Makale09

Romatizma, Cilt: 16, SayÝ: 2, 2001
107
GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU
Sibel …zbudak Demir1, GŸlŸmser AydÝn2
…ZET
Guillain Barre Sendromu (GBS) periferik sinir sisteminin akut otoimmŸn bir hastalÝÛÝdÝr. ‚oÛu hastada
duyu kaybÝ ile birlikte hÝzla gelißen kuvvetsizlik baßlÝca šzelliÛidir. Plato faz sonrasÝnda baßlayan spontan iyileßme her zaman tam deÛildir. HastalarÝn yaklaßÝk olarak %40ÕÝ rehabilitasyon gerektirir.Uzun
dšnem šzŸrlŸlŸÛŸn en yaygÝn sebebi distal kuvvetsizliktir. Ventilatšr desteÛi rehabilitasyon sŸresinde
uzama ve maliyetinde artma ile koreledir. Rehabilitasyonu etkileyen diÛer faktšrler disotonomi, kraniyal
sinir tutulumu ve komplikasyonlardÝr. Deafferantasyon aÛrÝsÝ iyilleßmenin erken dšneminde yaygÝndÝr.
Derin ven trombozu, eklem kontraktŸrleri, immobilizasyon hiperkalsemisi, anemi ve basÝ yarasÝ gibi
komplikasyonlar gelißebilir. Motor Ÿniti etkileyen aßÝrÝ yŸklenme klinik olarak paradoksal gŸ•sŸzlŸkle
birliktedir ve iyileßmeyi engelleyebilir. Guillain Barre Sendromunun neden olduÛu šzŸrlŸlŸÛŸn uzun
dšnem sonu•larÝ •ok az bilinmektedir. Rehabilitasyonda postpolio ve spinal kord yaralanmasÝ i•in
yapÝlan benzer •alÝßmalara baßlanmalÝdÝr.
Anahtar kelimeler: Guillian Barre sendromu, rehabilitasyon
SUMMARY
REHABILITATION OF GUILLAIN BARRE SYNDROME
Guillain Barre Syndrome is an acute autoimmune disease of peripheral nervous system. The main feature is rapidly evolving motor weakness combined in many patients with sensory loss. After a plateau
phase, spontaneus recovery starts, but it is not always complete. Approximately %40 of patients who
are hospitalized with GBS will require admission to inpatient rehabilitation. Ventilatory support has
been correlated with longer length of stay and increased cost for inpatient rehabilitation. Other factors
that affect rehabilitation are dysautonomia, cranial nerve involvement and various medical complications. Deafferent pain syndrome is common in early stage of recovery. Multipl medical complications,
including deep venous trombosis, joint contractures, hypercalcemia due to immobilization and pressure sores may develop. Overfatiguing the affected motor unit has been clinically associated with
paradoxical weakness and may impede recovery. Little is known known about the long term outcomes
of disability caused by GBS. Rehabilitation programme is similar to that performed in postpolio syndrome and spinal cord injury.
Keywords: Guillian Barre Syndrome, rehabilitation
GÜRÜÞ
Guillain Barre Sendromu klasik olarak parestezi ve
ka da her yÝl yaklaßÝk olarak 5000 yeni vaka gšrŸl-
kuvvetsizlikle akut olarak baßlayÝp, •oÛu hastada
mektedir ki, bu spinal kord yaralanmalarÝnÝn yakla-
assendan olarak hÝzla ilerleyip harabiyetin derece-
ßÝk yarÝsÝdÝr (2,3). VakalarÝn %10 u šlmekte, %20
sine gšre yataÛa ya da ventilatšre baÛÝmlÝ olmaya
sinde ambulasyonda bozukluk olußmakta ya da bir
kadar gidebilen bir immŸnopatidir. Polionun eradi-
yÝl sonra ventilatšr desteÛi gerekmektedir (4). Her
ke edilmiß olduÛu Ÿlkelerde nontravmatik nšromus-
yaß grubunda, cins olarak erkeklerde daha fazla
kŸler paralizilerin en yaygÝn nedenidir (1,2). Ameri-
gšrŸlmektedir. Fiziksel, psikolojik ve otonomik
1
2
Ankara Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Merkezi
KÝrÝkkale †niversitesi TÝp FakŸltesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD
108
GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU
fonksiyonlarda bozukluÛa neden olur. Bir •alÝßma-
Tablo I. Tipik GBS tanÝ kriterleri
da monoplejiden tetraplejiye kadar deÛißen %54
*TanÝda gereken bulgular
Kol ve bacaklarda progresif kuvvetsizlik
Arefleksi
*TanÝyÝ gŸ•lŸ olarak destekleyen bulgular
GŸnler i•erisinde dšrt haftaya kadar semptomlarÝn progresyonu
SemptomlarÝn nispeten simetrik olmasÝ
Hafif duyusal semptom ve bulgular
Kranial sinir tutulumu, šzellikle bilateral fasiyal paralizi
Otonomik bozukluk
BaßlangÝ•ta ateßin yokluÛu
BOS da proteinde yŸkselme ile birlikte mm de 10 dan az hŸcre
Tipik ENMG bulgularÝ
*TanÝyÝ ßŸpheli yapan bulgular
Toksik nšropati, polio, myasteni, botulinum teßhisi
Anormal parfirin metabolizmasÝ
Son zamanlarda ge•irilmiß difteri šykŸsŸ
GŸ•sŸzlŸk olmaksÝzÝn tamamiyle duyu sendromu
pleji insidansÝ tanÝmlanmÝßtÝr (5). HastalarÝn kliniÛi
daha ciddi olan yaklaßÝk %40ÕÝ rehabilitasyona gereksinim duyar. Rehabilitasyonda hedefi iyi belirlenmiß organize programlar uygulanmalÝdÝr.
