkmamıştı. Postpartum
dönemde PTSB ve depresyon birlikte görülebilmektedir (8,12,13), bunun nedeni ikisinde de bazı aktivitelere
ilginin azalması, arzularda kısıtlanma, uyku bozuklukları ve konsantrasyon güçlüğü gibi ortak tanısal
özelliklerin bulunması olabilir (1).
Postpartum PTSB’nun ileriye dönük yansımaları arasında cinsel ilişkiden kaçınma ve tekrar çocuk sahibi
olma korkusu vardır (3,27). Hatta anneyle bebek arasındaki bağın kurulamaması ve emzirmeyle ilgili sorunlar da bildirilmiştir (28). Bu çalışmayla hekimlerin
böyle bir sorunun varlığından haberdar olmalarını
sağlayacağımızı ve bunun hastaları anlama ve yönlendirme açısından önemli olduğu düşüncesindeyiz.
Bu çalışmanın değerini arttıran faktörlerden biri daha
önceden geçerlilik ve güvenirliği kanıtlanmış bir
ölçeğin kullanılmasıdır. Ancak, hasta sayısının az
olması ve çalışmanın yapıldığı hastanedeki şartların
ülkemizde doğum yapılan ortamlardan görece daha
iyi olması postpartum PTSB ile ilgili daha anlamlı
verilere ulaşmamızı engellemiş olabilir.
Sonuç olarak, bu çalışmada normal veya sezaryenle
N. Güdücü ve ark., Sezaryenle ve Normal Doğum Yapan Kadınlarda Postpartum Posttravmatik Stres Bozukluğu
doğum yapan hastaların postpartum PTSB puanları
arasında anlamlı fark bulunamamıştır, ancak sağlık
çalışanlarının bu konuyu akılda tutmalarının ve hastalara uygun doğum desteğinin sağlanmasının postpartum PTSB olasılığını azaltacağı düşüncesindeyiz.
Kamu hastanelerinde yapılacak daha geniş ölçekli
çalışmaların prevalansı belirlemede daha değerli
sonuçlara ulaşmamızı sağlayacağını düşünmekteyiz
KAYNAKLAR
1. Amerikan Psikiyatri Birliği. Mental bozuklukların
tanısal ve sayımsal el kitabı, Dördüncü Baskı (DSMIV) (Çev. Ed.: E. Köroğlu). Ankara Hekimler Yayın
Birliği, Ankara, 1995.
2. Maggioni C, Margola D, Filippi F. PTSD, risk factors, and expectations among women having a baby: a
two-wave longitudinal study. J Psychosom Obstet
Gynaecol 2006;27:81-90.
http://dx.doi.org/10.1080/01674820600712875
PMid:16808082
3. Polachek IS, Harari LH, Baum M, Strous RD.
Postpartum posttraumatic stress disorder symptoms:
the uninvited birth companion. IMAJ 2012;14:347-53.
PMid:22891394
4. Tedstone JE, Tarrier N. Posttraumatic stress disorder
following medical illness and treatment. Clinical
Psychology Review 2003;23:409-48.
http://dx.doi.org/10.1016/S0272-7358(03)00031-X
5. Davey MA, Brown S, Bruinsma F. What is about
antenatal continuity of caregiver that matters to women?
Birth 2005;32:262-71.
http://dx.doi.org/10.1111/j.0730-7659.2005.00384.x
PMid:16336367
6. Blanchard EB, Alexander JJ, Buckley TC, Forneris
CA. Psychometric properties of the PTSD checklist
(PCL). Behav Res Ther 1996;34:669-73.
http://dx.doi.org/10.1016/0005-7967(96)00033-2
7. Kocabaşoğlu N, Özdemir AÇ, Yargıç İ, Geyran P.
Türkçe ‘PTSD Checklist-Civilian Version’ (PCL-C)
ölçeğinin geçerlilik ve güvenilirliği, Yeni Symposium
2005;43(3):126-34.
8. Czarnocka J, Slade P. Prevalence and predictors of
post-traumatic stress symptoms following childbirth.
Br J Clin Psychol 2000;39:35-51.
http://dx.doi.org/10.1348/014466500163095
9. Reynolds JL. Post-traumatic stress disorder after
childbirth: the phenomenon of traumatic birth. Can
Med Assoc 1997;156:831-5.
10.Wijma K, Söderquist J, Wijma B. Post-traumatic
stress disorder after childbirth: a cross sectional study.
J Anxiety Disord 1997;11:587-97.
http://dx.doi.org/10.1016/S0887-6185(97)00041-8
11. Ayers S, Pickering AD. Do women get post-traumatic
stress disorder as a result of childbirth? A prospective
study of incidence. Birth 2001;28:111-8.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-536X.2001.00111.x
12.White T, Matthey S, Boyd K, Barnett B. Postnatal
depression and post-traumatic stress after childbirth:
Prevalence, course and co-occurence. J Reprod Infant
Psychol 2006;24:107-20.
http://dx.doi.org/10.1080/02646830600643874
13. Leeds L, Hargreaves I. The psychological consequences
of childbirth. J Reprod Infant Psychol 2008;39:108-22.
http://dx.doi.org/10.1080/02646830701688299
14.Olde E, van der Hart O, Kleber R, van Son M. Posttraumatic stress disorder following childbirth: a review.
Clin Psychol Rev 2006;26:1-16.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2005.07.002
PMid:16176853
15.Adewuya AO, Ologun YA, İbigbami OS. Posttraumatic stress disorder after childbirth: a review. Clin
Psychol Rev 2006;26:1-16.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2005.07.002
PMid:16176853
16.van Son M, Verkerk G, van der Hart O, Kompreo I,
Pop V. Prenatal depression, mode of delivery and perinatal dissociation as predictors of postpartum posttraumatic stress: an empirical study. Clin Psychol
Psychother 2005;12:297-312.
http://dx.doi.org/10.1002/cpp.44
17. Creedy D, Shochet I, Horsfall J. Childbirth and the development of acute trauma symptoms. Birth 2000;27: 104-11.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-536x.2000.00104.x
PMid:11251488
18.MacLean L, McDermott M, May C. Method of delivery and subjective distress: women’s emotional responses to childbirth practices. Journal of Reproductive
and Infant Psychology 2000;18:153-62.
http://dx.doi.org/10.1080/02646830050008396
19.Ryding EL, Wijma K, Wijma B. Psychological
impact of emergency cesarean section in comparison
with elective cesarean section, instrumental and normal
vaginal delivery. Journal of Psychosomatic Obstetrics
and Gynecology 1998;19:135-44.
http://dx.doi.org/10.3109/01674829809025691
PMid:9844844
20.Ford E, Ayers S. Stressful events and support during
birth: the effect on anxiety, mood and perceived control. Journal of Anxiety Disorders 2009;23:260-8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.janxdis.2008.07.009
PMid:18789646
21.Soet J, Brack G, Dilorio C. Prevalence and predictors
of women’s experience of psychological trauma during
childbirth. Birth 2003;30:36-46.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-536X.2003.00215.x
PMid:12581038
22.Lyons SA. Prospective study of posttraumatic stress
symptoms 1 month following childbirth in a group of
42 first-time mothers. Journal of Reproductive and
Infant Psychology 1998;16:91-105.
http://dx.doi.org/10.1080/02646839808404562
23. Cigoli V, Gilli G, Saita E. Relational factors in psychopathological responses to childbirth. Journal of Psychosomatic
Obstetrics and Gynecology 2006;27:91-97.
http://dx.doi.org/10.1080/01674820600714566
PMid:16808083
24.Ford E, Ayers S. Support during birth interacts with
prior trauma and birth intervention to predict postnatal
post-traumatic stress symptoms. Psychology and Health
2011;6:1553-70.
http://dx.doi.org/10.1080/08870446.2010.533770
PMid:21598181
25.Boyce P, Condon J. Traumatic childbirth and the role
of delibarating. In: Raphael B, Wilson P, eds.
Psychological Debriefing: Theory, Practice and
Evidence. New York: Cambridge University Press,
2001:272-80.
26.Schreiber S, Galai GT. Uncontrolled pain following
physical injury as the core trauma in post-traumatic
stress disorder. Pain 1993;54:107-10.
http://dx.doi.org/10.1016/0304-3959(93)90105-X
27.Fones C. Posttraumatic stress disorder occurring after
painful childbirth. J Nerv Ment Dis 1996;184:195-6.
http://dx.doi.org/10.1097/00005053-199603000-00012
PMid:8600227
28.Ballard CG, Stanley AK, Brockington IF.
Posttraumatic stress disorder (PTSD) after childbirth.
Br J Psychiatry 1997;147:202-6.
117
Araştırma
JOPP Derg 5(3):118-124, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.118
Dört Farklı Malignite Risk İndeksinin (RMI 1-4)
Endometrioma ve Matür Kistik Teratom Ayırıcı
Tanısında Etkinliklerinin Değerlendirilmesi
Assessment of Effectivity of the Four Different Risk of
Malignancy Indices (RMI 1-4) in the Differential Diagnosis of
Endometrioma and Mature Cystic Teratoma
Ali YAVUZCAN *, Mete ÇAĞLAR *, Yusuf ÜSTÜN *, Serdar DİLBAZ *, İsmail ÖZDEMİR **,
Sıtkı ÖZBİLGEÇ *, Selahattin KUMRU *
* Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
** İstanbul Beylikdüzü Medicana Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Adneksiyel kitlelerde bening-malign ayrımı için
kullanılan Ca125 ve malignite risk indekslerinin (RMI 1,
RMI 2, RMI 3 ve RMI 4) endometrioma (OMA) ve matür
kistik teratomun preoperatif tanısındaki etkinliğini incelemektir.
Objective: To examine the effectiveness of malignancy risk
indices (RMI 1, RMI 2, RMI 3, and RMI 4) and Ca125
which are used for the discrimination between malign, and
benign adnexial masses, in the preoperative diagnosis of
endometrioma (OMA) and mature cystic teratoma.
Gereç ve Yöntemler: Çalışmamıza adneksiyel kitle ön tanısı bulunan 83 hasta dâhil edilmiştir.
Material and Methods: Eighty-three patients with the initial
diagnosis of adnexal masses were included in the study.
Bulgular: Ca125 düzeyi, RMI 1, RMI 2, RMI 3 ve RMI 4
değerleri OMA’nın preoperatif tespitinde istatistiksel olarak anlamlı düzeyde öngörü gücüne sahiptir (p=0.001;
p=0.002; p=0.002; p=0.001 ve p=0.019 sırasıyla). Ca125
düzeyi ve tüm RMI 1-4 değerleri için % 95 güvenlik aralığında (% 95 CI) eğri altındaki kalan alan (AUC) anlamlı
bulunmuştur. İstatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde
RMI 1 için cut off değeri 46 olarak hesaplanmıştır. RMI 1,
OMA ayırıcı tanısında % 78.6 duyarlılık; % 76.8 özgüllük;
% 40.7 pozitif kestirim gücü (PPV) ve % 94.6 negatif kestirim gücü (NPV) ile en başarılı indeks olarak saptanmıştır.
OMA ayırıcı tanısında Ca125 için 18,5 iu/ml cut off değerinde; % 78.6 duyarlılık; % 71.0 özgüllük; % 35,5 PPV;
% 94.2 NPV tespit edilmiştir. Ca125, RMI 1, RMI 2, RMI 3
ve RMI 4 değerlerinin matür kistik teratomun ayırıcı tanısında ve pozitif/negatif ayrımı yapmada istatistiksel olarak
anlamlı etkisi saptanmamıştır (p=0.386; p=0.708;
p=0.626; p=0.786 ve p=0.203 sırasıyla).
Results: Ca125 levels, and RMI 1, RMI 2, RMI 3, and RMI
4 values have statistically significant predictive power for
the detection of OMA (p=0.001 and p=0.002, p=0.002,
p=0.001 and p=0.019, respectively). The area under the
curve (AUC) for Ca125 level and all RMI 1-4 values were
significant with a 95 % confidence interval. The RMI 1 index
was found to be the most successful for the detection of
OMA. RMI 1 with a cut-off value of 46, and also 78 % sensitivity, 76.8 % specificity, 40.7 % positive (PPV), and 94.6
% negative predictive power (NPV). Ca125 with a cut-off
value of 18.5 IU / ml, had 78% sensitivity, 71.0 % specificity,
35.5 % PPV, 94.2 % NPV for the differential diagnosis of
OMA. Ca125, RMI 1, RMI 2, RMI 3, and RMI 4 values had
not a statistically significant predictive power for the differential diagnosis of mature cystic teratoma, and discriminating between positive / negative cases (p=0.386 and p=0.708,
p=0.626, p=0.786 and p=0.203, respectively).
Sonuç: Çalışmamıza göre RMI 1 ve 3 ölçekleri OMA’nın
preoperatif klinik tanısında Ca125’e göre daha etkin
bulunsa da rutin tanı ve takipte güvenle kullanılabilmesi
için daha kapsamlı çalışmalar gerekmektedir. Subjektif ve
tecrübe bağımlı bir yöntem olmasına rağmen, USG’de
patern tanıma metodu matür kisitk teratom ve OMA’nın
preoperatif tanısında halen en etkin seçenek olarak gözükmektedir.
Conclusion: According to our study, although RMI 1 and 3
scales were found to be more effective than Ca125 in the
preoperative clinical diagnosis of OMA, more comprehensive studies are required for the usage of RMI 1 and 3
reliably in routine diagnostic procedures, and follow-up of
the patients. While the method of ultrasonographic pattern
recognition is subjective and dependent on the experience,
it still seems to be the most effective technique in the preoperative diagnosis of mature cystic teratoma and OMA.
Anahtar kelimeler: adneks, Ca125, kitle, malignite risk
indeksi
Key words: adnexal, Ca125, mass, risk of malignancy
index
Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Ali Yavuzcan, Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı 81000 Düzce
118
A. Yavuzcan ve ark., Dört Farklı Malignite Risk İndeksinin (RMI 1-4) Endometrioma ve Matür Kistik Teratom Ayırıcı Tanısında
Etkinliklerinin Değerlendirilmesi
GİRİŞ
GEREÇ ve YÖNTEM
Adneksiyel kitleler ayırıcı tanıda geniş bir spektruma
sahiptir (1). Ultrasonografi (USG) bulguları ve serum
Ca125 değeri kullanımı adneksiyel kitlenin yapısı
öngörebilmek için günümüzde hâlen en yaygın olarak kullanılan yöntemdir (2). 30 U/mL’nin üstündeki
Ca125 değerlerinde malignite riski yüksektir (3).
Fakat endometrioma (OMA), tuboovarian abse, seröz
bening tumor ve kistik teratom gibi gibi birçok
bening hastalıkta da Ca125 değeri yükselmektedir (4).
Jacob et al. (4) 1990 yılında hastanın serum Ca125
değeri, menapoz durumu ve adneksiyel kitlenin USG
bulgularını temel alarak adneksiyel kitleler için bir
malignite risk indeksi (RMI) oluşturmuştur. Tingulstad
et al. (5) aynı parameterleri kullanarak RMI 2’yi ortaya çıkarmıştır. Daha sonra da 1999’da adneksiyel
kitlelerde benign-malign ayırımını daha başarılı
şekilde yaptığına inandığı RMI 3’ü önermiştir (6). En
son olarak Yamamoto et al. (7) USG’de adneksiyel
kitlenin boyutunun malignite riskini arttırdığını belirterek yeni bir skala olan RMI 4’ü oluşturmuştur.
Çalışmamıza Kasım 2009-Mayıs 2013 tarihleri arasında Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın
Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı’nda adneksiyel
kitle ön tanısıyla laparatomi ya da laparaskopik cerrahi yapılan hastalar dâhil edilmiştir. Çalışmamızda
dâhil edilen toplam 83 hasta ovarian kist yada pelvik
kitle nedeniyle planlanmış cerrahi yapılan, geçirilmiş
malignite öyküsü olmayan, 18 yaşın üstünde, beyaz
ırktan, Düzce ilinde yaşayan ve gebe olmayan hastalardan seçilmiştir. Operasyondan önce tüm hastalardan onam formu alınmıştır. Tüm hastalardan adneksiyel kitle eksize edilmiştir. Hastalardan alınan tüm
materyaller Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji
Anabilim Dalı’nda histopatolojik olarak değerlendirilmiştir. Son 1 yıl içinde âdet görmeyen hastalar
postmenopozal dönemde kabul edilmiştir. Son âdet
tarihini net olarak bilmeyen ancak 55 yaş üstü kadınlar da postmenopozal dönemde olarak değerlendirilmiştir. Hastalara ait tüm bilgiler Düzce Üniversitesi
Tıp Fakültesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi kayıtlarından retrospektif olarak elde edilmiştir.
Benign adneksiyel kitleler arasında en sık OMA,
seröz kistadenomlar ve matür kistik teratomlar karşımıza çıkmaktadır (1,8). OMA, Evre 3 (orta derece) ve
evre 4 (ciddi) endometriosiste saptanan ovaryen
endometriotik kistlerdir. Bu patolojiler sonucunda
hastaların çoğunda subfertilite, disparoni, dismenore
ortaya çıkmaktadır. Ancak bir grup hastada infertilite
öyküsü olmaksızın ya da semptom ortaya çıkmaksızın yapılan abdominal cerrahi sırasında endometriosis ve/veya OMA ilk defa saptanabilmektedir (9).
Matür kistik teratomlar germ hücrelerinden köken
alan ve üç germ tabakası yapılarını içeren kistik yapılardır. Tüm ovaryen tümörlerin % 15’ini oluşturmaktadır (10). Matür kistik teratomlar tipik USG görünümleriyle diğer ovaryen tümörlerden ayırt edilmeye
çalışılır (11). Ancak, Faschingbauer ve ark. (12) 2012
yılında deneyimli hekimler tarafından yapılan
USG’de bile matür kistik teratom saptanmasındaki
sensitiviteyi % 65 olarak bulmuştur.
Çalışmamızın amacı adneksiyel kitlelerde benignmalign ayrımı için kullanılan dört adet malignite risk
indeksinin (RMI 1, RMI 2, RMI 3 ve RMI 4) ve Ca
125’in en sık saptanan benign adneksiyel kitlelerden
olan OMA ve matür kistik teratomun preoperatif
tanısındaki etkinliğini incelemektir.
Tüm hastalardan preoperatif olarak 3 cc periferik
venöz kan steril tüplere alınarak vakit kaybedilmeden
laboratuvarda dk.’da 3000 devir olacak şekilde 15 dk.
santrifüj edilmiştir. Elde edilen serum örnekler Roche
Hitachi Cobas 6000 E 601 cihazına yerleştirilmiştir.
Elektrokemülimünesans yöntemi kullanılarak Ca 125
düzeyi tespit edilmiştir. Değerler IU/ml olarak belirtilmiştir. Serum Ca 125 normal düzeyinin üst sınırı
30 iu/ml olarak kabul edilmiştir.
RMI skoru hastalara ait yapılan transvajinal USG
sonuçları (U), hastanın menapoz durumu (M) ve preoperatif olarak ölçülen Ca 125 değerleri (U/mL) çarpılarak oluşturulmuştur. Hesaplamalar yapılırken U
ve M değerleri her RMI skalası (RMI 1, RMI 2 ve
RMI 3) için farklı şekilde skorlanmıştır (4-6) (Tablo 1).
RMI 4’te, ilave olarak transvajinal USG’de ölçülen
kitlenin en uzun boyutu (S) da bir değişken olarak
hesaplamaya dâhil edilmiştir (7) (Tablo 1). Total USG
skorları (U) transvajinal USG’de şüpheli malignite
bulgusu olabilecek bulgulara göre oluşturulmuştur.
Bu bulgular USG’de multiloküler kistik lezyon, solid
alan, bilateralite, asit ve intraabdominal metastaz
saptanmasıdır.
119
JOPP Derg 5(3):118-124, 2013
Tablo 1. RMI indekslerinin katsayıları.
Parametreler
RMI 1
Jacobs et al.
USG skoru (U)
özellik yok
1 özellik
≥ 2 özellik
Menopoz skoru (M)
Premenopozal dönem
Postmenopozal dönem
CA-125 (U/mL)
Kitlenin USG boyutu (S)
< 7 cm
≥ 7 cm
a
b
RMI 2
Tingulstad et al.
(4)
RMI 3
(6)
Tingulstad et al.
RMI 4
(7)
Yamamoto et al. (8)
0
1
3
1
1
4
1
1
3
1
1
4
1
3
-
1
4
-
1
3
-
1
4
-
-
-
-
1
2
U x M x Ca 125 = RMI 1/2/3 hesaplanırken.
U x M x Ca 125 = RMI 4 hesaplanırken.
Tablo 2. Bening adneksiyel kitlelerin histopatolojik olarak dağılımı.
N
%
Matür kistik teratom
Endometrioma
Seröz kistadenom
Müsinöz kistadenom
Paratubal/paraovaryen kist
Follikül kisti
Myoma uteri
Korpus Hemorajikum kisti
Korpus Luteum kisti
Fibroma/tekoma
Tubo-ovaryen abse
Bening brenner tümörü
Struma ovari
19
14
17
6
7
5
3
3
3
2
2
1
1
22.8
16.8
20.4
7.2
8.4
6.0
3.6
3.6
3.6
2.4
2.4
1.2
1.2
Toplam
83
100
Tablo 3. Ca125 düzeyi, RMI 1, RMI 2, RMI 3 ve RMI 4
değerlerinin OMA varlığını öngörebilme düzeyleri.
% 95 Güven Aralığında
Ca 125 (iu/ml)
RMI 1
RMI 2
RMI 3
RMI 4
AUC
Alt Sınır
Üst Sınır
P değeri*
0.783
0.758
0.762
0.790
0.700
0.631
0.596
0.625
0.657
0.546
0.936
0.919
0.900
0.923
0.854
0.001
0.002
0.002
0.001
0.019
*P<0,05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
İstatistiksel yöntem
Verilerin tanımlayıcı istatistiklerinde ortalama,
standart sapma, oran ve frekans değerleri kullanılmıştır. Etki düzeyi ROC eğrisi ile araştırılmıştır.
120
Sensitivity
Tanı
ROC Curve
1- Specificity
Şekil 1. Ca125 düzeyi, RMI 1, RMI 2, RMI 3, RMI 4 değerlerinin OMA için sensitivite ve spesifitesi.
Uyumluluk Kappa uyum testi ile kontrol edilmiştir. Analizlerde SPSS 21.0 programı kullanılmıştır.
P<0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul
edilmiştir.
Sonuçlar
Çalışmamıza dâhil edilen hastaların ortalama yaşı
45.49±11.97 yıl (21-83) olarak bulunmuştur.
Preoperatif olarak ölçülen Ca125 değeri ortalama
27.23±37.95 iu/ml (1-223) olarak tespit edilmiştir.
Adneksiyel kitlelerin USG’de ölçülen boyutu ortalama 80.67±34.25 mm (25-260) olarak saptanmıştır.
Hastalardan 25’inin (% 30.1) menopozda olduğu
tespit edilmiştir. Çalışmaya dâhil edilen benign
adneksiyel kitlelerin histopatolojik olarak dağılımı
Tablo 2’de gösterilmiştir.
