Erdem KOÇAK

Klavuzdan Kliniğe Çölyak Hastalığı
Doç.Dr. Erdem KOÇAK
İstanbul Bilim Üniversitesi Özel Şişli Florence Nightingale
Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği
Tanım
 Çölyak Hastalığı (ÇH), genetik olarak duyarlı kişilerde diyetle alınan
glutene bağlı olarak ince barsaklarda mukozal inflamasyon, villöz atrofi ve
kript hiperplazisi ile seyreden ve glutenin kesilmesi ile klinik ve histolojik
düzelmenin olduğu bir hastalıktır.
Tarihçe
 Zamanımızdan yaklaşık 10.000 yıl önce tarımın ilk başladığı Mezopotamya
ve Anadolu topraklarında hastalığın ortaya çıktığı varsayılmaktadır.
 İlk kez tarihte Kapadokyalı Aretaesus tarafından 2.yüzyılda bahsedilmiş ve
“koilliakos” olarak adlandırılmıştır.
 Bugünkü Çölyak hastalığının (ÇH) 1900’lü yılların başında tanımlanmıştır.
 1924 yılında, Amerikalı bir pediatrist karbonhidratların ÇH’da suçlu besin
maddesi olduğunu belirterek muz diyeti yaptırdığı 10
klinik düzelme sağlamıştır.
çocukta belirgin
 1930; Hollandalı pediatrist 2. Dünya savaşında buğday kıtlığı nedeni ile buğday alamayan çocukların
bazılarında karın ağrısı ve ishal şikayetlerinin belirgin düzeldiğini tespit etmiş ve buğday ve ÇH
arasında bir ilişki ?
 1950;
Yeni bir teknik geliştirilerek incebarsaktan biyopsi alarak ÇH^’da var olan
patolojik
değişiklikler gösterilmiştir.
 1964; anti gliadin antikorları bulunmuştur.
 1980; ÇH’nın Tiroid hastalığı, Diabetes mellitus ve Down sendromu gibi hastalıklarla ilişkisi olduğu
gösterilmiştir.
 1990; HLA-DQ2 ve HLA-DQ8 ve anti – transglutaminaz antikorları tanımlanmıştır
Patogenez
• Hastalığın oluşmasında genetik faktörlerin önemli rolü olmakla birlikte
çevresel faktörler de önemlidir. Bu nedenle beslenmelerinde buğdayın
önemli yer tuttuğu toplumlarda veya değişen beslenme alışkanlıkları
nedeniyle daha önce bu hastalığa rastlanmayan etnik gruplarda da ÇH
görülme sıklığı artmıştır.
• Buğday toksisitesi gliadin protein fraksiyonu,
buğday dışındaki
tahılların toksisitesi, gliadine eş prolamin fraksiyonu ile ilişkilidir.
 Glutenin sindirim sistemine alınmasıyla ince bağırsak mukozasında bulunan
gliadin peptidleri ile “Human leucocyte antigen” (HLA) sınıf II
moleküllerinin
birleşmesi
sonucunda
klinik
bulguların
oluştuğu
immünolojik olaylar zinciri başlamaktadır. Bu reaksiyonu en fazla gösteren
doku grupları HLA-DQ2 ve DQ8’dir.
 Çölyak hastalığında glutenin içindeki gliadinin tetiklemesi ile IgA’nın ön
planda olduğu güçlü humoral ve sitotoksik hücresel immün yanıt gelişir.
 Gliadin molekülü tümüyle toksiktir. Bunun yapısındaki 33-mer peptid olarak
adlandırılan molekülün genetik olarak yatkın kişilerde inflamatuar yanıtı
başlatan öncü molekül olduğu gösterilmiştir.
Çölyak hastalığında inflamatuar kaskat
8
Hastalığın sıklığı
 Tüm dünya genelinde yapılan tarama çalışmaları sonucunda ÇH sıklığı giderek
artmaktadır.
 Avrupa kökenli toplumlarda 1/85- 1/300 (ortalama 1/100) oranında bildirilirken
ülkemizde yapılan bölgesel çalışmalarda çocuklarda %1 civarında, erişkinlerde
ve sağlıklı kan vericilerinde %0,8-1,3 arasında saptanmıştır
 Ülkemizde son olarak 2011 ve 2016 yılında yayınlanan 2 farklı çalışmada okul
çağı çocuklarında sırası ile ÇH sıklığı %0,47 ile % 0.3 olarak bildirilmiştir.