KLÜNÜK
Guillain Barre Sendromu akut baßlangÝ•lÝdÝr. Akut
baßlangÝ• normal bir kißiyi 2-3 gŸnde yataÛa ya da
ventilatšre baÛÝmlÝ hale getirebilir. Progresyon genellikle plato faza ulaßmadan 10-12 gŸndŸr. BazÝ
hastalarda akut baßlangÝ•lÝ ancak birka• haftada
gelißebilen yavaß seyirli olabilir (8). HastalarÝn
%40-50 sinde gŸ•sŸzlŸk baßlangÝcÝndan 2-4 hafta
šnce enfeksiyon šykŸsŸ vardÝr. En sÝk gšrŸlen
nonspesifik grip benzeri Ÿst solunum yolu infeksi-
TanÝ AyÝrÝcÝ TanÝ
yonudur (1,9). Etyolojide Citomegalavirus, EpsteinBarr virus, HIV, kamfilobakter, cerrahi girißim, trav-
Elektronšromyografi de (ENMG) demyelinizasyonu
ma, grip aßÝsÝ, epidural anestezi, trombolitik ajan-
gšsteren sinir iletim anormallikleri GBSÕnun en spe-
lar, SLE, sarkoidoz, Hodgkin ve diÛer neoplazma-
sifik ve sensitif laboratuvar bulgularÝndadÝr. Hasta-
lar su•lanmaktadÝr (10).
lÝÛÝn demyelinizan tipinde diagnostik olarak kabul
Tipik olarak parestezi ayak parmaklarÝndan baßlar
edilebilir (8,11). KštŸ prognozla ilißkili ENMG bul-
bunu bir ka• gŸn i•erisinde gelißen simetrik olabi-
gularÝ normale gšre %80 den daha az motor ileti hÝ-
len kuvvetsizlik ve DTR kaybÝ ya da azalmasÝ takip
zÝ ve %20 den daha az proksimal, distal motor
eder. Kuvvetsizlik yŸrŸme ve merdiven •Ýkmada
amplitŸttŸr (12). AyrÝca ENMG ve klinik bulgularda
gŸ•lŸÛe neden olur. Parestezi ve kuvvetsizlik prok-
farklÝlÝÛa neden olan aksonal tipi de tanÝmlanmÝßtÝr
simale kol, yŸz ve orafarenkse yayÝlÝr. Ciddi vaka-
(13). BazÝ hastalarda kreatinkinaz enzim yŸksekliÛi
larda solunum etkilenir (10). Kranial sinir paralizisi
olabilir. ‚ok yŸksek deÛerlere ENMG bulgusunun
gšz hareketlerinin kaybÝ ve yutma gŸ•lŸÛŸ ile sonu•lanabilir. SÝklÝkla taßikardi, bradikardi, flushing,
hipertansiyon-hipotansiyon, terleme kaybÝ gibi oto-
eßlik etmemesi nšrojenik hasar dÝßÝnda a•Ýklanamayan patolojileri dŸßŸndŸrmektedir (14).
nomik bulgular gšrŸlebilir (11). Tipik GBS tanÝsal
HastalÝÛÝn ilk haftasÝndan sonra Beyin-omurilik sÝ-
kriterleri Tablo I de gšrŸlmektedir.
vÝsÝnda (BOS) basÝn• normal iken protein konsant-
Klinik tipleri tanÝda gŸ•lŸklere neden olabilir (Tablo
rasyonunun >5,5 g/L olmasÝ tanÝyÝ doÛrular. Birden
II) Ataksi, oftalmopleji, arefleksi ile birlikte kuvvet-
fazla ekstremitede progresif motor kayÝp ve areflek-
sizliÛin daha az gšrŸldŸÛŸ Fisher sendromu vaka-
si ile birlikte ENMG ve BOS bulgularÝnÝn varlÝÛÝ
larÝn %5 inde gšrŸlmektedir (6)
GBS i•in tanÝ koydurucudur.
