Periferik damar hastalıklarında temel kavramlar

PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARINDA
TEMEL KAVRAMLAR, TANI VE TEDAVİ
YÖNTEMLERİ
Genel anlamda vasküler sorunlar aterosklerozis veya thrompoflebite bağlıdır ve çoğunlukla üst
ekstremite veya viseral organları değilde alt ekstremiteyi ilgilendirir. Semptomlar ise ağrı, doku
kaybı(ülserasyon, gangren) ve görünüm ve histe olan farklılıklardır(şişlik, renk değişikliği, ısı
değişikliği gibi).
VASKÜLER HASTALIKLARDA HASTAYA YAKLAŞIM, HİKAYE ve
FİZİK MUAYENE YÖNTEMLERİ:
Damar Hastalıklarında da tanı her hastalıkta olduğu gibi hikaye, ayrıntılı bir fizik muayene ve
girişimsel veya girişimsel olmayan görüntüleme yöntemleri ile konur. Özellikle periferik damar
hastalıklarında hikaye tanı koydurabilecek nitelikte olduğundan yüzeysel bir sorgulama ve
ardından görüntüleme yöntemlerine yönelme yerine hasta dikkatlice sorgulanmalıdır.
Ağrılı Ekstremite:
Akut arteriel oklüzyon için tanımlanmış 5 P kuralı mevcuttur.
Pain(ağrı): Difüz bir ağrı mevcuttur. Ani gelişimli ve hızlı pik yapan türdedir. Etkilediği
ekstremiteyi zayıf bırakır, hastayı oturmaya zorlar, hatta yere düşmesine neden olabilir. Ancak
nadiren ağrı hafif olabilir veya hiç olmayabilir.
Pallor(renkte beyazlama):
Pulselessness(nabızların kaybolması):
Paresthesia(parestezi): Derin duyu ve basınç hislerinden önce hafif duyu, iki nokta ayırımı,
vibrasyon ve propriosepsiyon duyuları yitirilir.
Paralysis(paralizi): Muayenede önemli olan ayak hareketlerinin daha proksimalde bulunan kaslar
tarafından yapılması nedeniyle özellikle distal tıkanıklıklarda motor defisit bakılması amaçlı
ayağın intrinsik kaslarının hareketlerinin muayene edilmesidir.
Bunlara ek olarak azlmış kapiller dolum, soğuk ekstremite varlığı ve azalmış venöz dolum tanıda
yol göstericidir. Diğer bir önemli anahtar nokta ise herzaman bulguların diğer ekstremite ile
karşılaştırılmasıdır.
Akut arteriel tıkanıklıklarda emboli ile tromboz ayırıcı tanısında ağrının zaman içindeki durumu
yardımcıdır. Trombotik durumlarda ağrı ilk oluşan vazospazm dalgasının geçmesiyle berabar azalır
ve kolleteral varlığıyla ilgili olarak geçer yada kronik iskemik ağrı halini alır.
Kronik Arteriyel Yetmezlikte ise ağrı iskemik dinlenme ağrısı veya kladikasyon şeklindedir.
Kladikasyon(‘claudicatio’ Latincede uzuv anlamına gelir): Hastalığın seviyesine ve yaygınlığına bağlı
değişkenlik gösterir.
Bacak kladikasyonu: Genellikle kramp tarzında baldır ağrısı şeklide gelir, egzersiz ile
oluşturulabilir ve dinlenme ile geçer. Yaşlı hastalarda kolleterallerin varlığında dinlenme ağrısı,
fiziksel aktiviteleri düşük olduğundan dolayı ise kaldikasyon var olmayabilir. Yine yaşlı hastalarda
dikkat edilecek bir başka husus özellikle geceleri oluşan ve gerilmeye karşı abartılı nöromüsküler
cevap ile karakterize, vasküler orijinli olmayan ağrıdan ayırt edilmesidir.
Kalça/uyluk kladikasyonu: Aortoiliak dağılımlı hastalıkta görülür. Kramp tarzında kas ağrısından
ziyade zayıflık getiren ağrılı rahatsızlık şeklindedir ve bu yanıyla egzersiz ile oluşan osteoartrit
ağrısına benzer. OA den ayırıcı tanısı OA de oluşan ağrının değişken derecelerde egzersiz ile
ortaya çıkması, dinlenme ile belirgin derecede düzelmeyişi ve değişken derecede ağrı düzeyinin
hava şartları ve fiziksel aktiviteden etkilenmesi ile yapılabilir.
Benzer şekilde ağrı lumbar nörospinal kompresyonda da tariflenebilir. Ancak NS kompresyonda
hareket etmeden ayakta dururken bile(artmış lumbar lordoz sonucu) uyuşma hissinin vardır,
dinlenmekle düzelmez, uyuşukluk perineyide etkileyebilir. Bilateral aortoiliak dağılımlı periferik
damar hastalığında ayırıcı tanıda önemli bir nokta erkeklerde impotansında eşlik etmesidir.
Venöz kladikasyonda ise ağrının sebebi artmış venöz basınçtır. Şişkin, gergin venöz damarlar
sebebiyle oluşur. Aktivite ile yeterli geri dönüş sağlanamadığından ağrı oluşur ancak dinlenmekle
geçmez.
Ayak Kladikasyonu: İzole hali oldukça nadir görülür, genelde baldır kladikasyonu ile beraberdir.
Daha distali tutma eğilimi nedeniyle aterosklerotik hastalıktan ziyade Tromboangiitis Obliterans
da görülür, ayakta odun hissi ve geceleride soğuk olması ile karakterizedir.
İskemik Dinlenme Ağrısı: Geceleri rahatsız edici şiddette tarsal kemiklerin distalinde ayağı
tutan veya iskemik ülser yada gangren alanına lokalize ağrı şeklindedir. Hastaları uykudan
uyandırır, hasta ayğını ovuşturur, yürür(yerçekimi distal dolaşımı arttırarak hastayı rahatlatır)
yada ağrı kesici alır. Geceleri olan bu ağrının ayırıcı tansından artrite bağlı oluşan ağrı vardır.
Ancak artritteki ağrı değişken zamanlarda olmakta, iskemik ağrı ise hastanın herhangi sürede
herhangi zaman yatmasıyla olmaktadır.
Venöz Ağrı
karakteristik bir ağrı değildir. Genellikle variköz venlerin varlığı ve şiş
ekstremitenin eşlik etmesi ile kolayca anlaşılabilir. Çoğunlukla valvüler yetmezliğe bağlı oluşur ve
ayakta durmakla şiddetlenir. Varikozite üzerinde uyuşma, yanma, batma hissi vardır. Derin venöz
yetmezlikte ise ekstremitede yaygın bir ağırlık ve yorgunluk hissi vardır. Venöz ağrı genelde
elevasyon ile düzelsede derin venöz yetmezlikte ilk başta elevasyonla ağrı artabilir. Eşlik eden
tromboz varlığında etkilenmiş venin trasesi boyunca hassaslıkta mevcuttur.
Kronik venöz yetmezliği(basitçe varisleri) olan ve daha önce ağrı yakınması olmayan hastalarda
ağrı varlığında arteriel hastalık mutlaka ekarte edilmelidir.
Ağrılı ekstremite için ayırıcı tanıda iki hastalık daha akılda tutulmalıdır. Nörit özellikle Diabeti
olan hastalrda mevcut olup parestezi ve eşlik eden trofik deri değişiklikleri ile beraberdir.
Refleks Sempatik Distrofide ise etkilenmiş ekstremite önceleri ılık ve ıslak iken zamanla soğuk,
kuru bir hal alır ve trofik değişiklikler eşlik eder.
Ağrılı ekstremiteye (ve her tür damar hastalığına) yaklaşırken yapılması gereken dikkatli
şekilde hastanın nabızlarının palpe edilmesidir.
Femoral nabızlar: Hasta kalçadan eksternal rotasyona getirilmeli ve pubik tüberkülün ½-2
parmak genişliği lateralinden bakılmalıdır.
Popliteal nabızlar: Dizler parsiyel fleksiyona getirilerek bakılmalıdır. Eğer çok kolay palpe
ediliyorsa fuziform popliteal anevrizma varlığı akılda tutulmalıdır.
Posterior Tibial nabızlar: Medial malleolün arkasındaki oluktan bakılmalıdır.
Dorsalis Pedis nabızları: Birinci ve ikinci metatarsal kemikler arasından bakılmalıdır. *Ancak
normal bireylerin %10 unda dorsalis pedis nabzı yoktur, bu nedenle alınamadığı durumlarda
öncelikle lateral malleolün hemen medialinde lateral tibial arter(peroneal arterin terminal dalı)
nabzı aranmalıdır.
Nabızlar palpe edilirken normalden daha zayıf palpe edilmiş nabzın olduğu bölge ve daha
proksimalinde mutlaka üfürüm varlığı araştırılmalıdır.
İlerlemiş İskemi Belirtileri:
Baldır kaslarında atrofi görülür ve asimetriye neden olabilir.
Özellike ayağın ve ayak parmaklarının dorsal yüzünde kıllanmada azalma görülür.
Tırnak büyümesinin yavaşlamasına bağlı ayak tırnaklarında kalınlaşma vardır.
Deri ve eklerinde ve ciltaltı dokuda atrofi meydana gelir, bunun sonucunda parlak, deskuame ve
iskeletleşmiş bir görünüm mevcuttur.
Parmak pulpasına uygulanan basınç sonrası kapiller akım dönüşünde gecikme saptanır.
Buerger belirtisi mevcuttur(Kısıtlı arteriyel akım ve periferik vasküler yataktaki, özellikle
post-kapiller venüllerde, kronik dilatasyon sonucu elevasyonla kadavradaki gibi beyazlık olur ve
üzerine basmakla kırmızı hale döner).
Azalmış kapiller doluma bağlı oluşan lokalize beyazlık ve siyanoz genellikle iskemik gangren veya
ülserasyon öncesi bir belirtidir.
Venöz Yetmezlik Belirtileri:
Safenofemoral inkompetans veya derin veya perforatör venöz inkompetansa bağlı varikoz
venler belirir. Bunun sonucunda kahverengimsi bir ödem oluşur, hafif derecededir ve nadiren
günün ilk saatlerinde görülür. Belirgin varikoziteler üzerinde staz dermatiti oluşur. Daha ileri
seviyelerde ülserasyonlar meydana gelir.
Tromboze süperfisial venler bağ gibi hissedilir, eritem, deri pigmentasyonu, sıcaklık, şişlik,
endurasyon gibi lokalize enflamasyon bulguları tarafından çevrelenir.
Tromboze derin venlerin varlığında ise distalde ödem, Homans’ belirtisi(dorsofleksiyonda ağrı),
Bancroft belirtisi(anteroposterior kompresyonla ağrı) ve Löwenberg belirtisi( Baldır atrafına
sarılan kafın 80 mm Hg nın üzerinde şişirilmesiyle ağrı olması) gibi bulgular eşlik eder, ancak
bunlar ancak vakaların 1/3 ünde mevcuttur(tanıda Doppler oldukça yardımcıdır).
Şiş Ekstremite:
Şiş ekstremite için tanımlanmış 5P kuralı mevcuttur.
Pressure(basınç): Kompetan bir venomotor pompa ve baldır kaslarının da etkisiyle ayak bileğinde
20-30 mm Hg civarında bir venöz basınç mevcuttur ve oluşabilecek minimal düzeydeki şişlik yatay
pozisyonda düzelir, ancak 80-100 mm Hg civarındaki basınçlar ciddi şişlik ve peteşial kanamalara
yol açar.