Ca125 düzeyi, RMI 1, RMI 2, RMI 3 ve RMI 4
değerlerinin OMA’nın diğer benign adneksiyel kitlelerden ayrımının yapılmasında istatistiksel olarak
anlamlı düzeyde öngörü gücüne sahip sahip olduğu
tespit edilmiştir (p=0.001; p=0.002; p=0.002; p=0,001
ve p=0.019 sırasıyla). Ca125 düzeyi ve tüm RMI 1-4
değerleri için % 95 güvenlik aralığında (% 95 CI)
eğri altındaki kalan alan (AUC) anlamlı bulunmuştur
(Tablo 2) (Şekil 1).
OMA’nın tespitinde Ca125 düzeyi, RMI 1, RMI 2,
RMI 3 ve RMI 4 değerlerinin her biri için cut off
değeri tespit edilmiştir. Daha sonra her bir cut off
değeri için sensitivite, spesifite, pozitif kestirim
değeri (PPV), negatif kestirim değeri (NPV) ve p
değeri hesaplanmıştır (Tablo 4). İstatistiksel olarak
anlamlı olacak şekilde RMI 1 için cut off değeri 46
bulunmuştur ve OMA ayırıcı tanısında % 78.6 duyarlılık; % 71.0 özgüllük; % 35,5 PPV; % 94.2 NPV ile
başarı düzeyi en yüksek olan indeks olarak saptanmıştır. RMI 3 46 cut off değerinde, OMA’nın preoperative saptanmasında, pozitif ve negatif ayrımı yapmada anlamlı öngörü gücü en yüksek ikinci indeks
olarak tespit edilmiştir (% 78.6 duyarlılık; % 75.4
özgüllük; % 39.3 PPV, % 94,5 NPV) (Tablo 4). RMI
1, RMI 2 ve RMI 3 indekslerinde cut off değeri 46
olarak bulunmuştur, ancak RIM 4 için 73 cut off
değerinin 46 cut off değerinden daha etkin olduğu
saptanmıştır (% 78.6 duyarlılık; % 71.0 özgüllük; % 33.3
PPV; % 92,5 NPV) (Tablo 4). Ca125’in OMA tanısındaki etkinliği RMI 1 ve RMI 3’ten düşük bulunmuştur. Ca125 18,5 iu/ml cut off değerinde % 78.6
duyarlılık; % 71.0 özgüllük; % 35,5 PPV; % 94.2
NPV değerlerine sahip olduğu belirlenmiştir.
Ca125 değeri, RMI 1, RMI 2, RMI 3, RMI 4 değerlerinin matür kistik teratom ile diğer benign adneksiyel kitleler arasında ayırıcı tanıda ve pozitif/negatif
ayrımı yapmada istatistiksel olarak anlamlı etkinliği
Tablo 5. Ca125 düzeyi ,RMI 1,RMI 2,RMI 3 ve RMI 4 değerlerinin matür kistik teratom varlığını öngörebilme düzeyleri.
% 95 Güven Aralığında
Ca 125
RMI 1
RMI 2
RMI 3
RMI 4
AUC
Alt Sınır
Üst Sınır
P değeri*
0.434
0.528
0.537
0.521
0.597
0.299
0.391
0.401
0.384
0.460
0.570
0.666
0.673
0.657
0.733
0.386
0.708
0.626
0.786
0.203
*p<0,05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
saptanmamıştır (p=0.386; p=0.708; p=0.626; p=0.786
ve p=0.203 sırasıyla) (Tablo 5).
Tartışma
Pelvik kitlelerin tanısının konulması ve benign/
malign ayrımının tedavi öncesi klinik parametreler
ışığında belirlenmesi büyük önem taşımaktadır. Bu
ayrımın erken dönemde yapılması hastanın tedavi
öncesinde daha iyi bilgilendirilmesini sağlamaktadır (13).
Ayrıca yüksek duyarlılığa sahip bir adneksiyel kitle
değerlendirme indeksi ile malign bir adneksiyel kitleye sahip hastaya ameliyat öncesinde uygun cerrahi
planlanabilir ve gerek görüldüğünde hasta ileri bir
merkeze operasyon amacıyla yönlendirilebilir.
Meray ve ark. (14) yaptıkları çalışmada adneksiyel
kitlerin preoperatif değerlendirmesinde kullanılan
RMI skalasının epitelial over kanseri ve borderline
tümör prevelansı yüksek toplumlarda etkinliğinin
düşük olduğu bildirmiştir. Tanrıverdi ve ark. (13) ise
114 adet pelvik kitleyi inceledikleri çalışmalarında
RMI skalasının adneksiyel kitlelerde benign-malign
ayrımını başarılı şekilde yapamadığını belirtmiştir.
Öte yandan RMI skalasının non epitelial over malignitelerde yüksek oranda başarılı olduğu iddia edilmektedir (15). RMI skalalarının epitelial over tümörlerindeki etkinlikleriye ilgili net bir konsensüsün sağla-
Tablo 4. OMA’nın tespitinde Ca125 düzeyi, RMI 1, RMI 2, RMI 3, RMI 4’ün sensitivite, spesifite, PPV, NPV prediktif değerler ve p
değerleri.
Cut-off
Ca 125 (iu/ml)
RMI 1
RMI 2
RMI 3
RMI 4
RMI 4*
18,5
46
46
46
46
73
Sensitivite
Spesifite
PPV
NPV
P değeri*
% 78.6
% 78.6
% 78.6
% 78.6
% 78.6
% 71.4
% 71.0
% 76.8
% 68.1
% 75.4
% 55.1
% 71.0
% 35,5
% 40.7
% 33.3
% 39.3
% 26.2
% 33.3
% 94.2
% 94.6
% 94.0
% 94,5
% 92.7
% 92,5
0.000
0.000
0.001
0.000
0.022
0.003
*P<0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
121
JOPP Derg 5(3):118-124, 2013
namaması bu indekslerin germ hücreli tümörler yada
seks kord stromal tümörler gibi non epitelial over
tümörlerinde başarısının nasıl olduğu sorusunu gündeme getirmiştir. Numanoglu ve ark. (16) 2013 yılında
fibrom ve fibrotekomaların preoperatif tespitinde
RMI skorlarının etkinliklerini değerlendirmiştir.
Ancak, fibrom ve fibrotekoma için yüksek yanlış
pozitiflik oranı ve çok düşük duyarlılık bulmuşlardır.
Çalışmamızda da non epitelial bening adneksiyel
kitlelerden olan OMA ve matür kistik teratomun tanısında dört farklı RMI skalasının etkinlikleri değerlendirilmiştir.
Bening adneksiyel kitlelerde ise histolojik tip ve kitlenin yapısını öngörebilmek için gri-skala TV-USG’de
saptanan spesifik morfolojik özelliklerden yararlanılmaktadır (17). Patern tanıma yöntemi olarak bilinen bu
yöntemin hekimin tecrübesine bağlı olduğu gösterilmiştir. OMA’larda buzlu cam görünümü ya da matür
kistik teratomlarda fokal ya da diffüz hiperekojen
görünüm klasik patern olarak belirtilse de adeneksiyel kitlelerin tanısında TV-USG’de yapılan subjektif
değerlendirmelerin yanlış negatif sonuç verebileceğini gösteren yayınlar mevcuttur (12,18). Ca125 yıllardır
endometriosis/OMA tanı ve takibinde kullanılmaktadır. Kitawaki ve ark. (19) OMA bulunan hastaların
% 10.6’sının, orta ve şiddetli endometriosis olan hastaların % 15.6’sının normal Ca125 serum düzeyine
sahip olduğunu belirtmiştir. Endometriosis ve
OMA’nın tanısında altın standart halen laparaskopidir. Matür kistik teratomlarda tümör belirteçlerinin
kullanımı kısıtlıdır. Alcázar ve ark. (18) matür kistik
teratomların yalnızca % 14’ünde Ca125’i yüksek
bulmuştur. Matür kistik teratomlarda direkt grafilerde
iskelet sistemine ait matür elemanlar görülmediği
sürece MRG (Manyetik Rezonans Görüntüleme)
veya USG’deki görünümü tanıya yardımcı olmaktadır (10). Matür kistik teratom ve OMA için kullanılabilecek objektif bir değerlendirme indeksi ile cerrahi
tedavi uygulanacak hasta sayısının azalacaktır ve
kitlenin natürüne göre laparaskopik ya da laparatomik cerrahi seçiminin daha kolay yapılabilecektir.
İnfetilite tedavilerinde başarıyı etkileyen faktörlerden
birisi over rezervidir. OMA’ların herhangi bir cerrahi
girişim uygulanmamasına rağmen, over rezervini
azalttıkları bilinmektedir (20). Günümüzde OMA’ların
eksize edilmesinin fertiliteye katkısı tartışılır hale
gelmiştir (21). İnfertilite dışında kronik pelvik ağrı ve
122
malignitenin dışlanamadığı durumlarda yapılan kistektomi sonrasında 5 yıl içinde OMA’nın % 15-30
oranında nüks ettiği saptanmıştır (22). ESHRE
(European Society of Human Reproduction and
Embryology) tarafından infertil hastalarda 4 cm ve
üstü OMA’larda kistektomi önerilse (23) de pratikte
başta Amerika olmak üzere birçok ülkede hekimler
infertil hastalarda OMA’lara yönelik cerrahi işlem
yapmamaktadır. Semptomatik olmadıkça, hızlı büyüme göstermedikçe veya malignite lehine USG’de
değişiklik saptanmadığı sürece gereksiz cerrahiden
kaçınılarak 6-12 aylık aralıklarla OMA’lar takip edilebilir. Ancak, takibe başlamadan önce OMA tanısının etkin bir biçimde konulması gerekmektedir.
Çalışmamızda RMI 1’in OMA saptanmasında % 78.6
duyarlılık; % 71.0 özgüllük; % 35,5 PPV; % 94.2
NPV’ye sahip olduğu saptanmıştır. Çalışmamıza
göre RMI 1 ve RMI 3, geleneksel olarak OMA tanısında kullanılan Ca 125’ten daha başarılı bulunmuştur. Ancak, 2012 yılında yapılan geniş çaplı bir derlemede patern tanıma yöntemi ile OMA’lara % 77.0–
88.4 arasında duyarlılık ve 97.1-98.0 arasında özgüllük ile gri-skala iki boyutlu TV-USG’de tanı konduğu
bildirilmiştir (24). Sokalska ve ark. (25) da 199 adet
OMA’da TV-USG’deki patern tanıma yöntemi kullanarak % 77 duyarlılık, % 98 özgüllük değerleri bildirmiştir. TV-USG’deki patern tanıma yöntemi OMA
tanısında RMI 1 ve RMI 3 indekslerine göre daha
yüksek özgüllüğe sahip gözükmektedir.
Zeyneloğlu ve ark. (26) tarafından matür kistik teratomların torsiyon, rüptür ve malignite riski nedeniyle
cerrahi olarak çıkarılmaları gerektiği bildirilmektedir.
Levine ve ark. (27) tarafından da matür kistik teratomlara hasta hangi yaş grubunda olursa olsun eksizyon
önerilmektedir. Matür kistik teratomlarla ilgili cerrahinin önemli zorlukları vardır. İçerdiği yağ asitleri ve
irritatif enzimatik yapılar nedeniyle peroperatif rüptüre olan matür kistik teratomlarda kimyasal peritonit
riski vardır. Bu nedenle matür kistik teratomlar eksize edilirken onkolojik cerrahi standartlara uygun
şekilde davranılması gerekmektedir (28). Özellikle 2
cm’nin altındaki kistlerin preoperatif TV-USG’de
incelemede saptanamadığı bildirilmiştir. Primer cerrahi sırasında eksize edilmeyen bu minik matür kistik
teratomlar sonradan rekürrense neden olmaktadır (10).
Rüptür olasılığının 5 cm’nin üzerindeki matür kistik
teratomlarda arttığı ve laparoskopik eksizyonlarda
rekürrensın daha sık olduğu çeşitli yayınlarda göste-
rilmiştir (24,29). Bu nedenle preoperatif net tanı koyabilmek amacıyla çalışmamızda Ca 125 ve RMI 1-4
değerleri matür kistik teratomlar ile diğer benign
andeksiyel kitleler arasında karşılaştırılmıştır. Ancak,
çalışmamızda matür kistik teratomların tanısında
yararlı olacak bir Ca125 ya da RMI cut-off değeri
tespit edilememiştir.
Çalışmamıza göre RMI 1 ve 3 ölçekleri OMA’nın
preoperatif klinik tanısında Ca125’e göre daha etkin
bulunsa da rutin tanı ve takipte güvenle kullanılabilmesi için daha kapsamlı çalışmalar gerekmektedir.
Subjektif ve tecrübe bağımlı bir yöntem olmasına
rağmen, USG’de patern tanıma metodu matür kisitk
teratom ve OMA’nın preoperatif tanısında halen en
etkin seçenek olarak gözükmektedir.
KAYNAKLAR
1. Drake J. Diagnosis and management of the adnexal
mass. Am Fam Physician 1998;57:2471-6.
PMid:9614415
2. Van Calster B, Timmerman D, Bourne T, Testa AC,
Van Holsbeke C, et al. Discrimination between benign
and malignant adnexal masses by specialist ultrasound
examination versus serum CA-125. J Natl Cancer Inst
2007;99:1706-14.
http://dx.doi.org/10.1093/jnci/djm199
PMid:18000221
3. Paramasivam S, Tripcony L, Crandon A, Quinn M,
Hammond I, et al. Prognostic importance of preoperative CA 125 in International Federation of Gynecology
and Obstetrics stage I epithelial ovarian cancer: an
Australian multicenter study. J Clin Oncol 2005;23:
5938-42.
http://dx.doi.org/10.1200/JCO.2005.08.151
PMid:16087942
4. Jacobs I, Oram D, Fairbanks J, Turner J, Frost C,
et al. A risk of malignancy index incorporating CA
125, ultrasound and menopausal status for the accurate
preoperative diagnosis of ovarian cancer. Br J Obstet
Gynaecol 1990;97:922-9.
PMid:2223684
5. Tingulstad S, Hagen B, Skjeldestad FE, Onsrud M,
Kiserud T, et al. Evaluation of a risk of malignancy
index based on serum CA125, ultrasound findings and
menopausal status in the pre-operative diagnosis of pelvic masses. Br J Obstet Gynaecol 1996;103:826-31.
PMid:8760716
6. Tingulstad S, Hagen B, Skjeldestad FE, Halvorsen
T, Nustad K, et al. The risk-of-malignancy index to
evaluate potential ovarian cancers in local hospitals.
Obstet Gynecol 1999;93:448-52.
PMid:10074998
7. Yamamoto Y, Yamada R, Oguri H, Maeda N,
Fukaya T. Comparison of four malignancy risk indices
in the preoperative evaluation of patients with pelvic
masses. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009;144:
163-7.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejogrb.2009.02.048
PMid:19327881
8. Guerriero S, Alcazar JL, Ajossa S, Lai MP, Errasti
T, et al. Comparison of conventional color Doppler
imaging and power doppler imaging for the diagnosis
of ovarian cancer: results of a European study. Gynecol
Oncol 2001;83:299.
http://dx.doi.org/10.1006/gyno.2001.6377
PMid:11606088
9. Moen MH, Muus KM. Endometriosis in pregnant and
nonpregnant women at tubal sterilisation. Hum Reprod
1991;6:699-702.
PMid:1939552
10.Comerci JT Jr, Licciardi F, Bergh PA, Gregori C,
Breen JL. Mature cystic teratoma: a clinicopathologic
evaluation of 517cases and review of the literature.
Obstet Gynecol 1994;84(1):22-8.
PMid:8008317
11. Mais V, Guerriero S, Ajossa S, Angiolucci M, Paoletti
AM, et al. Transvaginal ultrasonography in the diagnosis ofcystic teratoma. Obstet Gynecol 1995;85:48-52.
http://dx.doi.org/10.1016/0029-7844(94)00323-6
12.Faschingbauer F, Benz M, Häberle L, Goecke TW,
Beckmann MW, et al. Subjective assessment of ovarian masses using pattern recognition: the impact of
experience on diagnostic performance and interobserver variability. Arch Gynecol Obstet 2012;285:1663-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-012-2229-2
PMid:22262493
13.Tanrıverdi HA, Sade H, Akbulut V, Barut A, Bayar
Ü. Clinical and Ultrasonographic Evaluation of Pelvic
Masses. J Turkish-German Gynecol Assoc 2007;8:6770.
14. Meray O, Türkçüoğlu I, Meydanlı MM, Kafkaslı A.
Risk of malignancy index is not sensitive in detecting
non-epithelial ovarian cancer and borderline ovarian
tumor. J Turkish German Gynecol Assoc 2010;11:22-6.
15.Ertaş S, Vural F, Köse G, Coşkun ADE, Tüfekçi EC,
Aka N. The predictive value of measurement of malignancy risk index in adnexial masses. Journal of Clinical
and Experimental Investigations 2013 baskıda.
16.Numanoglu C, Kuru O, Sakinci M, Akbayır O,
Ulker V. Ovarian fibroma/fibrothecoma: retrospective
cohort study shows limited value of risk of malignancy
index score. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2013;53:28792.
http://dx.doi.org/10.1111/ajo.12090
PMid:23611791
17. Valentin L, Ameye L, Testa A, Lécuru F, Bernard JP,
et al. Ultrasound characteristics of different types of
adnexal malignancies. Gynecol Oncol 2006;102:41-8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ygyno.2005.11.015
PMid:16386783
18.Alcázar JL, Guerriero S, Mínguez JÁ, Ajossa S,
Paoletti AM, et al. Adding cancer antigen 125 screening to gray scale sonography for predicting specific
diagnosis of benign adnexal masses in premenopausal
women: is it worthwhile? J Ultrasound Med 2011;30:
1381-6.
PMid:21968488
19.Kitawaki J, Ishihara H, Koshiba H, Kiyomizu M,
123
JOPP Derg 5(3):118-124, 2013
Teramoto M, et al. Usefulness and limits of CA-125 in
diagnosis of endometriosis without associated ovarian
endometriomas. Hum Reprod 2005;20:1999-2003.
http://dx.doi.org/10.1093/humrep/deh890
PMid:15890727
20.Kim JY, Jee BC, Suh CS, Kim SH. Preoperative
Serum Anti-Mullerian Hormone Level in Women with
Ovarian Endometrioma and Mature Cystic Teratoma.
Yonsei Med J 2013;54:921-6.
http://dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.4.921
21.Vercellini P, Somigliana E, Viganò P, Abbiati A,
Barbara G, et al. Surgery for endometriosis-associated
infertility: a pragmatic approach. Hum Reprod 2009;
4:254-69.
http://dx.doi.org/10.1093/humrep/den379
PMid:18948311
22.Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Berlanda N,
Raffaelli R, et al. Laparoscopic excision of recurrent
endometriomas: long-term outcome and comparison
with primary surgery. Fertil Steril 2006;85:694.
http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2005.08.028
PMid:16500340
23.Kennedy S, Bergqvist A, Chapron C, D’Hooghe T,
Dunselman G, et al. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis. Hum Reprod
2005;20:2698.
http://dx.doi.org/10.1093/humrep/dei135
PMid:15980014
24.Alcázar JL, Aubá1 M, Ruiz-Zambrana Á,
Olartecoechea B, Diaz D, et al. Ultrasound assess-
124
ment in adnexal masses: an update. Expert Review of
Obstetrics & Gynecology 2012;7:441-9.
http://dx.doi.org/10.1586/eog.12.49
25.Sokalska A, Timmerman D, Testa AC, Van Holsbeke
C, Lissoni AA, et al. Diagnostic accuracy of transvaginal ultrasound examination for assigning a specific
diagnosis to adnexal masses. Ultrasound Obstet
Gynecol 2009;34:462-70.
http://dx.doi.org/10.1002/uog.6444
PMid:19685552
26.Zeyneloğlu HB, Öktem M, Eroğlu D, Kuşçu E.
Matür kistik teratomlara laparoskopik yaklaşım:
Başkent Üniversitesi deneyimi. Türk Jinekoloji ve
Obstetri Derneği Dergisi 2005;2:116-20.
27.Levine D, Brown DL, Andreotti RF, Benacerraf B,
Benson CB, et al. Management of asymptomatic ovarian and other adnexal cysts imaged at US: Society of
Radiologists in Ultrasound Consensus Conference
Statement. Radiology 2010;256:943-54.
http://dx.doi.org/10.1148/radiol.10100213
PMid:20505067
28.Norris HJ, Zirkin HJ, Benson WL. Immature (malignant) teratoma of the ovary: a clinical and pathologic
study of 58 cases. Cancer 1976;37:2359-72.
http://dx.doi.org/10.1002/1097-0142(197605)37:
5<2359::AID-CNCR2820370528>3.0.CO;2-Q
29.Laberge PY, Levesque S. Short-term morbidity and
long-term recurrence rate of ovarian dermoid cysts
treated by laparoscopy versus laparotomy. J Obstet
Gynaecol Can 2006;28:789-793.
PMid:17022919
Araştırma
JOPP Derg 5(3):125-130, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.125
Düzce İlinde Nöral Tüp Defekti Saptanan Olguların
Değerlendirilmesi
Evaluation of the Patients with Neural Tube Defects in Düzce
Province
Ali YAVUZCAN, Seren TOPUZ, Mete ÇAĞLAR, Serdar DİLBAZ, Yusuf ÜSTÜN, Selahattin KUMRU
Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Nöral tüp defektleri (NTD) embriyoda nöral tüpün
kapanmasındaki hatalar sonucu oluşmaktadır. Tüm dünyada
NTD’lerin bütün formlarının insidansı 1000 canlı doğumda
1,4-2 arasındadır. Çalışmamızda NTD etiyolojisinde etkili
olan faktörlerin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
Objective: Neural tube defect (NTD) is the result of the
errors of neural tube closure in an embryo. All over the
world the incidence of all forms of NTDs is between 1.4 to
2 per 1000 live births. We aimed to evaluate the factors that
influence the etiology of NTD in our study.
Gereç ve Yöntem: Mayıs 2010 ila Mayıs 2013 tarihleri
arasında Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın
Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı’nda yaşamla bağdaşmayan NTD bulunması nedeniyle terminasyon yapılan
hastalar ve Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk
Hastalıkları Anabilim Dalı’nda NTD tanısıyla tedavi verilen hastalar bu çalışmaya dâhil edilmiştir. Kontrol grubu
olarak Düzce İlinde sağlıklı tek canlı bebek doğumu gerçekleşen hastalar alınmıştır. Çalışma grubunda 30 ve kontrol grubu da 30 hasta olarak belirlenmiştir. Her iki grup
arasında yaş, prekonsepsiyonel/konsepsiyonel dönemdeki
folik asit replasmanı, önceki gebelikte NTD öyküsü, meslek,
eş mesleği,maternal eğitim düzeyi, kronik hastalık öyküsü,
sigara/alkol kullanımı, prekonsepsiyonel dönem ile gestasyonel vücut kitle indeksi (VKİ) değerleri arasındaki fark
karşılaştırılmıştır.
Material and Method: The patients undergoing termination of NTDs incompatible with life in Düzce University,
Department of Obstetrics and Gynecology and treated with
the diagnosis of NTDs in Duzce University, Department of
Pediatrics from May 2010 to May 2013 were included in
this study. The patients who gave birth one healthy live
baby in Düzce province were considered as the control
group. The study group consisted of 30 patients, and the
control group of 30 patients. Maternal age, olic acid supplementation during preconception period or first trimester,
history of a previous NTD-affected pregnancy, occupation,
spouse’s profession, having a chronic disease, smoking,
alcohol use, and difference of body mass index between the
gestational and preconception period were compared.