Demir ve ark.
109
Tablo II. Akut GBSÕnun klinik tipleri
daha iyiye gštŸrmektedir (10). Plazmaferez ve int-
Fisher Sendromu
Parestezi ya da duyu kaybÝ olmaksÝzÝn kuvvetsizlik
Farengeal-brakiyal-servikal gŸ•sŸzlŸk
Paraparezi
Parestezili fasiyal parezi
Ataksi
Akut disotonomi
ravenšz immŸnglobŸlin uygulamasÝ GBS i•in kabul
edilmiß tedavilerdir. Plazmaferez ve intravenšz immŸnglobŸlin tedavisi uygulanmÝß hastalarda respiratšrde kalma sŸresinin ve baÛÝmsÝz yŸrŸme i•in
gereken zamanÝn kÝsaldÝÛÝ bildirilmißtir (18, 17). AyrÝca plazmaferezin altÝ aylÝk fonksiyonel gelißimi
hÝzlandÝrdÝÛÝ ancak immŸnglobŸlin tedavisi sonrasÝnda rekŸrrenslerin daha sÝk gšrŸldŸÛŸ bildirilmiß-
AyÝrÝcÝ tanÝda klinik seyir ve gŸ•sŸzlŸÛŸn ßekli
tir (19). Guillain Barre Sendromu tedavisinde stero-
šnemlidir. Spinal kord kompresyonu, transvers
id kullanÝmÝ •elißkilidir (2,20).
myelit, myastenia gravis, basiler arter oklŸzyonu,
neoplastik menenjit, polimyozit, metabolik myopati
REHABÜLÜTASYON
ve paraneoplastik nšropatiyi i•erir (10,12). AyrÝca
hipofosfatemi, aÛÝr metal zehirlenmesi, nšrotoksik
HastalarÝn %40ÕÝ rehabilitasyon gerektirir. Bunlar
balÝk intoksikasyonu, botulism ve polioda akla geti-
genellikle kliniÛi daha ciddi olan hastalardÝr (6,7).
rilmelidir. Kronik immŸn demyelinizan polinšropati,
Klinik seyir baßlangÝ•ta tahmin edilemez ve hasta-
kollagen doku hastalÝklarÝnÝn neden olduÛu otoim-
lar hÝzlÝ bir ßekilde rehabilitasyon kliniklerine nakil
mŸn nšropati aynÝ klinik ve tanÝsal kriterleri gšste-
edilir. Bu durum rehabilitasyon kliniklerinde iyileß-
rebilir.
me, relaps ve komplikasyonlarÝnÝ deÛerlendirmek
i•in yakÝn takibini, detaylÝ motor duyu muayeneleri-
HastalÝÛÝn seyri erißkinlerde šzellikle yaßlÝlarda •ocuklardan daha uzundur (15). ‚ocuklarda akut
baßlamakta ve kraniyal sinir paralizisi daha •ok gšrŸlmektedir (16). Üyileßme 2 yÝla kadar devam edebilir (5). Üleri yaß, ventilatšr desteÛi, periferik sinirlerde anormal ENMG bulgularÝ ve tedavide plazmaferez uygulanmamasÝ kštŸ prognostik kriterlerdir
(12,17). Plato faza ulaßma sŸresi ciddi vakalarda
uzamakta, yatarak rehabilitasyon gereksinimi art-
ni gerektirmektedir. Guillain Barre Sendromu sÝklÝkla fonksiyonel kayba neden olan bir hastalÝktÝr.
…zŸrlŸlŸk insidansÝ hakkÝnda •ok az ßey bilinmektedir. †st ve alt ekstremitede minšr distal gŸ•sŸzlŸk ve parestezi gŸnlŸk yaßamÝ etkilemeyebilir. Ciddi distal motor gŸ•sŸzlŸÛŸn yanÝsÝra DTR kaybÝ inkomplet iyileßmenin gšstergesidir ve uzun dšnem
šzŸrlŸlŸÛŸn en yaygÝn nedenidir.
maktadÝr. SÝk nšrolojik deÛerlendirme relapslarÝn
Erken hedefler komplikasyonlarÝ šnleme ve pulmo-
saptanmasÝ ve gerekli tedavinin uygulanmasÝ a•Ý-
ner bakÝmÝ kolaylaßtÝrmayÝ i•ermelidir.
sÝndan šnemlidir. Guillain Barre Sendromundan
sonra fonksiyonel kayba neden olan pek •ok komplikasyon gelißebilir.
