Eylül 2014, Cilt 6, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

ISSN 2148 - 273X
.
Istanbul
Kanuni Sultan Süleyman
Tıp Dergisi
(JOPP dergisinin devamıdır)
Eylül 2014
Cilt: 6
Sayı: 3
SAHİBİ
Necati TAŞKIN (Hastane Yöneticisi)
EDİTÖRLER
Sultan KAVUNCUOĞLU, Yavuz DEMİRARAN, Teoman AKÇAY
EDİTÖR YARDIMCISI
Kamuran ZİYARETLİ ŞANLI
YAYIN KURULU
Hasan ÖNAL
Nuray AKTAY AYAZ
Gonca YILDIRIM
Müge GÖKÇE
Merih ÇETİNKAYA
Melike KORKMAZ TOKER
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi Türkiye Atıf Dizini (Türkiye Citation Index) ve
TÜBİTAK / ULAKBİM veri tabanlarında yer almaktadır.
Kapak Tasarımı: Prof. Dr. Nurettin Heybeli tarafından yapılmıştır.
www.kanunieah.gov.tr
Sahibi:
Necati Taşkın
Yayın Türü: Yerel Süreli
Yazı İşleri Müdürü:
Kamuran Ziyaretli Şanlı
Yayın Evi ve Baskı Yeri: LOGOS YAYINCILIK TİC. A.Ş.
Yönetim Yeri / Yayıncı:
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Turgut Özal Cad. No. 1 Halkalı/Küçükçekmece/İSTANBUL
Tel: 0212 404 15 00
Yıldız Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D. 66/67 34349 Gayrettepe-İstanbul
Tel: (0212) 288 05 41 - (0212) 288 50 22 Faks: (0212) 211 61 85
E-mail: [email protected] www.logos.com.tr
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Süreli Yayınıdır.
Ocak, Mayıs ve Eylül aylarında olmak üzere yılda 3 sayı olarak yayınlanır.
Bu dergi Acid Free (Alkali) kağıda basılmaktadır. / This journal is printed on Acid-Free paper
Önsöz
Değerli Meslektaşlarım,
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp (IKSST) Dergis’nin 2014 yılı 3. sayısı ile
tekrar sizlerle buluşmanın mutluluğu ve kıvancını taşımaktayım. Dergi olarak altıncı,
İKSS Tıp Dergisi’nin birinci yılını tamamlamış bulunmaktayız.
Yönetici olarak hedefimiz hastanemizi son teknolojik alt yapıya ulaştırarak bilimin
ışığında kendini yenileyen ve geliştiren bir kadro ile milletimiz ve ülkemize faydalı olma
gayreti göstermektir. Ayrıca, hastanemiz hedeflerine doğru hızlı adımlarla ilerlerken
hekim arkadaşlarımızın ve diğer tüm çalışanlarımızın heyecanına tanık olmak, onların
desteklerini arkamızda hissetmek, hastanemizi en tercih edilen hastane yapmak iddiamızda bize büyük güç vermektedir. Yönetim olarak tüm çalışanlarımıza her türlü desteği vererek onların hizmet etmedeki heyecan ve motivasyonlarını arttırmak hastanemizdeki kurum kültürünü geliştirmek, hastanemizin hedeflerine ulaşmasını sağlamaktır.
Kanuni Sultan Süleyman Hastanesi olarak, “Kanuni Sultan Süleyman Çocuk
Sağlığı Günleri” kapsamında “Teorikten Pratiğe Güncel Yaklaşımlar” konulu kongre
planlanmıştır. 20-21 Şubat 2015 tarihinde sizlerin katılımıyla gerçekleştireceğimiz kongre için heyecan duymaktayım. Kongreler, çalışanların yeniliklerden haberdar olmasının
yanı sıra kendi çalışmalarını poster veya sözlü bildiri şeklinde ortaya koydukları bilimsel
bir arenadır. Bu sayede hem bilgi alışverişini yapar hem de ülkemizin çocuk sağlığı
konusunda nereden nereye geldiğinin bir dökümünü çıkarmış oluruz. Kongrede birbirimizi daha yakından tanıyacak, öğrenecek, öğretecek, tartışacak, eğlenecek ve ülkemizin çocuk sağlığı konusunda bir adım daha ileri gitmesine katkı sağlamasını ummaktayız. Tüm pediatri uzmanlarının katılımını bekliyorum. Kongremizde görüşmek dileğiyle.
Tıp dergimize katkıda bulunan ve gelecek sayılarımızda bizi destekleyecek olan
değerli meslektaşlarımıza teşekkür eder saygı ve sevgilerimi sunarım
Uzm. Dr. Necati Taşkın
Hastane Yöneticisi
Editör’den
Değerli Meslektaşlarım,
Yeni yayın döneminde, İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi’ne (IKSSD)
Editör olarak görevlendirildiğim için oldukça umutlu ve heyecanlıyım. IKSSD dergisini
bugünlere getirilmesinde emeği olan herkese şükranlarımı sunuyorum. Ümit ediyorum
ki, bundan sonra da destekleri ivmelenerek artmaya devam eder.
Dergimiz tüm tıbbi branşlardan yayın kabul etmeye ve genel tıp dergisi olarak
yayın hayatını sürdürmeye gayret edecektir. Bu konuda tüm bilim insanlarının (özellikle
hastanemizde görev yapan) araştırmalarını, vaka sunumlarını, derlemelerini ve editöre
mektup yazılarını dergimize bekliyoruz.
Emekli olan değerli Editörümüz Jin. Op. Dr. Ali İsmet Tekirdağ’a dergimize, insan
hayatına yapmış olduğu katkılar ve özverili çalışmalarından dolayı kendisine şükranlarımızı sunuyor, yeni hayatında sağlık, huzur ve mutluluklar diliyorum. Yeni yayın döneminde hep birlikte tüm bilim insanlarının dergimize katkılarını bekliyor ve yayınlanan
dergimizin yeni sayısının hepimize hayırlı olmasını temenni ediyor, iyi günler diliyorum.
Prof. Dr. Yavuz Demiraran
DANIŞMA KURULU
• AİLE HEKİMLİĞİ
Dilek Toprak (İstanbul)
• ANESTEZİ VE REANİMASYON
ALGOLOJİ
Mustafa Tayfun Aldemir (İstanbul)
Pervin Bozkurt (İstanbul)
• ÇOCUK GÖĞÜS HASTALIKLARI
Nuray Aktay Ayaz (İstanbul)
• ÇOCUK HASTALIKLARI
Özgür Kasapçopur (İstanbul)
Murat Elevli (İstanbul)
• ÇOCUK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ
Ali Fuat Erdem (Sakarya)
Arzu Akçay (İstanbul)
Onur Özlü (Düzce)
Gönül Aydoğan (İstanbul)
Leyla Saitoğlu (İstanbul)
• BEYİN CERRAHİSİ
Ali Osman Akdemir (İstanbul)
Erhan Emel (İstanbul)
Akın Gökçedağ (İstanbul)
Feyza Karagöz Güzey (İstanbul)
Bekir Tuğcu (İstanbul)
Adem Yılmaz (İstanbul)
• ÇOCUK ALLERJİ VE
İMMÜNOLOJİ HASTALIKLARI
Arzu Babayiğit Hocaoğlu (İstanbul)
Haluk Çokuğraş (İstanbul)
Ayça Vitrinel (İstanbul)
Sema Anak (İstanbul)
Gülyüz Öztürk (İstanbul)
Zafer Şalcıoğlu (İstanbul)
Bahattin Tunç (Ankara)
Deniz Tuğcu (İstanbul)
Emine Türkkan (İstanbul)
Şule Ünal (Ankara)
• ÇOCUK İNFEKSİYON
HASTALIKLARI
Emin Sami Arısoy (Kocaeli)
Mehmet Eliçevik (İstanbul)
Haluk Emir (İstanbul)
Gökhan Gündoğdu (İstanbul)
Serdar Sander (İstanbul)
Gülay Aydın Tireli (İstanbul)
Abdullah Yıldız (İstanbul)
• ÇOCUK ENDOKRİNOLOJİ,
BÜYÜME-GELİŞME
Erdal Adal (İstanbul)
Rüveyda Bundak (İstanbul)
Feyza Darendeliler (İstanbul)
• ÇOCUK GASTROENTEROLOJİSİ
VE METABOLİZMA
Figen Çokuğraş (İstanbul)
Selim Gökçe (İstanbul)
Tülay Erkan (İstanbul)
Tufan Kutlu (İstanbul)
Nafiye Urgancı (İstanbul)
Müferret Ergüven (Kocaeli)
Betül Sözeri (İzmir)
• ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE
HASTALIKLARI
Ebru Çengel Kültür (Ankara)
• ÇOCUK VE ERGEN
RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
Fuat Kırcelli (İstanbul)
• ÇOCUK YOĞUN BAKIM
Demet Demirkol (İstanbul)
Metin Karaböcüoğlu (İstanbul)
• NEONATOLOJİ
Melike Keser Emiroğlu (Konya)
Mete Akisu (İzmir)
Selim Öncel (Kocaeli)
Melih Çetinkaya (İstanbul)
Nevin Hatipoğlu (İstanbul)
Saadet Arsan (Ankara)
Rengin Şiraneci (İstanbul)
Uğur Dilmen (Ankara)
• ÇOCUK KARDİYOLOJİ
• ÇOCUK CERRAHİSİ
• ÇOCUK ROMATOLOJİ
Zeynep Seda Uyan (Kocaeli)
Ayşe Güler Eroğlu (İstanbul)
Alper Güzeltaş (İstanbul)
Ender Ödemiş (İstanbul)
Funda Öztunç (İstanbul)
Gül Sağın (İstanbul)
• ÇOCUK KARDİYOVASKÜLER CERRAHİ
Sertaç Aydın (İstanbul)
• ÇOCUK NEFROLOJİSİ
İpek Akil (İstanbul)
Ayşe Balat (Gaziantep)
Neşe Bıyıklı (İstanbul)
Salim Çalışkan (İstanbul)
Alev Yılmaz (İstanbul)
• ÇOCUK NÖROLOJİSİ
Mine Çalışkan (İstanbul)
Kürşat Bora Çarman (Gaziantep)
Burak Tatlı (İstanbul)
Coşkun Yarar (Eskişehir)
Ayla Günlemez (Kocaeli)
Ayşe Engin Arısoy (Kocaeli)
Nilgün Kültürsay (İstanbul)
Yıldız Perk (İstanbul)
Fahri Ovalı (İstanbul)
Sibel Özbek (İstanbul)
Münevver Türkmen (Aydın)
Mehmet Vural (İstanbul)
Mehmet Yalaz (İzmir)
• ENDOKRİNOLOJİ
Taner Bayraktaroğlu (Zonguldak)
• FİZİKSEL TIP VE
REHABİLİTASYON
Selami Akkuş (Ankara)
Fatma Nur Kesiktaş (İstanbul)
Nurdan Paker (İstanbul)
Figen Yılmaz (İstanbul)
• GENEL CERRAHİ
Gürhan Baş (İstanbul)
Bülent Kaya (İstanbul)
Hamdi Bülent Uçan (İstanbul)
Suat Can Ulukent (İstanbul)
Abdussamet Yalçın (Ankara)
Mehmet Yaşar (İstanbul)
• GÖĞÜS CERRAHİSİ
Murat Kara (İstanbul)
• HEMATOLOJİ
İmdat Dilek (Ankara)
Ali Kutlucan (Konya)
• İÇ HASTALIKLARI