 The American Journal of Gastroenterology 106, 1512-1517 (August 2011)
 Medical Sciences and Discovery 2016
Klinik
 ÇH, çocukları ve erişkinleri yaşam boyu etkilemekte ve her yaşta ortaya
çıkabilmektedir.
 Çoğu hastada atipik ya da sessiz bir klinik seyir söz konusudur.
 ÇH’nın gastrointestinal sistem (GİS) ve GİS dışı belirtileri büyük oranda
proksimal ince barsakta gelişen emilim bozukluğuna bağlıdır.
 Toplum
taramaları
ile
semptomatik
olgulardan
çok
fazla
sayıda
asemptomatik olguların saptanması hastalığın “buz dağı” modeline
benzetilmesine sebep olmuştur.
ÇH’nı klinik olarak 4 gruba ayırabiliriz;
1-Klasik ÇH,
2-Atipik ÇH,
3-Sessiz ÇH,
4-Latent ÇH
Semptomatik ÇH
Mukozal lezyon var
Atipik ÇH
Sessiz ÇH
Asemptomatik
ÇH
Latent ÇH
Genetik duyarlılık: HLA - DQ2, DQ8
Pozitif seroloji
Normal
Mukoza
Klasik Çölyak Hastalığı
Sıklıkla çocukluk çağında ortaya çıkmakla birlikte erişkin yaşlarda da
tanı konulabilir
• Kronik veya aralıklı ishal
• Abdominal distansiyon ve ağrı
• Anoreksiya
• Büyüme gelişme geriliği ve kilo kaybı
Nadiren Çölyak krizi ile ortaya çıkabilir…..
Atipik ÇH
Gastointestinal sistem ile ilgili yakınma olmaksızın atipik semptom ve
bulgular ile geç çocukluk veya erişkin yaşta ortaya çıkabilir
•
Dermatitis Herpetiformis
•
Diş mine tabakası bozukluğu
•
Osteopeni/Osteoporoz
•
Kısa boy
•
Gecikmiş puberta
•
Depresyon
•
Kabızlık
• Oral
Fe tedavisine dirençli
demir eksikliği
• Anormal karaciğer testleri
• Artrit ve artralji
• Kronik yorgunluk
• Epilepsi
14
3 – Asemptomatik ÇH
Sessiz
Latent
Sessiz ÇH:
Minimal veya hiç semptom yok , mukozal hasar ve pozitif seroloji
Riskli hastaların taramaları sonucu tanı konur
Latent ÇH:
Semptom yok ve mukozal hasar yok pozitif seroloji, HLA DQ2 ve/ veya HLA
DQ8 pozitif
KİMLERİ TARAYALIM?
 Kronik ishal, ishalin eşlik ettiği kilo kaybı, steatore, post-prandiyal
abdominal ağrı ve şişlik.
 Laboratuar bulguları ve şikayetleri ÇH düşündüren ve 1. derece yakınlarında
ÇH tanısı olan hastalar.
 Asemptomatik ve 1. derece yakınlarında ÇH tanısı olan hastalar.
 Etiolojik olarak aydınlatılamamış serum aminotransferaz yüksekliği olan
hastalar
 Tip 1 DM tanısı olup eşlik eden gaz, şişkinlik gibi semptomları veya demir
eksikliği, b12 eksikliği gibi laboratuar bulguları olan hastalar
 ÇH araştırmak için semptom / laboratuar bulgusu veya eşlik eden hastalık
konusunda bir konsensus yok !
Çölyak hastalığı tanı
Tanı; Tipik veya atipik bulgularla ÇH düşündüren olgularda ilk aşamada
risk analizi yapılarak (Düşük risk veya yüksek risk) serolojik testler
uygulanmalı ve/veya doku biyopsi örnekleri alınmalıdır.
 Testler hasta gluten kısıtlaması yapılmadan uygulanmalıdır.
 Tek bir test yaparak tanı her zaman konulamayabilir
 En önemli aşama klinik şüpheye dayalı test yapılması (Farkındalık)
Serolojik testler
 Serumda ölçülen anti-endomisyal Ig A ve doku
transglutaminaz Ig A
düzeyleri tansıal değeri en yüksek olan testlerdir.