EGZERSÜZ
Periferal sinir hastalÝklarÝnda kas gruplarÝnÝn fazla
MEDÜKAL TEDAVÜ
•alÝßtÝrÝlmasÝ paradoksal gŸ•sŸzlŸkle ilißkilidir (21).
Tedavide motor Ÿniti etkileyen aßÝrÝ yŸklenmenin
YoÛun bakÝm Ÿnitelerinde komplikasyonlarÝ bilen
iyileßmeyi engellediÛi bildirilmißtir (21,22). HastalÝ-
tecrŸbeli personelin bulunmasÝ hastalÝÛÝn seyrini
ÛÝn ilk birka• gŸnŸnde aÛrÝ nedeniyle egzersiz tole-
110
GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU
re edilemeyebilir. Akut fazda baßlangÝ• egzersizleri
Ûu i•in bazÝ hastalarda postinfeksiyšz artrit olmasÝ
hastanÝn durumuna gšre dikkatli bir ßekilde belir-
muhtemeldir (28). BaßlangÝ• sonrasÝ dšnemlerde
lenmelidir (10). …ncelikle var olan kas gŸcŸ korun-
spontan iyileßmeler gšrŸlebilirse de hastalarÝn bŸ-
maya •alÝßÝlmalÝdÝr. Hastalar deformiteyi šnleyecek
yŸk bir bšlŸmŸnde motor kayÝpla birlikte devam
pozisyonda yatÝrÝlmalÝ basÝn• yarasÝnÝ šnlemek i•in
edebilir (26).
2 saatte bir dšndŸrŸlmeli ve cilt bakÝmÝ iyi olmalÝdÝr.
Eklem kontraktŸrlerinden ka•Ýnmak i•in pasif eklem hareket a•ÝklÝÛÝ (EHA) egzersizleri ve splintleme kullanÝlÝr. Egzersiz, programÝ plato faz ve sonrasÝnda gŸ•sŸzlŸÛŸn miktarÝna baÛlÝ olarak aktif,
aktif asistif ve rezistif egzersizleri i•ermelidir (23).
Egzersizin hastada yorgunluk ve kuvvetsizlik olußturmamasÝna šzen gšsterilmelidir. Pietti ve arkadaßlarÝ akut faz sonrasÝnda, devam eden gŸ•sŸz-
AÛrÝ tedavisinde antidepresanlar, karbamazepin topikal capsaicin ve TENS šnerilmektedir. Gerekirse
tramadol ve narkotik analjezikler kullanÝlabilir. Ciddi aÛrÝlÝ hastalarÝn hareket toleranslarÝ dŸßŸktŸr ki
bu durumda rehabilitasyon kliniklerinde aÛrÝ ile mŸcadele prognoz a•ÝsÝndan šnemlidir. Guillain Barre
Sendromunda vibrasyon ve pozisyon duyusu bozukluÛu gšrŸlmektedir. Proprioseptif duyu kaybÝ
lŸkte aerobik endurans egzersizleri ile her iki ba-
ataksi ve inkoordinasyona neden olarak fonksiyo-
cakta izokinetik g٥te, kardiopulmoner fonksiyon-
nel gelißimi engeller. AÛrÝ ile birlikte duyu bozuklu-
larda, iß kapasitesinde ve gŸnlŸk yaßam aktivitele-
Ûu iß, ev ve boß zaman aktivitelerini etkileyen
rinde iyileßmeler olduÛunu bildirmißlerdir (24). GŸ•-
šnemli faktšr olarak belirlenmißtir (25). Bu hastalar-
lendirme sonrasÝnda oturma dengesi olan hasta
da tedavi duyusal reintegrasyon tekniklerini ve ko-
endurans ve yŸrŸme eÛitimi i•in paralel barda aya-
ordinasyonu tekrar gelißtirmek i•in tekrarlanan eg-
Ûa kaldÝrÝlÝr. Burada denge egzersizlerine aÛÝrlÝk
zersizleri i•ermelidir. Duyusal algÝlamayÝ deÛißtir-
verilir. Daha sonra paralel bar dÝßÝnda yŸrŸmeye
meyi hedef alan bu teknikler motor gelißime de yar-
ge•ilir. Ortezler uygun pozisyonlama ve motor
dÝmcÝ olacak, fonksiyonel kapasitenin artmasÝnÝ
fonksiyonu en iyi ßekilde kullanmak i•in šnerilebilir.
saÛlayacaktÝr.