Protein: Ekstravaze olan proteinlerin klerensi lenfatikler yoluyla sağlanmaktadır. Lenfatiklerde
hipoplazi, geçirilmiş lenfanjit epizotları, cerrahi veya iyonize radyasyon(lenfatiklere zarar verir)
proteinden zengin ödeme neden olur. Hipoproteinemi durumlarında ise artmış damar içi
hidrostatik basınç ve azalmış damar içi onkotik basınç nedeniyle ödem oluşur.
Permeability(geçirgenlik): İnflamasyona bağlı oluşan artmış geçirgenlik ekstremiteler eleve
edilmezse şişliğe yol açar.
Paresis(parezi):
Patency(patensi):
Yüksek venöz basınç şiş ekstremitenin en sık nedenidir. Çoğunlukla inkompetan valv varlığında
ayakta durmakla yerçekimi etkisiyle yetersiz dönüş nedeniyle meydana gelir.
Ödem genellikle ayak bileği ve baldırdadır, ayaklar korunmuştur(inkompetan perforatör venlerle
venöz hipertansiyon yüzeyel venlere yansır). Son evrelerde ters şampanya şişesi şeklini alır.
Eşlik eden staz dermatiti olabilir. Ekstravaze kırmızı kan hücrelerinin yıkımına bağlı kahverengi
ödem vardır. İnterstisyumdaki artmış fibrin subkutan dukuda inflamasyon ve fibrozise yol çar ve
ileri evrelerde atrofiye ve travma ile kolay yaralanmalara neden olur. En sık bacak alt 1/3 ve ayak
bileği çevresinde lokalizedir.
Lenfödem difüzdür, daha distalde ayak parmaklarında başlar ve yukarı doğru ilerler.
Delikli(spongy) dir, kahverengimsi değildir ve gode bırakmaz, üzerine basınş uygulandığında direnç
göstermez ve kolayca eski haline döner. Deri zamanla hipertrofik bir hal alır. İleri evrede
elefantiazis görülür(ayak bileği üzerinden sarkan likenifiye, kalın deri katlantıları halindedir).
Post-trombotik sendrom staz dermatiti ve ülserasyonun elefantiazis ile beraber olduğu bir
klinik tablodur. Ülsere deriden yayılan invazif enfeksiyonun lenfatikleri oblitere etmesi
sonucunda sekonder lenfödem oluşması nedeniyle meydana gelir.
‘Lipidema’ kadınlarda kronik şiş bacak şeklindedir. Kollarda ve bacaklarda yağın
maldistribüsyonu sonucu oluşur(kalın ayak bilekleri). Ortostatik ödeme yatkındır ve künt bir ağrı
verir. Elevasyon ve diüretiklerle asla tamamen düzelmez. Simetriktir ve ayaklar korunmuştur.
Tablo 1: Şiş Ekstremite Ayırıcı Tanısı
Klinik Bulgu
Şişliğin kıvamı
Elevasyonla
düzeliyor mu?
Şişliğin dağılımı
Eşlik eden deri
belirtileri
Ağrı
Bilateralite
Venöz
Lenfatik
Kahverengimsi
Tamamen
Spongy
Kısmen
Kardiak
Ortostatik
Gode bırakan
Tamamen
Ayak bileği ve
bacakta, ayaklar
korunmuş
Atrofik,pigmente,
subkutan fibrozis
Difüz, distalde
daha belirgin
Difüz, distalde
daha belirgin
Hipertrofik,
likenifiye
Ciddi,gerginlik
hissi
Çoğunlukla, ancak
eşit değil
Yok veya ciddi
Parlak, pigmente,
trofik değişiklik
yok
Yok veya az
Çoğunlukla,
ancak
eşit
değil
Herzaman, ancak
eşit değil
‘Lipidema’
Baskılanmayan(yağ)
Minimal
Ayak
bileği
ve
bacakta,
ayaklar
korunmuş
Yok
Künt ağrı, cit hassas
Herzaman
Ülsere Bacak:
%95 iskemik, nörotropik, staza bağlı gelişir.
İskemik ülserler ağrılıdır ve iskemik dinlenme ağrısı ile beraberdir. Başlangıçta etrafı
düzensizdir, zamanla ‘punched-out’ görünümünü alır. Çoğunlukla yak parmakları ve ayağın
dorsumundadır. Ülser tabanında granülasyon dokusu yoktur. Etrafında inflamatuar belirtiler
yoktur çünkü iyileşmeyi sağlayacak inflamatuar cevabı sağlayacak yeterli dolaşım yoktur ve
edbridman çok az kanamaya neden olur.Eşlik eden kronik iskemi bulguları vardır.
Nörotropik ülserler ağrısızdır, manipülasyonla kanar, derindir ve atrafında akut ve kronik
inflamatuar değişikliklerin belirtileri ve kallus dokusu vardır. Çoğunlukla basınç noktalarında
oluşur. Hastaların çoğunlukla Diabeti ve/vaya nöropatisi mevcuttur(kaybolmuş propriosepsiyon, iki
nokta diskriminasyon duyuları gibi)
Venöz staz ülserleri venöz hipertansiyon ile beraberdir. Çoğunlukla bacak alt 1/3 ü ve medial
malleol civarındadır. Daha büyük, etrafı düzensiz ve tabanında ıslak granülasyon dokusu vardır.
Etrafını staz dermatiti sınırlar.
Vaskülitlere bağlı ülserler çokludur ve tabanı inflamedir.
Hipertansif ülserler ağrılıdır ve fokal infarktlar şeklindedir.
Uzun süreli ve tedaviye cevap vermeyen ülserler varlığında altta yatan osteomyelit veya
sekonder malign lezyonlar akılda tutulmalıdır.
VASKÜLER HASTALIKLARDA NON-İNVAZİV ÇALIŞMALAR:
Non-invaziv vasküler laboratuvar klinik değerlendirmeye yardımcıdır ve hastalığın varlığını,
lokalizasyonunu, yaygınlık ve şiddetini belirler. Aynı zamanda yaygın aterosklerotik hastalığı
olanlarda(kritik internal carotis arter tıkanıklığı), anevrizmalarda(abdominal aort anevrizması) ve
hayatı tehdit edici venöz hastalıklarda(alt ekstremite derin venöz trombozu) yüksek riskli
popülasyonu tarama aracıdır.
Tablo 2: Non-invaziv vasküler testlerin klinik uygulamaları
Hastalık Kategorisi
Tanı
Periferik arteriyel
Tanımlama,lokalizasyon,
obstruktif lezyonun şiddetinin
derecelendirilmesi
Doku nütrisyon yeterliliğinin
tanımlanması
Abdominal viseral
Anevrizmanın
yeri
ve
boyutunun belirlenmesi
Renal/mezenterik obstruktif
lezyonların tanımlanması ve
derecelendirilmesi
Serebrovasküler
Obstruktif ekstrakraniel lez
yonların tanımlanması, lokalizasyonu, derecelendirilmesi
İntraserebral kolleteral dolaşımın değerlendirilmesi
İntraserebral
vazospazmın
saptanması
Venöz
Venöz trombozun tanımlanması, lokalizasyonu ve karakterizasyonu
Valvüler yetmezlik alanlarının
saptanması
Venöz hipertansiyonun şiddetinin değerlendirilmesi
İnstrumentasyon
Doppler basınçları, pulse
volume reorder, renkli Duplex
USG
Transkutan
oksimetri
(TcPO2)
USG, CT, MRI
Duplex USG, renkli Duplex
USG
Duplex USG, renkli Duplex
USG
Transkraniel Doppler
Transkraniel Doppler
Duplex
USG,
pletismografi
İmpedans
Duplex USG
Fotopletismografi, Hava pletismografisi
Periferik Arteriyel Değerlendirme:
Arteriyel hastalık normal basınç ve akımı bozar, dinlenme halinde veya egzersiz gibi ihtiyacın
arttığı durumlarda akımı azaltır. Bu nedenle basınç, kan akım hızı, hacim-akım ölçümleri oldukça
önemlidir.
Kan basıncının endirek ölçülmesi:
Dopplerli pnömotik kaf oklüzyon metodu: Distal alt ve üst ekstremitelerde Korotkoff sesleri
rahatça duyulamdığından Doppler kullanılarak kaf şişirilir ve kan basıncı ölçülür. Daha sonra ‘Ankle
Brachial Index’ ölçülür(Posterior Tibial ve Dorsalis Pedisin yüksek olanı her iki kolda ölçülen
sistolik basınçlardan yüksek olanına bölünür).
Tablo 3: Uzuvlardaki Sistolik Basınçların Değerlendirilmesi
Ölçüm Bölgesi
Değerler
Ayak bileği basıncı(AB)
Normali: > brakial basınç
ABI
Normali: 1,0-1,2; Hemodinamik anlamlı:<0,95
Egzersiz sonrası AB Basıncı
Bazalin %20 sinden az
Proksimal Uyluk Basıncı
Normali: brakial basınçtan 30-40 mm Hg fazla
Segmental Basınçlar
Normali: uzuvdaki 2 seviye arası fark 20 mm
Hg dan az olmalı
Ayak parmak basıncı
Normali: brakial basıncın %80-90 ı
ABI vasküler kladikasyonda 0,5-0,9 arasındadır. İskemik dinlenme ağrısı ve bacak/ayak ülserleri
varlığında 0,5 den küçüktür. Ayak bileği basıncının(AB) 40 mm Hg dan az olduğu durumlarda kritik
uzuv iskemisi vardır ve eğer doku kaybı varsa iyileşme olasılığı çok azdır.
Özellikle tibial arterlerde kalsifikasyona bağlı olarak Doppler ile inkompresibilite(Diabetiklerin
%5-10 unda) söz konusu olduğunda fotopletismografi ile kalsifikasyondan korunmuş olan ayak
parmaklarında basınç bakılması tercih edilir.
Dopplerde normal periferik arteriyel akım trifazik duyulabilir karakterdedir. Tıkanıklığın
proksimalinde sinyal sistolde daha yavaş akselerasyon ve daha yuvarlak pik ile karakterize bifazik
bir hal alır. Ciddi iskemide ise sinyal minimal pulsatil monofazik hale gelir veya hiç olmaz.
Treadmill Testi:
Hasta 2 mil/saatte yürütülür ve %12 lik artışlar yapılır. Özellikle atipik kladikasyon yakınmaları
olan hastalarda semptomların vasküler nedenli olduğunun gösterilmesi ve intermitan kladikasyonun
derecesinin belirlenmesi amaçlı kullanılır. Bu test ile klasik semptomları olan ancak relatif olarak
normal ABI e sahip hastalar ortaya çıkarılır. Hastalar 5 dakika boyunca veya semptomlar hastayı
durmaya zorlayana kadar yürütülür. Semptomların lokalizasyon ve karakteri, egzersiz sonrası AB
da düşüş ve normal bazal değerlere dönüş zamanı önemli tanısal parametrelerdir. AB nın egzersiz
sonrası 50 mm Hg nın altına düşmesi vasküler kladikasyonu tanımlar. Bazl değerlere dönüşün 5
dakikadan uzun sürmesi çoklu seviyede hastalık varlığı ve zayıf kolleteral varlığına işaret eder.
Tablo 4: Alt Ekstremite İskemisinin Değerlendirilmesi
Klinik Bulgular
ABI
Ayak Parmak Basıncı
Treadmill Test(TT)/PVR
Asemptomatik
≥1,0
Brakial basıncın %80 i
Normal TT
Hafif kladikasyon
>0,8
>60 mm Hg
TTi tamamlar, Egzersiz sonrası
AB<50 mm Hg
Orta-şiddetli kladikasyon
0,4-0,8
>40 mm Hg
TT i tamamlayamaz, Egzersiz
sonrası AB<50 mm Hg
İskemik dinlenme ağrısı
<0,4
<30 mm Hg
Metatarsal PVR düz yada
minimal pulsatil
Doku kaybı
<0,5
<40 mm Hg
Ayak bileği PVR düz, nadiren
pulsatil
Tehdit altında uzuv
<0,15
Duyulamayan Doppler arteriyel
sinyali, ancak ayak bileğinde
duyulabilir, hafif duyu yada
motor kayıp
İrreversibl iskemi
0,0
Ayak bileğinde de duyulamayan
arteriyel sinyal, anestetik ve
paralize uzuv
Pulse Volume Recording:
Pulse Volume Recording günümüzde pletismografi ile sinonim olarak kullanılmaktadır.
