sıvı elektrolit tedavisi

SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ
Dr.Esra TUNÇ
YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN
KOMPARTMANLAR
ELEKTROLİTLER
ELEKTROLİTLER
Vücuttaki herhangi bir elektrolitin
artışı:
i. Vücutta fazla miktarda olmasına
ii. Kompartmanlar arası geçişe
iii. Göreceli olarak sıvı kaybına bağlıdır
ELEKTROLİTLER
Vücuttaki herhangi bir elektrolitin
azalması:
i. Vücuttan atılımına
ii. Kompartmanlar arası geçişe
iii. Rölatif fazla sıvı alımına bağlıdır.
SODYUM
• Ekstrasellüler sıvının bir numaralı
katyonudur.
• % 98’i HDS’da bulunur, ortalama
konsantrasyonu 140 meq/L kadardır.
• 1/3’ü kemik dokuya fikse iken 2/3’ü
değişkendir.
• İntrasellüler konsantrasyonu 10-12
meq/L kadardır, 2 kompartman
arasındaki dengeden Na-K ATPase
pompası sorumludur.
SODYUM
• Sodyum ve vücut sıvısının regülasyon
bozuklukları sıklıkla birbirine eşlik eder ve
düzeltilmeleri de birbiriyle çok sıkı ilişkilidir.
1. ADH (vazopressin )
2.Renin- Anjiotensin-Aldosteron
• Sodyumla ilgili elektrolit bozukluklarında hızlı
değişiklikler olduğunda klinik semptomlar ön
plana çıkarken, kronik ve yavaş değişimlerde
lab. tanı yöntemleri ön plandadır.
HİPONATREMİ
• Na < 135 meq/L olarak açıklanır.
• Hiponatremi yavaş geliştiğinde klinik
semptomlar 120 meq/L’ nin altında
kendini gösterir.
• Oluşan semptomlar mevcut Na
içeriğinden çok Na değerindeki değişim
hızına bağlıdır.
Hipertonik hiponatremi (p.osm.
>295 )
1. Hiperglisemi ( Glu 100 mg/dl arttığında
Na 1.6-1.8 meq/L düşer.)
2. Mannitolün aşırı kullanımı
Hiperglisemi durumunda yükselen şeker
hücre membranından serbestçe
geçemediğinden hücre dışı sıvıda ozmotik
yük yaratarak hücre içinden suyun hücre
dışına çıkmasına neden olur. Bu durumda
sodyum hücre dışı sıvıda dilüe olur.
Gerçekte sodyum düşük değilken
hiponatremik olarak ölçülür. Bu durumda
düzeltilmiş Na değerini hesaplamak gerekir
 Nadüzeltilmiş = Naölçülen + 1.6 (Glukoz – 100)/100
İzotonik hiponatremi(P.osm. 275295 )
1. Hiperlipidemi
2.Hiperproteinemi ( multiple myeloma)
• Laboratuvar analizleri serumun gercek
içerdiği değerden çok daha düşük Na
değerini gösterir.
Hipotonik hiponatremi ( P.osm. <
275 )
1. Hipovolemik
- Renal
- Ekstrarenal
2.Hipervolemik
- Üriner Na > 20 meq/L ( KRY )
- Üriner Na < 20 meq/L ( KKY )
3.Normovolemik
- Uygunsuz ADH salınımı
HİPONATREMİ KLİNİK
•
•
•
•
•
•
•
Bulantı, kusma
Uyuşukluk
Kas krampları
Anoreksi
Hipotermi
Konfüzyon, letarji
Na < 113 meq/L iken nöbet ve koma
HİPONATREMİ TEDAVİ
• Altta yatan hastalığın tedavisini başlat.
• Na açığını hesapla = ( istenilen Na düzeyi –
mevcut Na düzeyi ) x VA x 0.6
• Düzeltme hızı 0.5-1 meq/L/st’i geçmemeli.
(12-24 meq/L/gün yapar. )
• Na < 120 meq/L ve nöbet varsa, düzeltme
hızı 1-2 meq/L/st’e arttırılabilir.
• Hızlı düzeltmenin en önemli yan etkileri
SSS’dir. (santral pontin myelinolizis )
HİPERNATREMİ
• Serum [Na +] > 145 mEq/lt
• Beyin hipernatremiye hiponatremiden
daha fazla duyarlı
HİPERNATREMİ
• Saf sıvı kaybı
• Artmış Na
• Sıvı kaybı > Na kaybı
HİPERNATREMİ
 Saf sıvı kaybı
- Yenidoğan
- Koma
- Hipotalamik lezyon
HİPERNATREMİ
 Artmış Na
1.