HastalarÝn uzun dšnem takibinde klinik iyileßmeye
raÛmen hastanÝn fiziksel performansÝnda azalma
ÜMMOBÜLÜZASYON
devam edebilir (25).
Guillain Barre Sendromundan sonra derin ven
trombozu (DVT) insidansÝnÝ i•eren sistematik •alÝßAÚRI-DUYU BOZUKLUÚU
malar yoktur. Bir •alÝßmada hastalarÝn 1/3 de derin
AÛrÝ vakalarÝn yaklaßÝk %72Õsinde gšrŸlmektedir
ven trombozu ve pulmoner emboli gšrŸldŸÛŸ bildi-
(26). Parestezi, dizestezi, aksiyal ve radikŸler aÛrÝ,
rilmißtir (29). Ümmobilizasyon sŸresinin uzunluÛu
meningism, myalji ve eklem aÛrÝsÝ ßeklinde olabilir.
dŸßŸnŸldŸÛŸnde DVT i•in proflaktik tedavi šneril-
SÝklÝkla bel, kal•a ve daha bŸyŸk kas gruplarÝnÝ i•e-
mektedir (10). Proflakside elastik bandaj, pnšmatik
rir. AÛrÝnÝn nedeni nšrojenik orijinli kaslardaki deÛi-
sistemlerle bacaklarÝn kompresyonu, rotasyon ya-
ßiklikler, kštŸ postŸr, eklem hareketinin kaybÝ, me-
pabilen tedavi yataklarÝ ve dŸßŸk doz heparin kul-
ningial irritasyon ve kutanšz sinir enflamasyonu
lanÝlÝr. DVT gelißmiß ise egzersiz programÝ durdu-
olabilir (27). AÛrÝ sÝklÝkla infektif bir dšnemi takip
rulur, yatak istirahati, elevasyon uygulanÝr. Kontre-
eder ve nšrolojik tabloda kštŸleßme ile birlikte oldu-
dikasyon yoksa antikoagŸlan tedavi planlanÝr.
Demir ve ark.
111
UzamÝß immobilizasyon kan volŸmŸnde azalmaya
nal kord yaralanmalÝ hastalara gšre daha yaygÝndÝr
yol a•ar ve postural hipotansiyon ataklarÝnÝ artÝrÝr
(32). Ümmobilizasyonla ilißkili olabilir. Beß haftalÝk
(7). Tedavide bacaklara, karÝna elastik bandaj, ele-
immobilizasyon periyodundan sonra retikŸlosit ve
vasyon, sÝvÝ-tuz alÝmÝ,tilt table programÝ uygulanÝr.
eritrosit sayÝsÝnÝn yavaß olarak azaldÝÛÝ ve mobili-
Hastalarda immobilizasyona baÛlÝ olarak vŸcut kitlelerinde šnemli kayÝp olußur. Duyu kaybÝ da eklendiÛinde basÝ yarasÝ gelißim riski artar. Uygun yatak
pozisyonu ve cilt bakÝmÝ basÝ yarasÝ gelißimini šnle-
zasyonla geri dšnŸßŸmlŸ olduÛu bildirilmißtir (33).
Plazmaferez tedavisi kemik iliÛi hŸcreleri ile etkileßime giren inflamatuvar immŸnglobŸlinleri azalttÝÛÝ
i•in anemi ihtimalini azaltÝr. Anemi tedavisi hipotansiyon semptomlarÝnÝn azalmasÝna yardÝmcÝ olabilir.
mek i•in gereklidir. AyrÝca malnŸtrisyon, anemi,
šdem gibi faktšrler de giderilmelidir.
DÜSOTONOMÜ
…dem ve vŸcut kŸtlesi kaybÝ kemik •ÝkÝntÝlar ve yatak arasÝnda periferal sinirlerin kompresyonuna ne-
Ciddi vakalarda ortostatik hipotansiyon, unstabil
den olabilir. Bu sinirler sÝklÝkla ulnar, peroneal, late-
kan basÝncÝ, hayatÝ tehdit eden aritmiler, mesane
ral femoral kutanšz sinirlerdir (23). Dikkatli bir fizik
barsak disfonksiyonu, impotans gibi disotonomik
muayene ve ENMG tanÝda šnemlidir. …nleyici ola-
bulgular mevcuttur (10,34).