Ekstremitenin çeşitli seviyelerine hava dolu kaflar yerleştirilir(Yüksek uyluk, dizüstü, dizaltı,
ayak bileği, transmetatarsal, ayak birinci parmak), bu kaflar yaklaşık 65 mm Hg ya kadar şişirilir
ve 1 mm Hg lık basınç değişiklikleri kağıtta 20 mm lik sapmalara neden olur. Teknik kan akımının
endirek ölçülmesine olanak sağlar ve amplitüt de dalgalanmalar lokal doku perfüzyonunu gösterir.
Normal segmental volüm palsı sert yükseliş, sivri sitolik pik, bazal çizgiye doğru aşağı eğim ve bu
eğimin hemen ortasında dikrotik dalga şeklindedir. Bu dikrotik dalganın varlığı oklüsiv hastalığı
ekarte ettirir. Obstrüksiyonun distalinde yükseliş daha yumuşak, pik gecikmiş ve yuvarlaklaşmış,
aşağı eğim bazal çizgiden uzaklaşır tazda ve dikrotik dalga kaybolmuştur. Obstrüksiyon arttıkça
yükseliş ve düşüş zamanları eşitlenir ve amplitüt azalır. Obstrüktif hastalığın lokasyon ve şiddeti
hakkında bilgi verir.
Doku Perfüzyonunun Ölçülmesi:
Deriye difüze olabilecek oksijen miktarının ölçülmesi ülserlerin iyileşme potansiyellerinin
değerlendirilmesi, amputasyon seviyesinin belirlenmesi ve doku canlılığının saptanması
(muskülokutenöz flepler, doku transferi) için yardımcı olabilir. En sık kullanılan teknik Transkutan
Parsiyel Oksijen gerilimi(TcPO2) nin ölçülmesidir. Stratum korneuma geçen oksijen miktarını
ölçer. TcPO2 probu kontrol için göğüs veya kolun proksimaline ve araştırılacak bölgeye
yerleştirilir. Probun 43-45˚C a ısıtılması oksijen difüzyonunu arttırır ve vazodilatasyona sebep
olur. Normal bireylerde alt ekstremite proksimal ve distalinde gradient alınmaz(kontrolün %90
ı)ve yaklaşık 60 mm Hg dır. Kladikasyon tarifleyenlerde ise uyluk ve ayakta dinlenme değerleri
arasında fark vardır. Egzersiz bu farkı daha da arttırır. Kritik uzuv iskemisi olanlarda 40 mm Hg
nın altındadır. Eğer 24 mm Hg nın üzerinde ise yara iyileşmesi için yeterlidir.
Duplex Ultrasonografi:
Yüksek çözünürlüklü ‘Real-time B mode görüntüleme’ ile ‘Pulsed Wave Dopler spektral analizin
kombinasyonudur. Hastalık morfolojisi(stenoz, oklüzyon, anevrizma) gibi spesifik konularda,
damar çapını ölçmek amaçlı, stenozun şiddetinin derecelendirilmesi veya re-entry kolleterallerin
belirlenmesi amaçlı kullanılmalıdır. Renkli Dopler teknolojisi ile ultrasonik enerjinin ulaşabildiği
vücut bölgelerinde arteriografideki gibi vasküler haritanın çıkartılmasını sağlar. Renkli akım
görüntülemesi stenozun lokalizasyonu, anevrizmal dilatasyon veya oklüzyonun tanımlanması sağlar.
Arteriografi ile karşılaştırıldığında %50 nin üzerindeki stenozlarda veya tıkanıklıklarda %80 nin
üzerinde tanısal keskinliği vardır.
Tablo 5: Alt Ekstremite Arteriyel Tıkayıcı Hastalıkta Duplex Kriterleri
% Stenoz
Pik Sistolik Velosite
Velosite Oranı(V1/V2)
Normal
<150 cm/san
<1,5
30-49
150-200 cm/san
1,5-2,0
50-75
200-400 cm/san
2,0-4,0
>75
>400 cm/san
>4,0
Oklüzyon
Akım yok
V1: Stenoz alanında pik sistolik velosite
V2: Stenozun 2 çevre kadar uzaklığı içinde normal damardaki velosite
Doplerin klinik uygulama alanları;
Anormal ABI i olan semptomatik hastalarda girişim seçeneklerinin değerlendirilmesi(anjioplasti
ile cerrahi karşılaştırılması)
Femoral nabzı alınan ve femorodistal bypass yapılması planlanan hastalarda aortoiliak hastalığın
ekarte edilmesi
Anjiografik inceleme sonrası hemodinamik önemi kesin saptanamayan spesifik arteryel
segmentlerin değerlendirilmesi
Infrainguinal ven bypass larının myointimal hiperplazi açısından değerlendirilmesi
Çoklu seviyede hastalığı olanlarda ve ciddi iskemi varlığında arteriografi tercih edilmelidir,
çünkü sekonder ve tersiyer oklüsiv lezyonların derecelendirilmesinde Duplex incelemenin tanısal
keskinliği daha azdır.
Duplex görüntüleme arteriyel hastalığın taranmasında önemlidir(bypass greft patensisi,
abdominal/periferal anevrizma). Graft başarızızlığına neden olacak lezyonlar tanımlanabilir ve
tromboz gelişiminden önce düzeltilebilir, böylece greft patensisi artar ve uzuv kurtarılmış olur.
Yüksek dereceli stenotik lezyonlar(>%75) düzeltilmelidir. Seri görüntülemelerle anevrizmal
genişleme doğru bir şekilde gösterilebilir. Girişim anevrizmanın boyutuna veya mural trombus
varlığına göre planlanır.
Dopler görüntülemede en büyük kısıtlayıcı faktör klinik tecrübedir.
Manyetik Rezonans Görüntüleme(MRG):
Arteriyel ağacın 3 boyutlu olarak rekonstrüksiyonunu yapabilir. MRG tecrübesi olan
merkezlerde cerrahi bypass ları sadec bu tekniğe dayanılarak yapılması güvenli ve efektif olarak
kabul edilmiştir ve bu ileride çoğu hastada anjiografinin yerini alacağına işaret eder. MRG
anjiografi ile iyi görüntülenemeyen alt ekstremite damarlarını görüntüleyebilir. Enstrüman
yetersizliği, uzun tarama zamanı ve hasta hareketi, ciddi bozuk kan akımı ve damar düzensizliği
varlığının neden olduğu artefaktlar sebebiyle kullanımını kısıtlanır.
Bilgisayarlı Tomografi(BT):
Lezyonların boyutunu, yaygınlığını ve karakterini belirlemede ve endovasküler tedaviye aday
hastaları belirlemede oldukça yararlıdır. Koroner Arter Hastalığının şiddeti ile orantılı olan
koroner kalsifikasyonu belirleyebilmesi nedeniyle eşlik eden kardiovasküler riski belirlemede de
yararlıdır. Koroner arter greft patensisi değerlendirilebilir. 3 boyutlu rekonstrüksiyon
mümkündür.
Serebrovasküler Değerlendirme:
Duplex Görüntüleme:
Ekstrakranial carotid ve vertebral arterlerin okluzif ve anevrizmal lezyonlarını
değerlendirmede temel yöntemdir. Endikasyonları;
*Şüpheli serebrovasküler iskemi
*TIA
*Hikaye ve fizik muayene verileri(üfürüm) ile tanımlanmış yüksek SVO riski
*Bilinen hastalığın veya karotis endarterektomi sonrası izlem
Duplexde hem anatomi ve akım karakteristikleri değerlendirilir, hem de hastalığın lokalizasyonu
ve şiddet derecesi belirlenebilir.
Tablo 6: Duplex USG ile Carotis Stenozunun Değerlendirilmesi
% Stenoz
Derecelendirme
0-19
Normal
20-59
Hafif
60-79
Orta
80-99
Ciddi
100
Tam tıkalı
‘Real-time B mode’ ile aynı zamanda ülserasyon, kalsifikasyon,akustik heterojenisite ve plak içi
kanama da değerlendirilebilir. Hastalığın klasifikasyonu anlamlıdır çünkü tromboemboli tipik
olarak kompleks lezyonlardan(heterojen plak, düzensiz yüzey, plak içi kanma) köken alırken
düzgün homojen plaklar ve %50 nin altındaki tıkanıklıklardan nadiren köken alır. Ayrıca Duplex ile
subclavaian arter stenozu ile ipsilateral tarafta vertebral arterden ters akımın gösterilmesi
‘subclavian steal sendromu’ tanısı koydurabilir.
Karotis arter tıkayıcı hastalıkları çoğunlukla karotis bifurkasyon seviyesindedir ve Duplex ile
kolayca görüntülenebilir, ancak CCA ve distal İCA lezyonlarında MRG, transkraniel Dopler yada
arteriografi kullanılmalıdır.
Duplex ile güvenilirlik arteriografi ile karşılaştırıldığında %90 civarındadır. Cerrahiye uygun
olmayan lezyonlar(total internal carotis tıkanıklığı gibi) vakaların %95-98 inde tanımlanabilir.
Transkraniel Dopler:
Transtemporal ve transorbital yaklaşımla ICA, MCA, ACA ve anterior komünikan arterin
intrakraniel bölümleri görüntülenebilirken foramen magnumdan yapılan arka yaklaşımla vertebral
arter, basilar arter ve posterior komünikan arterlerin intrakraniel kısımları görüntülenebilir.
Subaraknoid kanama sonrası intraserebral vazospazmın belirlenmesinde, intrakraniel arteriyel
stenozların tanımlanmasında, bilinen ciddi ekstrakraniel hastalık durumunda kolleterallerin
değerlendirilmesi amacıyla ve beyin ölümü tanısında kullanılabilir.
Yapan kişiye bağımlı olması ve vakaların %10-15 inde uygun pencere bulunamaması kısıtlayıcı
faktörlerdir.
MRG:
Proksimal CCA ve distal ICA kolayca görüntülenebilir. Intraserebral kolleteral paterni
gösterilebilir.
!!!Karotis endarterektomi planlanan hastalarda MRG ve Duplex USG nin beraber kullanılması
oldukça faydalıdır.
Abdominal Viseral Vasküler Değerlendirme:
Renal Duplex USG:
HT ve iskemik nefropati varlığında renal arter stenozunu değerlendirme amaçlı yapılır.
Renovasküler HT genellikle 30 yaş altı ve 50 yaş üstü hastalarda, ani başlangıçlı HTda, malign
HTda, kontrolü için 3 den fazla ilacın kullanıldığı HT hastalarında ve ACE inhibitörleri ile renal
fonksiyonlarda gerileme saptanan hastalarda düşünülmelidir. Renal arter stenozu tanımlanması
renal arter ve aortadaki hız hesaplamalarına bakılarak yapılır.
Anevrizma Değerlendirilmesi:
Renkli Duplex inceleme abdominal aorta, iliak arterler ve extremite arterlerindeki
anevrizmaları tanımlayabilir. Anevrizmanın dış çapı, uzunluğu, mural trombus varlığı, anatomik
ilişkiler değerlendirilebilir. BT görüntüleme cerrahi öncesi boyutun hesaplanması, yaygınlığın
değerlendirilmesi ve cerrahi için önemli anatomik bilginin edinilmesi amaçlı yapılır. Abdominal,
femoral ve popliteal anevrizmalarda tarama ve takipte B-mode USG yeterli bir metoddur.