Bulgular: NTD riskine karşı gebelikte verilen folik asit desteği önemli bir koruyucu etken olarak saptanmıştır (p=0.018).
Annenin eğitim düzeyinin artması ve babanın mesleği de NTD
riskinde etkili olan diğer faktörlerdir (p=0.012 ve p=0.017).
Results: A protective effect of the folic acid supplementation during pregnancy against the development of
neural tube defects (NTDs), was found in our study
(p=0,018). The level of education of mother and father’s
profession were the other factors affecting the risk of
NTD (p=0,012 and p=0,017).
Sonuç: Ülkemizde NTD riskini etkileyen faktörlerin daha
net ortaya konabilmesi için geniş kapsamlı ve randomize
olarak yapılmış yeni çalışmalara gerek duyulmaktadır.
Conclusion: Randomized and controlled studies on larger
patient populations are needed in order to unravel the
underlying aetiology of NTDs in our county.
Anahtar kelimeler: Düzce, nöral tüp defekteri, risk faktörleri
Key words: Düzce, neural tube defects, risk factors
GİRİŞ
bir aşamasında ortaya çıkmaktadır (1). NTD’nin tüm
dünyada insidansı 1000 canlı doğumda 1.4-2 arasındadır (2). NTD’ler; etiyolojisinde genetik ve çevresel
faktörlerin birlikte rol oynadığı multifaktoryel kalıtım gösteren hastalıklardır.
Nöral tüp defektleri (NTD) nöral tüpün kapanmasındaki hatalar sonucu oluşmaktadır. Gebeliklerde
en sık ikinci görülen anomali olan NTD ve vertebra
anomalileri, 6. hafta gibi embriyogenezin çok erken
Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Ali Yavuzcan, Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, 81000 Konuralp / Düzce
125
JOPP Derg 5(3):125-130, 2013
NTD’lerin ağır formları intrauterin dönemde veya
doğumdan hemen sonra ölümle sonuçlanabilir.
Yaşamla bağdaşabilen hafif formları ise neonatal
dönemde ve/veya sonraki dönemlerde ciddi morbiditeye yol açmaktadır. Bu hastalar yaşam boyu süren
nörolojik, ortopedik ve ürolojik sorunlar yaşamaktadır. NTD hastaların yaşam boyu sağlık giderleri ciddi
mali yüke neden olmaktadırlar. Meningomyelo-selli
bir olgu için 20 yıllık bir sürede yaklaşık 1.4 milyon
dolarlık bir harcama gerekmektedir (3).
Hastalığın risk faktörleri arasında NTD varlığı öyküsü,
NTD’li partner varlığı, yakın akrabalarda NTD öyküsü, folik asit eksikliği, tip1 diabetes mellitus, obezite
gibi medikal risk faktörleri ve pestisit, radyasyon, kurşun, anestezik ajan maruziyeti, maternal ateş ve sigara
kullanımı gibi medikal olmayan risk faktörlerinin
bulunduğu düşünülmektedir (4,5). Düşük sosyoekonomik düzeye sahip bölgede doğan çocuklarda, yüksek
sosyoekonomik düzeye göre NTD’nin daha yüksek
saptandığını belirten yayınlar mevcuttur (6,7).
Çalışmamızda yaş, prekonsepsiyonel/konsepsiyonel
dönemdeki folik asit replasmanı, önceki gebelikte
NTD öyküsü, maternal meslek, eş mesleği, maternal
eğitim düzeyi, kronik hastalık öyküsü, sigara/alkol
kullanımı, prekonsepsiyonel dönem ile gestasyonel
vücut kitle indeksi (VKİ) değerleri arasındaki farkın
NTD gelişmesi üzerine etkileri karşılaştırılmıştır.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışmamıza Mayıs 2010 ilâ Mayıs 2013 tarihleri
ararsında Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın
Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı’nda yaşamla
bağdaşmayan NTD nedeniyle terminasyon yapılan
hastalar ve Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk
Hastalıkları Anabilim Dalı’nda NTD tanısıyla tedavi
verilen hastalar dâhil edilmiştir. Kontrol grubu olarak
Düzce ilinde sağlıklı tek canlı bebek doğumu gerçekleşen hastalar alınmıştır. Düzce Üniversitesi Tıp
Fakültesi Hastanesi belirtilen tarihler arasındaki tüm
doğum kayıtları retrospektif olarak incelenmiştir.
NTD saptanan hastaların sosyodemografik özellikleri
ebeveynlerle yüz yüze görüşülerek veya telefonla
yapılan anketlerle değerlendirilmiştir. Aynı anket
anomali tespit edilmeyen, sağlıklı gebelere de uygulanmıştır. Çalışmamızda Düzce ilinde NTD tespit
edilen hastalar ile sağlıklı tekil doğum yapmış hasta126
lar arasında yaş, prekonsepsiyonel/konsepsiyonel
dönemdeki folik asit replasmanı, önceki gebelikte
NTD öyküsü, maternal meslek, eş mesleği, maternal
eğitim düzeyi, kronik hastalık öyküsü, sigara/alkol
kullanımı, prekonsepsiyonel dönem ile gestasyonel
vücut kitle indeksi (VKİ) değerleri arasındaki fark
karşılaştırılmıştır. NTD saptanan 30 hasta çalışma grubunu olarak kabul edilmiştir. Sağlıklı tekil doğum
yapan 30 hasta kontrol grubunu oluşturmuştur.
Baba mesleği olarak işsiz, memur, serbest meslek,
işci ve çiftçi olarak sınıflama yapılmıştır. Anne mesleği ev hanımı veya çalışıyor olarak ayrılmıştır.
Ankette eğitim olarak anne eğitimi eğitimsiz, ilkokul,
ortaokul, lise ve üniversite mezunu şeklinde gruplara
ayrılmıştır. Diyabet, tiroid disfonksiyonu, hipertansiyon benzeri hastalık öyküsü bulunanlar kronik hastalık öyküsü pozitif olarak değerlendirilmiştir.
İstatiksel değerlendirme SPSS 19.0 (Statistical Program
in Social Sciences) bilgisayar programı kullanılarak
yapılmıştır. Veriler sayı, yüzde, ortalama ve ortalamanın standart hatası olarak belirtilmiştir. İstatistik analiz
yöntemlerinden gruplar arasındaki karşılaştırmalar iki
ortalamalar arasındaki farkın önemlilik testi “MannWhitney-U” ile yapılmıştır. Kategorik veriler “ki-kare”
aracılığı ile karşılaştırılmıştır. P <0.05 değeri istatiksel
olarak anlamlı kabul edilmiştir.
BULGULAR
Hastaların yaş ortalaması NTD grubunda 27.1±6.09
yıl, kontrol grubunda 26.3±3.79 yıl olarak saptanmıştır. Her iki grup arasında maternal yaş açısından
istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmemiştir
(p>0.05) (Grafik 1). NTD olan olguların 9’unda
KONTROL
NÖRAL TÜP DEFEKTİ
Grafik 1. NTD olan ve olmayan olgularda anne yaşı dağılımı.
A. Yavuzcan ve ark., Düzce İlinde Nöral Tüp Defekti Saptanan Olguların Değerlendirilmesi
Tablo 1. Kontrol grubu ve NTD saptanan hastaların oluşturduğu grup arasında demografik verilerin karşılaştırılması.
NTD
n (%)
Geblikte folik asit kullanımı
Prekonsepsiyonel folik asit kullanımı
Önceki gebelikte NTD öyküsü
Kronik hastalık öyküsü
Sigara/alkol kullanımı
12 (40)
2 (6.7)
1
8 (26.7)
8 (26.7)
Kontrol P değeri
n (%)
22 (73.3)
5 (17.2)
0
4 (13.3)
4 (13.3)
0.018
0.254
1
0.333
0.333
*P <0.05 değeri istatiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
Tablo 2. Paternal meslek ile NTD arasındaki ilişki.
Memur
İşçi
Serbest meslek
Çiftçi
Kontrol
n (%)
NTD
n (%)
P değeri
9 (30)
10 (33,3)
11 (36,7)
0
3 (10)
4 (28.6)
22 (73.3)
1 (3.3)
0,017
erkek, 15’inde kız cinsiyet mevcuttur. Altısında cinsiyeti erken haftalarda gebelik sonlandırıldığı için net
tespit edilememiştir.
NTD izlenen hastalarda birinci trimestrda folik asit
kullanım oranı (% 40) kontrol grubuna (% 73.3) göre
istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde daha düşük
bulunmuştur (p=0.018). Prekonsepsiyonel folik asit
kullanımı oranı NTD olgularında % 6.7 (2 kişi), kontrol grubunda % 17.2 (5 kişi) olup, her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir
(p=0.254). NTD saptanan olgularda yalnızca 1’inde
önceki gebelikte NTD öyküsü mevcuttur. Kontrol
grubunda ise hiçbir hastada önceki gebelikte NTD
öyküsü yoktur. İki grup arasında önceki gebelikte
NTD öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı
fark tespit edilmemiştir (p>0.05). NTD saptanan
olgularda 8 kişide (% 26.7) kronik hastalık mevcuttur. Kontrol grubunda ise 4 kişide (% 13.3) kronik
hastalık olduğu saptanmıştır. Her iki grup arasındaki
bu fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0.333).
Sigara kullanım öyküsü her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemekteydi
(p=0.333). Çalışmamıza katılan olguların hiçbirinde
alkol kullanım öyküsü yoktur. Hastanın gebelik öncesine göre VKİ’ndeki değişimin NTD üzerine istatistiksel olarak anlamlı bir etkisi saptanmamıştır
(P=0.084) (Tablo 1).
Tablo 3. Maternal eğitim düzeyi ile NTD arasındaki ilişki.
İlkokul
Ortaokul
Lise
Üniversite
Kontrol
n (%)
NTD
n (%)
P değeri
8 (26.7)
5 (16.7)
12 (40)
5 (16.7)
11 (36.7)
13 (43.3)
6 (20)
0
0.012
Maternal ev hanımlığı NTD grubunda istatistiksel
olarak anlamlı olmasa da daha fazla izlenmiştir. Ev
hanımı olan olguların (24 kişi) % 60’ında NTD izlenmiştir. Eş mesleği ile NTD varlığı arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptanmıştır (p=0.017) (Tablo
2). Serbest meslek alanında çalışan babalarda NTD
daha fazla (% 73.3 / 22 kişi) izlenmiştir. Çalışmamızda
maternal eğitim düzeyi arttıkça istatistiksel olarak
anlamlı olacak şekilde NTD insidansının azaldığı
saptanmıştır (p=0.012) (Tablo 3).
TARTIŞMA
Epidemiyolojik bulgular NTD prevalansının bölgesel
ve demografik özelliklere göre değiştiğini göstermektedir (8). NTD sıklığının Batı Anadolu’da en
düşük , Kuzey ve Doğu Anadolu’da en yüksek olduğu saptanmıştır. Çernobil’deki nükleer faciadan sonra
sonra İzmir’de binde 8.9 ve Bursa’da binde 20.0’ye
civarında NTD sıklığı bildirilmiştir. Her ne kadar
ülkemizde arşiv sistemindeki yetersizlikler ve düşük
olgu sayıları nedeniyle kesin rakamlar belirlenemese
de NTD sıklığının Avrupa ve Amerika’dan daha yüksek olduğunu düşünülmektedir (9).
NTD’nin etiyolojisi tam olarak hâlen anlaşılamamıştır. Nöral tüpün gelişimi, genler tarafından sıkı şekilde kontrol edilen ve çevresel faktörlerden etkilenen
çok basamaklı bir süreçtir (10,11). Annenin yetersiz
beslenmesi, obezite, diabetes mellitus, hipertansiyon
gibi sağlık sorunları, maruz kalınan çevresel kirleticiler gibi birçok etkenin nöral tüpün hatalı kapanmasına neden olabileceği gösterilmiştir. Yapılan çeşitli
geniş kapsamlı çalışmalarda NTD coğrafi bölgeye,
ebeveynin sosyoekonomik durumuna göre farklı insidans gösterdiği saptanmıştır (12,13).
Genel olarak anne yaşının NTD riskinde minimal bir
artışa neden olduğu düşünülmektedir. NTD riski ile
anne yaşı arasındaki ilişkiyi inceleyen sınırlı sayıda
127
JOPP Derg 5(3):125-130, 2013
çalışmada çok genç ya da 40 yaş üstü gebelikle bağlantısı gösterilmiştir (11,14). Polonya’da yapılan geniş
çaplı bir araştırmada da genç anne yaşının NTD riskinde minimal de olsa bir artışa neden olduğu bildirilmiştir (15). Ancak, literatürdeki bu bilgilerin aksine
çalışmamızda NTD ile anne yaşı arasında bir ilişki
saptanamamıştır. Artan anne yaşı primer olarak kromozamal anomalilere eşlik etmektedir. Gedikbaşı ve
ark. (1) izole vertebral anomalilerine karyotip anormalilerinin eşlik etme olasılığının düşük olduğunu ve bu
nedenle karyotip analizine gerek duymadıkları bildirmiştir. Bizim çalışmamızda da NTD ile anne yaşı
arasında ilişki saptanmamıştır.
Gupta ve ark. (16) kuzey Hindistan popülasyonunda
gebelikteki dislipidemi ile NTD arasındaki ilişkiyi
araştırdıkları bir çalışmada, obez kadınlarda NTD
riskinin daha yüksek olduğunu saptamıştır. Benzer
şekilde gebelikte olan VKİ değişiminin de NTD riskini arttırdığı öngörülmektedir. Ray ve ark. yaptıkları
çalışmada, 420.362 gebeye ait dataları incelemiş ve
gebelikte artan VKİ ile NTD arasında anlamlı bir
ilişki saptamışlardır (17). Feldman B ve ark. (18) yaptıkları çalışmada, prekonsepsiyonel ve konsepsiyonel
dönem arasındaki değişimden bağımsız olarak NTD
riskinde obez ve obez olmayan kadınlar arasında fark
olmadığını bildirmiştir. Çalışmamızda da prekonsepsiyonel dönem VKİ ile gebelikteki VKİ arasındaki
değişimin NTD riski üzerine bir etkisi saptanmamıştır.
Anne ve baba mesleği ile NTD ilişkisi tam olarak
kesinliğe kavuşturulamamıştır. Meslekleri temizlik
ve tarım alanında olan kadınlarda NTD için artmış
risk rapor edilmiştir. Matte ve ark. (19) yaptığı bir
çalışmada, annenin hemşire olması ile özellikle spina
bifida ve anensefali arasında artmış risk bulunmuştur.
Anensefali ve baba mesleğinin ilişkisinin araştırıldığı
bir çalışmada solvent maruziyeti ile ilgili mesleklerde anensefalili çocuk sahibi olma riski yüksek bulunmuştur (20). Öte yandan Irgens ve ark. (21) 2000 yılında
NTD ile babanın mesleği arasındaki ilişki ile ilgili
yaptıkları çalışmada, istatistiksel olarak anlamlı
sonuçlara ulaşamamıştır. Yaptığımız çalışmada NTD
izlenen olgularda babaların sıklıkla serbest meslekle
uğraşmakta oldukları tespit edilmiştir. Çalışmamızda
spermatogenezde kromozomal defektler oluşturacak
şekilde ağır sanayi ya da solvent maruziyetine maruz
işlerde çalışan babalar da serbest meslek yapıyor
128
kabul edilmiştir. Annenin çalışıyor yada ev hanımı
olması ise çalışmamıza göre NTD üzerine istatistiksel olarak anlamlı bir etki göstermemektedir.
Gebeliğin ilk 12 haftasında verilen günlük 400 mikrogram folik asit desteğinin NTD’leri azalttığı bilinmektedir. Macaristan’da yapılan bir çalışmada, ilk
trimestrde folik asit ve multivitamin desteği alan
kadınlarda tüm malformasyonların % 50 azaldığı
gözlenmiştir. Folat ve multivitamin desteği alan
kadınlarda NTD saptanmamıştır (22,23). Rekürren
NTD’nin önlenmesini amaçlayan bir randomize
çalışmada folat rekürrens riskini % 75 azaltırken,
yalnızca multivitaminlerin riski % 20 azalttığı gözlenmiştir (24). Yaptığımız çalışmada da NTD saptanan
olgularda folik asit kullanım oranının düşük olduğu
gösterilmiştir.
Gebelik öncesinde en az 90 gün öncesinden başlanan
0.4-1.0 mg arasındaki folik asit replasmanının NTD
riskini belirgin olarak azaltığına dair güçlü kanıtlar
vardır. İran’da yapılan bir araştırmada, prekonsepsiyonel folik asit kullanımının; NTD sıklığını ek anomalilerin varlığında % 79, normal gebeliklerde % 94
azalttığı bildirilmiştir (25). 2007 yılında Kanada
Jinekoloji ve Obstetri Derneği tarafından prekonsepsiyonel dönemde folik asit desteğinin başlaması önerilmiştir (26). Ancak, çalışmamızda prekonsepsiyonel
dönemde folik asit replasmanı alan ve almayan hastalar arasından NTD sıklığının değişmediği saptanmıştır. Tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de prekonsepsiyonel folik asit kullanımı çok düşük düzeydedir. Çalışmamızda da NTD grubunda 2, kontrol
grubunda yalnızca 5 hasta prekonsepsiyonel folik asit
desteği almışlardır.
Maternal kronik hastalıklar içinde NTD ile ilişkisi en
fazla araştırılan diabetes mellitustur. İngiltere, Galler
ve Kuzey İrlanda’yı içeren kapsamlı bir çalışmada
diyabetli kadınlarda sinir sistemi anomalileri, özellikle NTD’nin 4.2 kat arttığını bildirilmiştir (27). Glukoz
dengesinde rol oynayan genetik varyantlara bağlı
olarak NTD riskinin arttığı bildirilmektedir (28).
Apopitosiste etkin rol oynayan protein kinaz C’nin
diyabete bağlı NTD gelişimdeki etkisi de Cao ve
ark. (29) tarafından ispatlanmıştır. Maternal tiroid disfonksiyonu ve hipertansiyonun NTD üzerine etkisi
ile ilgili literatürde yeterli kanıt bulunmamaktadır (30).
Çalışmamızda ise kronik hastalıklar ile NTD arasın-
A. Yavuzcan ve ark., Düzce İlinde Nöral Tüp Defekti Saptanan Olguların Değerlendirilmesi
da anlamlı bir birliktelik tespit edilememiştir.
Çalışmamızda NTD’li bebek öyküsü olan grup ile
kontrol grubu arasında maternal sigara kullanımı
açısından anlamlı fark bulunmamıştır. Çalışmamızda
alkol kullanımı olan hasta yoktur. Sigara ile NTD
arasındaki ilişkiyle ilgili çelişkili sonuçlar mevcuttur. Sigara kullanmayan kadınlarda, partnerlerinin
sigara kullanması nedeniyle bile NTD gelişme riskinin arttığı saptanmıştır (31). ABD’de aktif olarak
günde 25 adet veya daha fazla sigara içen kadınlarda
NTD riskinde artış görülmüştür (32). Bunun yanında
sigara, alkol, kahve tüketiminin konjenital defektlerle
ilişkisinin araştırıldığı bir çalışmada sigara tüketimi
ile doğumsal anomaliler arasında hiçbir tutarlı kanıt
bulunamamıştır (33).
Düşük anne eğitim düzeyinin NTD için yüksek risk
oluşturduğu gösterilmiştir (7). Çin’deki bir epidemiyolojik araştırmada, düşük eğitim düzeyinin bebeklerde NTD dâhil tüm konjenital defektlerin görülme
riskini arttığı görülmüştür (34). Çalışmamızda da
maternal eğitim düzeyi arttıkça NTD insidansının
azaldığı saptanmıştır. Bu sonuç ülkemizde bölgeler
arasındaki farktan da anlaşıldığı üzere maternal eğitim düzeyinin maternal beslenme özellikleri, gelir
düzeyi ve çevresel faktörler üzerine etkili olmasıyla
açıklanabilir.
Çalışmamızda NTD gelişimi ile ilgili bazı risk faktörleri tespit edilmiş olsa da ülkemizde NTD ile
ilişkili faktörlerin net olarak ortaya konabilmesi için
geniş kapsamlı ve tüm coğrafi bölgeleri içine yeni
çalışmalara gerek duyulmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Gedikbaşı A, Yıldırım G, Canaz EA, Aslan G,
Sargın MA, Özbek S, Kavuncuoğlu S, Ceylan Y.
2002 ile 2007 Yılları Arasında Sonlandırılan Doğumsal
Vertebra Anomalileri. JOPP Derg 2010;2:75-83.
2. Nyberg DA, McGahan JP, Pretorius DH, Pilu G
(eds). Neural Tube Defects and the Spine. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002.
3. Akar N, Çavdar A, Arcasoy A. High Incidence of
Neural Tube Defects in, Bursa, Turkey. Pediatric and
Perinatal Epidemology 1998;2:89-92.
4. McLone DG. The etiology of neural tube defects: the
role of folic acid. Child Nerv Syst 2003;19(7-8):537-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s00381-003-0793-2
PMid:12920544
5. Aydınlı K, Çağdaş A, Kayserili H, Kuseyri F, Tükel
T, Eriş H, Apak MY. Prekonsepsiyonel folik asit ve
multivitamin tedavisinin nonsendromik nöral tüp
defektlerinin yineleme riski üzerine etkisi. T Klin J
Gynecol Obst 1999;9:183-9.
6. Elwood JM, Little J, Elwood JH. Epidemiology and
control of neural tube defects. Oxford University Press,
Oxford (UK), 1992.
7. Grewal J, Carmichael SL, Song J, Shaw GM. Neural
tube defects: an analysis of neighbourhood- and
individual-level socio-economic characteristics.
Paediatr Perinat Epidemiol 2009;23:116-24.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-3016.2008.00992.x
8. Wen SW, Liu S, Joseph KS, Rouleau J, Allen A.
Patterns of infant mortality caused by major congenital
anomalies. Teratology 2000;61:342-6.
http://dx.doi.org/10.1002/(SICI)1096-9926(200005)
61:5<342::AID-TERA5>3.0.CO;2-7
9. Hoffmann W. Fallout from the Chernobyl nuclear
disaster and congenital malformation in Europe. Arch
Environ Health 2001;56:479-84.
http://dx.doi.org/10.1080/00039890109602895
PMid:11958546
10.Volcik KA, Blanton SH, Kruzel MC. Testing for
genetic associations in a spina bifida population:
Analysis of the HOX gene family and human candidate
gene regions implicated by mouse models of neural
tube defects. Am J Med Genet 2002;110:203-7.
http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.10435
PMid:12116226
11. Frey L, Hauser WA. Epidemiology of neural tube
defects. Epilepsia 2003;44:4-13.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1528-1157.44.s3.2.x
12.Canfield MA, Annegers JF, Brender JD, Cooper SP,
Greenberg F. Hispanic origin and neural tube defects
in Houston/Harris County, Texas. II. Risk factors. Am J
Epidemiol 1996;143:12-24.
http://dx.doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a008653
PMid:8533743
13.Effects of Hyperinsulinemia and Obesity on Risk of
Neural Tube Defects among Mexican Americans.
Hendricks KA, Nuno OM, Suarez L, Larsen R.
Lippincott Williams & Wilkins, Inc., 2001.
14.Unusan N. Assesment of Turkish women’s knowledge
concerning folic acid and prevention of birth defects.
