Klinik Önemi ve Pratik yaklaşımlar

Dr. Gültekin GENÇTOY
RRF = REZİDÜEL İDRAR ??
 GFD <10 ml/dk olduğu halde idrar miktarı normal
olabilir.
 Rezidüel idrar miktarı GFD ile tubuler reabsorbsiyon
arasındaki denge.
 GFD: 5ml/dk > GF: 7.2 L/ gün olsa da tubuler
reabsorbsyonun azalması ile bunun 1.5 L si idrar
olarak atılabilir.
Sebep ?
 Tübüler hasar
 Volum/solüt diürezi
 Üre ozmotik diürezi
RRF Hesaplanması
 KT/V total = KT/V diyaliz + KT/V renal
 KT/Vrenal = (KRU)/V
 V= total vücut suyu (Watson formülü)
 KRU (ml/dk)= 2 (UID.VID) / tID(Cpost + Cpre)
 UID = interdiyalitik periyotta idrar üre konsantrasyonu
 VID = idrar volümü (ml)
 tID = interdiyalitik periyot (haftanın ilk diyalizi ile ikinci
diyalizi arasındaki süre
 Cpost = diyaliz sonrası serum üre değeri
 Cpre= diyaliz öncesi serum üre değeri
RRF BELİRLEYEN NE ?
 Diyaliz hastalarında solüt alımı nefron başına düşen
solüt yükünü artırarak rezidüel idrar miktarını
artırabilir.
 Ancak sıvı alımını artırmak diürezi etkilemez. Artan
sıvı volumu ADH’yı baskılar ancak SDBY hastalarında
ADH’a karşı direnç olup idrar osmolalitesi 200-300
mosm/kg-su düzeyinde stabildir.
RRF’u BELİRLEYEN ?
 Diyaliz tipi, alt tipi
 Diyaliz süresi-sıklığı
 Kullanılan diyalzör, diyalizat
 Kullanılan ilaçlar, yapılan tetkikler
 Kan basıncı, VA
 Co-morbid hastalıklar (DM,KAH, Vasküler hastalıklar)
 Altta yatan böbrek hastalığı (Glomerüler, Tİ,kistik,taş)
 Metabolik-iflamatuar durum
RRF NEDEN ÖNEMLİ?

Rezidüel renal fonksyon kaybı hasta yaşam beklentisi ve
sıvı denge korunmasını olumsuz etkiler.

Diyaliz hastasında her ne kadar GFD<10 ml/dk potansiyel
üremik toksinlerin devamlı uzaklaştırımı, haftada 12
saatlik HD’ e önemli bir destektir.

Devam eden idrar çıkışının beslenme tablosu elektrolit
dengesi ve hasta yaşam süresini olumlu etkiler
(DOPPS Am J Kidney Dis 2007; 49:426.)
(Suda T. et,al. Nephrol Dial Transplant 2000; 15:396)

Rezidüel idrar mevcudiyeti diyalizde
uzaklaştırılması gereken sıvı miktarını azaltarak
intradiyalitik hipotansiyonu azaltır.