İsmail Yaşar Avcı (Ankara)
Mehmet Ali Çıkrıkçıoğlu (İstanbul)
Mesut Abdulkerim Ünsal (Trabzon)
Doğukan Yıldırım (İstanbul)
Murat Berkanoğlu (Antalya)
İsmail Çepni (İstanbul)
Cem Demirel (İstanbul)
Fatih Durmuşoğlu (İstanbul)
Cem Fıçıcıoğlu (İstanbul)
Erdal Kaya (İstanbul)
Özay Oral (İstanbul)
Cihat Ünlü (İstanbul)
Gonca Yıldırım (İstanbul)
• JİNEKOLOJİK ONKOLOJİ
Ahmet Gülkılık (İstanbul)
Tufan Tükek (İstanbul)
Kadir Güzin (İstanbul)
Kemal Güngördük (Mardin)
Sezai Şahmay (İstanbul)
• İNFEKSİYON HASTALIKLARI
VE MİKROBİYOLOJİ
• PERİNATOLOJİ
Mehmet Akın Taşyaran (Ankara)
Alev Atış (İstanbul)
Kadriye Kart (İstanbul)
Ali Gedikbaş (İstanbul)
Ayşe İnce (İstanbul)
Alper Şener (Çanakkale)
Fehmi Tabak (İstanbul)
Emel Yılmaz (İstanbul)
• KADIN HASTALIKLARI VE
Vedat Dayıcıoğlu (İstanbul)
Ahmet Gül (İstanbul
İbrahim Polat (İstanbul)
Gökhan Yıldırım (İstanbul)
• ÜROJİNEKOLOJİ
DOĞUM
Alpaslan Akyol (Elazığ)
Murat Api (Adana)
İbrahim Çelebi (İstanbul)
Aysu Akça (İstanbul)
Oğuz Arslan (İstanbul)
Osman Aşçıoğlu (İstanbul)
Melahat Dönmez (İstanbul)
Haluk Erdal Malatyalıoğlu (Samsun)
Şefik Eser Özyürek (Bursa)
MİKROBİYOLOJİ
Tuncay Özekinci (Diyarbakır)
• İNFERTİLİTE, ENDOKRİNOLOJİ
Mehmet Hurşitoğlu (İstanbul)
Ömür Tabak (İstanbul)
• MİKROBİYOLOJİ VE KLİNİK
Cemal Ark (İstanbul)
Ağahan Han (İstanbul)
• KARDİYOLOJİ
Atilla Rasih Yener (İstanbul)
• NEFROLOJİ
Taner Baştürk (İstanbul)
Rümeysa Kazancıoğlu (İstanbul)
• NÖROLOJİ
Orhan Deniz (İstanbul)
• ORTOPEDİ VE
TRAVMATOLOJİ
Tolga Atay (Isparta)
Halil İbrahim Balcı (İstanbul)
Kerem Birsel (İstanbul)
Mehmet Erdil (İstanbul)
Ali Erşen (İstanbul)
Nuh Mehmet Elmadağ (İstanbul)
Hasan Hilmi Muratlı (Edirne)
Gazi Zorer (İstanbul)
• PATOLOJİ
Selver Özekinci (İstanbul)
Fetin Rüştü Yıldız (İstanbul)
• RADYOLOJİ
A.Tan Cimilli (İstanbul)
Ali Er (İstanbul)
Mustafa Fatih İnecikli (İstanbul)
• TIBBİ GENETİK
Ahmet Aydın (İzmir)
Zehra Ocak (İstanbul)
Beyhan Tüysüz (İstanbul)
Adnan Yüksel (İstanbul)
.
Istanbul
Kanuni Sultan Süleyman
Tıp Dergisi
ISSN 2148 - 273X
Eylül 2014
Cilt: 6
Sayı: 3
İçindekiler
Derleme / Review
• Vezikoüreteral Reflüde Güncel Eğilimler
Current Trends in Vesicoureteral Reflux
S. Yavuz ................................................................................................................................. 113-120
Klinik Araştırmalar / Clinical Investigations
• Legg-Calve-Perthes Hastalığında Staheli Shelf Asetabuloplasti Uygulaması
Staheli Shelf Acetabuloplasty Procedure in Legg-Calve-Perthes Disease
E. Akpınar, G. Polat, M. Korkmaz, Ö. N. Ergin, Y. Sağlam, T. Akgül, M. Erdil ........................ 121-126
• Epilepsi Tanılı Gebelerde Obstetrik ve Perinatal Sonuçların Retrospektif Analizi
Retrospective Analysis of Obstetric and Perinatal Outcomes in Pregnant Women with
Epilepsy
M. Bayrak, H. Bozdağ, C. Karadağ, T. Günay, G. Göynümer ................................................ 127-132
• Gelişimsel Kalça Displazisi İçin Yalpılan Ultrasonografik Tarama Sonuçları ve Risk
Faktörlerinin Karşılaştırılması
Comparisons Between Ultrasonographic Screening Results and Risk Factors of
Developmental Dysplasia of the Hip
E. Akpınar, G. Polat, T. Akgül, Ö. N. Ergin, M. Korkmaz, İ. Erdil, M. E. Erdil ......................... 133-136
• İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi
Infantil Urolithiasis: A Single Center Experience
F. Demir, S. Yavuz, A. Kıyak, G. Aydoğan, O. Korkmaz, F. Sarı ............................................ 137-141
İçindekiler (devam)
• Dev Nodüler Guatr Nedeni ile Opere Edilen Hastaların İncelenmesi
IThe Analysis of Patients Who Were Operated With Giant Goiter
H. Abuoğlu, M. K. Yıldız, M. Odabaşı, E. Günay, C. Eriş, E. Özkan, S. Atalay, B. Kaya,
K. Meriç, T. Müftüoğlu ............................................................................................................. 142-146
Olgu Sunumları / Case Reports
• Yenidoğan Döneminde Tespit Edilen Büyük Abdominal Kist
Large Abdominal Cyst That was Identificated During Neonatal Period
O. Işık, A. Günlemez, M. E. Eruyar, G. Ekingen, M. Karadoğan, M. Tan, F. Çorapcıoğlu ..... 147-151
• Nadir Görülen Letal İskelet Displazisi: Roberts-SC Fokomeli Sendromu
A Rare Lethal Skeletal Dysplasia: Roberts-SC Phocomelia Syndrome
S. Başaranoğlu, A. Özler, N. Y. Görük, S. Y. Tunç, E. Ağaçayak ........................................... 152-154
• Göğüs Ağrısı ile Başvuran Bir Çocukta Akut Koroner Sendrom Tanısında
Miyoperikardit
Myopericarditis in the Differential Diagnosis of Acute Coronary Syndrome in a Patient
Presenting with Chest Pain
M. Çiftel, İ. O. Şahin, O. Yılmaz ............................................................................................. 155-158
• İndeks ....................................................................................................................................
159
• Hakemlere Teşekkür .............................................................................................................
161
Bilimsel Sekreterya
Doç. Dr. Nuray Aktay Ayaz
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Küçükçekmece / İstanbul
Tel: 0212 404 15 00 - 1156 Faks: 0212 571 47 90
[email protected]
Organizasyon
Burkon Turizm ve Kongre Organizasyon
Çekirge Cad. No:51/C 16050 Çekirge / Bursa
Tel: 0224 233 40 00 Faks: 0224 233 80 00
[email protected]
Derleme
İKSST Derg 6(3):113-120, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.113
Vezikoüreteral Reflüde Güncel Eğilimler
Current Trends in Vesicoureteral Reflux
Sevgi Yavuz
Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Nefroloji Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Vezikoüreteral reflü (VUR) çocuklarda sık görülen
bir üriner sistem bozukluğudur. Erken tanı konulmadığı
takdirde tekrarlayan piyelonefrit atakları ve renal skarlanma ile reflü nefropatisi, hipertansiyon ve kronik böbrek
yetmezliği gibi ciddi komplikasyonlara neden olabilir. VUR
yönetiminde öncelikle böbrek fonksiyonlarının korunması,
riskli hastaların erken tespiti ve gerekirse müdahalesi
hedeflenir. Literatürde son yıllarda reflünün tanı, tarama
ve tedavi yöntemi konusundaki görüşler değişiklik göstermiş ve hâlen bazı sorular yanıtlanamamıştır. Bu derlemede
VUR güncel kılavuzlar eşliğinde gözden geçirilmiştir.
Vesicoureteral reflux (VUR) is a common urinary system
abnormality seen in children. If untreated, it might lead to
severe complications including reflux nephropathy, hypertension and chronic renal failure following recurrent pyelonephritis and renal scarring. The primary goal in the management of VUR is preservation of renal functions with early
identification of patients and prompt intervention. Recently,
literature data concerning the diagnosis, screening and
management of VUR have been changed and some questions
have not been properly answered yet. In this paper the issue
of VUR is reviewed under current guidelines.
Anahtar kelimeler: vezikoüreteral reflü, tanı, tedavi, pediyatri
Key words: vesicoureteral reflux, diagnosis, treatment,
pediatrics
GİRİŞ
EPİDEMİYOLOJİ
Vezikoüreteral reflü (VUR), idrarın mesaneden üreterlere doğru geri kaçışı olarak tanımlanır (1-6).
Üreterovezikal (UV) bileşkede özel bir sfinkter ya da
kapak yapısı yoktur. Anti-reflü mekanizma üreterin
mesane içine girdiği özel anatomik yerleşime ve
mesane ile üreterdeki basınç dinamiklerine bağlıdır.
VUR, erken tanı konulmadığı takdirde tekrarlayan
piyelonefrit atakları ve renal skarlanma ile reflü nefropatisi, hipertansiyon ve kronik böbrek yetmezliği
(KBY) gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir (2,3).
Çocukların yaklaşık % 1-3’ünde, antenatal hidronefroz tanılı bebeklerin % 10’unda ve 5 yaş altında İYE
geçiren çocukların % 30-40’ında görülür (6).