 Anti-gliadin Ig A ve Ig G ölçümleri ise yüksek oranda yanlış pozitif
sonuçları ile tanısal değeri oldukça düşük olan testlerdir. Bu nedenle
başlangıçta tanısal değerlendirmede ve tarama programlarında artık
önerilmemektedir.
 Bununla birlikte son yıllarda anti-gliadin antikorlarının değerlendirildiği
daha
yüksek
sensitivite
ve
spesifiteye
sahip
yeni
nesil
testler
kullanılmaktadır.
 IgA ve IgG deamine gliadin peptidler
 IgA EMA, IgA tTG, IgA DGP ve IgG DGP düzeyleri tedavi ile belirgin
düşmekte olup bu testler hem hasta diyet uyumunu hemde hastalığa yanıtı
değerlendirmek içinde kullanılmaktadır.
 Buradaki en önemli nokta kullanılan testlerin doğruluğunun laboratuardan
laboratuara değişiklik göstermesidir
 Bu nedenle tanıda halen histolojik değerlendirme ve Glutensiz diyete yanıt
önemlidir .
SEROLOJİK TESTLERİN GÜVENİRLİLİĞİ
Serolojik testler
Sensitivite %
Spesifite %
Anti-gliadin IgG
70-85
75-90
Anti-gliadin Ig A
75-90
85-90
Doku transglutaminaz Ig A
90-98
95-97
Anti-endomisyal antikor Ig A
85-98
95-97
Deamine anti-gliadin Ig A
90-96
93-97
Deamine anti-gliadin Ig G
75-95
99-100
Sensitivite % 63 ile 93; spesifite % 96 ile 100 arasında değişkenlik gösterir***
 Özet olarak çölyak hastalığında hedef antijenlere göre serolojik testleri iki
grup altında toplayabiliriz
 anti-endomysial antikorlar
 anti-gliadin antikorları (yeni nesil testler*)
Anti-doku transglutaminaz (tTG)
 tTG bir çok dokuda bulunan bir enzimdir.
 ELISA yöntemi ile çalışılır
 Tarama amaçlı özellikle 2 yaş ve üstü hastalarda ilk çalışılması gereken test
olarak önerilmektedir
 Diyet sonrası 6-12 ay içinde düşmeye başlar
EMA (Anti-endomysial antikor)
 IgA endomysial antibody (IgA EMA)
 Hedef antijen doku transglutaminazdır.
 Endomisyal antikorlar düz kas hücreleri etrafındaki konnektif dokuya
bağlanırlar
 Başlangıçta dondurulmuş maymun özofagus dokusundan üretilirken son
yıllarda birçok laboratuar insan kordon kanından üretilmiş doku örneklerini
kullanmaktadır.
Genetik testler
 Çölyak hastalarının 1. derece yakınlarının ÇH olma riski % 8 ile % 18
arasında değişkenlik gösterirken monozigot ikizlerde bu oran % 70’lere
ulaşmaktadır.
 HLA DQ2 VE HLA DQ8 ÇH’da tanımlanan mutasyonlardır
 HLA DQ2 ekspresyonu genel populasyonda % 30-35 civarında görülürken
ÇH’da bu oran % 90’ları bulmaktadır.
 HLA DQ8 ekspresyonu ise ÇH’nın yaklaşık % 30’unda görülmektedir.
 Seroloji negatif ancak histolojik olarak ÇH düşünülen olgularda HLA DQ2
ve HLA DQ8 bakılması tanıyı desteklemek veya dışlamak için
önerilmektedir.
İnce barsak biyopsisi
 Pozitif serolojik testleri olan ve ÇH şüphesi yüksek olan hastalara mutlaka
üst gastrointestinal sistem endoskopi ve ince barsak biyopsi işlemleri
yapılmalıdır.
 Endoskopide duodenumda sirküler foldların sayıca azaldığı veya foldların
tama yakın silikleştiği, mukozada mozaik ve nodüler pattern varlığı dikkat
çeker. Tanı için bulbusdan en az 2 ve duodenum 2. kıtadan en az 4-6 biyopsi
örneği alınması önerilmektedir
 Çölyak hastalığında villüslarda atrofi, kript hiperplazisi, villüs kript oranının
azalması ve intraepitelyal lenfosit (IEL) sayısının artması major
histopatolojik bulgulardır.