rak sÝk pozisyon deÛißikliÛi ve uygun pozisyona
Akut dšnemde hayatÝ tehdit eden kardiyak aritmiler
šnem verilmelidir. UzamÝß immobilizasyon kas ve
gšrŸlebilir. Postural hipotansiyonun %19-50 ora-
baÛ dokusunda histopatolojik yapÝsal deÛißikliklerle
nÝnda gšrŸldŸÛŸ bildirilmißtir. Tedaviye diren•li
birliktedir. KštŸ pozisyonlama kas kÝsalÝÛÝ, eklem
postural hipotansiyon rehabilitasyon potansiyelini
hareket kÝsÝtlÝlÝÛÝ ve geri dšnŸßŸmsŸz kontraktŸrle-
olumsuz etkileyebilir. AßÝrÝ sempatik aktivite ve hi-
re neden olabilir. ArtikŸler komplikasyonlar a•ÝsÝn-
pertansiyon olan hastalar vasoaktif ila•lara aßÝrÝ
dan risk altÝndaki hastalarÝ belirlemek i•in standart
sensitivite gšsterirler (34,11). Prone pozisyon bazÝ
tedavilerin bir par•asÝ olarak hareket a•ÝklÝÛÝnÝn pe-
hastalarda kardiyak aritmi ile ilißkili olabilir. Alt mo-
riyodik deÛerlendirilmesi yararlÝdÝr.
tor nšron olaylarÝnda mesane-barsak disfonksiyo-
Ümmobilizasyon kemikten Ca, hidroksiprolin kaybÝna, hiperkalsemi ve osteoporoza neden olur. Medikal destek gerektirecek immobilizasyon hiperkalsemisi ve heterotopik ossifikasyon bir ka• vakada bil-
nu yaklaßÝk hastalarÝn %30Õunda gšrŸlŸr. †rolojik
disfonksiyon hastalÝÛÝn erken dšneminde vardÝr.
Rehabilitasyon periyodunda devam ediyorsa Ÿrodinamik •alÝßma sonucunda gerekli tedavi planlanÝr.
dirilmißtir (30,31). Erken mobilizasyon gerekirse
medikal tedavi šnerilmektedir.
SOLUNUM SÜSTEMÜ
Akut dšnemde immobilizasyon ißtah kaybÝna ne-
Akut dšnemde otonomik disfonksiyon sonucunda
den olduÛu i•in beslenmenin yakÝn takibi gereklidir.
ventilatšr desteÛi gereksinimi fazladÝr (7). Solunum
Barsak hareketlerini kolaylaßtÝrÝcÝ diyet uygulanÝr.
sistemi komplikasyonlarÝnÝ erken tanÝma ve tedavi
HastalÝÛÝn birka• haftasÝndan sonra aktivite azal-
etme mortaliteyi ve morbiditeyi azaltabilir (35). Ven-
masÝ ile kilo alma eÛilimi olabilir. Fazla kilo hasta-
tilatšr desteÛi kštŸ prognozla ilißkilidir, hastanede
nÝn transfer ve mobilite aktivitelerini sÝnÝrlar, fonksi-
kalma sŸresini ve maliyetini artÝrÝr. Respiratuar yet-
yonel kazanÝmlarÝnÝ engeller. Anemi GBSÕnda spi-
mezlik ve pnšmoni ilk 12 haftada akut vakalarÝn
112
GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU
%30Õunda gšrŸlebilir (36). Ventilatšr desteÛi kesil-
gšrŸlmektedir (38). HastalarÝn 1/3 den fazlasÝnda iß
dikten sonra hastalarda bir sŸre devam edebilen in-
deÛißikliÛine sebep olur. AÛrÝ ve kollardaki duyu
feksiyon gšrŸlebilir. Solunum fonksiyonlarÝ tam iyi-
bozukluÛu evdeki fonksiyonlarÝ, boß zaman aktivi-
leßmeyen hastalarda restriktif pulmoner hastalÝk,
telerini etkileyen šnemli faktšrlerdir. Guillain Barre
trakeit, solunum kaslarÝnda gŸ•sŸzlŸk gšrŸlebilir.
Sendromu hakkÝnda bilgilendirilme, yoÛun bakÝm
Vital kapasite ve maksimal ventilasyon gŸcŸnde
korkusu, halusinasyonlarla mŸcadele, aÛrÝ ve duyu
azalma vardÝr. Pulmoner bakÝm hastalÝÛÝn akut fa-
kaybÝ tedavisi ve aile desteÛi psikososyal gereksi-
zÝnda šnemlidir. Solunumu kolaylaßtÝrmak i•in sek-
nimler olarak bildirilmißtir (39).
resyonlar temizlenmelidir. Solunum egzersizleri, diren•li inspirasyon eÛitimi gereklidir. HastayÝ solunum yetmezliÛine itebileceÛinden motor Ÿnit iyileßmesinin baßlangÝ• periyodunda solunum kaslarÝnÝn
aßÝrÝ yorulmasÝndan ka•ÝnÝlmalÝdÝr.