Çocuklarda yaş büyüdükçe spontan rezolüsyona bağlı
olarak VUR prevalansı azalır (2). Tüm dünyada son
dönem böbrek yetmezliğinin % 7-17’si, Türkiye’de
ise yaklaşık % 32’si VUR ile ilgilidir (6,7). VUR ve
cinsiyet arasında yaşa göre farklılık gösteren bir ilişki
bulunur. Antenatal hidronefroz ile VUR tanısı alan
infantların çoğu erkek olup, bunlarda reflü derecesi,
renal displazi insidansı ve erken gerileme oranı daha
yüksektir (8-10). Daha ileri yaşlarda idrar yolu enfeksiyonu (İYE) sonrası VUR tespit edilenlerin ise çoğunluğunu kızlar oluşturur (4,9). Her iki cinsiyet arasında
gözlenen bu farklılık alt üriner sistem, mesane çıkışı
ve üretra fonksiyonlarında cinsiyete özgü bir farklılığa işaret eder (4).
Vezikoureteral reflü çok eski yıllardan beri bilinen bir
hastalıktır. Ancak VUR ile ilgili bilimsel literatür
günümüzde hâlen sınırlıdır ve kanıt düzeyi genellikle
düşüktür. Mevcut çalışmaların büyük kısmı retrospektiftir olup, heterojen hasta gruplarını içermektedir.
Farklı türdeki çalışmaların verileri birleştirildiğinde
yanıltıcı sonuçlara ulaşma riski vardır. Tanısal yöntem,
tedavi şekli ve tedavi süresi gibi VUR yönetimi ile
ilgili konular hakkındaki çelişkiler devam etmektedir.
Vezikoüreteral reflü için özgün bir kalıtım şekli
henüz belirlenmemiştir (1-5). İndeks olguların kardeş-
Alındığı tarih: 03.06.2014
Kabul tarihi: 29.08.2014
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Sevgi Yavuz, Kanuni Sultan Suleyman ve Araştırma Hastanesi, Altınşehir, Turgut Özal Cad. No: 1, 34303 Küçükçekmece
/ İstanbul
e-posta: [email protected]
113
İKSST Derg 6(3):113-120, 2014
lerinde VUR prevalansı yaklaşık % 32’dir (11). Bu
oran, dizigotik ikizlerde % 35-50, monozigotik ikizlerde ise % 80-100’e çıkabilir (12). Ebeveynlerinde
VUR öyküsü varsa risk artar (13,14). Bu bulgular
VUR’un ailesel bir modeli olduğunu işaret eder (14).
VUR’a özgü genetik lokus bilinmemektedir (15).
Üreter oluşumunda anahtar rol oynayan SLIT2 protein ve reseptörü ROBO2’yi kodlayan genlerin familyal
VUR’da etkili olabileceği düşünülmüştür (16). Ancak
Avrupa’da 320 ailede yapılan bir çalışmada, 6 aday
gen (AGTR2, HNF1B, PAX2, RET, ROBO2 ve
UPKA3) ile VUR arasında bir ilişkiye rastlanmamıştır (17).
ETİYOLOJİ
Primer reflü, üreterovezikal bileşkenin yapısında ve
fonksiyonunda konjenital bir defekt sonucu oluşur.
Mesanenin uygun düşük basınçta idrar depolamasına
rağmen, reflü ortaya çıkar. İntravezikal tünel uzunluğu hemen daima kısadır (4). İYE olan çocuklarda
yaygın olarak ya da kardeşlerinde tesadüfen tespit
edilir (2).
Sekonder reflü akkiz bir bozukluk olup, çocuklarda
daha nadir olarak görülür. Genellikle üretral obstrüksiyon, nöromusküler hastalık veya disfonksiyonel
işeme gibi mesane basıncının anormal arttığı durumlarda ortaya çıkar (2,3,6) (Tablo 1).
KLİNİK
Vezikoüreteral reflünün klinik olarak ortaya çıkış
şekli yaşa göre değişir. USG’nin yaygın kullanımı
sayesinde antenatal hidronefroz tanısı artmıştır (5).
Yenidoğan döneminden sonra genellikle İYE sırasınTablo 1. Vezikoüreteteral reflünün etiyolojik sınıflandırması.
Primer VUR
Sekonder VUR
Konjenital
Mesane çıkış obstrüksiyonu
• Posterior üretral valv
• Mesane boynu obstrüksiyonu
• Ciddi üretral darlık
Nörojenik mesane
• Spina bifida
• Meningomiyelosel
Kronik mesane inflamasyonu
Travmatik
• Mesane cerrahisi sonrası
• Üreteral taş cerrahisi sonrası
VUR: Vezikoüreteral reflü
114
da ya da aile taramalarında tesadüfen tespit edilir.
İYE geçiren çocukların yaklaşık 1/3’inde VUR bulunur. Reflülü çocukların % 30-40’ında İYE yinelerler.
VUR’u olan ve olmayan çocukların İYE sırasında
klinik ayırımı zordur. Özellikle renal skar yönünden
büyük risk taşıyan küçük çocuklarda ve bebeklerde
klinik özgün değildir. Ateş, kusma, huzursuzluk, oral
alım azlığı gibi semptomlar herhangi bir enfeksiyon
ile kolaylıkla karışabilir (3). Hastaların bir kısmı büyüme geriliği, batında kitle, böbrek yetmezliği veya
sepsis ile gelebilir (5). Daha büyük çocuklarda idrar
yaparken yanma, sık idrara çıkma, acil idrar yapma
isteği, noktürnal ve diurnal enürezis gibi VUR’a eşlik
eden işeme bozukluğu yakınmaları görülebilir (4,5).
Disfonksiyonel eleminasyon sendromu (DES) nörolojik açıdan normal çocuklarda sık idrara çıkma, idrar
ve fekal retansiyon, fekal kirlenme, konstipasyon ve
enkopresis ile karakterizedir (5). Bu durumun öğrenme güçlüğü ya da alışkanlıktan kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu çocuklar tuvalet eğitimi alırken uzun
bir süre mesane ve bağırsak hareketlerini yavaşlatır.
İşeme veya defekasyon sırasında perineal sfinkter
yeterince gevşeyemez. Sonuçta, kabız olur, mesaneyi
tam boşaltamazlar. Mesane hacmi küçülür, işeme
basıncı yükselir ve hiperrefleksik mesane ortaya
çıkar (18). Uluslararası reflü çalışmasının Avrupa ayağında katılımcıların % 18’inde DES olduğu ve bunlarda İYE’nin çok daha sık ve reflünün daha dirençli
olduğu gözlenmiştir (19). Ürodinamik çalışmalarda
VUR’lu infantların % 76’ya yakınında işeme disfonksiyonu gösterilmiştir (20). Medikal tedavi altındayken yeni renal skar gelişen reflülü hastaların
% 77’sinde disfonksiyonel işeme öyküsü kaydedilmiştir (21). DES, reflünün spontan rezolüsyon zamanını uzatır ve anti-reflü cerrahinin başarı şansını azaltır
(22)
. Bu nedenle VUR şüphesi olan tüm çocuklarda
işeme anamnezi ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır.
TANI
Voiding sistoüretrografi
Tanı voiding sistoüretrografi (VCUG) veya radyonüklid sistografi (RNC) ile idrarın mesaneden üst
üriner sisteme geri kaçışının gösterilmesi ile konur.
Altın standart tanı yöntemi VCUG’dir. RNC’e kıyasla daha ayrıntılı anatomik bilgi verir. Ancak radyasyona maruziyet çok daha fazladır (1,3). Uluslararası
S. Yavuz, Vezikoüreteral Reflüde Güncel Eğilimler
Şekil 1.
1. Derece: Kontrast madde yalnızca üreteri doldurur.
2. Derece: Kontrast madde renal kalikslere kadar çıkar; üreter dilate değil.
3. Derece: Üreter ve renal pelvis hafif dilate, kaliksler küntleşmemiştir.
4. Derece: Üreterler hafif tortioze, renal pelvis dilate, kaliksler küntleşmiştir.
5. Derece: Üreterler belirgin tortioze, renal pelvis ve kaliksler oldukça dilatedir.
Nat Clin Pract Nephrol 2007;3(10):551-563.
Reflü Çalışma Grubu VCUG’de üreter ve üst toplayıcı sistemde kontrast maddenin görünümüne göre
VUR’u 5 dereceye ayıran bir sınıflandırma sistemi
geliştirmiştir (23) (Şekil 1). Reflü derecesi renal skar
derecesi ve spontan rezolüsyon oranı ile bağlantılıdır (1,3,4).
Günümüzde ateşli İYE takiben her hastaya rutin
VCUG çekilmesi görüşü değişmiştir. Son dekatlarda
tekrarlayan İYE ve akut piyelonefrit sonrasında renal
skarlanmanın tahmin edilenden çok daha az oranda
geliştiği, bu skarlardan bazılarının konjenital displazi
olduğu anlaşılmıştır. İYE ve VUR’un altta konjenital
bir nefropati ya da displazi yoksa KBY’ye ilerlemeyeceği düşünülmektedir (24). Bu nedenle VUR tanı ve
tedavisi ile ilgili yeni algoritmalar geliştirilmiştir.
İngiliz “National Institute for Health and Clinical
Excellence” (NICE) rehberi tekrarlayan veya atipik
İYE geçiren 6 ayın altındaki tüm çocuklara; ultrasonografi (USG)’de dilatasyon, kötü idrar akımı, E. coli
dışı ajan ile enfeksiyon veya ailede VUR öyküsü olan
6 ay-3 yaş arası çocuklara VCUG çekilmesini önerirken 3 yaşın üzerindeki çocuklarda rutin VCUG önermemektedir (25). Ancak bu kılavuz kullanıldığında
%80’e yakın VUR olgusunun ortaya çıkarılamadığı
öne sürülmektedir (24). Amerikan Pediatri Akademisi
(AAP) rehberinde ise 2 yaş altı bebeklerde ancak
anormal USG (hidronefroz, skarlanma, obstrüksiyon
bulguları) ya da tekrarlayan İYE varlığında VCUG
çekilmesi önerilmektedir (26). Avrupa Uroloji Cemiyeti
(EUA) 2 yaş altında ateşli İYE geçiren her çocuğun
öncelikle VCUG ile değerlendirilmesi görüşünü
savunmaktadır (27). Ancak bu rehberlerin her hastaya
koşulsuz olarak uygulanması pek olası görünmemektedir. Her hasta için bireysel yaklaşım yapılabilir.
Antenatal hidronefroz olgularında kültür ile kanıtlanmış ateşli İYE, alt üriner system obstrüksiyonu (çift
taraflı hidronefroz, ilerleyen hidronefroz, ureter dilatasyonu, dilate ya da kalınlaşmış yatersiz boşalan
mesane, dilate posterior üretral valv) varlığında
VCUG ile inceleme önerilir. Kardeşlerinde VUR
olan çocuklarda USG’de patoloji saptandığı ya da
ateşli İYE geçirdikleri takdirde VCUG yapılması
önerilmektedir (24).