Public Health Nutrition 2004;7(7):851-5.
http://dx.doi.org/10.1079/PHN2004615
PMid:15482609
15.Materna-Kiryluk A, Wiśniewska K, Badura-Stronka
M, Mejnartowicz J, Wieckowska B, Balcar-Boroń
A, Czerwionka-Szaflarska M, et al. Parental age as a
risk factor for isolated congenital malformations in a
Polish population. Paediatr Perinat Epidemiol 2009;
23(1):29-40.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-3016.2008.00979.x
PMid:19228312
16.Gupta S, Arora S, Trivedi SS, Singh R. Dyslipidemia
in pregnancy may contribute to increased risk of neural
tube defects -a pilot study in north Indian population.
Indian J Clin Biochem 2009;24(2):150-4.
http://dx.doi.org/10.1007/s12291-009-0027-9
17.Ray JG, Wyatt PR, Vermeulen MJ, Meier C, Cole
DE. Greater maternal weight and the ongoing risk of
129
JOPP Derg 5(3):125-130, 2013
neural tube defects after folic acid flour fortification.
Obstet Gynecol 2005;105(2):261-5.
http://dx.doi.org/10.1097/01.AOG.0000151988.84346.3e
PMid:15684149
18.Feldman B, Yaron Y, Critchfield G, Leon J, O’Brien
JE, Johnson MP, Evans MI. Distribution of neural
tube defects as a function of maternal weight: no apparent correlation. Fetal Diagn Ther 1999;14:185-9.
http://dx.doi.org/10.1159/000020916
PMid:10364672
19.Matte TD, Mulinare J, Erickson JD. Case-control
study of congenital defects and parental employment in
health care. Am J Ind Med 1993;24(1):11.
http://dx.doi.org/10.1002/ajim.4700240103
PMid:8352290
20.Brender JD, Suarez L. Paternal occupation and anencephaly. Am J Epidemiol 1990;131:517-21.
PMid:2301360
21.Irgens A, Krüger K, Skorve AH, Irgens LM. Birth
defects and paternal occupational exposure. Hypotheses
tested in a record linkage based dataset. Acta Obstet
Gynecol Scand 2000;79:465-70.
http://dx.doi.org/10.1080/j.1600-0412.2000.079006465.x
PMid:10857870
22.Czeizel AE, Dudas I. Prevention of the first occurrence of neural tube defects by periconceptional vitamin
supplementation. N Engl J Med 1992;327:1832-5.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199212243272602
PMid:1307234
23.Czeizel AE, Dudas I, Metneki J. Pregnancy outcomes
in a randomized controlled trial of periconceptional
multivitamin supplementation. Final report. Arch
Gynecol Obstet 1994;255:131-9.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02390940
PMid:7979565
24.MRC Vitamin Study Research Group.Prevention of
neural tube defects: results of the Medical Research
Council vitamin study. Lancet 1991;338:131-7.
http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(91)90133-A
25.Hosseini MB, Khamnian Z, Dastgiri S, Samadi
Raad B, Ravanshad Y. Folic acid and birth defects: a
case study (Iran). J Pregnancy 2011;2011:370458.
26.Wilson RD, Johnson JA, Wyatt P, Allen V, Gagnon
A, Langlois S, Blight C, et al. Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic
acid in combination with a multivitamin supplement
for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can
2007;29(12):1003-26.
PMid:18053387
27.Macintosh CM, Fleming KM, Bailey JA, Doyle P,
130
Modder J, Acolet D, Golightly S, et al. Perinatal mortality and congenital anomalies in babies of women
with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and
Northern Ireland: population based study. BMJ 2006;
333(7560):177.
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.38856.692986.AE
28.Lupo PJ, Canfield MA, Chapa C, Lu W, Agopian
AJ, Mitchell LE, Shaw GM, et al. Diabetes and
obesity-related genes and the risk of neural tube defects
in the national birth defects prevention study. Am J
Epidemiol 2012;176(12):1101-9.
http://dx.doi.org/10.1093/aje/kws190
PMid:23132673
29.Cao Y, Zhao Z, Eckert RL, Reece EA. The essential
role of protein kinase Cδ in diabetes-induced neural
tube defects. J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25(10):
2020-4.
http://dx.doi.org/10.3109/14767058.2012.677963
PMid:22463764
30.Ceyhan ST, Beyan C, Atay V, Yaman H, Alanbay I,
Kaptan K, Başer I. Serum vitamin B12 and homocysteine levels in pregnant women with neural tube
defect. Gynecol Endocrinol 2010;26:578-81.
http://dx.doi.org/10.3109/09513591003632183
PMid:20632912
31.Li Z, Zhang L, Ye R, Liu J, Pei L, Zheng X, Ren A.
Partner cigarette smoking and risk of neural tube
defects among infants of non-smoking women in northern China. Tob Control 2012 Jun 15.
http://dx.doi.org/10.1136/tobaccocontrol-2011-050384
PMCid:PMC3332003
32.Suarez L, Ramadhani T, Felkner M, Canfield MA,
Brender JD, Romitti PA, Sun L. Maternal smoking,
passive tobacco smoke, and neural tube defects. Birth
Defects Res A Clin Mol Teratol 2011;91:29-33.
http://dx.doi.org/10.1002/bdra.20743
PMid:21254356
33.McDonald AD, Armstrong BG, Sloan M. Cigarette,
alcohol, and coffee consumption and congenital defects.
Am J Public Health 1992;82:91-3.
http://dx.doi.org/10.2105/AJPH.82.1.91
34.Zhang X, Li S, Wu S, Hao X, Guo S, Suzuki K,
Yokomichi H, Yamagata Z. Prevalence of birth
defects and risk-factor analysis from a populationbased survey in Inner Mongolia, China. BMC Pediatr
2012;12:125.
http://dx.doi.org/10.1186/1471-2431-12-125
Araştırma
JOPP Derg 5(3):131-135, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.131
Minör Kafa Travması Olan Çocuklarda Rutin
Olarak BT Yapmalı mıyız ?
Should Children with Minor Head Injury Routinely Have
CT Scan?
Ali ER *, Canan AKMAN **, İbrahim ALATAŞ ***, Hiclal Burçin ÜNLÜ *, Işın CEYLAN ****,
Cem GÜN **, Hüseyin CANAZ ***
* İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü
** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Bölümü
*** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Beyin Cerrahi Kliniği
**** İstanbul Kartal Kızılay Tıp Merkezi
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Minör kafa travması acil servise çocukların en sık
başvurma nedenlerindendir. Bilgisayarlı tomografi (BT)
çocuklarda travmatik beyin yaralanması yönetiminde sık
kullanılır. Bu çalışmanın amacı minör kafa travmasında BT
yararlılığını sunmaktı.
Objective: Minor head injury is a common reason for
admission of children in emergency department. Computed
tomography (CT) is frequently used in managing traumatic
brain injuries in children. The aim of this study was to
present usefulness CT in minor head injury.
Gereç ve Yöntemler: Minör kafa travması [Glaskow koma
skalası (GCS) skoru 14-15] ile hastanemiz acil servisine
başvurup bilgisayarlı beyin tomografisi yapılan çocuklar
retrospektif olarak değerlendirildi. Hastalar yaş gruplarına, travma nedenlerine, acil servise başvuru sırasındaki
belirti ve bulgulara, radyolojik inceleme sonuçlarına göre
değerlendirildi. Anormal görüntüleme sonuçları kafatasında kırık, epidural kanama, subdural kanama, subaraknoidal kanama ve parankimal kanama olarak tanımlandı.
Material and Methods: We retrospectively evaluated cranial CT examinations of children admitted to the emergency department of our hospital with minor head injury,
defined by Glasgow Coma Scale (GCS) scores of 14-15.
Patients were assessed according to their age groups, mechanism of injury, symptoms and physical examination findings, and radiological investigation results at their first
referral to the emergency service. Abnormal imaging study
results were defined as skull fracture, epidural, subdural,
subaracnoidal and/or parenchymal hemorrhage.
Bulgular: Üç yüz on dört hasta çalışmaya dâhil edildi.
Çalışmamız % 63.4 (n=199) erkek, % 36.6 (n=115) kız
hastadan oluşmaktaydı. On dokuz hastada (% 6) patolojik
BT bulguları mevcut olup (11 kafatasında kırık, 1 epidural
kanama, 2 subdural kanama, 3 subaraknoidal kanama, 2
parankimal kanama), hiçbirisine cerrahi tedavi gerekmedi.
Sonuç: Minör kafa travmalı çocukları yönetmenin en iyi
yolu hâlâ tartışmalıdır. GCS skoru 14-15 olan ve normal
BT inceleme sonuçlarına sahip minör kafa travmalı çocuklarda sonraki nöroradyolojik incelemelerde travmatik
bulgu riski çok düşük olup, cerrahi gereklilik oranı da
düşüktür. Sonuçlarımız minör kafa travmasının her zaman
BT gerektirmediğini önermektedir. Çocuklardaki BT taramanın oluşturduğu radyasyon riskleri ile yararları dengeli
olmalıdır.
Anahtar kelimeler: bilgisayarlı tomografi, çocuk sağlığı,
minör kafa travması
Results: Three hundred and fourteen patients were enrolled
in the study. Study population consisted of 199 (63.4 %)
boys and 115 (36.6 %) girls. Nineteen patients (6 %) had
pathological CT findings (skull fracture, n= 11, epidural
hemorrhage, n= 1; subdural hemorrhage, n= 2; subaracnoidal hemorrhage, n= 3; parenchymal hemorrhage, n=
2). None of them required any neurosurgical intervention.
Conclusion: The best way to manage children with minor
head trauma is still a matter of debate. Children with blunt
head trauma and initial GCS scores of 14 or 15 and normal
CT scan results are at very low risk for subsequent traumatic findings on neuroimaging and extremely low risk of
need for neurosurgical intervention. Our results suggest
that minor head trauma does not always require CT. The
radiation risks posed by CT scanning in children must be
balanced by its benefits.
Key words: computed tomography, minor head trauma,
pediatric
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Ali Er, Altınşehir, Turgut Özal Cad. No: 1 34306 Halkalı, Küçükçekmece - İstanbul
131
JOPP Derg 5(3):131-135, 2013
GİRİŞ
Travmatik beyin yaralanmaları çocuk yaş grubunda
önemli bir ölüm nedeni olarak ortaya çıkmakta olup,
her yıl binlerce çocuk kafa travması nedeniyle acil
servislere başvurmaktadır. Bu hastaların cerrahi tedaviye gereksinimleri olup olmadığının hızlı şekilde
saptanması gerekmekte ve bu konuda da bilgisayarlı
tomografi nin (BT) en önemli tanısal yöntem olduğu
bilinmektedir. Bunun yanında BT sonucunda elde
edilecek yararlar ile radyasyon riskleri arasındaki
dengenin iyi düşünülmesi gerektiği belirtilmektedir
(1)
. Bu çalışmadaki amacımız, kafa travması ile acil
servise başvuran hastalar içerisinde, minör kafa travmalı hastalarda BT nin sık olarak kullanılmasının
gerekliliğini değerlendirmektir.
GEREÇ ve YÖNTEM
Ocak 2012- Ekim 2012 tarihleri arasında, hastanemiz
acil servisine kafa travması ile başvuran ve BT çekilen çocuk yaş grubundaki hastalar retrospektif olarak
değerlendirildi. Bunların arasından minör kafa travması olup, BT leri çekilen 314 çocuk hastanın BT’leri
yeniden incelendi. Glaskow koma skalası (GCS)
skoru 14-15 ve bilinç kaybı olmayan hastalar minör
kafa travması olarak değerlendirildi. Çoklu organ
yaralanması, fokal nörolojik defisiti, uzamış nöbeti,
çocuk istismarı olan, 16 yaşından büyük, GCS:9-12
(orta derecede nörolojik hasar) ve 3-8 (anlamlı nörolojik hasar) olanlar, travma öyküsü açık olmayanlar,
stabil vital bulgulara sahip olmayanlar çalışma dışı
bırakıldı. Hastalar yaş gruplarına, travma nedenlerine, acil servise başvuru sırasındaki belirti ve bulgulara, radyolojik inceleme sonuçlarına göre değerlendirildi. Hastalar yaşlarına göre; 2 yaş altı (infant) ve
2-16 yaş olarak gruplandırıldı. Travma nedenlerine
göre; düşme, trafik kazası ve spor kazaları olarak
gruplara ayrıldı. Acil servise başvuru sırasındaki
bulgu ve belirtilerine göre; laserasyon, ciltaltı kanama, bulantı, kusma, başağrısı, uykuya eğilim ve
mental durum değişikliği (UE-MDD) yönünden
değerlendirildi. Radyolojik inceleme sonuçlarına
göre; kafatasında kırık, epidural kanama, subdural
kanama, subaraknoidal kanama ve parankimal kanama olarak gruplara ayrıldı. Tüm hastaların beyin
tomografileri çok kesitli cihaz (Siemens Somatom
Emotion 16 slice, Muenchen, Germany) ile intravenöz kontrast madde verilmeden aksiyel planda ger132
çekleştirilmişti. BT yorumları aynı radyolog tarafından yapıldı. Tüm hasta yakınlarından alınan BT için
bilgilendirilmiş onam mevcuttu.
Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiklerden nitel ölçümler için sayı ve yüzde; sayısal
ölçümler için ise ortalama ± standart sapma, minimum ve maksimum değerler kullanılmıştır. Bulantı,
kusma, baş ağrısı, uykuya eğilim ve mental durum
değişikliği olan hastalardaki patolojik BT bulgularının oranlarının karşılaştırılmasında ise ki-kare testi
ve Fisher’in kesin testi kullanılmıştır. İstatistiksel
analizlerin tümünde p<0.05 anlamlı kabul edilmiş ve
SPSS 15.0 Windows paket programı (SPSS Inc.,
Chicago, IL) kullanılmıştır.
BULGULAR
Minör kafa travmalı, kriterlerimize uyan toplam 314
çocuk hastanın BT’si incelendi. Cinsiyete göre bakıldığında % 63.4 (n=199) erkek, % 36.6 (n=115) kız
olarak bulundu. Yaş gruplarına göre % 43.6 (n=137)’sı
2 yaş altı ve % 56.4 (n=177)’ü 2 yaş ve üzeriydi.
Hastaların % 88.5 (n=278)’inde düşme, % 11.1
(n=35)’inde trafik kazası, % 0.3 (n=1)’ünde spor
kazası travma nedeniydi. Hastaların acil servise başvuru sırasındaki bulgu ve belirtileri incelendiğinde; %
7.6 (n=24)’sında laserasyon, % 15.6 (n=49)’sında cilt
altı kanama, % 16.2 (n=51)’sinde bulantı, % 21
(n=66)’inde kusma, % 3.5 (n=11)’inde baş ağrısı, %
1.3 (n=4)’ünde uykuya eğilim ve mental motor değişikliği bulundu. BT sonuçlarına bakıldığında ise % 6
(n=19) hastada patoloji tespit edildi (Tablo 1).
Patolojik BT bulguları olan hastalardaki başvuru
anındaki belirtiler değerlendirildiğinde en sık kusma
mevcuttu ve hiçbir hastada iki ve daha fazla belirti
birlikte değildi (Tablo 2). Kafatasında kırık olan hastalarda kusma ve uykuya eğilim sıklığı, kırığı olmayan hastalara göre anlamlı derecede yüksek bulundu
(p=0.006), epidural kanama olan hastalarda baş ağrısı sıklığı epidural kanama olmayanlara göre anlamlı
derecede yüksek bulundu (p=0.035) ve parankimal
kanama olan hastalarda uykuya eğilim sıklığı parankimal kanama olmayan hastalara göre anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0.025). Kafatasında lineer
kırık tespit edilen 11 hastanın tamamı 2 yaş üzerindeydi ve 7 hastada travma nedeni düşme, 4 hastada
travma nedeni trafik kazası idi. Epidural kanama tes-
A. Er ve ark., Minör Kafa Travması Olan Çocuklarda Rutin Olarak BT Yapmalı mıyız?
Kafa travmalarının nedenleri arasında ilk sırada kaza
sonucu olan düşmeler, ardından trafik kazaları ve
spor yaralanmaları gelmektedir. Çalışmamızda kafa
travması nedenlerine bakıldığında sıralama benzer
olarak bulundu. Travma sırasında kafaya herhangi bir
darbe gelince enerji deriden başlayarak kafatası,
meninksler ve beyne iletilmektedir. Sonuçta, kafa
travması, kafa derisinde kanama ve laserasyon, kafatası kırığı, kafa içi kanama, serebral kontüzyon ve
diffuz aksonal hasardan bir ya da birkaçını birlikte
içeren sonuçlara neden olabilir (3). Bu nedenle acil
servise kafa travması ile başvuran hastaların cerrahi
tedaviye gereksinimi olup olmadığını saptayabilmek
için komplikasyonların hızlıca belirlenmesi gerekmektedir (4). 1970 yılından beri BT, kapalı kafa travmalarının değerlendirilmesinde, kafa içi yaralanmaları hızlı saptayabilmesi nedeniyle önemli rol üstlenmiştir (3). Orta ve ağır şiddetli kafa travmalı çocuk
hastalarda BT endikasyonu açısından çeşitli kurallar
yardımı ile değerlendirme yapılırken [(Children’s
Head injury Algorithm for the Prediction of Important
Clinical Events - CHALICE (5), Pediatric Emergency
Care Applied Research Network - PECARN (6),
Scottish Intercollegiate Guidelines Network – SIGN
(7)
, and the Italian Society of Anesthesia, Resuscitation
and Intensive Care - SIIARTI) (8)] minör kafa travmalı çocuklarda BT kullanımı açısından güncel olarak
geniş oranda kabul görmüş, kanıta dayalı kurallar
mevcut değildir. Bununda acil servislerde BT nin
kullanılmasını önemli oranda arttırdığı belirtilmektedir. Kanada’da minör kafa travmalarında BT kullanım oranı 1995 yılında % 15 iken, 2005 yılındaki
verilere göre bu oran % 53 olarak belirtilmistir (4).
Bunun yanında Wong ve ark. (9) malpraktis nedeniyle
artan korkuların minör kafa travmalarındaki BT
istem oranlarını artırdığını ortaya çıkarmıştır.
Tablo 1. Genel tanımlayıcı istatistik tablosu.
Sayı (n)
Yüzde (%)
Travma nedenleri
Düşme
Yol kazası
Spor kazası
278
35
1
88,5
11,1
0,3
Bulgu ve belirtiler
Laserasyon
Ciltaltı kanama
Bulantı
Kusma
Baş ağrısı
UE ve MDD
24
49
51
66
11
4
7,6
15,6
16,2
21,0
3,5
1,3
Patolojik BT bulguları
Kafatasında lineer kırık
Epidural kanama
Subdural kanama
Subaraknoid kanama
Parankimal kanama
11
1
2
3
2
3,5
0,3
0,6
1,0
0,6
UE-MDD: Uykuya eğilim ve mental durum değişikliği
pit edilen 1 hastanın yaşı 7 idi ve travma nedeni trafik
kazasıydı. Subdural kanama tespit edilen 2 hastadan
birisi infant, diğeri 12 yaşında idi ve her iki hastada
da travma nedeni düşme idi. Subaraknoidal kanama
tespit edilen 3 hastanın biri infant, diğerleri 14 yaşındaydı. Hastalardan birisinde travma nedeni trafik
kazası, diğerlerinde düşmeydi. Parankimal kanama
tespit edilen 2 hastadan birisi infant, diğeri 11 yaşındaydı ve her iki hastada da travma nedeni düşmeydi.
İki yaş üstü hastalarda başağrısı sıklığı 2 yaş altı hastalara göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur
(p=0.003). İki yaş altı hastalarda ciltaltı kanama sıklığı 2 yaş üstü hastalara göre anlamlı derecede yüksek
tespit edilmiştir (p=0.045).
TARTIŞMA
Çocuklarda mortalitenin en sık nedeni travma olup,
kafa travması ise travmalar içerisinde en sık görüleni
ve aynı zamanda ölümlerin en sık nedenidir (2,3).
Servadei ve ark. (10), minör kafa travmalı hastaları
düşük, orta ve yüksek risk grubu olarak sınıflandır-
Tablo 2. Patolojik BT bulguları olan hastalardaki başvuru anındaki belirtiler.
Başvuru sırasındaki belirtiler
Patolojik BT bulguları
Bulantı (n)
Kusma (n)
Baş ağrısı (n)
UE-MDD (n)
Kafatasında lineer kırık
Epidural kanama
Subdural kanama
Subaraknoid kanama
Parankimal kanama
3
6
1
1
2
1
1
2
1
1
UE-MDD: Uykuya eğilim ve mental durum değişikliği.
133
JOPP Derg 5(3):131-135, 2013
mıştır. Bu sınıflamaya göre GCS 15 olup, geçici
bilinç kaybı, amnezi, kusma ya da yaygın baş ağrısı
yoksa bu hastaların düşük risk grubunda olduğu ve
bu hastalarda cerrahi tedavi gerektiren intrakraniyal
kanama riskininin % 0.2 olduğunu belirtmişlerdir. Bu
hastaların BT inceleme gerekmeden taburcu edilmelerini önermişlerdir. Turedi ve ark. (11) da benzer
şekilde minör kafa travmalı GCS 15 olan düşük risk
grubundaki hastaların BT inceleme yapılmadan
güvenli şekilde taburcu edilebilecekleri belirtmektedir. Servadei ve ark. (10) hastalarda bu dört belirtiden
bir ya da daha fazlası mevcut ise orta risk grubu olarak değerlendirmiş, bu hastalarda intrakraniyal kanama riskinin % 1-3 arasında olduğunu ve BT gerektiğini ortaya koymuştur. Hastalarda kafatası kırığı
şüphesi ve nörolojik defisit varsa bu hastalarda intrakraniyal kanama riskinin % 6-10 olduğunu ve
kesinlikle BT yapılması gerektiğini belirtmişlerdir.
Çalışmamızda başvuru anında bulantı olan 4 hastada,
kusma olan 10 hastada, baş ağrısı olan 2 hastada ve
UE-MDD olan 3 hastada patolojik BT bulguları mevcut olup, kusma ve uykuya eğilimi olan hastalarda
kafatasında kırık, baş ağrısı olan hastalarda epidural
kanama, uykuya eğilimi olan hastalarda parankim içi
kanama olasılığı anlamlı olarak yüksek bulundu.
Servadei ve ark.’nın (10) belirttiği gibi, bu belirtileri
olan hastalarda kafatasında kırık ve intrakraniyal
hasar riskinin olması nedeniyle BT yapılması gerektiğini düşünmekteyiz.
Mannix ve ark. (12) çalışmalarında, minör kafa travmalı hastaların % 6’lık grubunda patolojik BT bulgularının olduğunu saptamıştır. Bu hastaların herhangi
bir cerrahi tedaviye gereksinim duyulmadığı için
cerrahi tedavi uygulanmadan taburcu edildiklerini ve
buna göre de düşük risk grubundaki hastaların, BT’ye
gereksinim olmadan güvenli olarak taburcu edilebilecekleri belirtilmektedir. Fundarò ve ark. (1) minör kafa
travmalı olguların BT sonuçlarına göre % 4.6’sında
cerrahi tedavi gerektiğini belirtmekle birlikte, olguların % 69’unda BT’nin gerekli olmadığına inanıldığı
yönünde görüşte bulunmaktadırlar. Palchak ve ark.