İatrojenik Na uygulanması
- Sodyum bikarbonat
- % 3’lük SF
- Yanlış formül mama uygulanması
2. Mineralokortikoid bozuklukları
- Primer aldosteronizm
- Ektopik ACTH
HİPERNATREMİ
 Sıvı kaybı > Na kaybı
-Gastrointestinal kayıplar
-Renal kayıplar
-İlaçlara bağlı kayıplar
-Deriden kayıplar
-Periton diyalizi
HİPERNATREMİ KLİNİK
•
•
•
•
•
•
•
•
Huzursuzluk
Ataksi
Spastisite
Hiperrefleksi
Konfüzyon , Stupor
Konvülsiyon
Koma
P.osm. > 430 mosm/kg yaşamla
bağdaşmıyor.
HİPERNATREMİ TEDAVİ
• Tedavinin temel taşı sıvı replasmanıdır.
• Sıvı açığı hesaplanarak yerine konmalıdır.
• SA = TVS x (mevcut Na - istenen Na/ istenen
Na)
• Sıvı açığı 24-48 st içinde yerine konmalıdır.
• Na düzeltme hızı 10-15 meq/L/gün’ü (veya 0,5
meq/L/saat’i) geçmemelidir.
• Kronik hipernatreminin hızlı düzeltilmesi beyin
ödemi, konvülsiyon ve ciddi nörolojik sekel ile
sonuçlanır.
KALSİYUM
•
•
•
•
•
Total vücut Ca 1-1.5 kg veya 10-20 g/kg
kadardır.
Ca’un % 99’u kemikte fosfat veya
karbonata bağlıdır.
Serum Ca düzeyi 8.5-10.5 mg/dl kadardır.
PTH, Vit D, Kalsitonin tarafından regüle
edilir.
İntravasküler Ca ‘un % 50’si plasma
proteinlerine bağlıdır ( albumin ), % 45’i
serbest “ iyonize “ ve %5’i non-iyonize
formdadır.
KALSİYUM
• İyonize fraksiyon fizyolojik aktiviteden
sorumludur.
• Albumin’deki 1 gr’lık bir düşüş iyonize
Ca’da bir değişme yapmadan total serum
Ca’da 0.8 mg/dl’lik bir düşüş yapar.
• Ph’daki 0.1’lik bir değişim ise total serum
Ca’nu etkilemeden iyonize Ca’da % 3-8’lik
bir değişim yapar.
HİPOKALSEMİ
• Total serum Ca<8.5 veya İyonize Ca <
4.2- 5.2 mg/dl iken klinik bulgular oluşur.
• KKY’si olanlarda hipokalsemiye çok
dikkat edilmelidir, digitallerin etkisini
azaltır.
• Tanıda klinik, “ Chvostek ve Trousseau “,
lab. Kullanılabilir.
• EKG : uzun QT aralığı
HİPOKALSEMİ ETYOLOJİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipoalbuminemi
Hipoparatiroidizm
Sepsis, Şok
Akut pankreatit
Vit D yetersizliği
İlaçlar
Hiperfosfatemi
Malignite
Psödohipoparatiroidizm
HİPOKALSEMİ KLİNİK
•
•
•
•
•
•
•
•
Güçsüzlük
Kas krampları
Tetani
Chvostek ve Trousseau işaretleri
Parestezi
Konvülsiyon
Kalp yetmezliği
Rikets, Osteomalazi
HİPOKALSEMİ TEDAVİ
• Altta yatan hastalığın tedavisi.
• Hasta asemptomatik ise oral Ca ve/veya
vitD.
• Ciddi akut hipokalsemide İV tedavi
gerekir.
• 10 ml % 10’luk CaCl2 10-20 dk içinde
infüzyon olarak verilebilir.( 1 gr CaCl2 612 st içinde verilebilir )
HİPERKALSEMİ
• Total serum Ca > 10.5 mg/dl veya
İyonize Ca > 5.4 mg/dl olarak tanımlanır.
• Hiperparatiroidizm ve malignite %
90’dan fazla etiyolojik nedendir.
• Total Ca < 12 mg/dl iken genelikle
asemptomatik.