Takiplerde kontrol VCUG zamanlaması hâlen net
değildir. Bazı yazarlar radyasyona maruziyeti azaltmak için ikinci VCUG çekiminin hafif reflülerde 2
yıla, ağır dereceli olanlarda 3 yıla ertelenebileceğini
belirtmektedir (1). Ancak ülkemiz koşullarında bu süre
hastaların takipten çıkmasına ve uzun dönemde daha
115
İKSST Derg 6(3):113-120, 2014
HAFİF
Şekil 2.
ORTA
fazla zarar görmesine yol açabilir. Bu uygulama, hastanın kliniğine ve ailenin farkındalığına göre belirlenmelidir.
Radyonüklid Sistografi
Radyonüklid sistografideki radyasyon oranı
VCUG’ye kıyasla 100 kat daha düşüktür. VCUG gibi
üretral kateterizasyon gerektirir. Dezavantajları üretrayı gösterememesi ve anatomik rezolüsyonun daha
kötü olmasıdır (5). VCUG’de olduğu şekilde evreleme
yapamaz. Bu yöntem ile VUR hafif, orta ve ağır şeklinde derecelendirilir (Şekil 2). Genellikle VUR’un
düzelip düzelmediğini ya da cerrahi müdahalenin
başarısını göstermede kullanılır. Ayrıca ilk VCUG
negatif olup sık İYE geçiren çocuklarda hafif dereceli reflüyü tespit etmek için kullanılabilir (1,5). İndirekt
RNC ise kateterizasyon gerektirmez. Radyoaktif
izotopla üst üriner sistem fonksiyonu ve drenajı
hakkında bilgi sağlar. Ancak yalancı negatif sonuç
verebilir (27).
Ultrasonografi
İYE ile başvuran hastalarda yapılan ilk testtir. Üst
üriner sistemin ve mesanenin ayrıntılı değerlendirilmesini, eşlik eden yapısal bozuklukların (duplikasyon, üreterosel, üreteropelvik bileşke darlığı
gibi) tespitini sağlar. Ancak tek başına VUR tanısı
koydurtmaz. Normal USG, VUR tanısını da dışlamaz (1).
116
ŞİDDETLİ
DMSA Sintigrafi
Renal skar tespitinde ve akut piyelonefrit tanısında en
iyi yöntem Teknesyum 99 dimerkaptosüksinik asit
(DMSA) sintigrafisidir. Renal parankim fonksiyonu
hakkında bilgi verir. Akut ve kronik hasarı ayırt edemez. Kalıcı hasar en az 6 ay sonra çekilden DMSA’da
saptanabilir (1,6).
Renal skar ve displazi varlığı sonraki dönemde böbreğin yetersizliğe ulaşacağının en önemli işaretlerinden biridir. VUR, akut piyelonefrit sonrası renal skar
gelişme riskini üç kat artırmaktadır. “Yukarıdan
aşağı” tetkik yapma ekolünde öncelikle DMSA sintigrafisi çekilerek renal hasarın ortaya çıkartılması ve
hasarın ilerlemsinin önlenmesi amaçlanmaktadır.
EAU ise “aşağıdan yukarı”, yani öncelikle VUR’un
VCUG ile ortaya çıkarılması gerektiğini savunmaktadır (27).
Magnetik Rezonans Görüntüleme
Magnetik rezonans görüntülemenin güvenirlilik derecesi VCUG’ye yakındır. Ancak üriner kateterizasyon
gerektirir. Ayrıca küçük çocuklarda sedasyon hatta
anestezi gereksinimi olabilir. Sınırlı merkezde yapılmaktadır (1).
Videoürodinami
Özellikle sekonder reflü şüphesi olan hastalarda önem
kazanır. Alt üriner sistem disfonksiyonunda mesane
dinamiklerinin değerlendirilmesine yardımcı olur (27).
Voiding Ürosonografi
VUR tanısında son dekatta kullanılan yeni bir yöntem voiding ürosonografidir. İntravezikal kontrast
maddenin USG ile incelenmesi esasına dayanır.
Duyarlılığı yüksektir, radyasyon içermez. Üst üriner
sistem eşzamanlı değerlendirilebilir. Ancak mesane
ve üretra morfolojisini yeterince gösteremez. Maliyeti
yüksek, işlem süresi uzun ve yapan kişiye bağımlıdır
(28,29)
.
DOĞAL SEYİR
Reflünün spontan düzelmeye doğal bir yatkınlığı
vardır. Büyümeyle birlikte submukozal üreterin boyu
uzar, UV bileşke yeniden şekillenip anti-reflü mekanizma sağlamlaşır ve mesane dinamikleri düzelir.
Tüm bu anatomik gelişimin tamamlandığı 5 yaş rezolüsyon için klasik gözlem süresi olarak kabul edilir.
Reflünün tespit edildiği yaş ve derecesi spontan rezolüsyonu etkiler. Yenidoğan ve süt çocuklarında bu
eğilim daha fazla, rezolüsyon süresi daha kısadır (4).
Yine düşük dereceli ve tek taraflı VUR’larda rezolüsyon şansı daha fazladır (1,4,5). Bir çalışmada evre I
VUR’da % 82, evre II VUR’da % 80, evre III
VUR’da % 46’ya varan spontan rezolüsyon oranları
bildirilmiştir (30). Medikal tedavi ile izlenen VUR
hastalarında benzer oranlar bulunmuştur (31). Yüksek
dereceli reflülerde yıllık spontan düzelme oranı % 8
iken (27), tanı konulduktan sonraki 5 yıl içinde evre IV
ve evre V’de sırasıyla % 30 ve % 11’dir (32).
TEDAVİ
Reflü tedavisinin temeli renal skar oluşumuna ve
böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olabilecek
olası İYE ataklarını önlemeye dayanır. Spontan rezolüsyon şansı tedavi şeklini cerrahiden çok medikal
izleme kaydırmıştır (4,5,29). Tedavi şekli hastanın yaşı,
cinsiyeti, reflü derecesi, tek ya da çift taraflı oluşu,
böbrek fonksiyonu, renal skar, eşlik eden mesane ve/
veya bağırsak sorunu, hasta uyumu ve tercihi gibi
bireysel özelliklere göre belirlenir (33,34). Tedavi şekli
aile ile birlikte değerlendirilmelidir.
Konservatif Tedavi
Konservatif yaklaşım gözlem (yalnızca İYE geçirdiğinde İYE tedavisi), intermittan ya da devamlı antibi-
yotik profilaksisini (DAP) ve alt üriner sistem disfonksiyonu olanlarda mesane rehabilitasyonunu içeririr. Konstipasyon diyeti, hidrasyon, zamanlı defekasyon ve düzenli işeme ile İYE sıklığı azalır; reflünün düzelmesine yardımcı olur (5).
Antibiyotik profilaksisi VUR’lu hastalarda önceleri
ilk tedavi seçeneği olarak kabul edilirken son çalışmalar bu tedavinin etkinliği konusunda şüphe doğurmuştur. DAP ile İYE rekürrensinin ve yeni skar oluşumunun önlenemediği gösterilmiştir (35-39). NICE ve
AAP kılavuzlarında VUR’lu hastalarda artık rutin
antibiyotik kullanımı önerilmemektedir (25,26). Ancak
EAU tuvalet eğitimi kazanana kadar reflülü tüm
çocuklara DAP verilmesini savunmaktadır (27). İsveç
reflü çalışmasında rekürren İYE ve renal skar gelişim
riski açısından kız ve erkek cinsiyetler arasındaki
farka dikkat çekilmiştir. Bir-2 yaş arası II- IV derece
reflülü 203 çocuğun katıldığı bu çalışmada DAP,
endoskopik enjeksiyon ve yalnızca gözlemin etkinliği karşılaştırılmıştır. DAP grubundaki 43 kız hastanın
8’inde (% 19), enjeksiyon yapılan 43 kız hastanın
10’unda (% 23) ve gözlem grubundaki 42 kız hastanın 24’ünde (% 57) ateşli İYE gözlenmiştir. DAP
grubundaki kızlarda hiç yeni skar oluşumu görülmezken, endoskopi grubundaki 5 hastada ve gözlem
grubundaki 8 hastada yeni skar tespit edilmiştir.
Erkeklerde ise İYE tekrarı veya renal hasar açısından
bir farklılık bulunmamıştır (40). Çok merkezli RIVUR
çalışmasında I-IV derece VUR’u olan 2-71 aylık 607
çocuğun yaklaşık yarısı trimetoprim sülfametaksazol
ile antibiyotik profilaksisine alınırken kalanlarına
placebo verilmiştir. İki yılın sonunda DAP alan grupta almayanlara göre çok daha az oranda İYE atağı
gözlenmiş, ancak DAP yeni skar oluşumunu etkilememiştir. DAP, özellikle ateşli ve mesane/bağırsak
disfonksiyonu olanlarda etkin bulunmuştur. Yüzde
63 oranında antibiyotik direnci ile karşılaşılmıştır (41).
RIVUR ve diğer çalışmaların sonucunda İYE riski
yüksek olduğu için kız çocuklarında, spontan rezolüsyon oranı düşük olan yüksek dereceli ve büyük
çocuklardaki reflülerde renal hasar ilerleyebileceği
için renal skarı olan VUR’lu çocuklarda DAP tercih
edilebilir. Tablo 2’de DAP için ilaç seçenekleri ve
dozları verilmiştir.
Devamlı antibiyotik profilaksisinin ne zaman kesileceği konusu literatürde net olarak tanımlanmamıştır.
Azalmış ilaç uyumu ve antibiyotik direnci ile birlikte,
117
İKSST Derg 6(3):113-120, 2014
antibiyotik profilaksisi etkinliğinin % 40 civarında
olduğu tahmin edilmektedir (33). Bu nedenle VUR
yalnızca radyolojik bir görüntü olup, böbreklere zarar
vermediği zaman DAP kesilebilir. Spontan rezoüsyon, İYE öyküsü ve tuvalet eğitimi profilaksi kesme
zamanını belirleyebilir (24).
Tablo 2. Devamlı antibiyotik profilaksisinde kullanılan ilaçlar
ve dozları.
İlaç
Trimeoprim-sülfometaksazol
Nitrofurantoin
Sefaleksin
Ampisillin
Amoksisillin
Doz (mg/kg/gün)
1-2
1-2
2-3
20
10
Cerrahi Tedavi
Antibiyotik profilaksisine rağmen, sık İYE geçiren,
renal skar gelişen hastalarda, evre IV, V VUR veya
prepubertal yaş gibi spontan rezolüsyon şansı düşük
olanlarda (özellikle kızlarda), UV bileşkenin anatomik bozukluklarında cerrahi tedavi tercih edilir (5,6).