Hemodinamik olarak stabil ve aortik anevrizma rüptürüne benzer semptomları olan hastalarda
BT anevrizma duvar bütünlüğünün bozulduğunu veya anevrizma rüptürünü taklit edebilecek diğer
patolojileri(renal ve bilier kolik) gösterebilir.
MRG anevrizma tamiri planlanan ancak kontrasta bağlı renal yetmezlik gibi arteriografi sonrası
olabilecek komplikasyonlar açısından yüksek riskli hastalarda yapılmalıdır.
Periferik Venöz Değerlendirme:
Duplex Görüntüleme:
Derin ven trombozu tanısında bacak, popliteal ve süperfisial femoral venlerdeki dVT ler için
venöz Duplex görüntüleme flebografinin yerini almıştır. Şüphelenilen dVT yada PTE, ortopedik,
nörolojik veya genel vasküler cerrahi geçirmiş yüksek riskli hastaların takibinde ve dVT den
sonraki düzelme fazında venöz sistem patensisi ve elastik baskı ihtiyacının değerlendirilmesi
durumlarında endikedir.
Normal bir ven prob tarafından uygulanan basınçla kollaps ve valsalva manevrasına cevap olarak
dilate olur. Akut tromboze venler inkompresibl dır ve artmış venöz basınca bağlı olarak
genişlemişlerdir. Popliteal veya daha proximaldeki venler akımda solunumla değişkenlik
gösterirler, valsalva manevrası veya uzuvun proximaline basmakla geri akım oluşmaz. Uzuvun
distaline basmakla ise akımda ‘augmentasyon’ olur. Oklüde bir vende ise akım yoktur, oklüde
segmentin distalinde sürekli bir akım vardır. Uzuvun distaline basmakla çok az ‘augmentasyon’ olur
yada hiç olmaz. Tıkayıcı trombusun olmadığı venöz segmentlerde ise Doplerdeki akımda belirgin
anormallik olmayabilir ancak transvers prob basıncıyla ven tam olarak koapte olmaz.
dVT nin Duplex ile tanısında alt ekstremite için tanımlanmış altı bölge vardıri; tibial-soleal,
popliteal, süperfisial-common femoral, derin femoral, iliak venler ve inferior vena cava. Doplerle
venöz sistemin tıkanıklık açısından değerlendirilmesinde ise 4 kategori vardır(Tablo 7).
Tablo 7: Dopler ile Venöz Sistem Oklüzyonunun Değerlendirilmesi
Kategori
Vendeki Akım Paterni
0
Patent
1
Tıkayıcı olmayan trombus
2
Tıkayıcı, subsegmental
3
Segment boyunca tıkayıcı
Venöz valvüler yetmezlik değerlendirilmesi kompresyon ve valsalva manevrası ise venöz geri
akımın görülmesi durumunda Duplex görüntüleme ile konabilir. Anormallik derin, süperfisiel veya
perforatör sistemde olabilir. Valvüler yetmezlikte ayrıca uzuvun proksimaline bası ile valvüler
inkompetans saptanabilir.
Pletismografi:
Venöz HT nun varlığı ve derecesi belirlenebilir. Venöz HT venöz obstrüksiyonlarda, venöz
valvüler
yetmezliklerde
ve
çoğunlukla
her
ikisinin
birden
olduğu
durumlarda
görülür.Fotopletismografi(PPG) egzersiz ile oluşan venöz boşalma sonrası derideki kapiller
geridolumu ölçer. Probe bacak medialinde medial malleolün 8-10 cm üzerine konur ve hasta oturur
konumdayken topuğun kaldırılması ve tekrar yere basması ile 5 kez bacak kompresyonu sağlanır.
Venöz geri dolum zamanı(‘refilling time’:RT) bacak venlerinin tekrar dolması için geçen süredir ve
20 saniyeden fazla olmalıdır. Ciddi venöz HT da 7-10 saniye arasıdır. Daha sonra test oklüsiv bir
yüzeyel bir turnike konarak tekrarlanır. Eğer RT normale dönerse reflü süperfisiel
venlerdedir(turnike baskısı altında olan), eğer hala düşükse derin venlerdedir. Hava
pletismografisi(APG) ile kronik venöz yetmezliği olan hastalarda venöz HT nun şiddetinin
derecelendirilmesi ve derin ven rekonstrüktif cerrahi adayı hastaların değerlendirilmesi
yapılabilir.
Takipte Değerlendirme:
Duplex Görüntüleme:
dVT ve internal karotis arter hastalığı progresyonu için yüksek riskli hastalarda, infrainguinal
bypass grefti olan hastalarda fonksiyonel greft patensisi moniterizasyonu amaçlı ve karotis
endarterektomi ve perkütan taranslüminal anjiplasti hastalarında hemodinamik inceleme için
kullanılır. Takip çalışması anormal olan hastaların çoğu cerrahiye gereksinim göstermez, ancak 3-6
aylık aralıklarla takip edilerek arteriyel greft patensisini tehlikeye sokacak ciddi stenoza
progresyonun saptanması gerekmektedir.
VASKÜLER HASTALIKLARDA İNVAZİV ÇALIŞMALAR:
ARTERİOGRAFİ:
Arteriografi vasküler görüntülemede halen altın standarttır.
Arteriografide stenoz çapta daralmanın en belirgin olduğu görüntüde normal çıkım damar çapı
baz alınarak çapta % azalma olarak tarif edilir.
Giriş Yeri:
Femoral arter kanülasyonu:
Brakial arter kanülasyonu: Özellikle ciddi aortoiliak hastalığın olduğu femoarl kanülasyonun
uygun olmadığı durumlarda uygulanır. Axiller kanülasyondan daha az risklidir. İnen aorta
görüntülemesi için sol, ark ve çıkan aort görüntülemesi için sağ brakial arter tercih edilir.
Translumbar aortik kanülasyon: Aortoiliak ve brakiosefalik tıkayıcı hastalık beraberliği gibi hem
femoral hem de barakial yolun uygun olmadığı durumlarda uygulanır. Genellikle abdominal aort
infrarenal segmentlerde daha sık tutulduğundan yüksek translumbar yaklaşım tercih edilir. 12.
kosta posteriorunda orta hattın 8-10 cm solundan giriş yapılır.
Aortofemoral greft kanülasyonu: Patent aortofemoaral greftleri olan ve insizyonların enfekte
olmadan güzel iyileştiği hastalarda kasıktan ‘greft puncture’ yapılır. Bu yol transbrakial yoldan
daha az risklidir.
Anjiografi sırasında kullanılan farmakolojik ajanlar:
Vazodilatörler: Talozoline, nitrogliserin, papaverin ve Ca kanal blokörleri gibi ajanlar katetere
bağlı oluşan vazospazm engeller, damarın kontrast opasifikasyonu arttırır ve stenozun
hemodinamik değerlendirilmesinin yapılmasına yardımcı olur.
Antikoagülanlar: Heparin katetere bağlı tromboemboli oluşumunu engellemek amaçlı verilir.
Balon anjioplasti ve stent yerleştirilmesi öncesi bolus(5000 U) ve prosedür sonrası kontinü
infüzyon endikedir.
Aortografi:
Aortik Anevrizma: Aort anevrizması varlığı, lokalizasyonu ve boyutu USG, BT, MRG kullanılarak
belirlenebilir. Aortografi anevrizmanın yayılımını, büyük aortik dallarla olan ilişkisini ve aort
dallarında anevrizmal ve oklüziv hastalık şiddetini dokümente etmek amacıyla kullanılır.
Aortik Diseksiyon: BT, MRG ve Transözefagial Eko(TEE) ile gösterilebilir. Aortografi tanıyı
konfirme etmek, diseksiyonun yayılımını ve intimal yırtılma alanlarını göstermek ve dal tutulumunu
belirlemek amaçlı kullanılır.
Kronik Aortooklüziv Hastalık: Revaskülarizasyon adayı semptomatik hastalarda abdominal aorta,
pelvik arterler ve distal ‘run-off’ damarların anatomisini belirlemek amaçlı kullanılır.
Çeşitli Durumlar: Süpheli akut torasik arter travmalarında aort ve dallarını değerlendirmek
amaçlı, aortit ve konjenital aort hastalıları değerlendirmesinde selelktif dal anjiografisi öncesi
yapılır.
Abdominal Viseral Anjiografi:
Viseral İskemi: Kronik mesenterik iskemide ve akut intestinal iskemide kullanılır. Akut intestinal
iskemi emboli sebebiyle, vazsopazma bağlı(papaverin infüzyonu ile düzelir ve hasta kontinü
papaverin infüzyonundan fayda görür) veya mezenterik veöz tromboza bağlı(geç faz görüntüleme)
oluşabilir.
Çeşitli Durumlar: Viseral arter anvrizmaları, vasküler malformasyonlar ve vaskülitlerde
kullanılabilir.
Portal HT: Geç faz görüntüleme mezenterik ve portal venöz anatomiyi ve postosistemik
kolleteralleri gösterir.
Renal Anjiografi: Şüpheli renal arter tıkayıcı hastalıklarda aortogram yapılır. Selektif renal
anjiogram belirgin proksimal renal arter hastalığının olmadığı durumlarda(fibromüsküler displazi)
endikedir. Aterosklerotik renal arter hastalıklarında, ki çoğunlukla proksimal renal arteri etkiler,
selektif kateterizasyon yapılmaz, balon anjiplasti uygulanır. Renal anjiogram ayrıca şüpheli künt
ve delici renal arter yaralanmalrında, emboli, diseksiyon, anevrizma, vasküler malformasyon ve
vaskülitlerde yapılabilir.
Pelvik Anjiografi: Aortoiliak tıkayıcı hastalık, abdominal aort anevrizması, bilinen yada şüpheli
iliak arter anevrizması olanlarda rutindir. Bunun haricinde pelvik travma, tümör veya obstetrik
komplikasyonlarda endikedir. Pelvik arteriovenöz fistüller, vasküler malformasyonlar, arteriyel
oklüziv hastalığa bağlı erkek impotansında kullnılabilir.
Alt Ekstremite Anjiografi:
Kronik semptomatik artriyel oklüziv hastalığı olanlarda cerrahi yada endovasküler tedavi öncesi
rutindir. Tam değerlendirme aortografi sonrası tüm pelvik ve ve her iki ayağın pedal arkına kadar
tüm distal ‘run-off’ damarların anjiografisi ile yapılır. Multisegmental tıkayıcı hastalığı olanlarda,
ciddi infrapopliteal hastalığı olanlarda ve periferal vazospazmı olanlarda ‘run-off’ damar
görüntülemesi zor olabilir. Bacağa sarılan venöz kafların sistolik basıncın 5 mm Hg üzerinde
şişirilmesinin yarattığı reaktif hiperemi opasifikasyonu arttırır. Ayrıca selektif injeksiyon veya
sistemik yolla vazodilatasyon sağlanması, balon oklüzyonu ve kateterin eksternal iliak artere
yerleştirilmesi yardımcı olabilir.
Duplex USG ile tanımlanmış femoral veya popliteal anevrizmalarda ‘inflow’ değerlendirmek ve
distal damarları görüntülemek amaçlı kullanılabilir. Çoklukla eşlik eden abdominal aort
anevrizmalarını görüntülemek amaçlı aortografi de yapılır.
Başarısız alt ekstremite bypass grefti olan hastalarda greft durumunu göstermek amaçlı
kullanılabilir, ayrıca grefte trombolitik verilebilir.
Akut ekstremite iskemisinde(trombotik veya embolik orijinli)künt veya delici travma sonrası
şüpheli arter yaralanmalarında kullanılabilir.