• Total Ca > 20 mg/dl kardiak arrest.
HİPERKALSMİ ETYOLOJİ
• MALİGNİTE (Akc. Epidermoid ca -Meme
ca - M.Myeloma - Lösemi )
• ENDOKRİNOPATİ (- primer
hiperparatiroidizm - hipertiroidizm
• İLAÇLAR
( Li- Tiyazid diüretikler
- A ve D hipervitamiozu
• SARKOİDOZ
• TÜBERKÜLOZ
• PAGET HASTALIĞI
HİPERKALSEMİ KLİNİK
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Güçsüzlük
Hipotoni
Hiporefleksi
Depresyon
Konfüzyon
Stupor
Halüsinasyon
Poliüri, polidipsi
Bulantı, kusma
•
•
•
•
•
•
•
Anoreksi
Konstipasyon
P.Ülser
Pankreatit
Kemik ağrıları
Kemik kırıkları
Nefrolithiazis
HİPERKALSEMİ KLİNİK
• Hipertansiyon
• Vasküler kalsifikasyon
• EKG değişiklikleri
QT kısalması
ST segment depresyonu
Geniş T dalgası
Dal bloğu »» 2° blok »» tam blok »» kardiak arrest
Digital sensitivitesi artar
• Aritmiler
HİPERKALSEMİ TEDAVİ
• Ca>14
• SF + Furosemid
• Mitramisin ( !metastatik kemik
hastalıklarında
• Kalsitonin ( osteoklast inhibitörü )
• Steroid
• Galyum nitrat ( deneysel )
POTASYUM
• Esas intrasellüler katyondur
• Hücre membran fizyolojisinde özellikle de
santral sinir sistemi ve kalpte uyarılabilir
membranlarda önemli rolü vardır
• Vücut potasyum konsantrasyonu üç hormon
tarafından ayarlanır: aldosteron, epinefrin
ve insulin.
HİPOKALEMİ
• Serumda [K+]’un 3,5ın altında olması
HİPOKALEMİ ETYOLOJİ
1- K+ alımında azalma (Beslenme bozukluğu,
alkolik, geriatrik)
2-GIK’dan kayıp (uzun/şiddetli ishal)
3-Alkaloza yol açan durumlar (Uzun/şiddetki
kusma)
4- RAA etkinliğinde artış, böbrekten K+
kaybı
5- Diüretik ilaçlarla tedavi
6-Hiponatremiye bağlı sekonder hipokalemi
K+’un ekstraselüler mesafeden intraselüler
mesafeye translokasyonu
•
•
•
•
•
•
•
Diüretikler
• Laksatifler
İnsülin
• Sempatomimetikler
Gentamisin
Vitamin B12
Kortikosteroidler
Teofilin
Tetrasiklin
HİPOKALEMİ KLİNİK
• Kardiyovasküler
1. Disritmiler
2. EKG değişiklikleri
[T dalga
düzleşmesi,U
dalgası, ST(-)]
3. Dijital
toksisitesinin
artması
4. Postural
hipotansiyon
5. Pressör yanıtların
azalması
• Neuromuskuler
1. Güçsüzlük
2. Rabdomyoliz
3. Solunum
yetersizliği
HİPOKALEMİ KLİNİK
4. Hiporefleksi
5. Konfüzyon
6. Depresyon
• Renal
Poliüri
Konsantrasyon
defekti
• Metabolik
Glukoz İntoleransı
Hiperkalsemi
etkisinin artışı
Hipomagnezemi
etkisinin artışı
HİPOKALEMİ
• Hiponatremiye bağlı hipokalemiye hemen
daima alkaloz eşlik eder. Alkaloz
düzeltilmeli.
• Hipokalemide en fazla etkilenen
organlardan biri KALP.
• Serum potasyum düzeyi 3 mEq/l’nin
altına indiğinde EKG değişiklikleri ortaya
çıkar.