Endoskopik, laparoskopik ya da açık cerrahi yapılabilir. Amaç yeterli uzunlukta bir submukozal tünel
oluşturmaktır (6).
Endoskopik teknikte subüreterik hacim arttırıcı
madde enjekte edilerek üreteral orifiste direncin arttırılmasına çalışılır. 1980’lerde ilk politetrafloroetilen
(Polytef) kullanılmıştır. Ancak, bu maddenin migrasyon riski nedeniyle son dekatta dextranomer/hyaluronidaz (deflux) enjeksiyonuna geçilmiştir (5,6). Başarı
oranları evre I VUR’da % 94, evre II’de % 85, evre
III’de % 78, evre IV’de % 71 olarak bulunmuştur (42).
İlk enjeksiyon sonrası başarı oranı % 67.1’dir. İkinci
ve üçüncü işlemlerde bu oran giderek azalır (sırasıyla
% 54.4 ve % 33.9) (43). Reflüde öncelikli olarak tercih
edilse de kür oranları klasik açık cerrahideki kadar
yüksek değildir (44). Açık cerrahide intravezikal
(Cohen) ve ekstravezikal (Lich-Gregoir) çeşitli teknikler mevcuttur. Ameliyatların başarı oranı % 95’lere
ulaşır. Ancak renal skar insidansını azaltmaz (5).
SONUÇ
Sonuç olarak, VUR çocuklarda yaygın görülen anatomik bir bozukluk olup, tekrarlayan İYE ve renal
skar oluşumunun önlenmesinde antibiyotik profilak118
sisinin rolü hâlen netlik kazanmamıştır. Literatürde
VUR’un görüntüleme, tarama ve tedavi konusundaki
görüşler son yıllarda değişiklik göstermiştir ve hâlen
bazı sorular yanıtlanmamıştır. Farklı tedavi modaliteleri, minimal invaziv tanısal araçlarının yararlarının
değerlendirildiği çok merkezli çalışmalar ileride bu
konuya ışık tutacaktır.
KAYNAKLAR
1. Mathews R, Mattoo TK. Vesicouretheral reflux In:
Geary DF, Schaefer F, Eds. Comprehensive Pediatric
Nephrology, Philedelphia: Mosby Elsevier Co, 2007:
549-59.
2. Jantausch B, Kher K. Urinary tract infection. In: Kher
KK, Schnaper HW, Makker SP, Eds. Clinical Pediatric
Nephrology 2nd Ed, London: Informa Co, 2006:55374.
3. Rushton Jr HG. Vesicouretheral reflux and renal scarring. In: Avner E, Harmon W, Niaudet P, Eds. Pediatric
Nephrology, 5th Ed, Philedelphia: Lippincott, Williams
& Wilkins Co, 2004:1027-48.
4. Khoury A, Bäglı DJ. Reflux and megaureter In:
Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, Eds.
Campbell-Walsh Urology 9th Ed, Philedelphia:
Saunders Elsevier Co, 2007:3423-81.
5. Gargollo PC, Diamond DA. Therapy Insight: what
nephrologists need to know about primary vesicoureteral reflux. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3(10):551-63.
http://dx.doi.org/10.1038/ncpneph0610
6. Cooper CS. Diagnosis and management of vesicoureteral reflux in children. Nat Rev Urol 2009;6:481-489.
http://dx.doi.org/10.1038/nrurol.2009.150
7. Şirin A, Emre S, Alpay H, Nayır A, Bilge I, Tanman
F. Etiology of chronic renal failure in Turkish children.
Pediatr Nephrol 1995;9:549-52.
http://dx.doi.org/10.1007/BF00860926
8. Penido Silva JM, Oliveria EA, Diniz JS, Bouzada
MC, Vergara RM, Souza BC. Clinical course of prenatally detected primary vesicoureteral reflux. Pediatr
Nephrol 2006;21(1):86-91.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-005-2058-7
9. Ring E, Petrisch P, Riccabona M, Haim-Kuttnig M,
Vilits P, Rauchenwald M, Fueger G. Primary vesicoureteral reflux in infants with a dilated fetal urinary
tract. Eur J Pediatr 1993;152(6):523-5.
http://dx.doi.org/10.1007/BF01955065
10.Arena F, Romeo C, Cruccetti A, Centonze A, Basile
M, Arena S, Romeo G. Fetal vesicoureteral reflux:
neonatal findings and follow-up study. Pediatr Med
Chir 2001;23(1):31-4.
11. Hollowel JG, Greenfield SP. Screening siblings for
vesicoureteral reflux. J Urol 2002;168(24):2138-41.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-5347(05)64337-6
12.Kaefer M, Curan M, Treves ST, Bauer S, Hendren
WH, Peters CA, et al. Sibling vesicoureteral reflux in
multiple gestation births. Pediatrics 2000;105(4):
500-4.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.105.4.800
13.Chertin B, Puri P. Familial vesicoureteral reflux. J
Urol 2003;169(5):1804-8.
http://dx.doi.org/10.1097/01.ju.0000058428.00284.d5
14.Noe HN, Wyatt RJ, Peeden JN Jr, Rivas ML. The
transmission of vesicoureteral reflux from parent to
child. J Urol 1992;148:1869-71.
15.Carvas F, Silva A, Nguyen HT. The genetics of primary, nonsyndromic vesicoureteral reflux. Curr Opin
Urol 2010;20(4):336-42.
http://dx.doi.org/10.1097/MOU.0b013e328339b739
16.Zu S, Bartik Z, Zhao S, Sillen U, Nordenskjöld A.
Mutations in the ROBO2 and SLIT2 genes are rare
causes of familial vesico-ureteral reflux. Pediatr
Nephrol 2009;24(8):1501.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-009-1179-9
17.Cordell HJ, Darlay R, Charoen P, Stewart A, Gulet
AM, Lambert HJ, et al. Whole-genome linkage and
association scan in primary, nonsyndromic vasicoureteric reflux. J Am Soc Nephrol 2010;21(1):113-23.
http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2009060624
18.Chesney RW, Carpenter MA, Moxey-Mims M,
Nyberg L, Greenfield SP, Hoberman A, et al; members of RIVUR Steering Committee. Randomized
Intervention for Children with Vesicoureteral Reflux
(RIVUR): background commentary of RIVUR investigators. Pediatrics 2008;122(5):233-9.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2008-1285c
19.van Gool JD, Hjälmas K, Tamminen-Möbius T,
Olbing H. Historical clues to the complex of dysfunctional voiding, urinary tract infection and vesicoureteral reflux. The International Reflux Study in Children.
J Urol 1992;148(5):1699-702.
20.Chandra M, Maddix H. Urodynamic dysfunction in
infants with vesicoureteral reflux. J Pediatr 2000;
136(6):754-59.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(00)64048-9
21.Naseer SR, Steinhardt GF. New renal scars in children with urinary tract infections, vesicoureteral reflux
and voiding dysfunction: a prospective evaluation. J
Urol 1997;158(2):566-8.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-5347(01)64552-X
22.Halachmi S, Farhat WA. Interactions of constipation,
dysfunctional elimination syndrome and vesicoureteral
reflux. Adv Urol 2008:828275.
23.Lebowitz RL, Olbing H, Parkkulainen KV, Smellie
JM, Tamminen-Möbius TE. International system of
radiographic grading of vesicoureteral reflux, International Reflux Study in Children. Pediatr Radiol 1985;
15(2):105-9.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02388714
24.Springer A, Subramaniam R. Relevance of current
guidelines in the management of VUR. Eur J Ped
2014;173:835-43.
http://dx.doi.org/10.1007/s00431-013-2253-7
25.NICE NlfHaCE (2007) Urinary tract infection in children: diagnosis, treatment and long-term management
(Clinical Guideline 54).
26.Roberts KB. Urinary tract infection: clinical practice
guideline for the diagnosis and management of the
initial UTI in febrile infants and children 2 to 24
months. Pediatrics 2011;128:595-610.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2011-1330
27.Tekgül S, Riedmiller H, Hoebeke P, Kočvara R,
Nijman RJ, Radmayr C, et al; European Association
of Urology. EAU guidelines on vesicoureteral reflux in
children. Eur Urol 2012;62:534-42.
http://dx.doi.org/10.1016/j.eururo.2012.05.059
28.Dave S, Khoury AE. Diagnostic approach to reflux in
2007. Adv Urol 2008:367320.
29.Darge K. Voiding urosonography with ultrasound
contrast agents for the diagnosis of vesicoureteric reflux in children. I procedure. Pediatr Radiol 2008;
38(1):40-53.
http://dx.doi.org/10.1007/s00247-007-0529-7
30.Elder JS, Peters CA, Arant BS Jr, Ewalt DH,
Hawtrey CE, Hurwitz RS, et al. Pediatric Vesicoureteral Reflux Guidelines Panel suumary report on the
management of primary vesicoureteral reflux in children. J Urol 1997;157(5):1846-51.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-5347(01)64882-1
31.Huang FY, Tsai TC. Resolution of vesicoureteral reflux during medical management in children. Pediatr
Nephrol 1995;9(6):715-7.
http://dx.doi.org/10.1007/BF00868720
32.McLorie GA, McKenna PH, Jumper BM, Churchill
BM, Gilmour RF, Khoury AE. High grade vesicoureteral reflux: analyses of observational therapy. J Urol
1990;144:537-40.
33.Routh JC, Bogaert GA, Kaefer M, Manzoni G, Park
JM, Retik AB, et al. Vesicoureteral reflux: current
trends in diagnosis, screening and treatment. Eur Urol
2012;61:773-82.
http://dx.doi.org/10.1016/j.eururo.2012.01.002
34.Peters CA, Skoog SJ, Arant BS Jr, Copp HL, Elder
JS, Hudson RG, et al. Summary of the AUA guideline
on management of primary vesicoureteral reflux in
children. J Urol 2010;184:1134-44.
http://dx.doi.org/10.1016/j.juro.2010.05.065
35.Garin EH, Olavarria F, Garcia Nieto V, Valenciano
B, Campos AH, Young L. Clinical significance of
primary vesicoureteral reflux and urinary antibiotic
prophylaxis after acute pyelonephritis. Pediatrics
2006;117:626-32.
36.Montini G, Rigon L, Zucchetta P ve ark. Prophylaxis
after first febrile urinary tract infection in children.
Pediatrics 2008;122:1064-71.
37.Pennesi M, Travan L, Peratoner L. Is antibiotic
prophylaxis in children with vesicoureteral reflux
effective in preventing pyelonephritis and renal scars?
A randomized, controlled trial. Pediatrics 2008;121:
1489-94.
38.Roussey-Kesler G, Gadios V, Idres N. Antibiotic
prophylaxis for the prevention of recurrent urinary tract
infection in children with low grade vesicoureteral
reflux: results from a prospective randomized study. J
Urol 2008;179:674-9.