Guillain Barre Sendromundan sonra gelißebilen
bir•ok medikal problem vardÝr. Bu problemler bir
sŸre devam edip kalÝcÝ fonksiyonel bozukluklara
neden olabilir. GBS ve poliomyelit šzellikle motor
fonksiyonla ilißkili olarak benzer klinik tablolardÝr.
Poliomyelitli hastalarda aktif motor Ÿnit kaybÝna ba-
PSÜKOSOSYAL PROBLEMLER
ÛlÝ olarak gšrŸlen uzun dšnem problemlerinin
GBSÕlu hastalarda gelißip gelißmeyeceÛi bilinme-
Ciddi baÛÝmlÝlÝkla sonu•lanan akut tetraparezi GBS
mektedir. Guillain Barre Sendromunda uzun dš-
nun ilk aylarÝnda bŸyŸk mental etkilenmeye neden
nem rehabilitasyon sonu•larÝnÝ i•eren •alÝßmalar
olabilir. BaßlangÝ• sonrasÝ depresyon semptomlarÝ
•ok az sayÝdadÝr (6,25,42). Fiziksel šzŸrlŸlŸÛŸn
gšrŸlebilir. Ventilatšr desteÛi gerektiren, uzun sŸre
kapsamÝ, sŸresi, sekonder medikal komplikasyon-
yoÛun bakÝmda kalan hastalarda kognitif fonksi-
larÝn insidansÝ, psikososyal ve mesleki gelißim ye-
yonlar etkilenebilir. ‚oÛu eski ißlerine dšnemez ya
terince deÛerlendirilmemißtir. Bu hastalarda da ka-
da daha alt dŸzey ißte •alÝßÝrlar (6,37). Normal fizik-
fa travmalÝ, spinal kord yaralanmalÝ hastalarda ge-
sel performansa raÛmen iyileßme tam olmayabilir.
lißtirilmiß olan kapsamlÝ •alÝßmalara ve rehabilitas-
Psikososyal etkilenme orta-ciddi fiziksel kaybÝ olan
yon yaklaßÝmlarÝna ve rehabilitasyon Ÿnitlerine ge-
hastalarÝn yanÝsÝra komplet iyileßen hastalarda da
reksinim vardÝr.
KAYNAKLAR
5.
Gullian-Barre Syndrome Steroid Group. Double-blind trial
of intravenous methly-prednisolone in Gullian-Barre
Syndrome. Lancet 1993; 341: 586-90.
Zelig G, Obry A, Shemsesh Y, et al. The rehabilitation of
persons with severe Guillian-Barre syndrome. Paraplegia
1988: 26: 250-254.
6.
Mc Lean, Duclos P, Jacob P, Humpreys P. Incidence of
Gulliain-Barre syndrome in Ontorio and Qubec, 19831989, using hospital service datobases. Epidemiology
1994; 5: 443-8.
Meythalen JM, Devivo MJ, Braswell WC. Rehabilitation
oltcomes of patients who have developed Guillain-Barre
syndrome A J Phys Med Rehabil 1997; 76: 411-419.
7.
Meythalen JM, Devivo MJ, Clausen GC, Braswell WC. Prediction of outcome in Guillian Barre syndrome admitted to
rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 1027.
8.
Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Gulliain Barre Syndrome. Ann Neurol 1990;
27 (suppl): 21-24.
1.
Alfer M. The epidemiology of Gullian-Barre syndrome. Ann
Neurol 1990; 27: 7-12.
2.
3.
4.
Winer JB, Hughes RAC, Osmand CA. Prospective study of
acute idiopatic neuropathy: clinical features and their
propnostic value. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;
51: 605-12.
Demir ve ark.
9.
Mc Farlin de. Immunological parameters in Guillain Barre
Syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (suppl): 25-28.
10. Ropper AH. The Guillain-Barre Syndrome. N England J
Med 1992; 326: 1130-6.
11. Pfeiffer G, Schiller B, Kruse J, Netzer J. Indicators of dysautonomia in severe Guillain Barre syndrome. J Neurol
1999; 246: 1015-1022.
12. McKhan GM. Guillain Barre Syndrome: clinical and therapeutic observations. Ann Neurol 1990: 27 (Suppl) 13-16.
13. Govoni V, Granieri E, Tola RM, et al The frequency of clinical varients of Guillain Barre syndrome in Gerrara, Italy.
J Neurol 1999; 246: 1010-1014.
14. Hanemann CO, Neven Jacob E. Muscle injury in Guillain
Barre syndrome a case report. J Neurol 1999; 246: 12071208.