(13)
GCS 14- 15 olan hastalarda cerrahi tedavi gerekliliğinin çok az olduğunu, Güzel ve ark. (14) ise bu
gerekliliğin % 1,5 hastada ortaya çıktığını belirtmişlerdir. Çalışmamızda patolojik BT bulguları olan
hastalara cerrahi tedavi gerekmedi.
Atabaki ise minör kafa travmalarında çekilen BT
134
lerin % 90’dan fazlasının sonuçlarının normal olduğunu, bununda BT nin minör kafa travmalarında aşırı
kullanıldığını ortaya çıkardığını belirtmektedir (3).
Erlichman ve ark. (15) minor kafa travması sonucu
gelişen lineer kafatası kırıklarının küçük intrakraniyal kanamalar ile birlikte olduğu, bunların hiçbirisinde cerrahi tedavi gerekmediği ve uygulanmadığını
belirtmiştir. Sonuçta, bu ve daha geniş hasta grupları
ile yapılacak benzer çalışmaların gereksiz BT incelemelerinin sayısının azaltılmasında yardımcı olabileceğini belirtmektedirler. Çalışma-mızda toplam %
3.5 (n=11) hastada kafatasında lineer kırık mevcuttu
ve bunların tamamında epidural kanama, subdural
kanama, subaraknoid kanama, parankimal kanamanın bir ya da birkaçı birlikte bulunmaktaydı. Kafa
derisi şişliği, laserasyon, kafatasında lineer fraktür
gibi bulguların intrakraniyal hasar için önemli göstergeler olduğunun belirtilmesi yanında, kafatasında
lineer fraktürlerin intrakraniyal hasarı desteklemediğini belirtilen çalışmalar da mevcuttur (5,13,16,17).
Hall ve ark. (18) BT kullanımı ile ilgili doğru karar
kurallarının olmasının, BT ye gönderilen çocuk sayısının sabit kalması ya da azaltılması için önemli
olduğunu, bununda sağlık harcamalarının azaltılması
ve çocukların radyasyon maruziyetinin düşük düzeyde tutulabilmesi için önemli olduğunu belirtmiştir.
Radyasyona erken yaşta maruz kalma ile yaşamı tehdit eden ölümcül kanser gelişme riski endişe oluşturmaktadır. Brenner ve ark. (19) çocuklukta tek çekim
BT de beyin tümörü ve lösemi gibi yaşamı tehdit
eden kanser ölüm riskinin artabileceğini belirtmektedir. Bunu yanında infant döneminde beynin maruz
kaldığı düşük doz ionize radyasyonun yetişkinlikte
kognitif yetenekleri etkileyebileceğini ve bu riskin
bireysel anlamda düşük olmakla birlikte, genel populasyona göre düşünüldüğünde önemli bir halk sağlığı
sorunu oluşturabileceğini belirtilmektedir (18,19). Wong
ve ark.’nın (9) üzerinde durduğu önemli bir noktada,
gelecekteki çalışmaların minör kafa travmalı hastalarda BT istemleri için anahtar noktaları ortaya koymasının gerekliliğidir.
Birçok çalışma ve çalışmamız minör kafa travmalı
hastalarda gereksiz BT istemlerinin azaltılabilmesi
için sınırları çizilmiş bir algoritm oluşturulmasının
gerekliliği ortaya çıkarmaktadır. Kusma, baş ağrısı,
uykuya eğilim ve mental motor değişikliği olan hastaların BT yapılarak, bunun haricindeki hastaların BT
A. Er ve ark., Minör Kafa Travması Olan Çocuklarda Rutin Olarak BT Yapmalı mıyız?
yapılmadan izlenmesi, minör kafa travmalı çocuk
hastalarda gereksiz BT istemlerinin ve bunun sonucunda hastaların radyasyonun potansiyel zararlarına
maruziyetinin önüne geçilebileceğini düşünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1. Fundarò C, Caldarelli M, Monaco S, Cota F,
Giorgio V, et al. Brain CT scan for pediatric minor
accidental head injury. An Italian experience and review of literature. Childs Nerv Syst 2012;28:1063-8.
http://dx.doi.org/10.1007/s00381-012-1717-9
PMid:22349902
2. Schutzman SA, Greenes DS. Pediatric minor head
trauma. Ann Emerg Med 2001;37:65-74.
http://dx.doi.org/10.1067/mem.2001.109440
PMid:11145776
3. Atabaki SM. Pediatric Head Injury. Pediatrics in
Review 2007;28(6):215-24.
PMid:17545333
4. Osmond MH, KlassenTP, Wells GA. Pediatric
Emergency Research Canada (PERC) Head Injury
Study Group. CATCH: a clinical decision rule for the
use of computed tomography in children with minor
head injury. CMAJ 2010;182(4):341-8.
http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.091421
PMid:20142371 PMCid:2831681
5. Dunning J, Daly JP, Lomas J-P, Batchelor J.
Derivation of the children’s head injury algorithm for
the prediction of important clinical events decision rule
for head injury in children. Arch Dis Child 2006;91:885–
91.
PMid:17056862 PMCid:2082967
6. Klemetti S, Uhari M, Pokka T, Rantala H. Evaluation
of decision rules for identifying serious consequences
of traumatic head injuries in pediatric patient. Pediatr
Emerg Care 2009; 25(12):811-5.
http://dx.doi.org/10.1097/PEC.0b013e3181c32e74
PMid:19952973
7. SIGN (2009). Early management of patients with a
head injury. A national clinical guideline. http://www.
sign.ac.uk/pdf/sign110.pdf. Accessed Dec 2011
8. SIAARTI-SARNePI. Guidelines for the management
of severe pediatric head injury. Minerva Anestesiol
2004;70:549-604.
PMid:15252371
9. Wong AC, KowalenkoT, Roahen-Harrison S, Smith
B, Maio R, et al. A Survey of emergency physicians’
fear of malpractice and its association with the decision
to order computed tomography scans for children with
minor head trauma. Pediatr Emer Care 2011;27:182-5.
http://dx.doi.org/10.1097/PEC.0b013e31820d64f7
PMid:21346679
10.Servadei F, Teasdale G, Merry G. Neurotrau-matology
Committee of the World Federation of Neurosurgical
Societies. Defining acute mild head injury in adults: a
proposal based on prognostic factors, diagnosis and
management. J Neurotrauma 2001;18:657-64.
http://dx.doi.org/10.1089/089771501750357609
PMid:11497092
11. Turedi S, Hasanbasoglu A, Gunduz A, Yandi M.
Clinical decision instruments for CT scan in minor
head trauma. J Emerg Med 2008;34(3):253-9.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jemermed.2007.05.055
PMid:18180129
12.Mannix R, Meehan WP, Monuteaux MC, Bachur
RG. Computed tomography for minor head injury:
Variation and trends in major United States pediatric
emergency departments. J Pediatr 2012;160:136-9.
PMid:21813133 PMCid:3209487
13.Palchak MJ, Holmes JF, Vance CW. A decision rule
for identifying children at low risk for brain injuries
after blunt head trauma. Ann Emerg Med 2003;42:492506.
http://dx.doi.org/10.1067/S0196-0644(03)00425-6
14.Güzel A, Hiçdönmez T, Temizöz O, Aksu B, Aylanç
H et al. Indications for brain computed tomography
and hospital admission pediatric patients with minor
head injury: how much can we rely upon clinical findings? Pediatr Neurosurg 2009;45:262-70.
http://dx.doi.org/10.1159/000228984
PMid:19609094
15.Erlichman DB, Blumfield E, Rajpathak S, Weiss A.
Association between linear skull fractures and intracranial hemorrhage in children with minor head trauma.
Pediatr Radiol 2010;40:1375-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s00247-010-1555-4
PMid:20217069
16.Homer CJ, Kleinman L. Technical report: minor head
injuryin children. Pediatrics 2003;104:1-7.
17.Abdel-Dayem HM, Abu-Judeh H, Kumar M. SPECT
brain perfusion abnormalities in mild or moderate traumatic brain injury. Clin Nucl Med 1998;23:309-17.
http://dx.doi.org/10.1097/00003072-199805000-00009
PMid:9596157
18.Hall P, Adami H, Trichopoulos D. Effect of low doses
of ionising radiation ininfancyon cognitive function in
adulthood: Swedish population based cohort study.
BMJ 2004;328:19.
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.328.7430.19
PMid:14703539 PMCid:313898
19.Brenner D, Elliston CD, Hall EJ. Estimated risks of
radiation-induced fatal cancer from pediatric CT. AJR
2001;176:289-96.
http://dx.doi.org/10.2214/ajr.176.2.1760289
PMid:11159059
135
Araştırma
JOPP Derg 5(3):136-141, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.136
Kan Merkezimize Başvuran Donörlerin 10 Yıllık
Tarama Sonuçlarının Değerlendirilmesi
Evaluation of 10-Year Screening Test Results in Blood Donors
Consulted To Our Blood Center
Kamuran ŞANLI *, Nagehan Didem SARI **, Nevin HATİPOĞLU ***
* Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, Kan Merkezi
** İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
*** Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Güvenli kanın temini yaşamsal önem taşımaktadır.
Bu nedenle donör kanlarında transfüzyonla bulaşan Hepatit
B virüsü (HBV), Hepatit C Virüsü (HCV), İnsan İmmun
Yetmezlik Virüsü (HIV) ve sifiliz etkeni taramaları yapılmaktadır. Bu çalışmada 2003-2012 yılları arasında kan merkezimize başvuran donörlerin tarama test sonuçları retrospektif
olarak değerlendirilmesi ve seropozitiflik oranlarının yıllar
içindeki değişiminin incelenmesi amaçlanmıştır.
Objective: The safety of blood has a vital importance.For
this reason, donor bloods are screened for the presence of
hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV),human
immunodeficiency virus (HIV), and syphilis. In this study,
results of the donor screening tests between the years 2003
and 2012 were evaluated retrospectively to assess the varations in seropositivity rates over years.
Gereç ve Yöntem: Belirtilen dönemde yaşları 18-60 arasında değişen donörlerin kanlarında HBV, HCV, HIV ve
RPR serolojileri değerlendirilmiş, seropozitifliklerin yıllara göre dağılımı yapılmıştır.
Bulgular: Tarama testi yapılan 51.120 donörün 1.038’inde
(% 2.03) HBsAg pozitifliği, 225 (% 0.44) donörde Anti HCV
pozitifliği, VDRL/TPHA 154 (% 0.33) ve anti HIV pozitifliği
33 (% 0.06) tespit edilmiş, Anti HIV pozitif bulunan hastanın
hiç birinde Western Blotla (WB) pozitif sonuçlanan olmamıştır. 2003’ten günümüze gelinliğinde HBsAg pozitiflik oranları belirgin olarak azalırken, bu düşüş diğer tarama testlerinde bu kadar belirgin gözlenememiştir.
Sonuç: Donörler arasında HBsAg ve anti HCV pozitiflikleri günümüze gelindikçe azaldığı ve azalmanın istatistiksel
olarak anlamlı olduğu gözlenmiştir. Tarama testlerinin
seropozitiflik değerlerinin düşük tespit edilmesine rağmen,
enfeksiyon riski halen devam etmektedir.
Material and Methods: During the indicated period of
time, test results for HBsAg, AntiHCV antibody, Anti HIV
1-2 antibody and RPR were evaluated for donors aged
between 18-60 years, and their annual seropositivity rates
were determined.
Results: Evaluation of the test results of 51 120 donors
revealed that 1038 (2.08 %) donors were HBsAg positive,
225 (0.44 %) anti HCV positive, 154 (0.33 %) RPR positive, 33 (0.06 %) anti HIV positive but none of them comfirmed by Western Blot (WB) tests. Seropositivity rates of HBs
Ag decreased significantly from 2003 up to now, but this
decreased rate was not observed in other screening tests.
Conclusion: Seropositivity rates of HBsAg and anti HCV
in blood donors decreased statistically significantly through years. Although these results indicated low seropositivity of infectious disease, risk of infection still persists.
Anahtar kelimeler: kan donorü, donör tarama testleri,
HBs Ag, AntiHIV1, 2 Anti HCV, RPR
Key words: blood donors, donor screening tests, HBs Ag,
AntiHIV1, 2 Anti HCV, RPR
GİRİŞ
etkenleri de alıcıya nakledilmekte, nakledilen enfeksiyon etkenlerinin çoğu, kanda günlerce canlı olarak
kalabilmekte ve alıcıda taşıyıcı veya latent enfeksiyon oluşturmaktadır. Bu etkenlerden viruslar ilk
sırayı almakla birlikte parazitler, bakteriler, riketsiya-
Kan ve kan ürünleri yaşam kurtarıcı ve destekleyici
olarak hastanelerde aktif olarak kullanılmaktadır.
Nakil sırasında kan hücrelerinin yanı sıra enfeksiyon
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Kamuran Şanlı, Barış Sitesi 7-8 Kısım C2-J No: 96 Ataköy, Bakırköy / İstanbul
136
K. Şanlı ve ark., Kan Donörlerin Yapılan Rutin Tarama Testlerinin On Yıllık Değerlendirilmesi
lar ve mantarlarda tranfüzyon yoluyla alıcılara bulaşabilmektedir (1-3). Enfeksiyon riskini en aza indirmek
için donör seçimi ve donör kanlarının olası etkenler
açısından taranması önemlidir.
Standart tarama testleri dünyada her ülkede farklı
uygulanmaktadır (4,5). Ülkeler, enfeksiyon etkenlerinin epidemiyolojik özelliklere ve maliyet etkinliğine
göre tarama testlerini belirlemektedirler (6,7).
Ülkemizde bu konuda düzenlemeler ilk defa 1983
tarih ve 2857 sayılı Kan ve Kan Ürünleri Yasası ile
başlanmış, yıllar içinde genelge ve yönetmeliklerle
düzenleme sağlanmıştır. Birçok ülkede olduğu gibi
ülkemizde de kan bağışlarında uygulanması zorunlu
tarama testleri HBs Ag, Anti- HCV, Anti-HIV1/2 ve
sifiliz tarama testleridir.
Bu çalışmada 2003-2011 yılları arasında Bakırköy
Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Nisan 2011’den sonra yeni bir
yerleşkeye taşınarak genel hastane statüsüne geçen
ve Kanuni Sultan Süleyman EAH Kan Merkezi olarak adlandırılan merkezimize Ocak 2003- Aralık
2012 tarihleri arasında çocuk ve kadın doğum hastaları için başvuran donörlerin tarama test sonuçlarının
retrospektif olarak değerlendirilmesi, yıllar içinde
seropozitiflik oranlarındaki değişimin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
Şekil 1. Mikrobiyolojik doğrulama testleri için ulusal algoritma.
için Non treponemal karbon slide testi, RPR (Rapid
Plasma Reagin), (Plasmatec UK) kullanılmıştır.
Çalışmamızda yaşları 18-60 yaş arasında değişen
51.120 donöre bağış öncesi donör sorgulama formu
doldurulmuş, hemoglobin ölçümü, tansiyon ölçümü
ve genel fizik muayene yapılmıştır. HBsAg, Anti
HCV ve AntiHIV 1-2 testleri testleri ABBOTT
AXSYM cihazı ve kitleri (ABD) ile MEIA (Mikropartikül Enzim Assay) yöntemi, Sfiliz tarama testi
RPR pozitiflikleri treponemal test olan Treponema
pallidum hemaglutinasyon (TPHA) Spinreact (Spain)
ile doğrulanmıştır. Testleri negatif sonuçlanan kanlar
trasfüzyon amacıyla kan ve kan ürünü elde etmek
için kullanılmıştır. Pozitif çıkan ELİSA testleri için
kullanılan algoritma şu şekildedir. İlgili tüp 3000
devirde 15-20 dakika santrifüj yapılır, test tekrarlanır.
test negatif çıkarsa, sonuç negatif olarak kabul edilir.
Sonuç pozitif çıkarsa yeni kan örneği ile test tekrarlanır. Negatif çıkarsa negatif kabul edilir. Pozitif
çıkarsa test doğrulama testine alınır (3). Tekrarlayan
reaktiflerde kan ve kan ürünleri rehberindede tanımlandığı gibi değerlendirilir (Şekil 1). Serolojik testle-
Tablo 1. Donörlerin yıllara göre seropozitif sayıları.
Tablo 2. Donörlerin yıllara göre seropozitif oranları.
Yıllar
HBsAg
pozitifliği
ANTi-HCV
pozitifliği
ANTİ-HIV
pozitifliği
VDRL/RPR
pozitifliği
Yıllar
HBsAg
pozitifliği
ANTi-HCV
pozitifliği
ANTİ-HIV
pozitifliği
VDRL/RPR
pozitifliği
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
173
148
140
120
106
111
75
54
47
64
28
26
26
20
16
31
22
25
24
7
1
6
6
2
1
5
1
6
5
0
42
23
24
12
7
6
18
5
5
12
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
% 2.90
% 2.70
% 2.60
% 2.40
% 2.10
% 1.70
% 1.60
% 1.00
% 1.60
% 1.10
% 0.48
% 0.48
% 0.49
% 0.40
% 0.32
% 0.48
% 0.49
% 0.46
% 0.81
% 0.21
% 0.02
% 0.11
% 0.11
% 0.04
% 0.02
% 0.07
% 0.02
% 0.11
% 0.17
% 0.18
% 0.72
% 0.42
% 0.45
% 0.29
% 0.14
% 0.09
% 0.40
% 0.09
% 0.17
% 0.21
GEREÇ ve YÖNTEM
137
JOPP Derg 5(3):136-141, 2013
Tablo 3. Seropozitif sayıların sütun grafiği ile gösterimi.
Tablo 4. Kan donörlerinde yapılan tarama testlerinin seropozitiflik yüzdesi.
ri pozitif olarak sonuçlanan donör listeden çıkartılıp
kan merkezine davet edilmekte bundan sonra klinik
kullanım amacıyla kan veremeyeceği anlatılarak,
hastalığı ile ilgili bilgi verilip enfeksiyon pastalıkları
polikliniğine yönlendirilmiştir. HIV 1-2 testlerinden
pozitif sonuç alınan kan örnekleri İl Sağlık Müdürlüğü
Bulaşıcı Hastalıklar Şubesince belirlenmiş referans
laboratuvarına Western Blotting (WB) doğrulama
testi için gönderilmiştir.
yönünden de imzalı onam formu alınmaktadır. Tarama
testlerinin zorunlu tutulması ve alınan tedbirlerle kan
transfüzyonları daha güvenli hale getirilmiştir. Ancak,
kan transfüzyonu ile bulaşan enfeksiyon etkenlerinin
çoğu taşıyıcı veya latent enfeksiyon oluşturabilme,
depolanmış kanda uzun süre dayanıklılığını koruyabilme özelliklerini taşıyabildiğinden bulaş oranlarını
sıfıra indirmek olası görünmemektedir (1,2). Güvenli
transfüzyon için verici kanlarının bu etkenleri içermediğinin ispatlanması gerekmektedir. Ülkeler bir
etkenin transfüzyondan önce taranmasının gerekliliğini verici popülasyonundaki taşıyıcılık prevalansına
göre belirlemektedir (9). Ülkemiz kan bankalarında
standart olarak HBsAg, anti-HCV, anti-HIV ve sifilize yönelik taramalar kullanılmaktadır. T.C. Sağlık
Bakanlığı bakılması zorunlu testleri 9 Ocak 2007
tarih ve 26398 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanmış
olup bu testlerin özelliklerini şu şekilde beirtmiştir.
İnvitro (vücut dışı kullanılan) Tıbbi tanı cihazları
yönetmeliği’ne uygun olarak üretilmiş olması, T.C.
Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanmış test kitleri
kullanılması ayrıca, üretici bu yönetmeliğe uygun
şekilde, yetkili makam tarafından verilmiş eksiksiz
bir kalite sistem sertifikasına ve bu kapsamda yer
alan her reaktif için tüm kontrol sonuçlarını içeren
belgeye sahip olması ve uluslararası standartlara göre
bunların aynı zamanda kan bağışı ve kan bağışçısı
taraması yönünden uygunluğu üretici firma tarafından
beyan edilmiş ve onaylanmış kuruluşlarca geçerliliği
onaylanmış ve belgelenmiş olmasını bildirmiştir (3).
BULGULAR
0n yıllık dönemde 51.120 kan vericisinin tarama
(ELISA) testleri retrospektif olarak değerlendirildi.
Taranan 51.120 donörün 1.038’inde (% 2.03)’te
HBsAg pozitifliği, 225’in (% 0.44)’de antiHCV pozitifliği, VDRL/RPR pozitifliği 154 (% 0.3) ve AntiHIV
pozitif 33 hasta (% 0.06) bulunmuş (Tablo 1, 2), Anti
HIV pozitif hastaların WB doğrulama testi ile pozitif
olarak doğrulanan olmamıştır.
TARTIŞMA
Tedavi amaçlı kan transfüzyonunun yaygın olarak
kullanılmaya başlanmasından sonraki yıllarda alıcılarda transfüzyona bağlı olarak gelişen enfeksiyonlar
daha iyi anlaşılmış bunu engelleyici tedbirler alınmaya çalışılmıştır.
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’ne göre güvenli kan;
“Verildiği kişide herhangi bir tehlike ya da hastalık
oluşturmayan, enfeksiyon etkenlerini veya zararlı
yabancı maddeleri içermeyen kan” olarak tanımlanmaktadır (8). Günümüzde güvenli kan transfüzyonu,
tüm kan merkezlerinin öncelikli hedefidir. Bu gün
hekimler transfüzyon yapmadan önce mutlaka hastaya kan transfüzyonu hakkında bilgi verip olası riskler
138
Diğer kan bağış merkezlerinde olduğu gibi hastanemizde de kan bağışlamak üzere başvuran kan donörlerin sorgulanması, ulusal kan ve kan ürünleri rehberinde belirtilen kriterlere göre hassas bir şekilde
değerlendirilip tarama serolojik testleri yapıldıktan
sonra uygun görülen donörlerden kan bağışı yapıl-
maktadır. Buna rağmen, ülkemizde kan ve kan ürünleri transfüzyonu ile efeksiyöz etkenlerin bulaş oranı
sıfırlanamamış, bulaşma riski az da olsa devam
etmiştir. Nedenleri incelendiğinde donörlerin bu
enfeksiyonun pencere döneminde olması, atipik serokonversiyon göstermesi veya laboratuvar hataları
görülmüştür. Bu nedenle gereksiz transfüzyonlardan
kaçınılması ve bağışçı seçiminde daha dikkatli davranılmasına gereksinim vardır.
İnfekte bireylerin, kan ve vücut sıvıları, hepatit B
virüs (HBV) bulaşmasında en önemli kaynaktır.
Dünya genelinde 450 milyon, Türkiye’de üç milyon
kadar HBV taşıyıcısı olduğu tahmin edilmektedir.
Kan ve kan ürünlerinin tranfüzyonu sonucu bulaşabilen hepatit viruslerinden en yaygın olanı Hepatit B
virüsüdür. Her alıcı için post transfüzyon B hepatiti
olma olasılığı 2/10.000 iken post transfüzyon hepatitlerinde HBV’nin oranı % 0.3-.7’dir (10). Dünyada
halen kronik enfeksiyon etkenlerinden olan Hepatit
B’nin seroprevalansı; ülkeden ülkeye hatta aynı ülkede bölgeden bölgeye farklılık göstermektedir. Bu
değerlendirmeye göre düşük, orta ve yüksek endemisite bölgeleri bulunmaktadır. Ülkemiz orta endemisite bölgesinde bulunmaktadır (11). Kan merkezimize
başvuran 51.120 hastanın 1.038’i (% 2.03) HBsAg
pozitif olarak bulunmuştur. (Tablo 1, 2, 3, 4).