39.Mathews R, Carpenter M, Chesney R, Hoberman
A, Keren R, Mattoo T, et al. Controversies in the
management of vesicoureteral reflux: the rationale for
the RIVUR study. J Pediatr Urol 2009;5(5):336-41.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpurol.2009.05.010
40.Brandström P, Esbjörner E, Herthelius M,
Swerkersson S, Jodal U, Hansson S. The Swedish
reflux trial in children: III. Urinary tract infection pattern. J Urol 2010;184:286-91.
119
İKSST Derg 6(3):113-120, 2014
41.RIVUR Trial Investigators, Hoberman A, Greenfield
SP, Mattoo TK, Keren R, Mathews R, et al.
Antimicrobial prophylaxis for children with vesicoureteral reflux. N Engl J Med 2014;370:2367-76.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1401811
42.Kirsch AJ, Perez-Brayfield M, Smith EA, Scherz
HC. The modified sting procedure to correct vesicoureteral reflux: improved results with submucosal implantation within the intramural ureter. J Urol 2004;
171:2413-16.
http://dx.doi.org/10.1097/01.ju.0000127754.79866.7f
120
43.Elder JS, Diaz M, Caldamone AA, Cendron M,
Greenfield S, Hurwitz R, et al. Endoscopic therapy
for vesicoureteral reflux: a meta-analyses. I. Reflux
resolution and urinary tract infection. J Urol 2006;
175(2):716-22.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-5347(05)00210-7
44.Keating MA. Role of periureteral injections in children with vesicoureteral reflux. Curr Opin Urol 2005;
15(6):369-73.
http://dx.doi.org/10.1097/01.mou.0000186846.25259.61
Araştırma
İKSST Derg 6(3):121-126, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.121
Legg-Calve-Perthes Hastalığında Staheli Shelf
Asetabuloplasti Uygulaması
Staheli Shelf Acetabuloplasty Procedure in Legg-Calve-Perthes
Disease
Evren AKPINAR *, Gökhan POLAT **, Murat KORKMAZ ***, Ömer Naci ERGİN **,
Yavuz SAĞLAM ****, Turgut AKGÜL **, Mehmet ERDİL *****
* Baltalimanı Kemik Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ** İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı,
*** Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, **** Bahçelievler Devlet Hastanesi Ortopedi
ve Travmatoloji Kliniği, ***** İstanbul Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Legg-Calve-Perthes hastalığının başlangıç ve fragmantasyon dönemlerinde uyguladığımız Staheli Shelf Asetabuloplasti
yönteminin lateral kolon tip B/C ve C hastalardaki kısa dönem
sonuçlarını incelemeyi ve literatür ışığında tartışmayı amaçladık.
Objective: We aimed to evaluate short- term results of Staheli shelf
acetabuloplasty procedure which we performed at initial and fragmentation stages of Legg-Calve-Perthes disease for lateral pillar
type B/C and C patients and to discuss the results in the light of
literature.
Gereç ve Yöntem: Şubat 2004 ile Mart 2009 tarihleri arasında
Staheli Shelf Asetabuloplasti ile tedavi edilen lateral kolon tip B/C
ve tip C hastaları retrospektif olarak incelendi. Hastaların ameliyat öncesi klinik ve radyolojik verileri son kontrol muayenesindeki
verileri ile karşılaştırıldı. Hastaların kalça eklem hareket açıklıkları, artikülotrokanterik mesafe (ATM), merkez kenar açısı (MKA),
femur başı büyüklüğü oranı (FBB), asetabüler örtünme miktarı
(AÖM) ve medial eklem aralığı mesafesi (MEAM) karşılaştırmalı
olarak değerlendirildi. Lateral kolon tip B/C ve tip C hastaların
cerrahi tedavi sonrası klinik ve radyolojik bulguları değişim miktarları karşılaştırıldı.
Material and Methods: Between February 2004 and March 2009,
lateral pillar type B/C and type C patients treated by Staheli shelf
acetabuloplasty were evaluated retrospectively. Preoperative clinical and radiological data of patients were compared with the data
at final follow- up examination. Hip range of motions, articulotrochanteric distance (ATD), center edge angle (CEA), femoral head
size ratio (FHS), acetabular coverage amount (ACA) and medial
joint space distance (MJSD) of patients were compared. Changes in
measure of clinical and radiological findings of lateral pillar type
B/C and C patients were also compared postoperatively.
Bulgular: Çalışmaya dahil edilen 16 erkek hastanın ameliyat
sırasındaki ortalama yaşı 9.1±1.7 yıldı. Tüm hastalar başlangıç ve
fragmantasyon evresindeydi. Lateral kolon sınıflamasına göre 6
hasta tip B/C, 9 hasta tip C olarak değerlendirildi. Hastaların son
kontrollerindeki kalça hareket açıklıkları ameliyat öncesine göre
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksekti (p<0.001). ATM
(p=0.085) ile FBB (p=0.725) parametrelerindeki azalmanın istatistiksel olarak anlamlı değildi. MKA (p<0.001), AÖM (p<0.001)
parametrelerindeki artış ile MEAM (p=0.01) parametrelerindeki
azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi. Lateral kolon B/C hastalardaki kalça fleksiyon derecesi değişim miktarı, tip C hastalardaki değişim miktarından istatistiksel olarak anlamlı derecede
yüksekti (p=0.007). Ancak diğer parametrelerdeki değişim miktarları ise istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05).
Results: The mean age of 16 male patients who were included in
the study was 9,1 years at the time of surgery. All of the patients
were in initial and fragmentation stages. According to lateral pillar classification, 6 patients were evaluated as type B/C and 9
patients were evaluated as type C. The hip range of motions of the
patients at final follow up were statistically higher than preoperative measurements (p<0.001). Decrease of ATD (p=0.085) and
FHSR (p=0.725) parameters were not statistically significant.
Increases in CEA (p<0.001), ACA (p<0.001) parameters and decrease of MJSD (p=0.01) parameters were not statistically significant. Changes of hip flexion degrees in lateral pillar B/C patients
were statistically higher than in type C patients (p=0.007). But
changes of other parameters were not statistically significant
(p>0.05).
Sonuç: Staheli Shelf Asetabuloplasti ameliyatının komplikasyonunun az, klinik ve radyolojik sonuçlarının başarılı olması nedeni ile
Perthes hastalığı cerrahi tedavisinde akılda tutulmasını önermekteyiz. Ancak, henüz uzun dönem takipleri ile ilgili sonuçlarının
olmaması nedeni ile kontrol grubu olan ileri çalışmaların yapılması gerektiğini düşünmekteyiz.
Conclusion: We recommend that Staheli shelf acetabuloplasty
procedure should be kept in mind for the surgical treatment of
Perthes disease in that these procedure has lower complication
rates and successful clinical and radiological outcomes. Since its
longer follow- up results are not available, further controlled researches should be done.
Anahtar kelimeler: Legg-Calve-Perthes hastalığı, Staheli Shelf
Asetabuloplastisi, slotlu asetabüler ogmentasyon
Key words: Legg-Calve-Perthes disease, Staheli
Acetabuloplasty, slotted acetabular augmentation
Shelf
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Evren Akpınar, Rumeli Hisarı Cad. No:62, 34470 Baltalimanı / İstanbul
121
İKSST Derg 6(3):121-126, 2014
GİRİŞ
Legg-Calve-Perthes (Perthes) hastalığı pediatrik
ortopedinin temel sorunlarından biridir. Hastalık,
değişen düzeylerde kalıcı sakatlığa neden olma olasılığı nedeniyle önem taşımaktadır. Hâlen bu hastalığı
önleyecek ve tam olarak tedavi edecek bir yöntem
tanımlanmamıştır. Tedavi yöntemleri, hastalığın
doğal seyrini değiştiren yöntemler ya da sekel döneminde kurtarıcı işlemler olarak iki ana başlıkta incelenebilir.
Sekel döneminde uygulanan kurtarıcı girişimlerden
biri olan Staheli’nin tarif ettiği slotlu asetabuler augmentasyon (shelf) ameliyatı ile akut asetabular geometri değişikliğine neden olmadan yeterli miktarda
asetabular örtünme elde edilebilmektedir. Shelf ameliyatının Perthes hastalığının erken dönemlerinde
doğal seyrini değiştirecek şekilde uygulanması ise
nispeten daha yeni bir tedavi yöntemidir.
Çalışmamızda Staheli’nin tarif ettiği shelf ameliyatının lateral kolon sınıflamasına göre tip B/C ve C
kalçaya sahip erken dönem perthes hastalarındaki
kısa dönem sonuçlarını incelemeyi ve literatür ışığında tartışmayı amaçladık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Şubat 2004 ile Mart 2009 tarihleri arasında perthes
hastalığı tanısı olan ve shelf ameliyatı ile tedavi edilen hastalar retrospektif olarak incelendi. Bilateral
tutulumu olan hastalar, daha önce kalça cerrahisi
öyküsü olan hastalar, takipler sırasında kaybolan hastalar ve geç dönemde shelf ameliyatı uygulanan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Hastalar, ameliyat öncesi
ve sonrası klinik ve radyolojik verileri ile retrospektif
olarak değerlendirildi. Çalışmaya dâhil edilen hasta
ailelerinin tamamından cerrahi tedavi öncesinde yazılı onam formu alındı. Son kontrollerinde hasta ve
aileleri çalışma hakkında bilgilendirildi ve onamları
alındı.
Hastalığın kronolojik durumuna, femur başı epifizinin tutulum derecesine ve risk faktörleri değerlendirilmesine göre hastalar için cerrahi tedavi kararı
verildi. Shelf ameliyatı, klasik uygulamadan farklı
olarak sekel tedavisinden çok hastalığın doğal seyrini
değiştirmek amacıyla başlangıç ve fragmantasyon
122
safhalarında uygulandı. Hastaların femur başı epifizi
tutulum derecesini belirlemede modifiye lateral pillar
sınıflaması ve kötü prognozu öngörmede Catterall’ın
“risk altındaki baş” kriterleri kullanıldı (1-4). Buna
göre başlangıç ya da fragmantasyon döneminde, kötü
prognostik risk faktörü taşıyan, lateral kolon sınıflamasına göre B/C ve C grubu hastalara femur başı
sferisitesini korumak amacı ile shelf ameliyatı uygulandı (5,6). Ameliyat sonrası kooperasyonu iyi hastalara yalnızca yatak istirahati verilirken, kooperasyonu
kötü hastalara pelvipedal alçı ile tespit yapıldı.