 Villus atrofisi normal villus yapısının korunmasından, parsiyel yada yaygın
atrofiye kadar değişik derecelerde görülebilir.
 Histolojik bulgular Marsh tarafından sınıflandırılmış ve Oberhuber
tarafından ise modifiye edilmiş ve 5 evreye ayrılmıştır.
Normal 0
Infiltrative 1
Partial atrophy 3a
Subtotal atrophy 3b
Hyperplastic 2
Total atrophy 3c
Marsh-Oberhuber evreleme sistemi (Modifiye Marsh)
Lezyon tipi
Preinfiltratif
İnfiltratif
İnfiltratifhiperplastik
Düzdestrüktif
Düzdestrüktif
Düzdestrüktif
Total
atrofik
Evre
Marsh 0
Marsh 1
Marsh 2
Marsh 3a
Marsh 3b
Marsh 3c
Marsh 4
IEL/100
Enterosit
< 40
> 40
> 40
> 40
> 40
> 40
< 40
Kriprt
Hiperplazisi
-
-
+
+
+
+
-
Villöz atrofi
-
-
-
Hafif
Orta
Total
Total
Çölyak hastalığının sık görüldüğü durumlar
 Semptomatik malabsorbsiyon
 Kilo kaybının eşlik ettiği ishal
 Kronik ishal+- abdominal ağrı
 Prematür osteoporoz
 Postprandiyal şişlik ve gaz
 Açıklanamayan kilo kaybı
 KCFT yüksekliği
 Dermatitis herpetiformis
 İnsidental
olarak
endoskopide
villöz atrofi görülen hastalar
 Periferal nöropati
 Oral aft
 Büyüme geriliği
 Rengi bozulmuş dişler
 Tiroid hastalığı
 İrritabl barsak sendromu
 Down ve Turner sendromu
Bazı klinik durumlarda ÇH daha nadir görülmekle birlikte tanı koyulursa tedavi
yaklaşımı tamamen değişiklik göstereceği için bu hastalarda da ÇH için ileri
tetkik yapılmalıdır
 Pulmoner hemosiderosis
 Açıklanamayan kadın veya erkek
infertilitesi
 Tiroid
replasman
tedavisine
yanıtsızlık
 Epilepsi veya ataksi
 Dispepsi
 Kabızlık
 Amenore
 Recurrent abdominal ağrı
 Kronik yorgunluk
Çölyak hastalığı riski düşük
Çölyak hastalığı riski yüksek
TTGA IgA ± Ig A düzeyi
Duodenum bx ve TTGA Ig A
Her ikisi negatif
Çölyak değil
Her ikisi pozitif
Çölyak hastalığı
TTGA pozitif
Negatif TTGA
Düşük Ig A
Negatif TTGA
Normal Ig A
Duodenum bx
TTGA Ig G ±
DGP Ig G
ÇH değil
Biyopsi/ Seroloji uyumsuz
. HLA DQ2 ve HLA DQ8 ekspresyonu
.Total IgA ±TTGA /DGP IgG
.Villöz atrofi yapan diğer nedenleri
araştır
Çölyak Hastalığı tanı algoritması
Herhangi bir
pozitif sonuç
Tümü negatif
Villöz atrofi yapan ÇH dışı nedenler
 Tropikal sprue
 Crohn hastalığı
 İnce barsak bakteriye aşırı
 Eosinofilik enterit
çoğalma sendromu
 İntestinal lenfoma,
 Otoimmun enteropati
 İntestinal tüberküloz
 Hipogammaglobulinemik sprue
 Enfeksiyöz enterit (Giardiyazis ?)
 İlaç ilişkili
 Graft versus host hastalığı
enteropati(Olmesartan?)
 Whipple hastalığı
 Kollajenöz sprue
 Malnutrisyon
 HIV ile ilişkili enteropati
Non-çölyak gluten duyarlılığı
 Normal duodenum histolojisi, serolojik testlerin negatif olması ve HLA
DQ2 ve HLA DQ8 negatifliği ile ÇH’dan tamamen ayrılan farklı bir klinik
durumdur.