Azalan intradiyalitik hipotansiyon: miyokardiyal
stunning, iskemi ve mortalite riskini azaltır.
(Burton JO, et.al,Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:914.)
Periton diyalizi
 RRF artış  PD solusyon glukoz konsantrasyonunda
azalma  Glukoz tox. Azalma
 Kalori alımında azalma
(Perit Dial Int 2003; 23 Suppl 2:S14)
RRF & HASTA SURVi
 RRF’ un periton diyaliz hastalarında yaşam beklentisi
üzerine olumlu etkisi CANUSA çalışması ile gösterilmiştir.
(CANUSA study. J Am Soc Nephrol 2001; 12:2158.)
 1800 HD ve PD hastası ile yapılmış NECOSAD çalışması
RRF’un her iki diyaliz modalitesinde de survi olumlu
etkilediğini göstermiştir.
(NECOSAD Study Group. Kidney Int. 1999 Apr;55(4):1476-85)
CANUSA Çalışması:
 PD’ ne yeni başlayan 680 hasta
 İzlem süresi 2 yıl
Mortalitenin Belirleyicileri:
İleri yaş
ABD’de diyaliz
Tip 1 DM
KVH öyküsü
Düşük albümin
Kötü nütrisyonel durum
Düşük total Kt/Vüre
Düşük total kreatinin klirens
** Haftalık total Kt/Vüre’de her 0.1 birim azalmaya relatif ölüm
riskinde % 6 artış eşlik etmekte.
** Haftalık total kreatinin klirensde her 5 L/1.73 m2 azalma
relatif ölüm riskinde % 7 artış.
(Churchill DN, et al. J Am Soc Nephrol 1996;7:198-207)
CANUSA çalışmasının yeniden analizi !!
RR
% 95 CI
RR
% 95 CI
Yaş
1.02
1.01-1.04
Yaş
1.02
1.00-1.04
KV hastalık
2.42
1.50-3.90
KV hastalık
2.37
1.47-3.82
Diyabet
1.25
0.77-2.04
Diyabet
1.31
0.81-2.13
Albümin
0.96
0.91-1.00
Albümin
0.96
0.91-1.00
DO transport
1.66
0.38-7.22
DO transport
1.84
0.42-8.07
YO transport
2.33
0.55-9.80
YO transport
2.71
0.63-11.6
Y transport
2.01
0.43-9.36
SGA
0.74
0.65-0.84
Y transport
2.46
0.52-11.6
Peritoneal CrCl
1.00
0.90-1.11
SGA
0.78
0.67-0.88
GFH
0.88
0.83-0.94
Peritoneal CrCl
0.93
0.90-1.08
GFH
0.99
0.94-1.04
İdrar volümü
0.64
0.51-0.80
(Bargman JM, et.al.JASN 2001;12:2158-62)
CANUSA Sonuç:
 Peritoneal küçük solüt klirensi ile sağkalım
arasında bağımsız bir ilişki YOK.
 PD hastalarında mortalitenin yegane
belirleyicisi RRF
 Prognozu belirleyen peritoneal klirens değil
renal klirens.
 Renal klirens = peritoneal klirens !!
NECOSAD - 2
413 PD HASTASI
2 YILLIK İZLEM
Hasta Sağkalımı
(56 Olay)
RR
% 95 CI
Hasta ve Teknik Sağkalım
(141 Olay)
P
RR
% 95 CI
P
Yaş
1.07
1.04-1.10 0.0001
1.03
1.01-1.04 0.0001
Davies skoru
8.99
3.53-22.9 0.0001
2.44
1.37-4.32
0.003
Bazal albümin
0.94
0.89-1.00
0.041
0.99
0.96-1.02
0.569
Bazal SGA
0.80
0.62-1.04
0.098
0.87
0.74-1.02
0.095
Bazal D/Pcre
1.26
0.18-8.84
0.817
0.92
0.28-3.03
0.893
Renal GFH
0.88
0.79-0.99
0.039
0.90
0.84-0.97
0.007
Peritoneal CrCl
0.91
0.71-1.17
0.472
1.08
0.94-1.23
0.275
Termorshuizen F, et al. Am J Kidney Dis 2003;41:1293-1302
ADEMEX çalışması
(ADEquacy of PD in MEXico)
TOPLAM 965 HASTA (% 42’si yeni)
Kontrol grubu
Tedavi grubu
484
481
4 x 2.0 L
VYA ≤1.78 m2  4 x 2.5 L
VYA >1.78 m2  4 x 3.0 L
CrCl >60 L/hf
Paniagua R, et al. J Am Soc Nephrol 2002;13:1307-20
2 ay
VYA ≤1.78 m2  5 x 2.5 L
VYA >1.78 m2  5 x 3.0 L
ADEMEX çalışması
Kontrol
Grubu
Tedavi
Grubu
1 Yıllık
Sağkalım
% 85.5
% 83.9
2 Yıllık
Sağkalım
% 68.3 % 69.3
Paniagua R, et al. J Am Soc Nephrol 2002;13:1307-20
ADEMEX çalışması
Mortalitenin bağımsız belirleyicileri
Kreatinin Klirens
Kt/Vüre
RR
P
RR
P
Yaş 10 yıl
1.16
0.007
1.16
0.007
Cinsiyet erkek
1.09
0.465
1.10
0.495
Diyabet var
1.76
<0.001
1.77
<0.001
Albümin 0.1 gr/dl
0.91
<0.001
0.91
<0.001
nPNA 0.1 gr/kg/gün
0.95
0.067
0.95
0.094
Peritoneal CrCl 10 L/hf/1.73 m2
1.03
0.558
Renal CrCl 10 L/hf/1.73 m2
0.89
0.013
Peritoneal Kt/V 0.1 ünite/hf
1.00
0.781
Renal Kt/V 0.1 ünite/hf
0.94
0.005
Paniagua R, et al. J Am Soc Nephrol 2002;13:1307-20
Diyaliz Tipi & RRF ??