Altıncı hafta yatak istirahati ve alçı uygulamaları
sonlandırıldı. Sonraki altı hafta boyunca hastaların
koltuk değneği ve taban teması ile yük vermeden
yürümelerine izin verildi. Ameliyat sonrası üçüncü
ay itibariyle değnek kullanımı sonlandırıldı. Ameliyat
sonrası altıncı aydan sonra herhangi bir aktivite kısıtlaması uygulanmadı.
Tüm hastalarda ameliyat öncesi ve son kontrollerinde
her iki kalça hareket açıklıkları ve menteşeli abduksiyon varlığı değerlendirildi. Hastaların klinik fonksiyonlarını değerlendirmeye yönelik klinik fotografları
çekilerek arşivlendi. Yapılan son kontrollerde ağrı
miktarlarını hafif, orta, ağır şiddete olacak şekilde
derecelendirmeleri istenen hastaların analjezik gereksinimleri ile ağrılarının sıklığı sorgulandı.
Radyografik değerlendirmeler her iki kalça anteriorposterior ve Lauenstein grafileri ile yapıldı. Hastaların
radyolojik değerlendirilmesinde Hilgenreiner hattı
gözyaşı figürlerinden çizildi. Radyografilerde artikülotrokanterik mesafe oranı (ATM), Wiberg’in merkez
kenar açısı (MKA), femur başı büyüklüğü oranı
(FBB), asetabuler örtünme miktarı (AÖM), medial
eklem aralığı mesafesi oranı (MEAM) parametreleri
ölçüldü (7,8).
Cerrahi öncesi ve sonrası verilerin istatistiksel analizi
SPSS 15.0 versiyon (SPSS Inc., Chicago, Illinois)
programı ile yapıldı. Normal dağılıma uyan veriler
student t testi ile, normal dağılıma uymayan veriler
ise Wilcoxon testi ile analiz edildi. p<0.05 olan
değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Çalışmaya kriterleri sağlayan 16 erkek hasta dâhil
edildi. Shelf ameliyatı uygulanan hastaların cerrahi
E. Akpınar ve ark., Legg-Calve-Perthes Hastalığında Staheli Shelf Asetabuloplasti Uygulaması
tedavisi ortalama 9.1±1.7 (min. 5.3 - max. 13.1) yaşta
yapılmıştı. Hastaların yakınmaları ortalama 7.7±2.2
(min. 2.9 - max. 13,1) yaşta başlamış, tanıları ise
ortalama 7.7±2.3 (min. 3.3 - max. 13.1) yaşında
konulmuştu. Hastaların takip süresi ortalama 3.5±1.8
(min. 0.9 - max. 8.2) yıldı.
Modifiye lateral kolon sınıflamasına göre 7 (% 43.75)
hasta tip B/C, 9 (% 56.25) hasta ise tip C olarak
değerlendirildi. Catterall’ın “risk altında baş” kriterlerinin sayısı değerlendirildi. Buna göre 2 risk faktörü taşıyan 10 (% 62,5) hasta, 3 risk faktörü taşıyan
4 (% 25) hasta ve 4 risk faktörü taşıyan 2 (% 12,5)
hasta mevcuttu.
Hastaların yapılan son kontrollerinde 1 (% 6.25) hastada kalça rotasyonları ile ağrı yakınması hafif şiddette iken, 15’inde (% 93,75) ağrı yakınması yoktu.
Ağrısı olan bu bir hastanın ağrılarının fiziksel aktivitelerini engellemediği ve analjezik kullanımını gerektirmediği öğrenildi.
Hastaların son kontrollerinde klinik ve radyolojik
bulguları ameliyat öncesi dönem ile karşılaştırmalı
olarak değerlendirildi. Buna göre hastaların kalça
fleksiyon, iç rotasyon, dış rotasyon, abduksiyon,
ATM, MKA, FBB, AÖM, MEAM değerlerinin normal dağılıma uyduğu görüldü. Bu nedenle bu verilerin istatistiksel analizi student t test kullanılarak
yapıldı. Hastaların kalça adduksiyon ve fleksiyon
kontraktürü değerlerinin ise normal dağılıma uymadığı görüldü. Bu nedenle bu verilerin istatistiksel
analizi Wilcoxon testi kullanılarak yapıldı. Buna göre
son kontrollerinde yapılan fizik muayenede kalça
hareket açıklıklarının ameliyat öncesine göre anlamlı
olarak daha yüksek olduğu görülürken, hastaların
hiçbirinde ameliyat öncesi ve sonrasında menteşeli
abduksiyon tespit edilmedi (p<0.05) (Tablo 1).
Radyografik değerlendirmede ATM ve FBB oranlarındaki azalmanın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı, MKA ve AÖM’deki artış ile MEAM’deki azalmanın istatiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05)
(Tablo 1). Şekilde Shelf ameliyatı ile tedavisi yapılan
bir hastanın klinik ve radyolojik görünümüne örnek
gösterilmiştir (Şekil 1, 2).
Shelf ameliyatı sonrası lateral kolon tip B/C ile tip C
hastalarının klinik ve radyolojik parametrelerindeki
değişim miktarları değerlendirildi. Bu parametrelerin
normal dağılıma uyması nedeniyle istatistiksel analiz
student t test kullanılarak yapıldı. Buna göre tip B/C
hastalarının kalça fleksiyon miktarındaki artışın, tip
C hastalarının kalça fleksiyon miktarındaki artışa
oranla istatistiksel olarak anlamlı derecede fazla
olduğu görüldü. Her iki grup arasındaki diğer parametrelerdeki değişim miktarlarında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 2).
On dört hastaya pelvipedal alçı ile tespit yapıldı. İki
hasta ise alçı yapılmadan yatak istirahati ile takip
edildi.
TARTIŞMA
Perthes hastalığının en önemli prognostik faktörü
iskelet olgunlaşması sırasında femur başının sferisite
miktarıdır (10). Femur başı sferisitesi ise hastalığın
başlangıç yaşı ve epifizer tutulum miktarı ile ilişkilidir. Catterall sınıflamasına göre evre 3-4 ve lateral
kolon tip C hastalarında her durumda kötü sonuç ile
karşılaşılmaktadır (2,3,9). Geç başlangıçlı hastalarda,
iskelet matüritesini tamamlamak üzere olan ve remodelasyon kapasiteleri sınırlı hastalarda ise sekel riski
yüksektir (10). Çalışmamızda kötü prognoz kriterlerine
sahip, lateral kolon sınıflamasına göre tip B/C ve tip
C perthes hastalarına erken dönemde uygulanan shelf
ameliyatının fonksiyonel ve radyolojik sonuçlarını
inceledik.
Yoo ve ark.’nın (1) asetabulumu tomografik olarak
değerlendirdikleri çalışmada, shelf ameliyatından
ortalama yedi yıl sonra asetabuler gelişimin uyarıldı
ğını bildirilmiştir. Bu durum, kötü seyirli hastalarda
Tablo 1. Shelf ameliyatı yapılan hastaların ameliyat öncesi ve
sonrası fizik muayene bulguları ve radyolojik parametrelerinin
istatistiksel değerlendirmesi.
Fleksiyon
İç rotasyon
Dış rotasyon
Abduksiyon
Adduksiyon
Fleksiyon kontraktürü
ATM
MKA
FBB
AÖM
MEAM
Preop
Postop
p
107°±12
15°±5
26°±5
25°±7
19°±8
15°±11
% 84±15
26°±5
1.134±0.1
% 80±12
1.90±0.5
123°±7
33°±8
41°±5
47°±7
35°±8
2°±5
% 77±21
64°±12
1.128±0,1
% 113±9
1.56±0.4
p<0.001
p<0.001
p<0.001
p<0.001
p<0.001
p=0.01
p=0.085
p<0.001
p=0.725
p<0.001
p=0.01
ATM: Artikülotrokanterik mesafe oranı, MKA: Merkez kenar açısı,
FBB: Femur başı büyüklük oranı, AÖM: Asetabuler örtünme
miktarı, MEAM: Medial eklem aralığı mesafesi.
123
İKSST Derg 6(3):121-126, 2014
Şekil 1. Shelf ameliyatı yapılan bir hastanın ameliyat öncesi ve sonrası grafileri.
Şekil 2. Shelf ameliyatı yapılan bir hastanın ameliyat öncesi ve sonrası klinik durumu.
asetabuler derinliğini arttırarak ileri bir dönemde
gerekebilecek total protez uygulamasına uygun zemin
hazırlayabilir.
Tablo 2. Shelf ameliyatı yapılan tip B/C ve C hastalarının
ameliyat öncesi ve sonrası fizik muayene bulguları ve radyolojik parametrelerinin istatistiksel değerlendirmesi.
Çalışmamızda yaptığımız radyolojik ölçümlere göre,
MKA ve AÖM değerleri hastalarımızın asetabuler
örtünmesinin yeterli miktarda sağlandığını göstermiştir. Böylece, shelf ameliyatı sonrasında femur başının
lateral subluksasyon ve ekstrüzyonu gibi koronal plan
deformasyonlarının sınırlanmasının sağlanabileceği
düşünülebilir. Perthes hastalığı tedavisinin temelinde
yer alan örtünme prensibi proksimal femur varizasyon
osteotomisi (PFVO) veya periasetabular osteotomiler
(PAO) ile sağlanabilir (11-15). PFVO ile tedavisi yapılan
hastalarda zaten kısa olan ekstremitenin daha da kısalması, potansiyel kaynama sorunları ve implant gereksinimi; PAO ile tedavisi yapılan hastalarda da asetabular yüzeyde avasküler nekroz, siyatik sinir arazı ve
yeterli örtünmenin sağlanamaması gibi dezavantajlar
shelf ameliyatında rastlanmamaktadır (16, 17).
Fleksiyon
İç rotasyon
Dış rotasyon
Abduksiyon
Adduksiyon
Fleksiyon kontraktürü
ATM
MKA
FBB
AÖM
MEAM
Hastalarımızın son kontrolünde fleksiyon, iç rotasyon, abduksiyon ve adduksiyon derecelerinde anlamlı artma; fleksiyon kontraktürü ve aksamada anlamlı
azalma olmasını klinik iyileşmenin göstergesi olarak
değerlendirdik.
124
Grup B/C
Grup C
p
9°±7
21°±9
16°±4
21°±5
15°±6
11°±4
% 9±12
38°±14
0.09±0.06
% 31±13
0.44±0.3
24°±6
15°±4
13°±4
24°±5
14°±6
14°±11
% 7±20
39°±11
0.03±0.06
% 34±8
0.28±0.4
p=0.007
p=0.106
p=0.081
p=0.253
p=0.604
p=0.356
p=0.666
p=0.883
p=0.639
p=0.452
p=0.430
ATM: Artikülotrokanterik mesafe oranı, MKA: Merkez kenar açısı,
FBB: Femur başı büyüklük oranı, AÖM: Asetabuler örtünme
miktarı, MEAM: Medial eklem aralığı mesafesi.