 Glutene maruziyet sonrası ÇH benzeri semptomların varlığı ile karakterize
bir tablodur .
 Herediter özellik, malabsorbsiyon , nutrisyonel eksiklikler, oto-immun
hastalıklar ve intestinal malignite sıklığında artış bu hastalarda
gösterilmemiştir.
Çölyak Hastalığında tedavi
Çölyak Hastalığında tedavi
 Ömür boyu sürecek olan glutensiz diyet,
tedavide temel prensiptir.
 Buğday, arpa ve çavdarı YASAK!
 Yulaf seçilmiş hasta gruplarında denenebilir
? (strong recommendation, moderate level of
evidence)
 Mısır ve Pirinç
 İntestinal hasar yapabilecek en düşük gluten miktarı 10- 50 mg/gündür (25
gr ince dilim ekmek yaklaşık 1.6 gr gluten içermektedir).
 Yeni
beslenme
önerilerinde
20
ppm**
değerine
kadar
olan
kontaminasyonlara glutensiz denilmektedir.
 Glutensiz diyetin devamı ile antikorlar kaybolur ve intestinal hasar 6-24 ay
içerisinde iyileşmektedir.
 Destek ve eğitim, hastaların yeni diyete uyumunu kolaylaştırmaktadır.
**1 ppm = 1 mg/lt
 AYLIK 123 LİRA ELLİ KURUŞ
 ÇH tanısı konulan hastalar glutensiz diyete uyum, devam eden veya yeni
ortaya çıkan semptomlar ve komplikasyonlar açısından düzenli olarak takip
edilmelidir.
 Diyet uyumsuz hasta ???
DİYETİSYEN
 Glutensiz diyete rağmen klinik yanıtsızlık veya semptomların tekrar ortaya
çıkması
durumunda
tekrarlanmalıdır
biyopsi
ile
birlikte
endoskopik
incelemede
Neler serbest ?
 Mısır, pirinç, patates, kestane unu, nohut unu, bezelye unu, bakla unu, soya
unu, üzüm çekirdeği unu.
 Yumurta, reçel, bal, baharat ve bitki içermeyen meyve sirkesi, domates ve
tuz içeren salça
 Beyaz ve kırmızı et
 Balık
 Midye, karides, yengeç vb. deniz ürünleri (unlanmamış, daha önce unlu
gıdaların kızartıldığı yağda kızartılmamış).
 Tüm sebze ve meyveler.
 Her tür bakliyat (kuru fasulye, mercimek, nohut, kırmızı ve yeşil mercimek,
barbunya, soya fasulyesi, börülce vb.) ve bunların unları.
 Tüm katı ve sıvı yağ çeşitleri
 Tüm şeker çeşitleri (toz şeker, pudra şekeri, kahverengi şeker).
ÇÖLYAK HASTALIĞI KLİNİK TAKİP
-Şikayetler
-Seroloji
-Biyopsi
-Diyetisyen
-Dernek üyeliği
-DXA scan ?
-Şikayetler
-Seroloji
.Dokutransglutaminaz ve deamine gliadin
peptid
-Diğer testler
.Tam kan sayımı
. ALT ve AST
.Vitaminler (A,D,E ve B12)
.Zn, folik asit, demir, ferritin
Tanı : Çölyak hastalığı
3-6 ay aralıklı takip (Vizit 1)
Yetersiz yanıt
DİYETİSYEN
1 yıl aralıklı takip (Vizit 2)
Glutensiz diyet uyumu
EVET
Yanıt var
-Şikayetler düzelmiş
-Antikor titreleri düşmüş
-Nutrisyonel eksiklikler düzelmiş
HAYIR
Klinik yanıt var
-Gözlem
-Yanıtsız Çölyak hastalığı
nedenleri araştır (Klinik
olarak gerekli ise )
-Üst GİS endoskopi ve bx
tekrarı
DİYETİSYEN
DİYET UYUMU İÇİN
TEKRAR EĞİTİM
-Şikayetler kontrol altında
-Seroloji negatif (serokonversiyon)
-Laboratuar testleri
.Tam kan sayımı
.Karaciğer testleri
.Viatminler (A,D,E, B12),
Cu,Zn,folik asit,ferritin, serum Fe
-Biyopsi ?