Üst Ekstremite Anjiografi:
Semptomatik el veya üst ekstremite iskemisi olanlarda(ateroskleroz gibi proksimal tıkayıcı
hastalığı olanlarda, ‘torasik outlet sendromu’ ve vaskülitlerde, tromboangiitis obliterans gibi
proksimal üst ekstremite orijinli veya kardiak orijinli embolilerde, kollojen damar hastalıkları
veya tekrarlayan travmalarda)arkus aortografisni takiben etkilenen ekstremitenin eli içerecek
şekilde anjiografisi yapılır. Vazodilatör enjeksiyonu eldeki distal damarların opasifikasyonuna
yardımcı olabilir. El anjiosu şüphelenilmemiş bir sistemik durumu gösterebilir.
Çalışmayan dializ fistüllerinde de üst ekstremite anjiosu yardımcı olabilir.
Brakiosefalik ve Serebral Anjiografi:
Cerrahi tedavi adayı ekstrakraniel karotis tıkayıcı hastalığı olan hastalarda(semptomatik TIA
hastaları, ‘amorosis fugox’, tamamlanmış ‘stroke’, non-invaziv görüntüleme yöntemleri ile
gösterilmiş stenoz, ülsere plak gibi patolojileri olan asemptomatik hastalar)arkus aortografiyi
takibenbilateral selektif common karotis anjiografi yapılır. Tıklaı bölgeleri göstermek ve
kolleteralleri belirlemek amaçlı serebral anjiografi de ek olarak yapılır. Ayrıca selektif
kateterizasyon ile vertabral dolaşım da gösterilebilir.
Posterior dolaşım iskemisi olan hastalar, şüpheli ‘subclavian steal sendromu’, şüpheli arteriyel
travma, diseksiyon, vasküler malformasyon, intrakraniel anevrizma durumlarında da uygulanır.
İntraoperatif Anjiografi:
Akut iskemisi veya akut intraarteriyel travması olan ve preoperatif detaylı anjiografinin
yapılamadığı hastalarda uygulanır.
İnfrainguinal bypass greft tamamlanması sonrası intragreft veya greft anastomotik alnda olan
stenozları, greft kink ve dönmelerini ve şüphelenilmeyen distal arteriyel lezyonları saptamada
oldukça yararlıdır. Düzeltme veya ek bypass prosedürlerinin uygulanması erken greft patensisini
uzatır.
Anjiografi Komplikasyonları:
Ürtiker, bronkospazm, laringial ödem, hipotansiyon ve kardiak arrest gibi dozdan bağımsız
kontrasta bağlı psödoallerjik reaksiyonlar görülebilir. Bu reaksiyonlar antijen-antikor bağımlı
değildir, direk olarak kontrasta bağlı histamin ve diğer mediatörlerin mast hücrelerinden
salınması, kompleman aktivasyonu ve direk santral sinir sistemi etkileri ile oluşur.
Kontrastın enjekte edildiği damar veya perfüze ettiği organ üzerine direk etkisi olan
kemotaksik reaksiyonlar oluşabilir. Bunlar doz bağımlıdır ve enjeksiyon yeri ile ilşkilidir. Arteriyel
enjeksiyon sırasında ağrı, sistemik vazodilatasyon, pulmoner HT ve renal tübüler toksisite gibi
etkilerdir.
Hastaların %5-8 inde akut reaksiyonlar saptanır. Tedavi gerektiren reaksiyonlar %1-2 hastada
görülür. Hayatı tehdit eden ciddi reaksiyonlar ise hastaların %0,05-0,1 inde görülür. 1/10.0001/69000 civarında mortalite rapor edilmiştir. Bu oranlar düşük ozmolaliteli kontrast maddelerle
daha azalmıştır.
Risk önceki oluşmuş reaksiyon(risk %20-33 e çıkar), Diabet, yüksek kreatinin, ilerlemiş yaş,
ciddi kardioplumoner hastalık ve ciddi allerji ve astım hikayesi varlığında artar.Allerjik
reaksiyonlarda steroidler, H1 ve H2 blokörleri ile, nefrotoksisitede preprosedür hidrasyon ve
daha az miktarda kontrast kullanımı ile risk azalır.
Bunların haricinde arteriyel kateterizasyon alanında hematom, psödoanevrizma, arteriovenöz
fistül ve arteriel tromboz, transbrakial kanülasyonda lokal kanamaya bağlı sinir sıkışması, ki erken
cerrahi eksplorasyon endikedir, ponksiyon alanının distalinde damar perforasyonu, diseksiyon,
kontrast ekstravazasyonu, emboli yada kateter kırılması gibi komplikasyonlar olabilir.
Giriş yerine göre risk transfemoralde en az, transaksiller/brakialde en fazla, translumbarde
orta derecededir.
İntravasküler Ultrasonografi(IVUS):
Daha sıklıkla koroner arter hastalığında kullanılır. İntravasküler USG damarların transmural
görüntülenmesini sağlar. Kateterin ucuna yerleştirilmiş ‘USG transducer’ vasküler sisteme
perkütan, arteriotomi veya venotomi yoluyla iletilir. Elde edilen lümen boyutları histolojik
kesitlerde elde edilenler ile koreledir. İnternal flepler veya diseksiyon kolayca görüntülenebilir.
Normal arter ve plak ayrımı yapılabilir.
IVUS damarın transmural anatomisini tanımlayarak arteriyel lümen içerisinde hastalığın
dağılımını tanımlar ve damarda girişim öncesi ve sonrası lüminal ve damar morfolojisi ile ilgili
kesitsel bilgi sağlar.
VENOGRAFİ:
Alt Ekstremite Venografi:
Ayak dorsumu üzerinden yüzeyel bir ven kanüle edilir, ardından ayak bileği etrafına bir turnike
konur ve böylece kontrast madde süperfisial ven enjeksiyonu yoluyla derin venlere geçer.
dVT şüphesinde Duplex USG yapılır, ancak bacak venlerinde etkinliği sorgulanabilir. Venografi
USG ile sonuçsuz kalan vakalar ve şüpheli bacak dVT durumlarında kullanlır.
Varikoz venler için planlanan cerrahi öncesi inkompetan perforator venleri değerlendirmek ve
derin venöz inkompetansı sağlamak amacıyla yapılabilir.
Üst Ekstremite Venografi:
Klinik olarak şüphelenilen venöz tromboz ve stenozlarda kateter ile yapılacak lokal trombolitik
tedavi öncesi bir basamaktır. Kontrast distal önkolda bir yüzeyel vene verilir ve tüm patent venöz
kanallar opasifiye olur.
PERİFERİK VASKÜLER HASTALIKLARDA MEDİKAL TEDAVİ:
I. ANTİ-TROMBOTİK TEDAVİ:
Heparin:
Heparin tromboembolik olayların önlenmesinde ve tedavisinde etkindir. 4.000-40.000 Dalton
arası molekül ağırlığı vardır. Subkütan veya intravenöz olarak kullanılır, intramüsküler enjeksiyon
yüksek oranlarda hemotom oluşumuna yol açtığından kullanlımaz. Subkütan kullanımda yavaş
emilim nedeniyle etkisi 8-12 saate kadar uzar. Kanda plazma proteinlerine bağlanır. Yarı ömrü
yaklaşık 90 dakikadır. Vücutta Retiküloendotelial sistem(RES) tarafından yıkılır, RES tam olarak
satüre olduğunda renal klerensi vardır.
Heparinin kendi başına antikoagülan etkisi yoktur, bu etkiyi aktif anti-trombin e bağlandığında
elde eder(1:1 oranla bağlanır), anti-trombin yapısında aktif bölgelerin trombin ve serin
protaezlara(Faktörle IIa, IXa, Xa, XIa ve XIIa) bağlanmasını engelleyecek şekilde bir
konfirmasyonel değişikliğe neden olur.
Düşük molekül ağırlıklı heparinin molekül ağırlığı yaklaşık 4.000-8.000 Dalton kadardır. Trombin
ve Faktör Xa ile etkileşir, Tissue Pathway Factor Inhibitor(TFPI) salınmasını sağlar, etkisi Faktör
X a inhibisyonu üzerindendir. Daha etkin biyoyararlanımı, daha uzun yarı ömrü ve dozdan bağımsız
renal klerensi sayesinde daha güvenilir bir antikoagülandır ve renal yetmezlik hariç laboratuvar
takibine gerek yoktur. Trombositler üzerinde daha az inhibitör etkisi olduğundan, mikrovasküler
permeabiliteyi arttırmadığından ve damar duvarı ve trombositler arası etkileşimi daha az
etkilediğinden dolayı standart unfraksiyone heparine oranla daha az kanamaya neden olur.
Subkütan, intravenöz veya intraarteriyel olarak verilebilirve laboratuvar takibine gerek yoktur.
Heparin doğumsal yada edinilmiş(DIC, hepatik yetmezlik ve heparin tedavisi) anti-trombin
eksikliklerinde etkin değildir, bu durumlarda taze donmuş plazma veya krioprecipitat verilerek
anti-trombin düzeyi normalin en az %80 nine ulaştırılmalıdır.
Kontinü infüzyon ve intermitan enjeksiyon(daha az tercih edilir) karşılaştırıldığında kontinü
infüzyonda daha düşük dozlar yeterlidir. 75-100 U/kg lık yükleme dozunun ardından 1000 U/saat
lik idame dozuna geçilir. aPTT kontrolün 1,7-2,0 katı arasında tutulur. Subkütan profilakside ise
preoperatif 2.saatte başlanır ve 8-12 saatte bir 5.000 U verilir. Subkütan tedavide ise 8-12
saatte bir 10.000-20.000 U verilir ve aPTT kontrolün 1,5-2,0 katı arasında tutulur. Heparin
kullanımından önce hemorajik komplikasyonlardan kaçınmak için mutlaka trombosit sayısı, PTZ ve
aPTT bakılmalıdır.
Heparin profilaksisi:
PTE profilaksisinde kullanılır.
Cerrahi hastalarında venöz trombozu engellemek amaçlı kullanlır ve insidans %29 dan % 6ya
düşmüştür.
Vasküler cerrahide klemp konduktan sonra damar ve greft içinde pıhtılaşmayı engellemek amaçlı
klemp konmadan önce 5.000-7.000 U intravenöz yapılır(greftler ‘preclotted’ olarak hazırlanır,
albumin ve kollojen kaplı greftlerde sızıntı daha azdır ve ‘preclotting’ e gerek yoktur). Vasküler
kelmpin kaldığı her saat için ek 1.000-2.000 U verilir. Tromboz riski bulunan greftlerde warfarin
ile etkin antikoagülasyon sağlanana kadar idame heparin tedavisi verilmelidir(diz altı prostetik
greftler).
Kardipulmoner bypass(CPB) için erteriyel ve venöz kanüllerin yerleştirilmesinden önce 300u/kg
dozda ve takiben ACT yi 400 üm üzerinde tutacak şekilde ek dozlarda verilir. CPB nin sonunda
etkisi protamin ile geri çevrilir, ancak kanüller protamin verilmeden önce çekilmelidir. 100 U
heparinin etkisi 1 mg protamin ile geri çevrilir. Hipotansiyon, vazodilatasyon ve bradikardiden
kaçınmak için protamin dozunun ½-1/3 ü yavaşça verilmelidir. Protamin heparine bağlanır ve antitrombin ile etkilşemini engeller. Heparin yüksek dozlarda verildiğinde heparin-protamin
kompleksinin ayrılmasına veya mikrosirkülasyan ve ekstravasküler dokulardan heparin salınımına
bağlı ‘heparin rebound’ etkisi oluşur. Bu durumda ek protamin ihtiyacı vardır. Trombosit ve serin
proteazlarla etkileşiminden dolayı yüksek dozlarda protamininde antikoagülan etkisi vardır.