Ülkemizde farklı illerdeki 29 kan merkezinde 19951999 yıllarını kapsayan çalışmada HBsAg pozitifliği
% 4.33 olarak bulunmuştur (12), Özdemir ve Baykan
(13)
Konya’da ortalama % 3.8, Kaya ve ark. (14)
Isparta’da ortalama % 3.79, Dilek ve ark. (15) Van’da
% 2.55, Keskinler (16) Erzurum’da %1.8, Otağ ve
Köksel (17) Mersin’de % 2.6, Sakarya ve ark. (18)
Aydın’da % 1.85, Ocak ve ark. (19) Hatay’da % 2.02
olarak bildirmişlerdir. İstanbul’da yapılan 11 yıllık
verilerin incelendiği başka bir çalışmada Ulutürk (20)
HBsAg pozitifliğini % 2.83 olarak bildirmiştir.
Ülkemizin çeşitli bölgelerinde yapılan çalışmalarda
2000 ve 2005 yılları arasında sivil kan vericilerinde
pozitiflik oranı ortalama % 2.97 olarak saptanmıştır
(12)
. Çalışmamızda yer alan % 2.03’lük oran Türkiye
geneliyle uyumlu olarak değerlendirilmiştir. Kan
vericilerinde HBsAg pozitiflik oranı gittikçe azalmaktadır. Bu düşüşün nedeni olarak günümüzde halkın bilinçlenmesi, rutin aşı takvimine Hepatit B aşısının ilave edilmesi ve donör gruplarında asker popülasyonunun azalması, T.C. Sağlık Bakanlığı’nın
donör sorgulama formlarını detaylandırarak olası kan
yolu ve cinsel yolla bulaşabilecek hastalıkların önce-
den elenebilecek özellik kazandırmaları gösterilmektedir (12-20).
Dünyada HBV’ye göre daha düşük prevalans gösteren HCV kronikleşme olasılığı en yüksek olan hepatit
etkenidir. Dünya genelinde 210 milyon HCV ile
enfekte hasta olduğu düşünülmektedir (11). Kronikleşen olgularda % 20-30 siroz ve heapatosellüler CA
gelişebilmektedir (13). Türkiye’de oran % 1-2.4 arasında değişmektedir. Kan donörlerinde bu oran % 1’i
geçmemektedir.
Kan vericilerinde HCV araştırılması 1989 yılında
başlanmıştır. Hepatit C virüsünün taramasının yapıldığı günümüzde geçiş riski 1/100.000’dir (21,22).
Tarama testleri birinci ve ikinci jenerasyon ELİSA
kullanılırken yanlış negatiflikler olabilmekteyken,
artık kullanıma giren 3. kuşak ELİSA kitleri ile saptama oranlarında iyileşmeler olmuştur. Teknik olarak
kanda antikor bakılması esasına dayalı olan metod,
HCV enfeksiyonunun pencere dönemininde uzun
olması nedeniyle tarama testlerinde gözden kaçabilmektedir. Ayrıca düşük riskli olarak değerlendirilen
gönüllü kan donörlerinde popülasyon taramalarına
göre hatalı pozitiflik oranı yüksek çıkabilmektedir.
Yanlış pozitiflikler testin hasasiyetinin yüksekliğini
göstermektedir. Son yıllarda bazı ülkelerde, yüksek
duyarlılığa sahip nükleik asit amplikasyon testleri
rutin donör taramalarında kullanılmaktadır. Bu teknikte antikor oluşmadan önce genetik madde saptanabilmektedir (23). Ülkemizin değişik bölgelerinde
kan vericilerinde yapılan çalışmalarda anti-HCV
pozitifliğini; Özdemir ve Baykan (13) Konya’da ortalama % 0.21, Kaya ve ark. (14) Isparta’da ortalama % 0.63,
Dilek ve ark. (15) Van’da % 0.17, Keskinler (16)
Erzurum’da % 0.2, Otağ ve Köksel (17) Mersin’de % 0.6,
Sakarya ve ark. (18) Aydın’da % 0.16, Ocak ve ark. (19)
Hatay’da % 0.52 Ulutürk (20) ise % 0.40 olarak saptamıştır. Çalışmamızın anti-HCV pozitiflik sonucu
ortalama % 0.44 olup, bölgemizde yapılan diğer
çalışmalarla benzerdir (Tablo 1, 2, 3, 4).
HIV enfeksiyonu açısından ülkemiz düşük düzeyli
epidemik ülkeler arasında yer almaktadır.
DSÖ, (Dünya Sağlık Örgütü) Aralık 2012 verilerine
göre dünyada ortalama 34 milyon HIV infekte kişi
olduğunu ve hastalığın tanımlandığı 1981 yılından
beri 37.9 milyon kişinin yaşamını bu hastalıktan kaybettiğini bildirmektedir. Ülkemizde ilk defa 1985
yılında üç HIV/AIDS hastası bildirilmiş, daha sonra
139
JOPP Derg 5(3):136-141, 2013
her yıl olgu sayılarında giderek artma gözlenmiştir.
1991 yılına kadar her yıl 30’lu rakamlarda olan yeni
hasta sayıları, 2000’li yılların başından itibaren 150200, 2005 yılından beri 300-350, 2011 yılı içinde de
700-750 yeni hasta sayısı olarak görülmektedir. T.C.
Sağlık Bakanlığı Haziran 2012 verileri ise yalnızca
2011 yılı içinde tanı konmuş yeni 726 olguyı göstermektedir ki, bu sayı hastalığın tanımlandığı yıldan
beri en yüksek hasta sayısı olarak karşımıza çıkmaktadır. Ülkemizde T.C. Sağlık Bakanlığı Haziran 2012
verilerine göre 5.740 HIV/AIDS hastası vardır.
Bunların 1.024’ü AIDS basamağına ulaşmış, 4.716
kişi ise HIV pozitiftir (22).
1985 yılında HIV’e karşı antikor testlerinin bulunması ile dünyanın her yerinde kan ve kan ürünlerinin
hastaya verilmeden önce test edilmesi zorunlu hale
getirilmiştir. Ülkemizde 1987’den beri tüm kan ve
kan ürünlerine ELISA yöntemi ile HIV tarama testi
yapılmaktadır. HIV seropozitifliği durumunda
Western Blot (WB) testi ile doğrulanmaktadır. Bizim
merkezimizde Anti HIV pozitifliği 10 yılda 33 olarak
bulunmuş, bunların hiç biri WB ile doğrulanmamıştır
(Tablo 1, 2, 3, 4).
Türkiye çapında 2005 yılında değerlendirilmeye alınan 152 kan merkezinin verileri anti-HIV 1-2 pozitifliğinin % 0.05 olduğunu göstermektedir (23).
Donör kanlarında araştırılması zorunlu testlerden biri
sifiliz tarama testidir. Sifilizin günü- müzde transfüzyon ile bulaşması çok nadir olarak görülmektedir ve
en önemli etken stoklanmış kan kullanımı ve donör
seçim standartlarının yükseltilmesidir. Sifiliz testlerinin rutin tarama kapsamından çıkarılması değerlendirilmiş, ancak seksüel yolla bulaşan hastalıkların başta
HIV olmak üzere çeşitli enfeksiyonlara yönelik işaret
edici değeri, testin devamı yönünde karar alınmasına
neden olmuştur (4,5).
Treponema pallidum kanların depolanması sırasında
+4°C de sadece birkaç gün yaşayabilir. Teorik olarak
48-72 saatte infektivitesi kaybolduğu kabul edilir.
Sonuç olarak, 3 günden uzun süre depolanmış kanlarda sifiliz bulaşama riski yoktur (1). Sifiliz tarama
testleri için T.C. Sağlık Bakanlığı’nın önerisi olan
nontreponemal test yöntemi olan RPR kullanılmaktadır. RPR testi sifiliz enfeksiyonu seyrinde kardiolipin
antijenlere karşı oluşmuş reagin isimli antikorların
saptanması esasına dayanır. Non-treponemal antijenlere karşı oluşan antikor normal olarak aktif hastalık140
ta bulunur ve tedaviden sonra seviyesi azalır; spesifik
antikorlar ise ömür boyu kandan tespit edilebilir.
Ülkemizde değişik illerde % 0-1.16 arasında değişkenlik gösterdiği tespit edilmiştir (24). 1998-2008 yıllarında bölgemizde 91.247 donörü kapsayan bir
çalışmada RPR pozitifliği % 0.26, bir diğerinde bu
oran % 0.20 olarak verilmiştir (25,26). Türkiye çapında
302 kan merkezininin sonuçlarının değerlendirildiği
bir başka çalışmada, sifiliz seropozitifliğinin % 0.14
olduğu bildirilmiştir (23). Aynı çalışmada İstanbul’da
175 131 donörde RPR pozitiflik oranı % 0.13’tür.
Çalışmamızda 154 olguda RPR testinin pozitifliği
saptanmış, doğrulanması 68 olguda pozitif tespit edilerek ortalama seropozitiflik oranının ortalama %0,13
olduğu tespit edilmiştir (Tablo 1, 2, 3, 4). Bölgemizde
yapılan çalışmalarla sonuçlarımız paraleldir. Sifiliz
seropozitifliğimiz 2009 yılından itibaren anlamlı olarak azalmıştır.
Sonuç olarak, çalışmamızda kan donörlerindeki
HBsAg, anti-HCV, anti-HIV ve RPR sonuçlarının
ülkemizde yapılan çalışmaların sonuçlarıyla paralellik gösterdiği görülmüştür (27-29).
HBsAg seropozitifliğindeki düşüşün donör sorgulanması ve muayenelerinin daha dikkatli yapılması,
sağlık birimlerinde tek kullanımlık malzemelerin
tercih edilmesi gibi enfeksiyon bulaşında koruyucu
tedbirlerin yanı sıra hepatit B’ye karşı aşılama programlarının uygulanmaya başlanması bu programın
başarılı olduğunu, ilerleyen yıllarda bu düşüşün
devam edeceğini düşündürmektedir.
Transfüzyondan kaynaklanan enfeksiyonların bulaş
riskinin en aza indirilmesi için kan bağış birimlerinin
donör seçiminde dikkatli olması, donör sorgulama
formlarında mahrem soruların bulunduğu unutulmayarak kişiye özel mekânlarda fizik muayenesi yapılmalı ve sorgulama formları dikkatli değerlendirilmeli, riskli donörler baştan elenmelidir. Klinisyenlerin
de kan transfüzyon isteminde bulunurken daha dikkatli düşünmesi ve gereksiz kan ve kan ürünü transfüzyonundan kaçınması gerekmektedir.
KAYNAKLAR
1. Ündar L, Karadoğan İ. Kan ve transfüzyon fizyolojisi. 1. Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı
Kursu (28 Ekim-1 Kasım 2006, Antalya) Kurs
Kitabı’nda 2006: 22-7.
2. Berkem R. Transfüzyonla bulaşan enfeksiyonlar-2. 1.
Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kursu (28
Ekim - 1 Kasım 2006, Ant) Kurs Kitabı’nda 2006:
99-108.
3. Ulusal kan ve kan ürünleri rehberi Kısım F. Teknik
İşlemler 1. Bölüm F1. 1 Mikrobiyoloji Tarama Testleri
T.C Sağlık Bakanlığı ANKARA 2011;S:261-5.
4. Yenen OŞ. Transfüzyon öncesi yapılması gereken
enfeksiyon tarama testleri. I. Ulusal Kan Merkezleri
veTransfüzyon Tıbbı Kursu Kitabı; 17-21 Mart 1997;
Adana: Türkiye 1997, 191-206.
5. Koçak N. İnfeksiyöz tarama testleri. 1. Ulusal Kan
Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kongresi (2000,
Kapadokya) Kongre/Kurs Kitabı’nda. 2000:259-264.
6. Heper Y. Rutinde kullanılan donör tarama testleri standartları. 1. Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon
Tıbbı Kongresi (2000, Kapadokya) Kongre/Kurs
Kitabı’nda, 2000: 137-9.
7. Altunay H. Enfeksiyöz tarama testlerinde epidemiyoloji. 1. Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbi
Kongresi (2000, Kapadokya) Kongre/Kurs Kitabı’nda.
2000: 125-30.
8. World Health Organization. Blood Transfusion Safety
Team of the Department of Blood Safety and Clinical
Technology 1-6, WHO Geneva. 2001.WHO/BTS/01.1
www.who.int/bct
9. Özdemir D, Kurt H. Hepatit B virusu enfeksiyonlarının epidemiyolojisi. Tabak F, Balık İ, Tekeli E, ed.
Viral Hepatit 2007’de. Ankara: Viral Hepatit Hepatitle
Savaşım Derneği, 2007: 108-17.
10.Mıstık R. Türkiye’de viral hepatit epidemiyolojisi
yayınlarının irdelenmesi. Tabak F, Balık İ, Tekeli E, ed.
Viral Hepatit 2007’de. Ankara: Viral Hepatitle Savaşım
Derneği, 2007: 10-50.
11. Sünbül M. HCV enfeksiyonunun epidemiyolojisi ve
korunma. Tabak F, Balık İ, Tekeli E, ed. Viral Hepatit
2007’de: Ankara: Viral Hepatitle Savaşım Derneği,
2007: 208-19.
12. Altunay H. Türkiye’de kan merkezlerinde 1995-1999
yılları arasında HBsAg, anti-HCV, anti-HIV ve VDRL
seroprevalansı. 1. Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon
Tıbbı Kongresi (2000, Kapadokya). Kongre/Kurs
Kitabı’nda. 2000: 276 (Poster 8).
13.Özdemir M, Baykan M. Kan merkezimize başvuran
gönüllü donörlerde hepatit B, hepatit C ve HIV seroprevalansı. Selçuk Tıp Derg 2005;21:1-4.
14.Kaya S, Arıdoğan BC, Adiloğlu AK, Demirci M.
Isparta bölgesi kan donörlerinde HBsAg ve anti-HCV
seroprevalansı. S.D.Ü. Tıp Fak Derg 2005;12:36-8.
15.Dilek İ, Demir C, Bay A, Akdeniz H, Öner AF.
Seropositivity rates of HBsAg, anti-HCV, anti-HIV and
VDRL in blood donors in Eastern Turkey. Turk J
Hematol 2007;24:4-7.
16. Keskinler DÜ. Erzurum Kızılay Kan Merkezi’ne başvuran kan donörlerinin HBV ve HCV yönünden serolojik değerlendirilmesi. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi 2003;10:195-8.
17. Otağ F, Köksel T. Mersin Tıp Fakültesi Araştırma ve
Uygulama Hastanesi Kan Merkezi donörlerinin infeksiyon etkenleri tarama sonuçlarının değerlendirilmesi.
MEÜ Tıp Fak Derg 2002;3:382-8.
18. Sakarya S, Tuncer G, Yaşa H, Çiçek C, Kadıköylü
G, Yükselen V. Aydın bölgesindeki kan donörlerinde
HBsAg ve anti-HCV seroprevalansı ve yaş ve cinsiyetle ilişkisi. KLİMİK Derg 2001;1:22-4.
19. Ocak S, Duran N, Savaş L, Önlen Y, Dibek MA.
Hatay bölgesindeki kan donörlerinde HBV, HCV, HIV
ve VDRL seropozitifliği. Viral Hepatit Dergisi 2005;10:
49-53.
20.Ulutürk R. Kan donörlerinde yapılan rutin tarama
testlerinin 11 yıllık değerlendirilmesi. Türk Mikrobiyoloji
Cem Derg 2010;40(1):41-7.
21.Emekdaş G, Çavuşoğlu S, Artuk C, Aksoy A.
Türkiye’de 16 yıllık HBV ve 10 yıllık HCV trendi: Kan
donör verileri. KLiMiK Dergisi 2005;18:312-3.
22. Hacettepe Üniversitesi HIV/AIDS Tedavi ve Araştırma
Merkezi (HATAM) 2012. [www.hatam.hacettepe.edu.
tr/aralik2012.shtml]
23. Töre O, Uluhan R, Karakoç E, Altunay H, Kılıç B.
Türkiye’de transfüzyonla bulaşan enfeksiyon sorunu.
KLİMİK Dergisi 2005;18:109-17.
24. Altunay H. Nükleik asit amplifikasyon testleri (NAT).
In: Saltoğlu N, Sakarya S, eds. 14. Türk Klinik
Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Kongresi
(KLİMİK) Kitabı; 25-29 Mart 2009; Antalya: Türkiye
2009, sayfa 23.
25. Altunay H. Transfüzyonla bulaşan bakteri ve parazit
enfeksiyonları. Klinik Gelişim Derg (İstanbul Tabip
Odası Yayını) 2001;14:67-72.
26.Gök G, Yurdakul B, Dündar İH, Güler T, Pelin A,
Kırali K. Türk Kızılayı Ege bölge kan merkezi donör
tarama sonuçlarının değerlendirilmesi. In: Uluhan R,
Emekdaş G, eds. II. Ulusal Kan Merkezleri ve
Transfüzyon Tıbbı Kongresi Kitabı; 15-19 Kasım
2007; Antalya: Türkiye 2007;260.
27.Nazlıcan Ö, Alan SM. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim
ve Araştırma Hastanesi’nde son 18 yılda HBV, HCV,
HIV ve sifiliz serolojisi sonuçları. In: Saltoğlu N,
Sakarya S, eds. 14.Türk Klinik Mikrobiyoloji ve enfeksiyon Hastalıkları Kongresi (KLİMİK) Kitabı; 25-29
Mart 2009; Antalya: Türkiye 2009, sayfa 185-186.
28. Yenicesu, Dilsiz G, Öztürk G. Kan merkezimize
son10 yıl içinde başvuran bağışçılarda HBsAg, HCV
pozitifliği In: Uluhan R, Emekdafl G eds. II. Ulusal
Kan Merkezleri ve Transfüzyon Tıbbı Kongresi Kitabı;
15-19 Kasım 2007; Antalya: Türkiye 2007, sayfa 264265.
29.Bal SH, Heper Y, Kumafl LT, Töre O. 11 yıllık bir
zaman diliminde (1998-2008) kan bağçılarında transfüzyonla bulaşan enfeksiyon prevalanslarındaki değişim.In: Saltoğlu N, Sakarya S eds. 14. Türk Klinik
Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Kongresi
(KLİMİK) Kitabı; 25-29 Mart 2009; Antalya: Türkiye
2009, sayfa 184.
141
Olgu Sunumu
JOPP Derg 5(3):142-144, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.142
İmperfore Himen: Akut İdrar Retansiyonu Gelişen
Nadir Bir Olgu
Hymen Imperforatus: A Rare Cause of Acute Urinary Retention
Ceyhan ŞAHİN *, Nesrin ÖZKAN **, Semih Lütfi MİRAPOĞLU *, Ruhan ÖZER **, Şirin GÜVEN **,
Ebru ŞAHİN ***
* Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Cerrahisi Kliniği
** Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
*** Zeynep Kamil Kadın, Doğum ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
ÖZET
SUMMARY
İmperfore himen müllerian sisteminin tamamlanmamış
kanalizasyonunudan meydana gelen nadir bir konjenital
anomalidir ve genellikle menstrual siklusa kadar asemptomatik kalır. Acil servise kız çocuklarında nadir görülen
akut idrar retansiyonu ile başvuran ve inceleme sonrası
imperfore himen tanısı alan 15 yaşındaki olguyu sunduk.
Bu sunuda imperfore himen tanısı ve tedavisini literatür
eşliğinde tartıştık.
Hymen imperforatus is a rare congenital anomaly due to
incomplete canalization of the Mullerian ductal system
which usually remains asymptomatic until the onset of the
menstrual cycle. We presented a 15-year-old girl who referred to the emergency department with acute urinary retention which is rarely seen in girls and diagnosed as imperforate hymen after examination. In this report, we discuss
the diagnosis and treatment of the imperforate hymen with
a review of the literature.
Anahtar kelimeler: imperfore himen, akut idrar retansiyonu, hematometrokolpos
Key words: hymen imperforatus, acute urinary retention,
hematometrocolpos
GİRİŞ
rezonans (MR) incelemelerde imperfore himene bağlı
hematometrokolpos tespit edilen 15 yaşındaki kız
olguyu sunduk.
İmperfore himen oldukça nadir görülen müllerian
sistem kanalizasyonun tamamlanamamasından ortaya çıkan alçak seviyeli vajinal obstrüksiyonun bir
nedenidir (1). Hidrokolpos, hidrometrokolpos ve
hematometrokolpos bu duruma sekonder olarak gelişir. Literatürde ailesel olgular bildirilmesine rağmen,
çoğunlukla sporadik olarak görülür. İmperfore himen
insidansı yaklaşık olarak % 0.014 - % 0.01’dir ve
genellikle menstrual siklus başlayana kadar asemptomatik kalır (2,3). Olguların çoğu adelosan dönemde
tanı almakla birlikte, endojen maternal östrojene
maruz kalan mukozanın sekresyonlarının uterus ve
vajinada birikmesi hidrokolposla sonuçlanıp antenatal dönemde de semptom verebilir (4). Adolesan
dönemde oluşan hematometrokolposun pelvik kitle
etkisine bağlı semptomlar ortaya çıkabilir ya da primer amenore nedeniyle başvurabilirler. Bu yazıda
akut üriner retansiyon yakınması ile acil servise başvuran ve yapılan ultrasonografi (US) ve manyetik
OLGU SUNUMU
On beş yaşında kız hasta acil servisimize karın ağrısı
ve idrar yapamama yakınmasıyla başvurdu. Yapılan
fizik muayenede glob vezikale ve rektal tuşede retrovezikal alanda kitle palpe edilmesi üzerine mesane
kateterizasyonuna karar verildi. Mesane kateterizasyonu sırasında dışarıya doğru kabaran görünümde
imperfore himen fark edildi (Resim 1). Öyküsünde
henüz menstruasyon görmediği, periyodik karın ağrılarının ve ara ara konstipasyonun olduğu öğrenildi.
Genel fizik muayenesinde sekonder seksüel karakterleri oluşmuştu. Ergenlik gelişimi Tanner Evre 5 ile
uyumlu bulundu. Rutin laboratuvar bulgularında
pataloji saptanmadı. Yapılan batın US‘de her iki böbrekte grade-1 pelvikaliektazi ve mesane posteriorunda yaklaşık 185x104x74 mm boyutunda yoğun içe-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Ceyhan Şahin, Şerifali Mah. Çetin Cad. Garip Sok. Başak Sitesi No: 12 Daire 2, 34775 Ümraniye - İstanbul
142
C. Şahin ve ark., İmperfore Himen: Akut İdrar Retansiyonu Gelişen Nadir Bir Olgu
Resim 1.
Resim 2.
dırılır. Hematometrokolposa neden olan obstrüksiyonlar sıklıkla konjenitaldir. Çoğunlukla imperfore
himen nedeni ile meydana gelir. Vaginal septum,
distal stenoz ve vajinal atrezi diğer konjenital nedenler
arasında yer alır (5). Olgumuzda obstrüksiyon nedeni
imperfore himendi. Himen embriyonik gelişmenin
geç evrelerinde normalde perfore olması gereken
mezodermal dokunun embriyolojik bir kalıntısıdır.