Tedaviye yanıt yok !
 1. DİYET UYUMU YOK VEYA FARKINDA OLMADAN KAÇAK VAR
 2. Eşlik eden diğer hastalıklar (Laktoz intoleransı, irritabl barsak sendromu,
ince barsak bakteriyel aşırı gelişim, pankreas yetersizliği, mikroskopik kolit,
otoimmun-enteropati)
 4. Refrakter çölyak hastalığı (RÇH) (Tip1, Tip 2)
 5. Ülseratif jejunoileitis veya intestinal lenfoma.
Refrakter ÇH
 Refrakter çölyak hastalığı (RÇH) 12 aydan uzun süredir glutensiz diyet
almasına rağmen biyopsisinde villöz atrofi saptanmış, persistan veya
tekrarlayan malabsorbtif semptom ve bulguların devam ettiği klinik bir
tablodur.
 ÇH’nın % 0.7 ile 1.5’unda görülebilir. Kadın cinsiyette biraz daha sık olup
vakalar genellikle 50 yaş üstüdür.
 Çocukluk yaş grubunda ise hemen hemen hiç görülmez.
 İnce bağırsak biyopsisinde lenfositlerin flowsitometrik analizine göre 2 tipi
vardır.
 Refrakter ÇH Tip-I’de mukozada poliklonal, α/β reseptör (+) normal T
hücre popülasyonu egemendir, steroid (prednisolon, budesonid) ve/veya
azatiopirine yanıtlıdır ve iyi gidiş gösterir.
 Refrakter ÇH Tip 1 tanısı konulan bazı vakalarda kollajenöz sprue benzeri
patolojik bulgular görülebilir
 Refrakter ÇH Tip 1 IL15 ekspresyonunun yüksek olduğu gösterilmiştir
 Tip-II Refrakter ÇH’da monoklonal gama reseptör (+) anormal T hücre
popülasyonu saptanır, steroide yanıtsızdır. Parenteral beslenme gerekebilir
ve lenfoma riski yüksektir (Enteropathy-associated T-cell lymphomaEATL).
 Yıllarca, immunojenik olmayan, elemental diyet uygulanmaları da
gerekebilir. EATL gelişimi ince bağırsaklarla sınırlı kalmayıp, özellikle
kutanöz tutulum da gösterebilir. Tip-II’de 5 yıllık sağ kalım %40-60
dolayındadır.
 Klasik endoskopinin yanı sıra ileri teknolojik incelemelere başvurulmalı ve
lenfoma gibi malign süreçlerin varlığı araştırılmalıdır
ÜLSERATİF JEJUNOİLEİTİS
 ÇH zemininde gelişen ince barsaklarda ülserler ve striktür ile karakterize
nadir gözüken bir tablodur.
 ÇH tanısı ile takip edilen hastalarda glutenszi diyete rağmen devam eden
kilo kaybı, abdominal ağrı ve ishal durumunda şüphe edilmelidir.
 Bu hastalarda ileri tetkik için enteroskopi, kontrastlı ince barsak tetkikleri,
MR enterografi, kapsül endoskopi gibi incelemeler mutlaka yapılmalıdır.
İntestinal lenfoma
 ÇH’da hem B hücreli hem de T hücreli intestinal lenfoma gelişebilmekle
birlikte sıklıkla görülen T hücreli lenfomadır.
 Bu lenfomalar tüm gastrointestinal lenfomaların %5’ini olşturur ve
komplikasyonlu ÇH zemininde gelişir.
 Çoğunlukla jejenumda görülebilirse de ince barsağın diğer kısımları, mide
ve kolonda da ortaya çıkabilmektedir.
 EATL genellikle ülserasyon veya obstrüktif lezyonlar şeklinde tespit edilir.
Diğer taraftan nadir olarak intestinal bulgu olmaksızın dalak ve karaciğer
tutulumu ile karşımıza çıkabilir.
Vaka sunumları - 1
 18 yaşında bayan hasta ,kollarında ve dirsek bölgesinde devam eden steroid
ve anti-fungal tedaviye yanıtsız kaşıntılı lezyonlar nedeni ile dermatoloji
kliniğine başvuruyor. Hastanın bunun dışında herhangi bir yakınması yok.