Diyaliz tedavisine başladıktan sonra volüm ve solüt
yükünün azalması RRF da azalmaya yol açar

HD hastalarında RRF, PD hastalarına göre daha hızlı
azalmaktadır.

279 HD ve 243 PD hastasını karşılaştıran prospektif çalışma:
r GFR: üre ve kreatinin klerens ortalaması ile hesaplanmış.
3.-6. ve 12. ayda ölçümler tekrarlanmış. HD grubunda her
aşamada rGFR daha hızlı azalmış.
(Jansen MA, Hart AA, et al. Kidney Int 2002; 62:1046.)
RRF: HD vs PD

811 HD ve 1032 PD hastası 1 yıllık takip,
retrospektif; PD hasta grubunda % 65 daha az
oligüri.
(Moist LM,et al.. J Am Soc Nephrol 2000; 11:556.)

HD de RRF daha hızlı kaybı, hipotansif epizotlar veya
tedaviyle açığa çıkan nefrotoksik inflamatuar
mediatörler .
(Jansen MA,et al. Kidney Int 2002; 62:1046.)

175 CAPD hastası, 300 biyouyumlu high-flux membran ve
bikarbonatlı ultrapür diyalizat ile diyaliz yapılan HD hastası,
başlangıç, 6-48. ay rezidüel üre klerensleride fark yok.
(McKane W, et al. Kidney Int 2002; 61:256.)
RRF: PD & HD

CAPD : Kronik volüm yükü RRF ve idrarın
korunmasında rol oynamaktadır.

19 hipertansif HD hastası: antiHT ajanlarla 3 ay KB
kontrolü> idrar mik. %12, LVMI % 6 gerileme,
Takiben HD ile sıkı volum kontrolü: 7 hasta anürik, 12
hasta idrar volümü< 200ml gerilemiş.

(Gunal AI, et al. Ren Fail 2004; 26:405.)

RRF KORUMA YAKLAŞIMI HASTAYI HİPERVOLEMİK
BIRAKMA PAHASINA OLMAMALIDIR .
NECOSAD
742 HD hastası
480 PD hastası
4 yıllık
izlem
PD için relatif mortalite riski
HD ve PD hastalarında mortalite
sıklıklarının karşılaştırılması
2,5
*p<0.01
2
*
1,5
1,45
1
0,5
0,68
*
1,68
0,94
0
3-12 ay
12-24 ay
Termorshuizen F, et al. J Am Soc Nephrol 2003;14:2851-60
24-36 ay
36-48 ay
RRF: HD &PD
 Yapılan çalışmalar her ne kadar PD de RRF un HD’e
göre daha iyi korunduğunu gösterse de
 Yapılmış çalışmalarda eski diyaliz tekniklerinin
kullanılmış olması ve
 Her iki diyaliz tipinde de uzun dönem hasta
mortalitesinin farklı olmaması;
 Diyaliz türü seçiminde gözönünde bulundurulmalıdır.
HEMODİYALİZ

HD tedavisi başta fonksiyonel olan nefronlarda
hasarlanma ve RRF da azalma oluşturur.
(Ogata K. Kidney Int 1990; 37:1333 ;Misra M, Kidney Int 2001; 59:754)

Biyouyumlu membranlarla yapılan HD uyumsuz
olanlara kıyasla RRF daha fazla korur.
(Mc Carthy JT.et al. AJKD 1997;29:576)
(Hartman J. Et al. AJKD 1997;30:366)