Protamin düşük molekül ağırlıklı heparin etkisini de nötralize edr(1 mg Protamin/1 mg Enoxiparine)
Heparin Kullanımının Komplikasyonları:
Kanama heparinin en sık komplikasyonudur. Normal hemostatik mekanizmalar varlığında %10-20,
trombositopeni ve üremi varlığında % 50 dir. Aspirin ce diğer anti-platelete ilaçların kullanımı
riski arttırır.
‘Heparin Induced Trombositopeni’(HIT) heparin verilmesi sonucu anti-platelete antikorların
oluşası ile oluşur. Antikorlar trombositopeniye ve trombohemorajik komplikasyonlara neden olur.
Heparin ile ilk kez karşılaşanlarda tedavinin 4-15. günleri arasında ortaya çıkar. Eğer daha önce
heprain kullanılmışsa ilk günde de görülebilir, bu nedenle hergün trombosit sayımı yapılmalıdır.
HIT heparinin dozu, tipi ve uygulama yolundan bağımsızdır, ancak düşük molekül ağırlıklı
heparin(DMAH) ile daha nadir görülür. HIT tanısı trombosit sayısının 100.000 nin altına düşmesi,
heparin ile antikoagülasyona reziztans oluşması, yeni veya progresif trombohemorajik
komplikasyonların gelişmesi ile konulur. %23 mortalite ve %61 morbiditeye neden olur, heparin
hemen durdurulursa mortalite %12, morbidite %22,5 e düşer. Kataterler dahil tüm heparin içeren
kaynaklar uzaklaştırlmalı ve aspirin başlanmalıdır. Antikorların 13 seneye kadar vücutta kaldığı
gösterilmiş olduğundan gerektiği durumlarda diğer antikoagülan tedaviler verilmelidir.
Hipersensitivite hastaların %2-5 inde ortaya çıkar.
Alopesi ve osteoporoz 6 aydan daha uzun süreli kullanımda % 1den daha az oluşur. Heparinin
kesilmesiyle saç büyümesi tekrar normale döner.
Warfarin:
Faktör II, VII, IX ve X un sentezi sırasında K vitamini kullanımı ile etkileşir(K vitamini glutamil
rezidülerinin gama karboksilasyonu için gereklidir, bu şekilde aktif hale geçip kalsiyum
bağlayabilirler). Faktör VII nin yarı ömrü 6 saat olsa da Faktör II nin ki yaklaşık 3 gün kadardır,
bu nedenle birkaç gün antikoagülan etki ortaya çıkamaz ve bu süreçte heparin kullanımı gereklidir.
Ayrıca Warfarin bir antikoagülan olan ve K vitamini bağımlı Protein-C seviyelerini de
düşürdüğünden ilk birkaç gün prokagülan bir durum oluşumuna neden olur.
Warfarin barsaktan kolayca emilir ve plazmada %97 oranla plazma proteinlerine bağlıdır, asıl
etkiden sorumlu olan serbest fraksiyonudur. Yarı ömrü yaklaşık 36-48 saat kadardır. Hepatik
yetmezliği olan hastalar, parenteral nutrisyonla beslenen hastalar ve geniş spektrumlu antibiotik
kullanan hastalarda daha düşük dozlar kullanılmalıdır. INR stabilize olana kadar yakın takip
edilmeli daha sonra 4-8 haftada bir monitorize edilmelidir.
Warfarin Profilaksisi:
Venöz tromboz ve PTE profilaksisinde kullanılır. İnsidans %29 dan %3 e düşer.
Kullanımı uzun süreli infrapopliteal greft patensisini arttırır.
WarfarinKullanımının Komplikasyonları:
%4-22 oranında kanam oluşur. Fatal kanama %1,8 civarındadır. Risk PTZ daha az yükselmişse
azalır(normalin 1,3-1,5 katı). İntravenöz yada intramüsküler K vitamini antikoagülan etkiyi 24
saatte nötralize eder, etkinin hemen ters çevrilmesi gerekiyorsa taze donmuş plazma verilmelidir.
Ürtiker, dermatit, alopesi, ateş, bulantı, ishal, abdominal kramplar ve hipersensitivite
reaksiyonları görülebilir.
Protein-C eksikliğinde dermal venöz tromboz ve gangren görülebilir.
Teratojenik bir ajandır, ayrıca doğumda hemorajik yaralanmalara neden olabilir.
Warfarinin birçok ilaçla etkileşimi vardır. Kolestiramin absorbsiyonunu engeller. Aspirin,
indometasin, sulfinpirazon, fenilbutazon, klofibrat, sulfonamidler, anabolik steroidler albuminden
ayrılmasına ve serbest fraksiyonun artmasına neden olur. Kloramfenikol ve trisiklik
antidepresanlar karaciğerde metaolizmasını azlatrak etkinin artmasına neden olur. Alkol,
barbitüratlar metabolizmayı arttırarak etkisini azltır. Obstruktif sarılık, ishal, parenteral
nutrisyon, kolestiramin, neomisin, laksatifler ve geniş spektrumlu antibiotikler K vitamini
abzorbsiyonunu ve yararlanmını azaltır.
Tablo 8: Oral Antikoagülanlarla İlaç Etkileşimleri
Artmış Etki
Allopurinol
Aminoglikozidler
Anabolik Steroidler
Kloramfenikol
Klofibrat
Klorpromazin
Simetidin
Kotrimaksazol
Dipiridamol
Disulfiram
Metronidazol
Oral Hipoglisemikler
Fenilbutazon
Kinidin
Salisilat
Trisiklik Antidepresanlar
Azalmış Etki
Antihistaminikler
Karbamezepin
Kolestiramin
Glutethimid
Griseofulvin
Haloperidol
Oral Kontraseptifler
Fenobarbital
Fenitoin
Spirinolakton
K vitamini
Dextran:
Hem plazma genişletici hem de antikoagülan etkileri vardır. Dextran 70(70.000 Dalton) ve
Dextran 40(40.000 Dalton) olarak iki formu vardır. Trombositlerin agregasyon ve adhezyonunu
azaltarak kanam zamanını uzatır. Dextranın von Willebrand Faktör(vWF) e bağlanarak bir
kompleks oluşturduğu gösterilmiştir. Preoperatif 500 ml verilmesini takiben postoperatif
dönemde günde 500-1.000 ml verilir. Dextran venöz ve artriyel emboli profilaksisinde kullanılır ve
DMAH ile profilaksi arasında anlamlı bir fark yoktur.
Dextran Kullanımının Komplikasyonları:
Kanamaya neden olabilir.
Kan grupları ve ‘cross-match’ ile etkileşebilir.
Volüm fazlasına neden olabilir, bu nedenle günlük total kan volümünün %10 undan fazlası
verilmemelidir.
%1 oranında allerjik reaksiyonlara, %0,1 den az oranda anafilaksiye neden olur. Bu tür
komplikasyonlar Dextran 70 kullanımında daha fazla görülür.
Ancrod:
A fibrinopeptitleri fibrinojenden ayırır ve oluşan yapı fibrinolize daha yatkındır. 70-100 U(1-2
U/kg) 12-36 saatte fibrin düzeyini 0,4-0,6 g/dl ye düşürür(cerrahi bu düzeyde güvenle
yapılabilir), ancak serum fibrin düzeyi monitorize edilmelidir. Anti-trombin eksikliği olanlar ve
HIT geçirmiş olanlar için oldukça uygundur. Stroke, dVT, PTE ve sentral retinal fibroziste
kullanılabilir, ayrıca hemodializ sırasında, CPB de ve periferik damar cerrahisinde anti-koagülan
etkisinden yararlanılabilir.
Anaflaksi ve kanama komplikasyonları arasındadır, etkisi kryoppresipitat ile ters çevrilebilir.
Trombin İnhibitörleri:
Hirudin:
Trombini anti-trombin ile etkileşmeden engeller, aynı zamanda pıhtı içindeki trombin
üzerindede etkilidir. Trombositler üzerinde etkisi yoktur. aPTT üzerinden ölçülen yarı ömrü 2
saat kadardır. Subkütan yada intravenöz olarak verilebilir.
Postoperatif venöz tromboz ve difüz mikrotromboz profilaksisi ve tedavisi, arteriyel
trombozun engellenmesi, fibrinolitik tedavinin etkinliğinin arttırılması ve anjioplasti sırasında
reoklüzyonun önlenmesi endikasyonları arasındadır.
Argobatran:
Serbest ve fibrine bağlı trombini bloke eder. Trombolitik tedavide yardımcıdır. Perkütan
translüminal anjioplasti(PTA) sonrası intimal hiperplaziyi azaltarak restenozu %30 oranında
engeller. İntravenöz olarak verilir, aPTT normalin 1,5-2,0 katı olmalıdır.
Hem hirudin, hem de argobatran heparin sensitivitesi olan veya anti-trombin eksikliği olan
bireylerde etkilidir.
Platelet Fonksiyon İnhibisyonu:
Aspirin:
Siklooksijenazı(COX) irreversibl olarak inhibe edre, böylece trombosit kökenli Tromboxane
A2(TxA2) sentezini engeller, bu etki trombositler yeni enzim sentezleyemedikleri için kalıcıdır.
Günde 325 mg enterik kaplı tabletlerin yemekle beraber alınması tavsiye edilir.
Postoperatif 24. saatte profilaktik olarak başlanması vasküler greft patensisini arttırır. CABG
cerrahisi sonrası greft patensisini arttırdığı bildirilmiştir(Kontrol grupta greft trombozu oranı
%25 iken aspirin kullananlarda %11 dir). Tranzient iskemik atak(TIA), stroke, MI ve ölüm
insidansını azalttığı gösterilmiştir(Canadian Cooperative Study Group).
Kanama eğilimi, peptik ülser varlığı ve sensitivite kontraendikasyonları arasındadır.
Özellikle warfarin ve heparinle beraber kullanlıdığında kanama eğilimini arttırır. Ayrıca uzun
dönem kullanımının kan üre ve kreatinin düzeylerini arttırdığı gösterilmiştir.
Ticlopidine:
Kollojen, Platelet Aktive Edici Faktör(PAF), adrenaline ve ADP ile indüklenen platelet
agregasyonunu irreversibl olarak inhibe eder. Günde 2 kez 250 mg oral yolla verilir. Stroke, MI
ve vasküler sebepli ölümü azlttığı gösterilmiştir. İntermitan kladikasyonda placeboya oranla
yürüme mesafesini % 10 arttırmaktadır. Bacakta kullanılan safen ven greftlerinin patensisini
arttırmaktadır(2 yılda %63 den %82 ye çıkarmıştır). Aspirin ile beraber kullanıldığında
antiplatelet etkinliği artmaktadır.
Nötropeni, agranülositoz ve pansitopeni gibi yan etkileri %2 oranında görülür ve ilacın
kesilmesiyle düzelir.
Dipiridamol:
Platelet fosfodiesterazı inhibe eder, böylece hücre içindeki siklik AMP(cAMP) artar, buda
hücreiçi Ca miktarını azaltır. Ayrıca TxA2 sentezini de inhibe eder. Günde 3-4 defa oral yolla 2550 mg verilir. Hastaların %10 unda başağrısına neden olur. Profilaksideki etkinliği halen
kanıtlanmamıştır.
GP IIb/IIIa İnhibitörleri(Abciximab, Lamibifan, Eptifibatide):
Fibrinojenin trombositler üzerindeki glikoprotein IIb/IIIa reseptörleri üzerine bağlanmasını
engelleyerek antitrombotik etkisini gösterir. Unstabil Anjina Pektoris ve koroner
anjioplasti/stent uygulanmış hastalarda ölüm ve MI oranını azaltır. Stroke engellenmesi,
myokardial ve periferik oklüziv hastalıklar ve HIT endikasyonları arasındadır. Kanama zamanın
yaklaşık olarak 30 dakikada tutulmalıdır. O,25 mcg/kg bolusun ardından 10 mcg/dakika kontinü
intravenöz infüzyon şeklinde verilir. En önemli komplikasyon kanamadır.