HİPOKALEMİ TEDAVİ
• Başlatan faktörlerin düzeltilmesi
• Potasyum replasmanı
• K+ veriliş hızı önemli
• EKG ve serum düzeyi izlenmeli 3.8-4 mEq/L’ye
kadar çıkmalı
• Iv sıvının her litresine 40 mEq’dan fazla K
eklenmemeli.İv infüzyon hızı 40 mEq/saat’i
geçmemeli (Hızlı veriliş venlerde filebit, ağrı)
• %5’lik dekstroz içinde
HİPERKALEMİ
• Serumda [K+]’un 5,5mEqL’nin üzerinde
olması
HİPERKALEMİ ETYOLOJİ
• Akut/kronik böbrek yetmezliği
• Doku yıkımına neden olan travma ve hastalık
(hemoliz, yanık, büyük cerrahi girişimler, ağır
enfeksiyonlar) Zedelenen dokudan ve
eritrositlerden fazla K+ ekstraselüler sıvı
kompartmanlarına salıverilir
• Asidoz
• korteks yetmezliği, hipoaldosteronizm
• K+ dengesini değiştiren ilaçlar (K+ tutucu
diüretikler, K+ replasman tedavisi, ADE inh.,
süksinilkolin)
• Depolanmış kanla masif transfüzyon
HİPERKALEMİ ETYOLOJİ
• Digoksin toksisitesi
• Heparin
• Lityum
HİPERKALEMİ KLİNİK
• KV ve GIS bozukluklarına neden olur.
• Kaslarda güçsüzlük, parestezi, gevşek
paralizi, GI hipermotilite, EKG
bozuklukları
• Serum [K+] > 6mEq/lt----Kalp bloku ve
ARİTMİ
HİPERKALEMİ TEDAVİ
• Ca+2 solüsyonu
Hasta dijitallenmişse iv Ca+
KONTRENDİKE
• Hipertonik glukoz solüsyonu ve insülin
• Sodyum bikarbonat
• Kayexalate
• Adrenalin
• Peritoneal diyaliz/Hemodiyaliz
MAGNEZYUM
• Mg pek çok enzimatik yolda kofaktör
görev alan önemli bir hücre içi
katyonudur
• %1-2’si extraselüler alanda, % 67’si
kemiklerde %31’i intraselüler alanda
bulunur
HİPOMAGNEZEMİ
• Serum [Mg+] konsantrasyonun 1.6
mEq/L’nin veya 1.9 mg/dl altında olması
HİPOMAGNEZEMİ ETYOLOJİ
• Renal, GI, endokrin bozukluklar
• Malabsorbsiyon, laksatif süistimali,
şiddetli diyare/kusma
• Hipertiroidizm, DM, diyabetik
ketoasidoz, hiperaldosteronizm,
metabolik ketoasidoz
• Diüretik, antibiyotik gibi bazı ilaçlar
HİPOMAGNEZEMİ KLİNİK
•
•
•
•
•
•
•
Hiperirritabilite
Reflekslerde artma
Bulantı/kusma
AV aritmiler
Vertigo
Konfüzyon
Konvülsiyon
HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİ
• Mg sülfat
– 2 gr magnezyum sülfat ilk saat içinde, ve
devamında 6 gr( ilk 24 saatte) verilmelidir
– Her 15 dakikada bir DTR kontrol edilmeli
– Ağır konvülsiyon, ventriküler taşikardi ve
fibrilasyonlarda ilave dozlar.
HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİ
• Mg+2 tedavisinin kesileceği durumlar
– Akut böbrek yetmezliği
– Hipotansiyon
– Bradikardi
– Derin tendon refleksi kaybı
HİPERMAGNEZEMİ
• Serum Mg konsantrasyonu 2.1 mEq/L’nin
veya 2.5 mg/dl üzerindedir
HİPERMAGNEZEMİ ETYOLOJİ
•
•
•
•
•
•
Böbrek yetmezliği
Hiperparatiroidizm
Hipoaldosteronizm
Adrenal korteks yetmezliği
Li tedavisi
Böbrek yetmezliği olan hastalarda
laksatif Mg+2 kullanımı
HİPERMAGNEZEMİ KLİNİK
•
•
•
•
•
•
•
•
Bulantı/kusma
Kas tonusu zayıflığı
Güçsüzlük
EKG bozukluğu
Bilinç bulanıklığı
Hipotansiyon
Derin tendon refleksi kaybı
KOMA (ileri)
HİPERMAGNEZEMİ TEDAVİ
• Hidrasyon+Furasemid (DİÜRETİK) zorlu
diürez
• Semptomatik tedavi
• Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları
(Ca+2 glukonat yavaş iv)
• Ca Mg etkilerini doğrudan antogonize
eder.
KAYNAKLAR:
Tintinalli
Acil dahiliye(Prof.Dr.Semra Çalangu)
Acil tıp(Doç.Dr.Zeynep Kekeç)
TEŞEKKÜRLER