15. Jones Hr. Childhood Guillain Barre syndrome: Clinical presentation, diagnosis, and therapy. J Child Neurol 1996; 11
(1): 4-12.
16. Sarada C, Tharaken JK, Nair M. Guillain Barre Syndrome.
A prospective clinical study in 25 children and comparison
with adults. Ann Trop Pediatr 1994; 14(4): 281-6.
17. Mchann GM, Griffin JW, Cornblath DR, et al. Plasmapheresis and Guillain Barre syndrome: analysis of prognostic
factors and effect of plasmapheresis. Ann Neurol 1988;
23: 347-53.
18. Vermeulen M, vander Meche FGA, Speelman JD, et al.
Plasma and gamma-globulin infusion in chronic inflamatory polyneuropathy. J Neurol Sci 1985; 70: 317-26.
19. Van der Meche FGA, Schmitz PIM, for the Dutch Guillain
Barre study group. High dose immunglobulin versus plasma exchange in Guillain Barre Syndrome. N Engl J Med
1992; 326: 1123-1129.
20. Feasby TE. Inflamatory demyelinating polyneuropathies.
Neurologic Clinics 1992; 10: 652-70.
21. Herbison GJ, Jaweed M, Ditunno JF. Exercise therapies in
peripheral neuropaties. Arch Phys Med Rehabil; 1983; 64:
201-5.
22. Feasby TE, Gilbert SS, Brown WF et al. An acute axonal
form of Guillain-Barre polyneuropathy. Brain 1986; 109:
1115-26.
23. Bushbacker L. Rehabilitation of patients with peripheral
neuropathies. In: Braddom RL, editor. Physical medicine
and rehabilitation. Philadelphia: W.B. Saunders 1995 pp:
972-89.
24. Pietti KH, Barrett PJ, Abbas D. Endurance exercise training
in Guillain Barre syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1993;
74 (7): 761-5.
113
25. Bernsen RAJAM, Jagen AE, Schmitz PI, Van der Meche
FGA. Residual physical outcome and daily living 3 to 6 years after Guillain Barre syndrome. Neurology 1999;53:
409-410.
26. Pentland B, Donalds MS. Pain in the Guillain Barre syndrome: a clinical review. Pain 1994; 54: 159-164.
27. de Jager AEJ, Sluiter HJ. Clinical signs in severe Guillain
Barre syndrome: analysis of 63 patients : J Neurol Sci
1991; 104: 143-50.
28. Soryal F. Sinclair E, Homby J, Pentland B. Impaired Joint
mobility in Guillain Barre syndrome a primary or a secondary phenomenon? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;
55: 1014-1017.
29. Ramon TK, Blake JA, Harris TM. Pulmonary embolism in
Landry Guillain Barre syndrome. Chest 1971; 60: 555-7.
30. Meythaler Jm, Korkor AB, Nanda T, et al. Immobilization
hypercalcemia associated with Landry-Guillain Barre
syndrome: Succesful threapy with combined calcitonin
and etidronate sodium. Arch Intern Med 1986; 146: 156771.
31. Gitter AS, Haselkom SK. Landry Guillain Barre syndrome
and heterotopic ossification: Case report . Arch Phys Med
Rehabil 1990; 71: 823.
32. Meythaler JM, DeVivo MS, Clausen GC, Braswell WC. Anemia in Guillain Barre syndrome patients admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 1051.
33. Low PA. Autonomic neuropathies. Curr Opin Neurol.
1994; 7: 402-6.
34. Rochodne DW. Autonomic involvement in Guillain Barre
Syndrome: a review. Muscle Nerve 1994; 17: 1145-55.
35. Melillo EM, Sethi JM, Mohsenin V. Guillain Barre syndrome: rehabilitation outcome and recent developments. J Biol Med 1998; 71 (5): 383-9.
36. Eberle E, Brink J, Azen S. White D. Early predictory of incomplete recovery in children with Guillain Barre polineuritis. J Pediatrics 1975; 86: 356-9.
37. Blaco Kn ,Cuomo N. From the other side of the bedrail: a
personal experience with Guillain Barre syndrome. J Neurosurgical Nursing 1983; 15: 355-9.
38. Bernsen RAJAM, Jacop HM, Jager AEJ, Van der Meche
FGA. Residual health status after Guillain Barre syndrome.
J Neurol Neurosug Psychiatry 1997; 62: 637-640.
39. Eisedorth SI, Matthoy MA, Dunkel JA, et al. Guillain Barre
syndrome: psychosocial aspects of management. Psychosomatics 1983; 2: 465-75.