Tromboembolizm Profilaksisi:
Erken mobilizasyon
Elastik bandajlar
Venöz pnömonötik kompresyon
Yüksek riskli hastalarda(geçirilmiş tromboemboli, malignansi, kalça kırığı) warfarin veya
dextran
Travma:
Pnömonötik kompresyon ve/veya dextran
Kanam riski geçince düşük doz heparin yada DMAH
Eğer bilateral bacak kırığı varsa dVT taraması için 2-3 günde bir Dopler, eğer sonuç
müsbetse ve antikoagülasyon kontraendike ise İnferior Vena Cava filtresi
Major Arteriyel Emboli:
Trombus propogasyonunu engellemek ve kolleteralleri açık tutmak amaçlı heparin
Embolektomi sonrası endotelyal iyileşme sağlanana kadar heparin
Özellikle mural trombus varlığında warfarin(1 seneden sonra kesilebilir)
Tedavi ile tekrarlayan emboli riski %30 azalır
Serebrovasküler olay(SVO):
dVT:
PTE:
Kardiak orijinli serebral emboli varlığında warfarin
Minör stroke ve TIA oranını azaltmak için aspirin(oran %20-30 azalır)
En az 3 ay antikoagülasyon verilmelidir(ilk olarak intravenöz heparin yada DMAH,
ardından warfarin, subkütan heparin yada DMAH)
Uygun tedaviye rağmen %2-3 rekürren dVT saptanır(proksimal trombus varlığında daha
sık)
Gebelikte heparin; doğumdan önce kesilir, sonrasında tekrar başlanır
Antikoagülasyon kontraendike ise Inferior Vena Cava filtresi
İlk olarak heparin ardından en az 6 ay warfarin, subkütan heparin yada DMAH; eğer
kesildikten sonra tekrarlarsa aynı tedavi ean az 12 ay
Tedaviye rağmen tekrarlarsa yada antikoagülasyon kontraendike ise İnferior Vena Cava
filtresi
II. DOLAŞIMI ARTTIRICI İLAÇLAR:
IIa.İntermitan Kladikasyonda Kullanılan İlaçlar:
İntermitan kladikasyonun seyri hastadan hastaya oldukça farklıdır. Epidemiyolojik veriler
hastaların herhangi bir tedavi almadan yaklaşık %75 inin stabil hale geleceğini, hatta ilerleme
kaydedeceğini göstermektedir, ancak syir tahmin edilemez. Semptomatik ilerleme ne derece
kolleterallerin geliştiğine ve hastanın yürüyüşünü nasıl etkilediğine bağlıdır. Mevcut ilaçlarda uzun
yıllarda belirgin bir gelişme saptanmamıştır.
Kullanımı patentli ancak az fayda sağlayan ilaçlar:
Pentoksifilin:
Kladikasyon mesafesini arttırması için en sık kullanılan ilaçtır. Tam kan filtre edilebilirliğini
arttırır(mikrosirkülasyon elastisitesi anlamındadır, aktive beyaz kan hücreleri > beyaz kan
hücreleri > kırmızı kan hücreleri bu elastisiteyi bozar; aterosklerotik damar duvarında beyaz küre
oranı artar), kan fibrinojen seviyesini düşürür, tam kan viskositesini ve platelet agregasyonunu
azaltır. Optimal doz olan 1.200mg/ gün 6 ayda absolü kladikasyon mesafesini %56 arttırır, bu
oran kontrol grubunda %38 dir(US placebo controlled trial, 1982).
Bulantı, kusma, sersemlik hissi gibi yan etkileri vardır, ancak bu etkiler yaklaşık %3-5 hastada
ilacın bırakılmasına neden olacak kadar şiddetlidir.
Naftidrofuryl:
Avrupa’da oldukça popülerdir. Anti-seratonin etkisi vardır. İskemik dokularda metabolizmayı
arttırıcı etkisi vardır. Yürüme mesafesi üzerine kontrol grubuna göre daha belirgin etkisi vardır.
Fayda ölçütü pentoksifilin ile karşılaştırılabilecek düzeydedir.
Kullanımı patentli ancak minimal yada hiç etkisi olmayan ilaçlar:
Aspirin:
İntermitan kladikasyonu olan her hasta kontraendike olmadıkça düşük doz aspirin yada başka
bir antiplatelet ajan kullanmalıdır çünküyüksek riskli ölümcül olan ve olmayan kardiovasküler
olaylar engelleyici etkisi vardır. Kladikasyon mesafesini arttırıcı etkisi olduğunu gösteren yayın
bulunmamaktadır. Bir çalışmada seri arteriografiler ile gösterilmiş femoral arterde aterosklerozu
yavaşlatıcı etksi olduğu gösterilmiştir(1982).
Ticlopidine:
Faydası aspirine benzerlik gösterir. Yürüme mesafesini arttırdığına dair tek bir yayın
mevcuttur.
Vazodilatörler:
Klinik etkinlikleri yoktur. ‘Steal Sendromu’ na yol açtıkları gösterilmiştir. Normal damarlarda
oluşan vazodilatasyon kan akımını çekerek daralmış damarda olan akımı azaltmaktadır.
Normovolemik Hemodilüsyon:
Alınan kan kadar ‘plasma expander’ verilir. Kan viskositesini azaltır, ancak aynı zamanda oksijen
taşıma kapasitesi de azalır. Yürüme mesafesini arttırdığına dair tek bir yayın mevcuttur.
Diğer Vazoaktif İlaçlar:
Ketanserin: Seratonin antagonisti
Nikotinik Asit
Cinnarazine: Kalsiyum kanal blokörü
Aminofilin
Gingko Biloba: PAF inhibitörü
Şelasyon Tedavisi:
Edetate Sodyum(EDTA): Hipokalsemiye neden olur.
Potansiyel etkili, ancak çalışmaları halen devam eden ilaçlar:
Karnitin:
Periferik arteriyel tıkayıcı hastalığı olan hastaların kaslarında asilcarnitin birkir, karnitin azalır.
Dışarıdan verilen karnitin bunun yerini doldurur. Kas metabolizmasını arttırır, hipoksik streste
metabolizmanın devam etmesine yardımcı olur. Bazı çalışmalar kladikasyonu azaltıcı eğimde etkisi
olduğunu savunmaktadır.
Cilastazol:
Vazodilatör ve antiplatelet etkileri vardır.
Prostoglandinler:
PG E1(i.v): Yürüme mesafesi egzersiz ile %99, egzersiz+pentoksifilinle %119, egzersiz+PG E1 ile
%317 artmaktadır.
PG I2(epoprostenol/p.o): artış sağlamaz.
PG I2(iloprost/p.o)
İntermitan Kladikasyon Tedavisi:
Hayat tarzının modifikasyonu
Risk faktörlerinin yok edilmesi, Diabet gibi eşlik eden hastalıkların tedavisi
Egzersiz
Aspirin
En son basamak olarak yukarıda adı geçen ilaçlar
IIb. Kritik Bacak İskemisinde(KBİ) Kullanılan İlaçlar:
KBİ terimi intermitan kladikasyondan farklı olarak dinlenme halinde iskemik semptomları olan
hastaları tanımlamak amaçlı kullanılır. KBİ de trofik deri değişiklikleri, ülserler ve gangren
mevcuttur. Stabilizasyon mümkün değildir ve hastalar başarılı revaskülarizasyon tedavisi
uygulanmadıkça major amputasyona gereksinim duyarlar. Ölümcül olan ve lmayan kardiovasküler
olaylar daha sıklıkla görülür. Farmoklojik tedavi gereksinimi daha fazladır. Aktive plateletler,
beyaz kan hücreleri ve endotel arasındaki kısır döngü sonucu derideki mikrosirkülasyon bozulur.
Mikrovasküler defans mekanizmalarının uygunsuz aktivasyonu kendini mikrotromboz, şeklinde
gösterir.
Prostanoidler:
Vazodilatsyona neden olurlar, kuvvetli antiplatelet etkileri vardır. Lökosit aktivasyonu ve
endotel hasarı üzerinde modifiye edici etkileri vardır. Intravenöz kullanımda hızlıca akciğerlerde
metabolize olurlar, ancak metobolitlerinde benzer etkileri olduğundan intraarteriyel kullanımın
üstünlüğü yoktur.
İloprost: Major amputasyon gereksinimini azaltır(iloprost ile %23, placebo grupta %39). Takip
süresini iki bacaklı olarak tamamlama oranı placeboda %30 iken, iloprostla %55 dir. Buerger
Hastalığında belirgin ağrı azaltıcı ve iskemik ülserleri düzeltici etkisi vardır.
Pentoksifilin: Dinlenme ağrısını azltır, ancak amputasyon oranlarını etkilemez.
Antiplateletler: Çalışma yoktur.
Uzun dönem antikoagülan kullanımı: Çalışma yoktur.
Defibrinojen Ajanlar: Fayda sağlamaz.
Bazı yeni çalışmalar VEGF ün kolleteral akımı ve kapiller dansiteyi arttırdığını göstermektedir.
KBİ Tedavisi:
Revaskülarizasyon
Revaskülarizasyon başarısız olmuşsa yada yapılması mümkün değilse farmakoterapi
III. TROMBOLİTİK TEDAVİ:
Fibrinolitik sistem pıhtının yıkımından sorumludur ve plazminojenin ‘tissue plasminogen
activator’(tPA) gibi endojen yada streptokinaz ve ürokinaz gibi ekzojen aktivatörler varlığında
plazmine dönüşmesi ile aktive olur. Plazmin fibrin ve fibrinojeni parçalar ve bu parçaların da
bazıları antitrombotik etkiye sahiptir. Plazminojen ve plazmin serbest ve pıhtıda bağımlı halde
bulunurlar. α- 2 antiplazmin, α-2 mikroglobulin, α-1 antitripsin, anti-trombin 3 ve kompleman 1
inaktivatör serbest plazmin etkisini nötralize eder ve jeneralize bir fibrinolitik durum yaratır.
Pıhtı içindeki plazmin bu etkiden korunur.
Streptokinaz:
Grup C β-hemolitik streptokoklardan elde edilmiş pürifiye bir proteindir. 16 ve 83. dakikalarda
olmak üzere iki piki vardır. Önce plazminojene bağlanır, bu kompleks başka bir plazminojene
bağlanır ve sonra plazmine bağlanır, bu nedenle urokinaza oranla daha az etkindir ve daha fazla
plazminojen kaybına neden olur. Daha önce geçirilmiş bir enfeksiyona bağlı oluşmuş
antistreptokokkal antikorlar irreversibl bir kompleks oluşturarak streptokinazı inaktive eder. Bu
nedenle önce bu antikorları nötralize edecek 250.000 u yükleme dozu verilir(antikorların % 90 ı
nötralize olur). Yabancı bir protein olduğundan hastaların %5-10 unda ateşe sebep olur.
Ürokinaz:
Böbrek tarafından üretilen bir enzimdir ve idrarda bulunur. Direk aktivatördür, tüm
plazminojen plazmine dönüşür. Endojen olarak da bulunduğundan yükleme dozuna gerek yoktur,
ayrıca allerjenik değilidir. Yarı ömrü daha kısadır(14 dakika). Streptokinazdan daha etkin ve
güvenlidir.
Rekombinan tPA:
Fibrin üzerinden plazminojeni plazmine çevirdiğinden fibrin olmadığı durumlarda etkisi kısıtlıdır.