RRF kayıp hızı
Biyouyumsuz HD > Biyouyumlu HD > CAPD
(Lang SM,et.al,Perit Dial Int. 2001;21(1):52.)
(Am J Kidney Dis. 2010 Jan;55(1):77-87)
(Borges DL, et.al. Clin Exp.Nephrol 2016: Epub)
Gece sık (6/h) diyaliz grubunda RRF standart (3/h) diyaliz grubuna
göre anlamlı olarak daha fazla azalma göstermiş..
SONUÇ;
 Gece sık diyaliz (6/h) grubunda 4. ve 12. aylarda
bakılan RRF standart (3/h) gruba göre rezidü idrar
miktarı, kreatinin klerensi, kreatinin ve üre
klerensi ortalaması bazında daha fazla azalmış.
 Gün içi diyaliz grubunda sık diyaliz-standart
diyaliz grupları arasında bu fark yok.
 Sık diyaliz gruplarında diyaliz esnasında SKB’daki
max. düşüş miktarı 12. ayda idrar volümündeki
azalma ile koreleymiş.
(Daguirdas JT et al. Kidney Int 2013 May;83(5):949-58.)
Diyaliz Sıklığı
 Haftada 2 HD başlayan 351 hasta (median RRF:4.8 ml/dk;idrar
vol:1150 ml)
 Haftada 3 hemodiyalize başlayan 8065 hastayı (median RRF:3.04
ml/dk; idrar vol:800 ml)
 karşılaştıran retrospektif çalışma.
 İlk 1 yıl haftada 2 diyaliz grubunda rezidüel üre klerensi
(%16) ve idrar volumunde (%15) daha az düşüş.
 İlk 1 yıl 2/H ve 3/H diyaliz grupları arasında sürvi
farkı yok.
 Ancak 2/H diyaliz grubunda başlangıç renal üre
klerensi <3 ml/dk ise mortalite riskinde 1.6 kat artış.
(Obi Y, Streja E, et.al Am J Kidney Dis 2016 Feb 8 [Epub ahead of print] )
PERİTON DİYALİZİ
 Nisbeten eski çalışmalar otomatik periton diyalizi
(APD) hastalarında CAPD ye göre RRF kaybının hızlı
olduğunu göstermiş.
 Prospektif non-randomize çalışma: 8 NIPD, 5 CCPD
ve 5 CAPD: Ortalama bazal rezidüel kr.kl: 4 ml/dk.
 RRF kayıp hızı: ml/dk/ay
CCPD (0.34) >NIPD(0.29) >CAPD (0.01)
(Hiroshiqe K et al. Perit Dial Int. 1996 May-Jun;16(3):307-15)
PD & RRF
 Diyalize yeni başlayan 18 APD (12 CCPD , 6 NIPD) vs
18 CAPD karşılaştıran prospektif çalışma: Bazal
Rezidüel CrCl:6 ml/dk
 Kreatinin klerensi düşüş hızı:
 APD (0.28 ml/dk/ay) > CAPD (0.1 ml/dk/ay)
 CCPD/ NIPD arası fark yok.
(Hufnaqel G et.al Nephrol Dial Transplant 1999 May;14(5):1224-8.)
114 APD, 70 CAPD Hastası,
Ortalama RRF (üre ve creat
clerens ort.) kaybı 0.17 ml/ dk/ ay
bulunmuş, İki grup arası RRF
kayıp hızı farklı bulunmamış.
** Öyküde kardiyak hastalık mevcudiyeti
RRF kaybını hızlandıran bir faktör.
* 179 CAPD ve 441 APD hastası Teknik /
hasta sürvi ve RRF karşılaştırımı içeren
Retrospektif çalışma.
* Ortalama Tedavi altında sürvi CAPD:1407
gün ve APD: 1616 gün.
** Hasta sürvi 2 grup arasında farksız, teknik sürvi APD de daha yüksek
RRF kaybı 450 günlük takipte benzer.
(Cnossen TT et.al.,Perit Dial Int. 2011;31(6):679-84)
** 148 yeni APD+CAPD hastası,23.8 ay: RRF( üre + kr klerens toplamı), SKB,
inflamasyon, kilo alımı ve DM gelişimi açısından izlenmiş.
** Anlamlı kilo artışı: RRF kayıp hızı, DM gelişimi, proteinüri ve SKB artışı ile
ilişkili.
(Kim JK. Et.al, PLoS One.2015 Sep 25;10(9):e0139033)
** 405 PD hastası, 25.8 ay takip, RRF: üre/cre klerens ortalaması.
** TA-Bikarbonat düzeyi < 24 mEq/L olanlarda RRF kaybı daha hızlı.
(Chang TI et.al.Medicine (Baltimore). 2015; 94(31):e1276)
REZİDÜEL RENAL FONKSİYONU ETKİLEYEN DİĞER FAKTÖRLER