Perforasyondaki yetmezlik menarş başlayıncaya
kadar fark edilemeyebilen nadir bir jinekolojik durum
olan imperfore himenle sonuçlanır (6). Literatürde
familyal imperfore himen olguları bildirilmekle birlikte, genellikle sporadik olarak izlenmektedir (2).
Resim 3.
rikli posteriorda seviye veren ekojenitenin izlendiği
kistik yapı izlendi (Resim 2). Yapılan batın MR incelemede uterus boyutları artmış olup, yaklaşık 18x15x13
mm boyutlarında kaviteyi ekspanse eden hemorajik
vasıfta koleksiyon gözlendi (Resim 3). Hasta imperfore himene bağlı hematometrokolpos tanısı ile interne
edildi. Hastaya operasyonda basit insizyonla himenotomi ve foley katater yöntemi uygulandı. Postoperatif
14. günde foley katater çekildi. Yapılan kontrol US’de
böbreklerdeki pelvikaliektazinin gerilediği uterusun
involüsyona uğradığı ve hastanın takibinde düzenli
menstrual kanama geçirdiği gözlendi.
TARTIŞMA
Kadınlarda genital traktaki obstrüksiyon sonucu uterus ve vajinada kan ürünlerinin toplanması ve dilatasyona neden olması hematometrokolpos olarak adlan-
İmperfore himen olgularının öykülerinde genellikle
telarştan 2,5-4 yıl sonra başlayan periyodik karın
ağrıları mevcuttur (7). Olgumuzun öyküsünde de yineleyen periyodik karın ağrıları mevcuttu. Bu karın
ağrılarını menstruasyon başlayacağına işaret olarak
düşünen hasta ve yakınları doktora başvurmayı
düşünmemiştir. Bazen semptom vermeyebilirler,
nadiren de hematokolpos nedeniyle idrar yolu obstruksiyonuna neden olabilirler (8). Spontan imperfore
himen olguları da bildirilmiştir (9). Tipik olarak primer amenore ile başvuran bu olgulara karın ağrısı
(% 38-40), üriner retansiyon (% 37-% 60) ve konstipasyon (% 60) eşlik edebilir (10). Akut üriner retansiyon erkeklerde daha yaygın olarak görülürken kadınlarda nadir bir durumdur. Çünkü kadın üretrası kısadır ve kendine özgü anatomik komşuluklarıyla nadiren obstrüktif olarak etkilenir. Ancak, pelvik veya
perineal kitleyle akut üriner retansiyon gelişebilir.
İmperfore himene bağlı gelişen hematometrokolpos
bu nedenle nadir olarak görülen bir durumdur. Erken
tanının olmadığı imperfore himen olgularında uterus
ve vajinada kan birikimi artar ve ileri derecede vajinal dilatasyon kitle etkisi yaparak çevre organlar
üzerine, özellikle mesane ve üreterlere bası oluştura143
JOPP Derg 5(3):142-144, 2013
bilmektedir. Bası nedeniyle obstrüktif üriner semptomlar oluşabilmekte ve olgumuzda olduğu gibi bu semptomlar zaman zaman imperfore himenin tanısında ilk
işaret olabilmektedir (11). Olgumuzda hem akut idrar
retansiyonu gelişmiş hem de bilateral böbreklerde grade
1 ektazi gelişmiştir. Tedavi sonrası bu ektaziler gerilemiştir. Çocuklarda diğer akut üriner retansiyon nedenleri ise konstipasyon, idrar yolu enfeksiyonu, postoperatif
durumlar, pelvik apseler, travma, nörojen mesane, üretral valvler ve tömörlerdir (12). Olgumuzda olduğu gibi
hastaneye akut idrar retansiyonu ile başvuran olgularda
pelvik inceleme ve genital muayene dikkatlice yapılmalıdır. Böylelikle dikkatli fizik muayene ile kolayca
imperfore himen tanısı konulabilir.
İmperfore himenden şüphelenildiğinde fizik muayene
ile kolaylıkla tanı konulabilir. Tanı sonrasında pelvik
us ile hematometrokolpos görülebilir. Bu nedenle pelvik US tercih edilecek ilk görüntüleme yöntemidir.
Transabdominal US’nin yetersiz olduğu durumlarda
transrektal US tercih edilebilir (13). İmperfore himene
genitoüriner ve anorektal anomaliler nadiren eşlik eder
(14,15)
. Fakat fertilite problemleri açısından pelvik MR
görüntülemeyle ek genital anomali varlığı araştırılmalıdır. Olgumuzun yapılan pelvik US ve MR görüntülemelerinde ek anomalisi saptanmamıştır.
İmperfore himen tedavisi himenotomidir. İşlem öncesi üretra kataterize edilir. Basit insizyon ya da membranın küçük bir kısmının eksizyonu şeklinde 2 farklı
teknikle himenotomi uygulanabilir (16,17). İlk ilişki
kanamasının önemli olduğu sosyal durumlarda öncelikli olarak eksizyon yapmadan membranın basit
insizyonu tercih edilebilir. Acar ve ark. (18) mini himenotomi (0.5 cm insizyon) ile birlikte 2 hafta vajinada
tutulan foley katater yöntemini kullanmışlar. Ancak,
basit insizyonda ve foley katater yönteminde nüks
olasılığı eksizyondan daha fazladır. Biz, olgumuzda
aile ile görüşürek sosyal nedenlerden dolayı basit
insizyon ve foley katater yöntemini tercih ettik.
Sonuç olarak, imperfore himen olguları nadir görülür
ve buna sekonder gelişen hematometrokolpos pediatrik çağda pelvik kitle ve pelvik ağrı nedenlerinden
biridir ve kitle etkisine sekonder olarak akut idrar
retansiyonuna neden olabilir.
KAYNAKLAR
1. Blask ARN, Saunders RC, Gearhart JP. Obstructed uterovaginal Anomalies: Demstration with sonography. Neaonatal
144
and Infants. Radiology 1991;179:73-83.
2. Usta IM, Awwad JT, Usta JA, Makarem MM, Karam KS.
Imperforate hymen: report of an unusual familial occurrence.
Obstetrics and Gynecology 1993;82:655-6.
PMid:8378001
3. Soyer T. Labial Synechia, Imperforated hymen, vaginal agenesis, atresia and stenosis. Turkiye Klinikleri Journal of
Pediatric Surgery 2009;2:57-64.
4. Adaletli I, Ozer H, Kurugoglu S, Emir H, Madazli R.
Congenital imperforate hymen with hydrocolpos diagnosed
using prenatal MRI. AJR Am J Roentgenol 2007;189:23-5.
http://dx.doi.org/10.2214/AJR.05.1560
PMid:17579130
5. Stephanie CW, Charboneu JW. Uterus and Vagina;
Congenital Anomalies. Diagnostic Ultrasound, In Rumack.
3rd edition. Chicago 1998. p1768-75.
6. Nisanian AC. Hematocolpometra presenting as urinary retention: A case report. J Reprod Med 1993;38:57-60.
PMid:8441134
7. Quint EH, McCarthy JD, Smith YR. Vaginal surgery for
congenital anomalies. Clinical Obstetrics and Gynecology
2010;53:115-24.
http://dx.doi.org/10.1097/GRF.0b013e3181cd4128
PMid:20142648
8. Adali E, Kurdoglu M, Yildizhan R, Kolusari A. An overlooked cause of acute urinary retention in an adolescent girl: a
case report. Archives of Gynecology and Obstetrics
2009;279:701-3.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-008-0778-1
PMid:18777034
9. Kurdoglu Z, Kurdoglu M, Kucukaydin Z. Spontaneous
rupture of the imperforate hymen in an adolescent girl with
hematocolpometra. Z. ISRN Obstet Gynecol 2011;2011:520304.
Epub 2010 Sep 29.
10. Nazir Z, Rizvi RM, Qureshi RN, Khan ZS, Khan Z.
Congenital vaginal obstructions: varied presentation and outcome. Pediatr Surg Int 2006;22:749-53.
http://dx.doi.org/10.1007/s00383-006-1730-8
PMid:16871398
11. Koc M, Akyol M. Imperofrate hymen: A rare cause of urinary
retention: a case report. Journal of Inonu University Medical
Faculty 2008;15:125-7.
12. Peter JR, Steinhardt GF. Acute urinary retention in children.
Pediatr Emerg Care 1993;9:205-7.
http://dx.doi.org/10.1097/00006565-199308000-00006
PMid:8367356
13. Kushnir O, Gadre K, Blankstein J. Rectal sonography for
diagnosing hematocolpometra. A case report. J Reprod Med
1997;42:519-20.
PMid:9284015
14. Sheih CP, Chiang CD, Liao YJ, Li YW. Ultrasonic detection
of a single vaginal ectopic ureter inserted into an imperforate
hemivagina. J Clin Ultrasonund 1997;25:133-5.
http://dx.doi.org/10.1002/(SICI)1097-0096
(199703)25:3<133::AID-JCU6>3.0.CO;2-H
15. Nisanian AC. Hematocolpometra presenting as urinary retention: A case report. J Reprod Med 1993;38:57-60.
PMid:8441134
16. Mou JWC, Tang PMY, Chan KW, Tam YH, Lee KH.
Imperforate hymen: cause of lower abdominal pain in teenage
girls. Singapore Med J 2009;50:378-9.
PMid:19421681
17. Liang CC, Chang SD, Soong YK. Long-term follow-up of
women who underwent surgical correction for imperforate
hymen. Arch Gynecol Obstet 2003;269:5-8.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-002-0423-3
PMid:14605815
18. Acar A, Baki O, Karatayli R, Capar M, Colakoglu MC.
The treatment of 65 women with imperforate hymen by a
central incision and application of Foley catheter. BJOG
2007;114:1376-9.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2007.01446.x
PMid:17949378
Olgu Sunumu
JOPP Derg 5(3):145-147, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.145
Jarcho-Levin Sendromlu Yenidoğanda Bilateral
Femur Kırığı: Olgu Sunumu
Bilateral Femoral Fractures in the Neonate with Jarcho-Levin
Syndrome
Alper ÇIRAKLI *, Murat ERDOĞAN *, Sevgi ÇIRAKLI **, Hicabi SEZGİN *,
Fatma ÇAKMAK ÇELİK **, Canan AYGÜN **
* Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı
** Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatri Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Yenidoğan döneminde doğum travmaları içerisinde femur
kırığı nadir, bilateral femur kırığı ise daha nadirdir. Doğum
travması gelişimi açısından risk faktörleri; bebeğe, anneye
ve doğuma ait faktörler olarak gruplanabilir. Olgumuzun
femur kırığı açısından var olan risk faktörleri; ayak prezentasyonu, annenin multipar ve bebeğin Jarcho-Levin
sendromlu olmasıydı. Jarcho-Levin sendromu spondilokostal ve spondilotorasik dizostozis olarak adlandırılan iki alt
tipi olan vertebra ve kosta anomalilerinin görüldüğü
yaşamla bağdaşmayan bir sendromdur. Meningomiyelosel
mevcut olan olgu yan yatar pozisyonu nedeniyle her iki alt
ekstremitesine sabit ve nötral pozisyon verilerek takip edildi. İzleminin 1. ayında direkt radyografide kaynama gözlendi. Makalemizde bilateral femur kırığı olan JarchoLevin sendromu tanılı yenidoğan olgusu risk faktörlerini
içermesi ve nadir görülmesi nedeniyle sunulmuştur.
While femur fracture due to the birth trauma in the neonatal
period is rare, bilateral femur fractures is relatively rarer.
Risk factors for the development of birth trauma to the baby
can be grouped as maternal, and natal factors. In our case
the existing risk factors for fractures of the femur are foot
presentation, multiparous mother and Jarcho-Levin syndrome in the the baby. Jarcho-Levin syndrome has two subtypes
called spondylothoracic and spondylocostal with vertebral
and costal abnormalities which is incompatible with life.
Because of the lateral decubitus position of the patient with
meningomyelocele, the newborn was f ollowed up with her
lower extremities stabilized in their neutral position. One
month after in the follow-up period, we have observed radiographic union in the direct graphy. In this article, a newborn with bilateral femur fractures diagnosed as JarchoLevin syndrome, and relevant risk factors in the neonatal
period were presented because of its rarity.
Anahtar kelimeler: yenidoğan, bilateral femur kırığı,
Jarcho-Levin sendromu, doğum travması
Key words: newborn, bilateral femur fractures, JarchoLevin syndrome, birth trauma
GİRİŞ
Olgu Sunumu
Yenidoğan döneminde doğum travmaları içerisinde
femur kırığı nadir görülür. En sık 1000 canlı doğumda 2-3,5 oranında bildirilen klavikula kırığı olup,
femur kırığı 1000 canlı doğumda 0.13 oranında, daha
az sıklıkta humerus ve radius kırıkları bildirilmektedir (1). Burada bilateral femur kırığının eşlik ettiği
Jarcho-Levin sendromu tanılı bir olgu nadir görülmesi nedeniyle sunuldu.
Otuz iki yaşındaki annenin 3. gebeliğinden 3. canlı
doğan bebeği olan hastamız ayak geliş nedeniyle 37.
gebelik haftasında sezaryen ile doğmuş, yaşamın
birinci gününde meningomiyelosel ve solunum sıkıntısı nedeniyle fakültemize sevk edilmişti. Anne-baba
arasında akrabalık olmayıp, gebelikte folik asit kullanımı yoktu. Antenatal tanısı olmayan kız bebeğin
fizik incelemesinde; vücut ağırlığı 1680 g (<3. p),
boyu 37 cm (<3. p) ve baş çevresi 29,5 cm (<3. p) idi.
Boynu kısa ve toraksı dar olan bebeğin lumbosakral
Yazışma adresi: Ass. Alper Çıraklı, Ondokuz Mayıs Üniversitesi Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Polikliniği, Kurupelit- Atakum / Samsun
145
JOPP Derg 5(3):145-147, 2013
bölgede yaklaşık 6 x 5 cm büyüklüğünde meningomiyelosel kesesi mevcuttu. Ortopedik muayenesinde
gövde ve sırtta asimetri ile şekil bozukluğu, her iki
uylukta şişlik, deformite ile patolojik hareket, sol
ayak 1. parmakta çekiç parmak deformitesi ve bilateral alt ekstremitesinin dış rotasyon postüründe ve
hareketsiz olduğu tespit edildi. Ekokardiyografisinde
patent foramen ovale (PFO), triküspit yetmezlik (TY)
ve dekstroversiyon tespit edildi.
Direkt grafileri incelendiğinde; her iki femurda orta
1/3 bölgede komplet deplase fraktür ve Jarcho-Levin
sendromu ile uyumlu olarak vertebralarda ve kostalarda patolojik görünüme neden olan torakal bölgede
açıklığı sola bakan, lomber bölgede açıklığı sağa
bakan skolyoz ve kostalarda yengeç kosta görünümü
mevcuttu (Şekil 1).
Meningomiyelosel nedeniyle opere edilen olgumuza
femur kırıklarına yönelik yan pozisyonda her iki alt
ekstremitesini sabit ve nötral pozisyonda tutacak
şekilde desteklenerek takip edildi. Ekstremitelerin
dolaşım takibi yapıldı. Pozisyonu sık olarak değiştirilerek dekübit ülseri gelişmesi önlendi. İzleminin 1.
ayında direkt grafi ile kemiklerde kaynama gözlendi
(Şekil 2).
Şekil 2. Birinci aydaki radyografide kallus formasyonu.
TARTIŞMA
Doğum sırasında bebeğe uygulanan mekanik güçler
nedeniyle bebekte doğum travması gelişebilmektedir.
Bu durum yumuşak dokuda, sinir dokusunda ve
kemik dokuda hasarlanma şeklinde olabilir. Doğum
travmasına bağlı uzun kemik kırığı sıklığı dünyada
% 0.67-1.4 arasındadır. Ülkemizde yapılan çalışmalarda bu oran % 0.22-5.2 oranında bildirilmektedir.
En sık kırılan uzun kemik klavikuladır ve klavikula
kırığı görülme sıklığı 1000 canlı doğumda 2-3,5’dir.
Femur kırığı 1000 canlı doğumda 0.13 oranında izlenir. Humerus ve radius kırıkları daha nadirdir (1).
Doğum travması gelişimi açısından risk faktörleri;
bebeğe, anneye ve doğuma ait faktörler olarak gruplanabilir. Bebeğe ait faktörler: iri bebek olma, prezentasyon anomalisi (ayak, makat, alın, yüz, omuz ve kol
gelişi), multipl anomali, kemik hastalıkları, prematüritedir. Anneye ait faktörler: ileri yaşta veya küçük
yaşta gebelik, annenin pelvis çapının küçük olması,
multiparite, uzamış veya hızlı doğum eylemidir.
Çoğul gebelik, cerrahın tecrübesizliği, forceps veya
vakum kullanımı ise doğuma ait faktörlerdir (1,2).
Femur kırığı riskini arttırdığı bildirilen risk faktörleri
ise ikiz gebelik, meningomiyelosel, preterm doğum
ve özellikle ayak ve makat geliş olmak üzere prezentasyon anormalileridir (3,4). Hastamızın femur kırığı
açısından var olan riskleri; ayak prezentasyonu,
annenin multipar ve bebeğin Jarcho-Levin sendromlu
olmasıydı.
Şekil 1. Bilateral femur fraktürü, vertebralarda ve kostalarda
yerleşim ve füzyon anomalileri ve deformasyon.
146
Pubmed taramasında 1992-2012 yılları arasında
doğum travmasına bağlı bilateral femur kırığı olan
A. Çıraklı ve ark., Jarkcho-Levin Sendromlu Yenidoğanda Bilateral Femur Kırığı: Olgu Sunumu
yalnızca iki olgu olduğu görülmüştür. Cebesoy ve
ark.’nın (5) bildirdiği olgu, 25 yaşındaki annenin 1.
gebeliğinden 39. gebelik haftasında makat geliş
nedeniyle sezaryen ile 3350 g doğan kız olgudur.
İkinci olgu McCollough ve ark.’nın (6) bildirdiği evde
doğan bir bebektir. Olgumuzun farkı ayak geliş olması ve Jarcho-levin sendromunun eşlik etmesidir.
Doğum travması hem normal hem de sezaryen
doğumda görülebilmektedir. Sezaryen doğumda
normal doğuma göre riskin azaldığı düşünülse de
risk tamamen ortadan kalkmaz. Başa uygulanan
travmadan kaçınılmakla beraber uzun kemik travması riski devam etmektedir. Hatta yeni bir çalışmada sezaryen doğumlarda femur kırığı riskinin 11 kat
arttığı bildirilmektedir (7). Olgumuzda da doğum
şeklinin sezaryen olması doğum travmasından korumamaktadır.
Jarcho-Levin sendromu, spondilokostal ve spondilotorasik dizostozis olarak adlandırılan iki alt tipi olan
vertebra ve kosta anomalilerinin görüldüğü yaşamla
bağdaşmayan bir sendromdur. Görülme sıklığı
10.000’de 0.25’tir (8,9). Jarcho-Levin sendromuna
nöral tüp defekti, kardiyak, renal ve gastrointestinal
sisteme ait patolojiler eşlik edebilir. Hastamızda
sendroma meningomiyelosel ve dekstroversiyon eşlik
etmekteydi.
Yenidoğan döneminde femur kırıklarının tedavi yöntemleri atel uygulanması, traksiyon, gövde alçısı ve
pavlik bandajdır (10). Meningomiyelosel operasyonu
geçiren hastamız yan yatırılarak izleniyordu. Pozisyon
ve elevasyon yetersizliği nedeniyle atel, traksiyon,
gövde alçısı ve pavlik bandajı uygun değildi. Hastamız
yan yatar pozisyonu nedeniyle her iki alt ekstremiteye sabit ve nötral pozisyon verilerek takip edildi.
İzleminin 1. ayında direkt radyografide kaynama
gözlendi.
Literatürde bilateral femur kırığı olgularının sadece
iki tane olması ve hastamızda eşlik eden Jarcho-levin
sendromunun bulunması nedeniyle bu olgu sunuldu.
Bu olgu ile femur kırığı açısından riskli doğumların
önceden belirlenerek doğuma uygun şekilde hazırlık
yapılması gerektiği vurgulanmak istendi.
KAYNAKLAR
1. Bülbül A, Okan F, Nuhoğlu A. Yenidoğanın fiziksel
doğum travmaları. Haseki Tıp Bülteni 2006:44:3-5.
2. Al-Habdan I. Birth-related fractures of long bones.
Indian J Pediatr 2003;70(12):959-60.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02723819
PMid:14719783
3. Matsubara S, Izumi A, Nagai T, Kıkkawa I, Suzuki
M. Femur fracture during abdominal breech delivery.
Arch Gynecol Obstet 2008;278(2):195-7.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-008-0655-y
PMid:18427823
4. D’ Andrea L, Catena N. Femural shaft fracture in a
newborn infant treated with axial external fixator: a
case report. J Pediatr Orthop 2008;28(1):17-9.
http://dx.doi.org/10.1097/bpo.0b013e31815b4dea
PMid:18157041
5. Cebesoy FB, Cebesoy O, İncebıyık A. Bilateral femur
fracture in a newborn: an extreme complication of cesarean delivery. Arch Gynecol Obstet 2009;279:73-4.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-008-0639-y
PMid:18368414
6. McCollough FL, McCarthy RE. Bilateral distal
femoral epiphyseal fractures following home delivery:
a case report. J Ark Med Soc 1988;84(9):364-6.
PMid:2964438
7. Toker A, Perry ZH, Cohen E, Krymko H. Cesarean
section and the risk of fractured femur. Isr Med Assoc
J 2009;11(7):416-8.
PMid:19911493
8. Güzoğlu N, Dilli D, Oğuz ŞS, Kızıkelma A, Erdeve
Ö ve ark. Nöral tüp defektinin eşlik ettiği spondilotorakal tip Jarcho-Levin sendromu: Bir olgu sunumu.
Ankara Üniversitesi Tıp Mecmuası 2010;63:65-7.
9. Aydın H, Çifçi E, Hekimoğlu B. Jarcho-Levin sendromu: Spondilokostal displazili yenidoğanda direk grafi
bulguları. Yeni Tıp Dergisi 2008;25:245-47.
10.James H. Beaty, James R. Kasser. Rockwood and
Wilkin’s Fractures in Children. Şaylı U, Yıldız C.
Lippincott Williams&Wilkins, Altıncı Baskı. 2011;22:
893-936.