Bu etki mekanizması sayesinde sistemik verildiğinde pıhtıdaki fibrine bağlanır ve plazminojeni
plazmine çevirir, yani lokal fibrinolize neden olur, sistemik yan etkileri olduça azdır.
Pro-ürokinaz(Kidney plasminogen activator:
Vücutta bulunur. Daha uzun yarı ömrü olduğundan daha düşük dozlarda kullanılabilir.
Trombolitik Tedavinin Komplikasyonları:
Lokalize kanamalar ve morarmalar oluşabilir.
Sistemik fibrinoliz sonucu difüz kanamalar, gastrointestinal kanama, serebral kanama ve
parçalanmış pıhtının daha distale atarak emboliye sebep olması görülebilir.
Sistemik Trombolitik Tedavi:
Fibrin vücutta bulunduğu her yerde parçalanır. Pıhtı veya trombus halindeki tüm hemostatik
plaklar yıkılır. Kontraendike durumlar tablo 9 da anlatılmıştır.
Tablo 9: Sistemik Litik Tedavi Kontraendikasyonları
Kontraendikasyon Derecesi
Kesin
Relatif: Major
Relatif: Minör
Streptokinaz Kontraendikasyonları
Kontraendike Durum
Aktif iç kanama
Yeni(<2 ay) SVO
İntrakraniel patoloji
Yeni(<10 gün) major cerrahi, doğum, organ biopsisi
Sol kalpte trombus
Aktif peptik ülser yada gastrointestinal patoloji
Yeni major travma
Kontrolsüz HT
Minör cerrahi yada travma
Yeni CPR
Mitral kapak hastalığında Atrial Fibrilasyon
Bakteriyel endokardit
Hemostatik Defekt(renal yada hepatik bozukluk)
Diabetik hemorajik retinopati
Gebelik
Bilinen allerji
Yeni streptokokkal enfeksiyon
Son 6 ayda streptokinaz tedavisi
Klinik uygulamada sistemik trombolitik tedavi dVT ve PTE tedavisi ile sınırlıdır. Tedavi
öncesinde serum fibrinojen seviyesi, PTZ, aPTT, TZ, serum hemotokrit değeri ve platelet sayısı
ölçülmelidir. Streptokinaz kullanımında allerjik reaksiyonları azaltmak için 100 mg hidrokortizon
verilir. Yükleme dozunu takiben idame dozuna geçilir. Yükleme ve idame dozları tablo 10 da
verilmiştir.
Tablo 10: Sık Kullanılan Trombotik Ajanların Dozları
Trombolitik Ajan
Sistemik Doz
Rejyonel Doz
Streptokinaz
250.000 U iv. 30 dakikada yükleme
5.000-10.000 U/saat
100.000 U/saat i.v. idame
Ürokinaz
4.400 U/kg 10 dakikada yükleme
1.000-4.000 U/dakika
4.400 U/kg/saat idame
tPA
40-50 mg i.v. 2 saatte
0,05-0,1 mg/kg/saat
Sistemik uygulama sonrası invazif prosedürler, intramüsküler enjeksiyonlar ve ‘cut-down’
açılmasından kaçınılmalıdır. Arteriyel kan gazı incelemesi yapılması gerekiyorsa kan radial
arterden alınmalı ve 20 dakika boyunca kompresyon uygulanmalıdır. Tedavi başlandıktan 3-4 saat
sonra TZ, serum fibrinojen düzeyi ve fibrin degradasyon ürünleri ölçülmelidir. Fibrinojende
düşme beklenmektedir. Hemotokrit her altı saatte bir bakılmalıdır. 4 saat sonra litik bir durum
hala elde edilememişse tekrardan bolus doz verilip saatlik doz arttırılır. Streptokinaz
kullanıldıysa bu durumda ürokinaza geçmek daha uygundur. Tedavi bittikten sonra 2-3 saat içinde
antikoagülan tedaviye başlanmalıdır. Heparinin yükleme dozu atlanır.
Sistemik Trombolitik Tedavi Komplikasyonları:
Hastaların %7-45 inde tedavinin bırakılmasına neden olacak kanamalar olabilir. Yüzeysel
kanamalar kompresyonla kolayca durdurulabilir. Hematokrit düzeyinde düşme genel olarak
gastrointestinal kanamaya işaret eder. En ciddi komplikasyon intrakraniel kanamadır ve nörolojik
durumda olan her türlü değişiklik intrakraniel kanama lehine yorumlanmalıdır. Kanamanın
tedavisinde öncelikle trombolitik tedavi kesilmeli ve taze donmuş plazma veya kryopresipitat
verilmelidir. Trombolitik tedavi sonrası antikoagülan başlamadan önce oluşan kanamalarda heparin
geciktirilmeli, daha sonra başlanacaksa yükleme dozu verilerek başlanmalıdır. Düşük fibrinojen
seviyeleri(<%20) kanama riskini arttırır.
Tedavi sırasında PTE oluşabilir. Bu durumda tedavinin devam ettirilmesi önerilir. Tekrarlayan
emboli varlığında heparin başlanır, ilaç kesilir. İnferio Vena Cava filtresi hayat kurtarıcı olabilir.
Streptokinaz ile allerjik reaksiyonlar olabilir. Ürokinaz ile daha düşük oranlarda görülür.
Rejyonel Trombolitik Tedavi:
Amaç fibrinoliz oranını arttırmak ve sistemik yan etkiler ve komplikasyonları azalatmaktır.
Yinede hastaların %15-30 unda sistemik komplikasyonlar oluşur. Kontraendikasyonlar sistemik
tedavi ile aynıdır. Laboratuvar moniterizasyonu üzerine halen bir fikir birliği yoktur, terapötik
etki en kesin şekilde seri anjiografiler ile elde edilir. Tedavi süresi 1-48 saat kadardır.
Beraberinde heparin kullanımı tartışmalıdır, ancak çoklukla perikateter trombozu engellemek
amaçlı verilir. Uygulama sırasında genellikle konralateral bacaktan girerek aortik bifürkasyondan
geçmek tercih edilir, antegrad ipsilateral girişe oranla daha az risk taşır.
Akut periferik arteriyel tıkanıklık(<10 gün), PTA sonrası oluşan tromboz(taze olduğundan
oldukça iyi cevap verir), nativ yada prostetik greft oklüzyonunda(%33-71 başarı), nativ damar
trombozuna bağlı viseral iskemi ve koroner sirkülasyonda akut arteriyel oklüzyon varlığı(doku
kaybı daha azdır, myokardial fonksiyon daha iyi korunur ve mortalite azalır) endikasyonları
arasındadır.
Lokal trombolitik tedavinin tartışmalı yanları mevcuttur. Her zaman tam başarı sağlamaz.
Başarılı infüzyonun belirteçi yoktur. Ne kadar süreyle infüzyon verilmesi gerektiği
bilinmemektedir. ‘Guide’ ın oklüde segmentten geçebilirliği hala potansiyel başarının belirteçi
olarak kabul edilmektedir.
Rejyonel Trombolitik Tedavi Komplikasyonları:
Sistemik tedavi komplikasyonlarının yanı sıra perikateter tromboz, distal embolizasyon, greft
ekstravazasyonu gibi yan etkileri vardır.
PERİFERİK
VASKÜLER
TEDAVİ TEKNİKLERİ:
HASTALIKLARDA
ENDOVASKÜLER
Balon Anjioplasti:
Mevcut yüksek basınç uygulayan balonlar çapta artışa neden olamdan 12-15 atmosfer basınç
uygulayabilmektedir. Bu fazla şişmeden yüksek bir dilatasyon gücü sağlar ve yoğun fibrotik
aterosklerotik plaklar için oldukça uygundur. Balon aterosklerotik bölgeye yerleştirildikten sonra
balonun şişirilmesi ile plağın en zayıf noktası parçalanır.
Balon anjioplasti lokalize, kısa segment stenozlarda(özellikle iliak arterlerde) oldukça
efektifdir, rekanalizasyon başarısı yaklaşık % 90 lardadır ve uzun dönem patensisi yüksektir.
Kümülatif patensi oranı 4 yıl için %60-70 olarak rapor edilmiştir. Retrograd femoral yaklaşım
uygulanır ve sıklıkla tek bir femoral giriş bölgesinden bilateral iliak anjioplasti yapılabilir. Balon
anjioplasti başarısı basınç gradientlerini ölçerek değerlendirilir. İnfrainguinal arteriyel hastalık
için başarı oranları aortoiliak hastalıktaki kadar iyi değildir. Cerrahi ile karşılaştırıldığında balon
anjipolasti patensi oranları daha düşüktür. Yapılan bir çalışmada ekstremite tehdit edici
durumlarda uzuvun kurtulma oranı revaskülarizasyonla aynı olarak bulunmuş, ancak balon anjiplasti
olan grupta ek müdahele gerekliliği daha yüksek olarak rapor edilmiştir. Mayland hastanelerinde
yapılan 10 yıllık bir çalışma balon anjioplasti oranlarının 10 kat, revaskülarizasyonun 2 kat
artmasına rağmen amputasyon oranlarının değişmediğini göstermiştir. Yine yapılan başka bir
çalışmada balon anjioplasti için uygun, semptomatik hafif ve orta derece kladikasyonu olan
hastalarda ekspert terapistler tarafından uygulanan egzersiz programlarının
ortalama
kladikasyon mesafesi ve maksimal yürüme mesafesini uzun dönemde daha belirgin olarak arttırdığı
gösterilmiştir.
Balon anjioplasti abdominal aortanın dallarını tutan hastalıklarda, özellikle renal ve mezenterik
arter hastalıklarında kullanılabilir. Renal arter stenozu HT vakalarının % 5inde saptanır ve sıklıkla
dilatsyona uygundur(özellikle osteumu içermeyen kısa ve fokal stenozlar varlığında; osteumu tutan
lezyonlar genellikle aortik plağın uzanımı şeklindedir ve dilatasyona uygun değildir).
Lazer Anjioplasti:
Damar duvarında perforasyon ve diseksiyon riski yüksektir. Uygulanan enerjinin eşitsiz biçimde
normal olan kısımlara da uygulanması hastalık oluşumuna neden olur. Kullanımı aotoiliak hastalık,
kısa segment tıkanıklıklar, anastomotik hiperplaziye bağlı greft oklüzyonları ve cerrahinin yüksek
risk nedeniyle yapılamadığı hastalar yada önceki tedavilerin başarısız olduğu hastalarda kısıtlıdır.
Aterektomi:
Plağın parçalanarak çıkarılması yada mikropartiküllere ayırarak RES tarafından yıkımına olanak
sağlanması prensibine dayanır. Eğer yeterli olmazsa balan dilatasyon uygulanır.
İntravasküler Stentler:
Stentler damar duvarının elastik ‘recoilizasyon’ unu engeller ve anjioplasti sonrası plak
kompresyonu sağlayarak lümeni açık tutar. Stentler zamanla damar duvarına entegre olur ve
endotel ile kaplanır. Stent konan segmentte mediada incelme ve stent üzerinde neointimal
proliferasyon saptanır.
Stentler büyük çaplı ve yüksek akımın olduğu damarlarda(iliak arter ve venler, superior vena
cava) oldukça başarılıdır. Ayrıca aortik oklüzif hastalıkta trombolitik tedavi ile sağlanan
rekanalizasyon sonrası kalan aortoiliak stenozda başarıyla kullanılabilir.
İntralüminal Vasküler Protezler:
Yeni gelişmekte olan bir teknik olup 1-3 yıllık takipte başarılı sonuçlar verdiğine dair çalışmalar
vardır. Stentin uçları metal stentlerdir.
Referanslar:
1. Current Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery, 1995
2. Rutherford Vascular Surgery, The Fifth Edition
3. Peripheral Arterial Disease, William R.Hiatt, Alan T.Hirsch, Judith Regensteiner