DİÜRETİK TEDAVİ

RAAS BLOKERLERİ

BİYOUYUMLU PD SOLÜSYONLARI

AMİNOGLİKOZİTLER

İYOTLU RADYOKONTRAST MADDELER

N-ASETİL SİSTEİN

DİĞER FAKTÖRLER
DİÜRETİKLER
 Diüretikler idrar volüm ve sodyum atılımını artırmada etkili ancak RRF
kaybı üzerine etkisiz.
 61 PD hastası random olarak furosemid 250 mg/gün verilen
(n:30) ve furosemid almayan (n:31) gruplara ayrıldığı bir
çalışma, 6-12. aylarda
 İdrar volümü diüretik alan grupta daha fazla ancak RRF (üre ve
kreatinin klerensi) kaybı iki grup arasında farklı değil.
(Medcalf JF et,al. Kidney Int.2001; 59(3): 1128-33)
 13 HD hastası 250-1000 mg/gün furosemid:
 ilk 7 gün idrar vol %100, Na atılımı %200, K atılımı %65 artış
-->1 yıl içinde dereceli olarak azalmış.
 Ototoksisite saptanmamış ancak 3 hastada porfiria tarzı büllöz
deri döküntüleri saptanmış.
(Van Olden RW et al. Am J Nephrol.1992 ;12(5) : 351-6)
(Van Olden RW et al. Am J Nephrol.1992 ;12(5): 351-6)
Diüretikler-2
 Diüretik tedavi idrar volümünü artırarak, PD’de
yüksek konsantre glukoz solusyon kullanımını,
HD’de interdiyalitik kilo alımını azaltır.
 Diüretik tipi ve dozu ile ilgili kontrollü çalışma
yok.
 DOPPS: Diüretik kullanım sıklığı merkezler arası
farklı (%9-83) ancak interdiyalitik kilo alımı,
hiperkalemide azalma, ve tüm sebeplere bağlı
mortalitede %7 azalma sağlamış.
(Bragg-Gresham JL. et.al, Am J Kidney Dis. 2007 Mar;49(3):426-31)
(DOPPS,Bragg-Gresham JL. et.al, Am J Kidney Dis. 2007 Mar;49(3):426-31)
RAAS BLOKÖRLERİ
 RAAS blokerleri diyaliz hastalarında RRF korunmasında
etkili.
 60 PD hastası, randomize olarak ramipril 5mg ve kontrol
grupları: 12 ay takip: Ramipril kolu RRF azalma: 2.07 ml/dk
iken kontrol grubunda 3 ml/dk.
(Li PK. et.al, Ann Intern Med. 2003 Jul 15;139(2):105-12)
 Aynı etki PD hastalarında AT2 blokörü valsartan ile de
görülmüş.
(Suzuki H et.al.Am J Kidney Dis. 2004 Jun;43(6):1056-64)
RAAS BLOKÖRLERİ-2:
Bu bulgulara dayanarak RRF korumak için Hipertansif
PD ve HD hastalarında RAAS blokerleri öneriliyor.
 Normotansif hastada kullanım ?
(K/DOQI Clinical Practice Guidelines for P.D. Ad. AJKD 2006; 47(Supp 4):S1)
(Hemodialysis Adequacy 2006 ,Am J Kidney Dis 2006; 48 Suppl 1:2)
AMİNOGLİKOZİTLER
 Nefrotoksik olduklarından kullanımı önerilmez ancak
RRF üzerine etki ?
 PD hastaları
 70 peritonit: Cefazolin+gentamisin ,
 60 peritonit: Vancomycin+ciprofloxacin
 74 peritonitsiz kontrol.
 Atak sonrası aylık e-GFR ve idrar volümü takibinde 3
grup arası fark yok.
(Baker RJ. et,.al. Am J Kidney Dis. 2003 Mar;41(3):670-5)
Aminoglikozitli peritonit tedavisi alan 1075
PD vs Aminoglikozitsiz tedavi alan 339 PD
(Nephrol Dial Transplant. 2012;27(1):381-7)
 ISPD 2000 guideline, RRF mevcut PD hastalarında
ampirik peritonit tedavisi olarak sefazolin+seftazidim
kullanımını önermiş.