147
KONU DİZİNİ
A
2 Anti HCV, 136
Adneks, 118
Akciğer enfeksiyonları, 21
Akut idrar retansiyonu, 142
AntiHIV1, 136
B
Bifida, 102
Bilateral femur kırığı, 145
Bilgisayarlı tomografi, 131
Biyokimyasal belirteçler, 97
C
Ca125, 118
Cerrahi, 37
Ç
Çocuk sağlığı, 131
Çocuk, 37
D
Distal humerus kırığı, 27
Doğum travması, 145
Doğum, 114
Donör tarama testleri, 136
Düzce, 125
E
Ektopik gebelik, 94
Endometrit, 81
Enfeksiyon, 1
Epilepsi, 37
F
Femur diafiz kırığı, 89
Ferritin, 76
Fizyolojik immatür kalça, 32
G
Gebelik sonucu, 70
Gebelik, 1
Gelişimsel kalça displazisi, 32
Gestasyonel diyabet, 7
H
HBs Ag, 136
Hematometrokolpos, 142
Hemoglobin, 76
İ
İmperfore himen, 142
İnhibin, 43
İntrauterin inseminasyon, 62
J
Jarcho-Levin sendromu, 145
K
Kan donorü, 136
Kızamık, 105
Kitle, 118
Kolporafi, 47
Kontrastlı bilgisayarlı tomografi,
21
L
Lenf nodları, 21
E
Ectopic pregnancy, 94
Endometritis, 81
Epilepsy, 37
Epileptic surgery, 37
B
Bilateral femur fractures, 145
Biomarkers, 97
Birth trauma, 145
Blood donors, 136
F
Femur diaphysis fracture, 89
Ferritin, 76
C
Ca125, 118
Cesarean delivery, 81
Cesarean scar pregnancy, 94
Cesarean, 114
Child, 37
Colporrhaphy, 47
Computed tomography, 131
Contrast enhanced computed
tomography, 21
D
Delivery, 114
Developmental hip dysplasia, 32
Diagnosis, 97
Distal humerus fracture, 27
Donor screening tests, 136
Düzce, 125
148
G
Gestational diabetes, 7
H
HBs Ag, 136
Hematometrocolpos, 142
Hemoglobin, 76
Hymen imperforatus, 142
I
Infection, 1
Inhibin, 43
Intrauterine insemination, 62
J
Jarcho-Levin syndrome, 145
L
Levels of vaginal support, 47
Levonorgestrel releasing intrauterine
system, 76
Lung infections, 21
R
r-FSH, 62
Risk faktörleri, 7, 125
RPR, 136
Levonorgestrel salgılayan rahim
içi sistem, 76
M
Makülopopüler döküntü, 105
Malignite risk indeksi, 118
Meningomyelosel, 102
Meningosel, 102
Minör kafa travması, 131
Mortalite, 13
S
Sezaryen doğum, 81
Sezaryen skar gebelik, 94
Sezaryen, 114
Sklerozan stromal tümör, 43
Spina, 102
Sturge-Weber sendromu, 37
Suprakondiler humerus kırığı, 27
N
NEK, 13
Nöral tüp defekteri, 125
T
Tanı, 97
Tedavi, 97
Titanyum elastik çivi, 89
Traksiyon sonrası pelvipedal
alçılama, 89
Tüberküloz, 21
O
Over, 43
Ovulasyon indüksiyonu, 62
P
Parvovirus B19, 1
Patent duktus arteriozus, 97
Pediatrik dirsek kırığı, 27
Pelvik organ prolapsusu, 47
Piktoriyal (resimli) skorlama
sistemi, 76
Plasenta previa, 70
Plasenta, 70
Postpartum, 114
Posttravmatik stres bozukluğu, 114
Povidon iyot, 81
Prematüre, 13
Prevelans, 7
SUBJECT INDEX A
2 Anti HCV, 136
Acute urinary retention, 142
Adnexal, 118
AntiHIV1, 136
Cilt / Volume 4, 2013
U
u-FSH, 62
Ultrasonografi, 32, 70
Uterovajinal prolapsus cerrahisi, 47
V
Vajina destek seviyeleri, 47
Y
Yara yeri enfeksiyonu, 81
Yenidoğan, 32, 145
Lymph nodes, 21
M
Maculopopular rash, 105
Mass, 118
Measles, 105
Meningocele, 102
Meningomyelocele, 102
Minor head trauma, 131
Mortality, 13
N
NEC, 13
Neural tube defects, 125
Newborn, 32, 145
O
Ovarian hyperstimulation, 62
Ovary, 43
P
Parvovirus, B19, 1
Patent ducturs arteriosus, 97
Pediatric elbow fracture, 27
Pediatric, 131
Pelvic organ prolapse, 47
Pelvipedal casting after traction, 89
Physiologic immature hip, 32
Pictorial blood assessment, 76
Placenta previa, 70
Placenta, 70
Postpartum, 114
Posttraumatic stres disorder, 114
Povidone-iodine, 81
Pregnancy outcome, 70
Pregnancy, 1
Prematurity, 13
Prevalence, 7
R
r-FSH, 62
Risk factors, 7, 125
Risk of malignancy index, 118
RPR, 136
S
Sclerosing stromal tumor, 43
Spina, 102
Sturge-Weber syndrome, 37
Suprachondylar humerus fracture, 27
Surgery of uterovaginal prolapse, 47
T
Titanium elastic nailing, 89
Treatment, 97
Tuberculosis, 21
U
u-FSH, 62
Ultrasonography, 32, 70
W
Wound enfection, 81
YAZAR DİZİNİ / AUTHORS INDEX
A
Adal SE, 37
Akagündüz NG, 62
Akbay E, 76
Akçığ Z, 76
Akman C, 21, 131
Alataş İ, 102, 131
Aldemir EY, 13
Alkış İ, 47, 62, 94
Anadol N, 32
Ark HC, 47
Aşıcıoğlu O, 7
Aygün C, 145
B
Balcı M, 1
Başgül Yiğiter A, 114
Baydın SŞ, 102
Baydın S, 102
Bilsel K, 27, 89
Boran B, 7
C
Canaz E, 47
Canaz H, 102, 131
Ceylan HH, 27, 89
Ceylan İ, 21, 32, 131
Ç
Çağlar M, 118, 125
Çakmak Çelik F, 145
Çelik N, 13
Çetin A, 43
Çetindağ F, 13
Çıraklı A, 145
Çıraklı S, 145
D
Demir N, 27, 89
Dilbaz S, 118, 125
Duğan N, 81
Dünder İ, 114
E
Ekin M, 76
Ekiz A, 62
Elmadağ NM, 27
Emel E, 102
Engerek N, 105
Er A, 21, 32, 131
Erdeve Ö, 97
Erdil M, 27, 89
Erdoğan Düzcü S, 43
Erdoğan M, 145
F
Fendal Tunca A, 70, 81
G
Güdücü N, 114
Gülkılık A, 70, 81
Gültekin T, 7
Gün C, 131
Güngördük K, 7
Gürbüzel M, 43
Güven Ş, 142
H
Han A, 47
Han Çelik İ, 97
Hatipoğlu H, 105
Hatipoğlu N, 105, 136
İ
İşçi H, 114
K
Kafadar İ, 37
Kara M, 1
Kavuncuoğlu S, 13
Kayan BÖ, 114
Kına H, 102
Korkmaz O, 32
Köroğlu N, 70
Kumru S, 118, 125
Kuzdan C, 21, 105
M
Mirapoğlu SL, 142
Ö
Ölmez H, 47, 70, 81
Özbek S, 13
Özbilgeç S, 118
Özdemir İ, 118
Özer R, 142
Özkan N, 142
Özyurt R, 7
P
Payaslı M, 13
Polat G, 27, 32, 89
Polat İ, 62, 94
S
Sander S, 13
Sarı ND, 136
Sezgin H, 145
Sudolmuş S, 70, 81
Ş
Şahbaz A, 94
Şahin C, 142
Şahin E, 142
Şanlı K, 105, 136
Şiraneci R, 21, 105
T
Tekirdağ Aİ, 62, 94
Topuz S, 125
Tosyalı Y, 43
Tufan Taş B, 37
Tunçer N, 89
Türkmenoğlu Y, 37
U
Uzer G, 89
Uzunçakmak C, 76
Ü
Ülker V, 62
Ünlü HB, 21, 32, 131
Üstün Y, 118, 125
Y
Yapça ÖE, 1
Yavuzcan A, 118, 125
Yetkin Yıldırım G, 70,
81
Yıldırım G, 62
Yılmaz N, 1
Z
Zeren B, 37
149
BİLİMSEL HAKEMLERE TEŞEKKÜR
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Dergisine gelen makaleleri, bilimsel hakem olarak
inceleyen, zaman ve emek harcayarak yardımcı olan, adları aşağıda belirtilen değerli meslekdaşlarımıza sonsuz
teşekkürlerimizi sunarız.
Editörleri
Kl. Şef. Uzm. Dr. Ali İsmet Tekirdağ
Kl. Şef. Uzm. Dr. Sultan Kavuncuoğlu
A.Tan Cimilli
Adnan Yüksel
Ağahan Han
Ahmet Aydın
Ahmet Gül
Ahmet Gülkılık
Alev Atış
Alev Yılmaz
Ali Eker
Ali Er
Ali Erşen
Ali Gedikbaş
Ali Osman Akdemir
Alpaslan Akyol
Alper Güzeltaş
Arzu Akçay
Arzu Babayiğit Hocaoğlu
Ayça Vitrinel
Ayla Günlemez
Ayşe Engin Arısoy
Ayşe Güler Eroğlu
Ayşegül Celayir
Ayşegül Çınar Kuşkucu
Aysu Akça
Beyhan Tüysüz
Burak Tatlı
Cem Demirel
Cem Fıçıcıoğlu
Cemal Ark
Ceyhun Numanoğlu
Cihat Ünlü
150
Coşkun Yarar
Demet Demirkol
Ebru Çengel Kültür
Emel Yılmaz
Emin Sami Arısoy
Emine Türkkan
Erdal Adal
Erdal Kaya
Erhan Emel
Fahri Ovalı
Fatih Durmuşoğlu
Feyza Darendeliler
Feyza Karagöz Güzey
Figen Çokuğraş
Fuat Kırcelli
Funda Öztunç
Gazi Zorer
Gökhan Yıldırım
Gonca Yıldırım
Gönül Aydoğan
Gül Sağın
Gülay Aydın Tireli
Gülyüz Öztürk
Halil Aslan
Halil İbrahim Balcı
Haluk Çokuğraş
Haluk Emir
Haluk Erdal Malatyalıoğlu
Hüseyin Kıyak
İbrahim Alataş
İbrahim Çelebi
İbrahim Polat
İpek Akil
İsmail Çepni
Kadir Güzin
Kadriye Kart
Kemal Güngördük
Kerem Birsel
Kürşat Bora Çarman
Lale Susan
Leyla Saitoğlu
Mehmet Eliçevik
Mehmet Erdil
Mehmet Vural
Mehmet Yalaz
Melahat Dönmez
Melike Keser Emiroğlu
Mesut Abdulkerim Ünsal
Mete Akisu
Metin Karaböcüoğlu
Mine Çalışkan
Müferret Ergüven
Münevver Türkmen
Murat Api
Murat Berkanoğlu
Murat Elevli
Mustafa Fatih İnecikli
Mustafa Tayfun Aldemir
Nafiye Urgancı
Nejdet Öncü
Neşe Bıyıklı
Nevin Hatipoğlu
Nilgün Kültürsay
Nuh Mehmet Elmadağ
Nuray Aktay Ayaz
Oğuzhan Kuru
Özay Oral
Özgür Akbayır
Özgür Kasapçopur
Rengin Şiraneci
Rüveyda Bundak
Saadet Arsan
Salim Çalışkan
Selim Öncel
Sema Anak
Serdar Sander
Sezai Şahmay
Sibel Barut
Sibel Özbek
Şule Ünal
Süleyman Bal
Tufan Kutlu
Tülay Erkan
Tuncay Özekinci
Uğur Dilmen (Ankara)
Vedat Dayıcıoğlu
Volkan Ülker
Yıldız Perk
Zafer Şalcıoğlu
Zeynep Seda Uyan
YAZARLARA BİLGİ
JOPP Dergi Kuralları:
“Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi
(JOPP) Dergisi” Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yılda 3 sayı yayınlanan
süreli yayın organıdır. Dergide jinekoloji, obstetrik, pediatri,
pediatrik cerrahi ve temel tıp bilimlerini içeren orijinal araştırma makaleleri, olgu sunumları, derlemeler, ile panel ve
kongre gibi etkinliklerin duyuruları da yayınlanır.
Dergiye gönderilen yazıların başka bir dergide yayınlanmamış ve kabul edilmemiş olması gerekir. Daha önce kongre
ve bilimsel toplantılarda bildirilmiş ve özet halinde yayımlanmış çalışmalar belirtilmesi kaydıyla kabul edilebilir.
Gönderilen yazıların biçimsel uygunluğu sağlananlar,
editör tarafından 2 hakemin değerlendirmesine gönderilir,
gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikler yazarlarca
yapıldıktan sonra yayınlanmak üzere sıraya alınır, yayınlanır.
Yazarlar editöre hitaben yazdıkları kapak mektubunda
tüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak katkıda
bulunduklarını, makalenin bilimsel ve etik sorumluluğunu
paylaştıklarını belirtmelidirler. Sadece on-line olarak gönderilen yazılar değerlendirmeye alınır. www.journalagent.
com/jopp sitesine kayıt olunarak yazı gönderilmesi ve
takibi yapılabilir. Yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir yeni isim, yazar olarak
eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez
Bilimsel sorumluluk
Makalede adı geçen tüm yazarların yazıya doğrudan
katkısı olmalıdır. Bu yazarlar makaledeki çalışmayı planlamalı, yapmalı, makaleyi yazmalı, revize etmeli, istatistiksel
değerlendirmesini yapmalı veya son halini kabul edip gönderilmesine onay vermelidir.
Araştırma makalelerinde hipotezlerin incelenmesi, verilerin istatistiksel değerlendirmesi ile olur. İstatistiksel
Değerlendirmede yapılabilirse, bulguların miktarı belirtilmeli ve ölçüm hataları veya güven aralıkları uygun değerlerle gösterilmelidir. İstatistik kavramlar, kısaltmalar ve semboller tanımlanmalıdır. Makalelerin bilimsel kurallara
uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Etik sorumluluk
Yayınlamadan önce yazarlar www.logosyayincilik.com
adresinde bulunan dergimize ait “Olur Belgesi”ni doldurup
imzalayarak 0212 571 47 90’a faks yoluyla göndermelidir.
Kurumların etik veya denetim kurulu onay ve desteği alındığını veya 1975’de kabul edilen Helsinki Anlaşmasında
(http://www.wma.net/e/policy/b3.htm) belirlenen insan
deneylerine ait ilkelere uyulduğunu ya da uyulmadığını,
çalışmanın yapıldığı insanlardan bilgilendirildikten sonra
rıza alındığı makalenin GEREÇ VE YÖNTEMLER bölümünde belirtilmelidir.
Eğer çalışmada hayvanlar kullanılmış ise yazarlar aynı
bölümde çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve
kurumlarının etik kurullarından onay aldıklarını belirtmek
zorundadırlar.
Eğer makalede dolaylı veya dolaysız ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum/firma bulunuyorsa
yazarlar; ön sayfada kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile
ticari nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar) bildirmek zorundadır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Yazım Dili Yönünden Değerlendirme
Derginin yayın dili Türkçedir. Gönderilecek yazılarda
Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü ile tıbbi terimler sözlükleri esas alınmalıdır.
Yazılan metin yayın için kabul edildikten sonra dergiye
ait kabul edilir ve telif hakkı yayımcı üzerine geçer.
Editör, yayımcı tarafından kişilere veya mala gelebilecek herhangi bir hasar ya da yaralanmanın sorumluluğu
kabul etmez.
Yazının Hazırlanması
Yazılar “Times New Roman” fontu ile 12 punto ile çift
satır aralıklı, en az 25 mm kenar boşluğu bırakılacak şekilde
yazılmalıdır.
Gönderilen yazılarda şu sıraya uyulmalı ve her biri ayrı
sayfaya yazılmalıdır:
Sayfa 1, Başlık, Tam başlığı, onaylanmış finansal destek
(ödenek)
Sayfa 2, Özet ve Anahtar Kelimeler: Özet çalışmanın
amacını, planlanışını, kurulumunu, hastaları, sonuçları ve
tartışmayı içeren Amaç (Objective) Yöntem (Method)
Bulgular (Results) Yorum (Conclusions) ana başlıklar altında ve 250 sözcüğü geçmeyecek şekilde yazılmalıdır. Özetin
altına 3-10 anahtar kelime tanımlanmalıdır. Bilimsel makalelerdeki anahtar kelimeler, Türkiye Bilim Terimleri arasından seçilmeli bu kurala titizlikle uyulmalıdır. Bu amaçla
http://www.bilimterimleri.com adresi kullanılmalıdır.
Sayfa 3, İngilizce başlık özet ve anahtar kelimeler hazırlanacaktır. Bu sayfa 3. sayfanın özelliklerini içerecektir. Bu
sayfa yabancı indeksler tarafından kullanılacaktır.
Sayfa 4, Özetin sonrasında aşağıdaki kısımlar makaleye
her biri ayrı sayfada olacak şekilde dahil edilmelidir.
· Giriş
· Gereç ve Yöntemler
· Sonuçlar
· Tartışma
· Teşekkür
Kaynakça: Kaynaklar metinde belirtildiği sırada numaralandırılmalıdır. Tablo ve figürlerde ilk kez belirtilen referanslar
tablonun veya figürün açıklandığı metin içinde mutlaka belirtilmelidir. Kaynaklar parantez içinde arabik harflerle yazılmalıdır.
Sunu, yayımlanmamış gözlemler, kişisel değerlendirmeler kaynak olarak kullanılmamalıdır. Sözlü olmayan yazılı
referanslar (parantez içinde) yazılabilir. Kaynak olarak
kabul edilmiş ancak yayımlanmamış makaleler için dergi
belirtilmeli ve “yayımlanmakta” ifadesi eklenmelidir.
Kaynaklar yazarların orijinal dokümanlarından doğrulanmalıdır. Dergilerin başlıkları Index Medicus’da belirtilen kısaltmalara göre yapılmalıdır. Makaledeki tüm yazarlar yazılmalı fakat sayı beşi geçerse altıncı olarak “et al” yazılmalıdır.
Tablolar ve açıklamaları
a) Tablolar: Ayrı sayfalara çift boşluklu yazılmalı ve
rakamlara konuda geçen sırasına göre başlık verilmeli ve
numaralandırma yapılmalı. Tablolar fotoğraf gibi sunulmamalı. Her sütuna kısa başlık verilmeli. Açıklayıcı bilgileri
başlıkta değil dipnotlarda verilmeli. Dipnotlar için şu sırada
belirtilmiş sembolleri kullanılmalı; a, b, c, d, e, f.
b) Resimler: Şekiller özenle profesyonelce çizilmiş ve
fotoğraflanmış olmalı, elle çizim veya kitap harfiyle basım
kabul edilemez. Harfler veya belirleyici işaretler anlaşılır ve
yazı boyutu her figür için sabit olmalıdır. Bir figürdeki
tanımlamalar için büyük harfler kullanılmalı. Semboller,
yazılar ve numaralar basım için küçültüldüğü takdirde dahi
okunabilir olabilmeleri için belirgin biçimde anlaşılır olmalıdırlar. Başlıklar ve detaylandırılmış açıklamalar çizimin
kendisinde değil resme ait yazıda olmalıdır. Resimler sisteme word dokumandan ayrı bir dosya olarak (.jpg formatında) yüklenmelidir.
c) Kısaltmalar: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde
parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma
kullanılır. Cümle ve paragraf başları kısaltma ve rakamla
başlamaz.
d) Açıklayıcı bilgiler: Ayrı bir sayfaya ardışık düzende
çift aralıklı yazılır.
e) İzinler: Diğer kaynaklardan temin edilmiş materyaller, dergiye izin veren telif hakkı sahibi tarafından yazılı bir
ifade ile desteklenmiş olmalıdır.
Teşekkür. Çalışmaya entelektüel olarak katılmış fakat
yazarlık açısından katılım göstermemiş kişiler ve fonksiyonları buraya yazılabilir. Örnek, “bilimsel danışman”, “bioistatistik uzmanı”, “veri toplayıcısı” veya “klinisyen”. Bu kişilerden isimleri yazılması için izin alınmalıdır. Yazılı izinlerin alınmasından yazarlar sorumludur.
Kaynak Örnekleri
1. Takihara H, Sakatoku J, Cockett ATK. The pathophysiology of varicocele in male infertility. Fertil Steril
1991;55:861-8.
Kitaplar
2. Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2nd rev. ed. London: S. Paul, 1986.
3. Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. New York: Springer-Verlag, 1988.
4. Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of
invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman
WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease.
Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders, 1974:457-72.
Abstract
5. O'Hanley P, Sukri N, Intan N. Morbidity and mortality trends of typhoid fever due to Salmonella typhi at the
Infectious Disease Hospital (IDH) in North Jakarta from
1984 to 1991 [abstract no. 945]. In: Program and abstracts
of the 32nd Interscience Conference on Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. Washington, DC: American
Society for Microbiology, 1992:268.
Mektup
6. Kremer J. Yardsticks for successful donor insemination [mektup]. Fertil Steril 1991;55:1023-4. Yayımlanmakta
7. Lillywhite HB, Donald JA. Pulmonary blood flow
regulation in an aquatic snake. Science. Baskıda.
Orijinal makaleler
10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde (özet, tablo, şekiller,
kaynaklar dahil) hazırlanmalıdır.
Olgu sunumları
Olgu sunumları kısa ve öz, bilgilendirici nitelikli 5 sayfayı aşmayacak şekilde, bir tablo veya figürden oluşmalı;
giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerini içermelidir.
Derlemeler
Derginin içeriğine ait konularda güncel, en son yenilikleri kapsayacak şekilde, 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde
editörlerin uygun gördüğü kişiler tarafından ve en fazla 50
kaynak kullanarak yazılmalıdır.
Editöre mektup
Bu kısım dergide son zamanlarda yayınlanan makaleye
yönelik eleştirileri içerir. Mektup kısa, özet (400 kelimeyi
aşmamalı), çift boşluklu ve en fazla 5 kaynaktan oluşmalı.
Mektup ve yanıtlar dergi formatına uygun olmalıdır. Yazışma
ile birlikte detaylı adres, telefon ve faks numarası ve e-mail
adresi bildirilmelidir.
Editör, mektupları kısaltma ve dergi formatına uyumlu
olması için diğer değişiklikleri yapma hakkına sahiptir.
Düzeltmeler
Düzeltmeler başka bir açıklama yapılmadığı takdirde
sorumlu olan yazara yollanacaktır. Danışmanlar tarafından gerekli görülen düzeltmeler yapıldıktan sonra yazar
yeniden düzenlenmiş yazısını, önerilen düzeltmeleri
nerelerde yaptığını, eğer düzenleme yapmadıysa da
gerekçesini içeren maddeler halinde “editöre cevap”
mektubuyla birlikte en kısa sürede yeniden dergiye gönderilecektir. Yayın için kesin kabul edilen makaleler için
sorumlu yazara bir mektup yollanacaktır. Düzeltme sırasında yapılan değişiklikler, yazım hataları dışında, yazarların sorumluluğundadır.

Eylül 2013, Cilt 5, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

Benzer belgeler

Levonorgestrelli Rahim İçi Araç Uygulanan Menorajili Hastalara Ait

Kızamık - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Ocak 2013, Cilt 5, Sayı 1 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Düzce İlinde Nöral Tüp Defekti Saptanan Olguların Değerlendirilmesi

T.C. Kimlik No. : Adı Soyadı : Baba Adı : Anne Adı : Doğum Yeri

Kalp Cerrahisinde Sıvı Elektrolit Tedavisi

Hamilelik esnasında niye anesteziste görünmeliyim?

Türk Tarım - Gıda Bilim ve Teknoloji Dergisi

Journal of FisheriesSciences.com

Mayıs 2015, Cilt 7, Sayı 2 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Damar Dışı Akciğer Suyu ve Sepsis

CONSORT 2010 Raporu: Randomize Paralel Grup Çalışmalarının