 Tanı; Dermatitis herpetiformis
 ÇH’nın % 10-15’inde görülebilir
 Glutensiz diyet ile lezyonlar geriler, erkeklerde ve erişkin yaşlarda daha sık
görülür
 Bu hastaların yaklaşık % 20’sinde gastrointestinal sistem ile ilişkili
semptomlar mevcuttur ancak duodenum biyopsilerinde yaklaşık % 80
vakada değişen derecelerde mukozal hasar görülebilir
Vaka sunumları - 2
 37 yaşında bayan hasta ,
 3 yıldır devam eden karın ağrısı, karın bölgesinde şişlik, ara ara olan ishal
ve kabızlık şikayetleri nedeni ile gittiği doktor tarafından İBS tanısı
konulmuş.
Yapılan kan tetkiklerinde demir eksikliği dışında başka bir
bulgusu yok.
 Hastanın yapılan tetkiklerinde anti-tTGA Ig A pozitif, endoskopik biyopsi
Marsh 3b
 Tanı: Çölyak Hastalığı
Çölyak Hastalığı ve İrritabl barsak sendromu
 2009 yılında yayınlanan bir meta-analizde 4200 hastanın yer aldığı toplam
40 çalışma geriye dönük taranmış. Biyopsi ile doğrulanmış ÇH görülme
sıklığı İBS’li olgularda İBS olmayanlara göre 4 kat fazla bulunmuş (1) .
 2015 yılında yayınlanan başka bir çalışmada ise toplam 3200 hastanın kan
örneği çalışılmış ve İBS açısından değerlendirilmiş. ÇH’da İBS sıklığının
ÇH olmayanlara göre daha az olduğu bildirilmiştir (2).
1-Arch Intern Med. 2009;169(7):651-658
2-Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 Nov;
 2016 yılında yayınlanan başka bir çalışmada ise 400 İBS tanılı hasta ile 400
kontrol hastası karşılaştırılmış. İBS tanılı hastalarda ÇH prevelansı % 2.5
iken kontrol grubunda % 0.5 olarak bildirilmiştir (1).
 2016 yılında yayınlanan bir diğer çalışmada ise 107 İBS’li hastanın kan
örnekleri değerlendirilmiş ve İBS’li hastalarda ÇH prevelansının daha
yüksek olduğu bildirilmiştir (2).
 Bu iki çalışmada ki yazarların ortak görüşü özellikle ishal-dominant İBS’li
olgularda ÇH taraması yapılması önerilmektedir.
1-molecular medicine reeports; 403-405, 2011
2-Mymensingh Med J. 2016 Jan;102-8.
ÇH ve Dispepsi
 2014 de yayınlanan bir meta-analizde istatistiksel olarak anlamlı olmamakla
birlikte dispepsili hastalarda ÇH prevelansı kontrol grubuna göre
daha
yüksek bulunmuştur.
 Ancak kanıt düzeyi yeterli olmadığı için dispepsi de ÇH için sistemik
tarama için önerilmez,
 Ancak tedavi yanıtsız dispepsilerde, 55 yaş üstü olan hastalarda ve/veya
kilo kaybı ve anemi gibi alarm semptomları olan hastalarda endoskopik
inceleme sırasında duodenumdan biyopsi alınması düşünülmelidir.
World J Methodol 2014
 Çölyak Hastalığı ve kabızlık
 Yapılan çalışmalarda kronik kabızlığı olan çocuklarda istatistiksel olarak
anlamlı olmamakla birlikte ÇH biraz daha sık görülmüştür. Ancak bu
vakalarda ÇH açısından taraması yapılması açısından yeterli düzeyde
çalışma yoktur.
 Çölyak Hastalığı ve osteoporoz
 Yapılan çalışmalarda idiopatik osteoporozlu hastalarda ÇH açısından rutin
tarama yapılması için yeterli kanıt yoktur.
 Ancak osteoporotik hastalarda demir eksikliği, kronik dispepsi, gaz,
şişkinlik, kabızlık veya ishal , rekürrren aftöz stomatit eşlik ediyorsa ÇH
açısından ileri inceleme yapılması önerilmektedir.
 Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2015
TEŞEKKÜRLER………..