Randomize Çalışma:
Sefazol+ seftazidim vs Sefazol+ netilmisin
102 CAPD hastası:
42 günlük takip, antibiyotik etkinliği ve RRF üzerine etki
benzer.
(Kidney Int. 2005;68(5):2375-80)
BİYOUYUMLU PD SOLÜSYON KULLANIMI
 Bazı çalışmalarda RRF koruyucu etkisi saptanmış.
 Laktat tamponlu PD solüsyonu (n=43) karşın (Balance)
Nötral PH lı dengeli düşük glukoz yıkım ürünü (GDP)
içeren PD solusyonu (n=48) kullanılan 2 grup, 1 yıl takip.
(Kim S. et. Al, Nephrol Dial Transplant. 2009 Sep;24(9):2899-908)
** Aynı çalışma 2 yıllık takip sonu dengeli solusyon grubunda RRF 2 kat
yüksek bulunmuş (33.5 vs 16.5 ml/dk).
(Am J Nephrol. 2012;36(4):305-16)
6 randomize klinik çalışma içeren metaanaliz:

Nötral Ph, düşük GDP PD solüsyonlarının RRF üzerine
etkisini araştıran çalışma verileri
Biyouyumlu solüsyon grubunda


RRF düşüş hızında azalma,
Haftalık Kt/V ve idrar volümünde artış saptanmış.



Peritoneal UF
Kan basıncı
Tüm sebeplere bağlı mortalite 2 grup arasında benzer.
(Wang J et.al. Nephron. 2015;129(3):155-63)
İYOTLU RADYOKONTRAST MADDE KULLANIMI
 İyotlu radyokontrast maddeler teorik olarak ATN ve
sonuçta RRF kaybına neden olabilir.
 Yapılan 3 prospektif çalışma RRF da iyotlu
radyokontrast madde kullanımı sonrası anlamlı kayıp
olmadığını göstermiş.
 36 PD hastası 104 ml iyotlu kontrast bazal ve 2 hafta
sonrası 36 kontrol PD hastası : RRF ve idrar volumu
farklı değil
(Moranne O,et.al, Nephrol Dial Transplant 2006; 21:1040)
RADYOKONTRAST & HD
 42 HD hastası 100 ml iodixanol (290 mosm)
kullanılarak yapılan endovasküler işlem, 45 kontrol
hastası, bazal ve 6. ay 24 saatlik idrar miktarı ve
kreatinin klerensi ile takip. Rezidüel idrar volümü ve
kreatinin klerenslerinde anlamlı fark bulunmamış.
(Janousek R, Cardiovasc Intervent Radiol 2010; 33:61.)
 İyotlu kontrastın potansiyel nefrotoksisitesi nedeniyle
Gadolinum bazlı kontrast ile MRI tercih edilebilir ancak
diyaliz hastaları ve eGFR<30 ml/dk olan hastalarda
nefrojenik sistemik fibroziz riski vardır.
*10 periton diyalizi hastası, en az
3 aydır PD alıyor.
*2x1200 mg NAC 4 hafta boyunca
veriliyor
*Bazal ve 4. hafta rezidüel
kreatinin klerensi, idrar volumu ve
peritoneal klerens hesaplanıyor.
•RRF ve idrar volümünde
anlamlı artış.
•Hasta sayısı az ve kontrol grubu
yok
(Perit Dial Int 2011 Sep-Oct;31(5):545-50)
RRF’u etkilediği gösterilmiş diğer faktörler:
● Kardiyak hastalık
● Bazal ÜA düzeyinin yüksek olması
● Tekrarlayan peritonit atakları ?
● Periferik vasküler hastalık
● Vücut Kitle indeksinin yüksek olması
● Diyabet
● İleri yaş
● Bazal GFR’ın yüksek olması
● Hipertansiyon
● Proteinüri
● Böbrek nakli reddi sonrası diyalize başlanması
 NSAID ler (COX1-2)
 Hiperkalsemi, kontrolsüz sekonder hiperPTH.
 Altta yatan böbrek hastalığı: glomeruler > tübülointersitisyel
SONUÇ:
 RRF her iki diyaliz modelinde de volüm ve solüt yükünün azalması
sonucu belli derecede zaman içinde azalma gösterir.
 Diyaliz hastalarında rezidüel renal fonksyon kaybı volüm kontrol
bozukluğu ve beklenen hasta yaşam süresinde kısalmaya yol açar.
 RRF korumaya yönelik önlemler periton diyaliz hastaları (Grade 2B)
ve hemodiyaliz hastalarında (Grade 2C) sürvi uzatmada etkili olabilir.
 Modern diyaliz yöntemleri: biyouyumlu membran, dengeli PD
solusyonları, volumetrik kontrol, ultrapür diyalizat kullanımı RRF
kaybını azaltabilir.
 Diüretik kullanımı RRF üzerinde etkisi olmasada volüm kontrolü ve
UF ihtiyacını azaltma- K kontrolü bakımından yararlıdır.
 ACEİ özellikle KMP olan hastalarda RRF korumada etkilidir.