Üçlü pelvik osteotomi ve shelf sonuçlarının karşılaştırdığı bir çalışmada perthes hastalarında sferik başa
sahip olma oranının shelf ameliyatı ile tedavisi yapılanlarda daha fazla olduğu bildirilmiştir (18). Benzer
olarak yaptığımız çalışmada FBB oranındaki değişmenin istatistiksel olarak anlamlı olmadığı, yani femur
başının anlamlı olarak büyümediği söylenebilir.
Chang ve ark.’nın (19) yaptığı çalışma shelf ameliyatı
ile tedavisi yapılan kötü olarak etkilenmiş perthes
E. Akpınar ve ark., Legg-Calve-Perthes Hastalığında Staheli Shelf Asetabuloplasti Uygulaması
hastalarının son kontrollerinde lateral ekstrüzyon
olmadan iyi bir örtünme sağlandığını göstermiştir.
Hastalığın erken dönemlerinde menteşeli abduksiyonu ve lateral ekstruzyonu olmayan 44 hastalık seride
uygulanan shelf ameliyatının sonuçları bildirilmiştir.
Buna göre hastaların % 84.4’ünün Stulberg tip 3 ve
daha iyi kalçalara sahip olduğu gösterilmiş ve shelf
ameliyatının hastalığın erken dönemlerinde yapılması önerilmiştir (20). Ciddi epifizer deplasmanı olan 23
perthes hastasına uygulanan shelf ameliyatının retrospektif sonuçlarının değerlendirildiği bir çalışmada, shelf ameliyatının femur başı örtünmesini arttırdığı ve femur başı remodelasyonuna katkı sağladığı
düşünülmüştür (21). Çalışmamızda AÖM değerlerinin
istatistiksel anlamlı artışı, oluşturulan “Shelf”in başı
tamamen örttüğünü göstermiştir. Ayrıca hiçbir hastamızda lateral subluksasyonun ve ekstrüzyonun görülmemesi shelf ameliyatının bu durumların gelişimine
engelleyici etkiye sahip olduğunu düşündürmektedir.
Buradan yola çıkarak femur başının asetabulum içerisinde tutulabildiği ve asetabulum kenar basısına
bağlı baş deformasyonları ile menteşeli abduksiyon
gibi instabil hareketlerin engellenebileceği düşünülebilir.
Hastaların cerrahi tedavi sonrası fizik muayene ve
radyolojik parametrelerdeki değişimler lateral kolon
sınıflamasına göre değerlendirildiğinde yalnızca
kalça fleksiyon artışındaki değişim miktarının farklı
olduğu, diğer değişim miktarlarının benzer olduğu
gözlendi. Buradan yola çıkarak shelf ameliyatının
serimizdeki etkinliğinin, hastalığın lateral kolon
sınıflamasından bağımsız olduğu yorumu yapılabilir.
2012 yılında yapılan meta-analizde shelf ameliyatının hastalığın erken döneminde yapılması hâlinde
klinik ve radyolojik olarak % 85 iyi sonuç alınırken,
geç dönemlerinde yapılması ile bu oranın % 69’a
gerilediği gösterilmiştir (22). Benzer olarak bizim
çalışmamızda da shelf ameliyatının risk faktörü taşıyan ve doğal seyrinin kötü sonuçlanması beklenen
hastalarda erken dönemde uygulanması durumunda
prognozu iyi yönde etkileyebileceğine dair sonuçlar
aldık.
Shelf ameliyatı ile tedavisi yapılan geç başlangıçlı 24
perthes hastasının retrospektif değerlendirmesinde
medial eklem aralığı mesafesinin azaldığı, asetabuler
örtümün arttığı gösterilmiştir (23). Hastalarımızda da
benzer şekilde medial eklem aralığı mesafesi azalmış
ve asetabuler örtüm artmıştı. Bu bulgular shelf ameliyatının yeterli ve güvenli bir örtünme sağladığının
göstergesi olarak düşünülebilir.
Karşılaştırma grubumuzun olmaması, sonuçlarımızın
kısa döneme ait olması çalışmamızın ana limitasyonlarını oluşturmaktadır. Hastaların son kontrolleri
iskelet matüritesi tamamlamadan yapılmak zorunda
kalınmış olduğundan ileri çalışmaların yapılması
gerektiği düşüncesindeyiz.
Sonuç olarak shelf ameliyatının komplikasyonunun
az, klinik ve radyolojik sonuçlarının başarılı olması
nedeni ile perthes hastalığı cerrahi tedavisinde akılda
tutulmasını önermekteyiz. Ancak henüz uzun dönem
takipleri ile ilgili sonuçlarının olmaması nedeni ile
kontrol grubu olan çalışmaların yapılması gerektiğini
düşünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1. Catterall A. The natural history of Perthes’ disease. J
Bone Joint Surg Br 1971;53(1):37-53.
2. Herring JA, Kim HT, Browne R. Legg-Calve-Perthes
disease. Part I: Classification of radiographs with use
of the modified lateral pillar and Stulberg classifications. J Bone Joint Surg Am 2004;86-A(10):2103-20.
3. Herring JA, Kim HT, Browne R. Legg-Calve-Perthes
disease. Part II: Prospective multicenter study of the
effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am
2004;86-A(10):2121-34.
4. Tachdjian’s JH. Pediatric orthopaedics from the texas
scottish rite hospital for children, ed. H. J. 2013.
5. Staheli LT. Slotted acetabular augmentation. J Pediatr
Orthop 1981;1(3):321-7.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-198111000-00014
6. Staheli LT, Chew DE. Slotted acetabular augmentation in childhood and adolescence. J Pediatr Orthop
1992;12(5):569-80.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-199209000-00002
7. Freeman RT, et al. The outcome of patients with hinge
abduction in severe Perthes disease treated by shelf
acetabuloplasty. J Pediatr Orthop 2008;28(6):619-25.
http://dx.doi.org/10.1097/BPO.0b013e3181804be0
8. Wiig O, Terjesen T, and Svenningsen S. Inter-observer reliability of radiographic classifications and measurements in the assessment of Perthes’ disease. Acta
Orthop Scand 2002;73(5):523-30.
http://dx.doi.org/10.1080/000164702321022794
9. Stulberg SD, Cooperman DR, and Wallensten R.
The natural history of Legg-Calve-Perthes disease. J
Bone Joint Surg Am 1981;63(7):1095-108.
10.Staheli L. Pediatrik ortopedi, in Pediatrik ortopedi,
Yalçın S, Editor. 2005, Avrupa Tıp Kitapçılık Ltd. Şti;
p.146-51.
11. Yoo WJ, et al. Does shelf acetabuloplasty influence
125
İKSST Derg 6(3):121-126, 2014
acetabular growth and remodeling? Clin Orthop Relat
Res 2012;470(9):2411-20.
http://dx.doi.org/10.1007/s11999-011-2163-9
12.Axer A. Subtrochanteric osteotomy in the treatment of
Perthes’ disease: A preliminary report. J Bone Joint
Surg Br 1965;47:489-99.
13.Salter R. Legg-Perthes’ disease. Treatment by innominate osteotomy. in AAOS Ins. Course Lec. 1973.
14.Vukasinovic Z, et al. Combined salter innominate
osteotomy with femoral shortening versus other methods of treatment for Legg-Calve-Perthes disease. J
Pediatr Orthop B 2000;9(1):28-33.
http://dx.doi.org/10.1097/01202412-200001000-00006
15.Kumar D, Bache CE, O’Hara JN. Interlocking triple
pelvic osteotomy in severe Legg-Calve-Perthes disease. J Pediatr Orthop 2002;22(4):464-70.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-200207000-00010
16.Evans IK, Deluca PA, Gage JR. A comparative study
of ambulation-abduction bracing and varus derotation
osteotomy in the treatment of severe Legg-CalvePerthes disease in children over 6 years of age. J
Pediatr Orthop 1988;8(6):676-82.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-198811000-00009
17.Coleman SKD. An evaluation of Perthes’ disease:
comparison of non-surgical and surgcal means in
AAOS. 1981. Las Vegas.
18.Huang MJ, Huang SC. Surgical treatment of severe
perthes disease: comparison of triple osteotomy and
126
shelf augmentation. J Formos Med Assoc 1999;98(3):
183-9.
19.Chang JH, Kuo KN, Huang SC. Outcomes in advanced Legg-Calve-Perthes disease treated with the staheli
procedure. J Surg Res 2011;168(2):237-42.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2009.09.056
20. Carsi B, Judd J, Clarke NM. Shelf acetabuloplasty
for containment in the early stages of Legg-CalvePerthes Disease. J Pediatr Orthop 2014 May 19 (Epub
ahead of print).
http://dx.doi.org/10.1097/BPO.0000000000000220
21. Grzegorzewski A, Synder M, Kmiec K, Krajewski
K, Polquj M, Sibinski M. Shelf acetabuloplasty in the
treatment of severe Legg-Calvé-Perthes disease: good
outcomes at midterm follow-up. Biomed Res Int
2013:859-483.
http://dx.doi.org/10.1155/2013/859483
22.Kadhim M, Holmes Jr. L, Bowen JR. The role of
shelf acetabuloplasty in early and late stages of perthes
disease: a meta-analysis of observational studies. J
Child Orthop 2012;6(5):379-90.
http://dx.doi.org/10.1007/s11832-012-0436-9
23.Wright DM, Perry DC, Bruce CE. Shelf acetabuloplasty for perthes disease in patients older than eight
years of age: an observational cohort study. J Pediatr
Orthop B 2013;22(2):96-100.
http://dx.doi.org/10.1097/BPB.0b013e32835b5726
Araştırma
İKSST Derg 6(3):127-132, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.127
Epilepsi Tanılı Gebelerde Obstetrik ve Perinatal
Sonuçların Retrospektif Analizi
Retrospective Analysis of Obstetric and Perinatal Outcomes in
Pregnant Women with Epilepsy
Mehmet Bayrak, Halenur Bozdağ, Cihan Karadağ, Taner Günay, Gökhan Göynümer
İstanbul Medeniyet Üniversitesi, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Bu çalışmada, gebeliğe eşlik edebilen nörolojik bir
hastalık olan epilepsinin gebelik ve perinatal sonuçlar
üzerindeki etkisinin değerlendirilmesi amaçlandı.
Objective: The study was undertaken to assess the obstetric
and perinatal outcomes of pregnancies complicated by epilepsy which is a common neurologic disorder of pregnancy.
Gereç ve Yöntem: Ocak 2009 ve Aralık 2013 tarihleri arasında kliniğimizde doğum yapmış 42 epilepsi tanısı olan
gebe çalışmaya dahil edildi. Çalışma kapsamına dahil edilen gebelere ait demografik, obstetrik ve perinatal sonuçlarla ilişkili bilgiler, hastanemize ait arşivden ve elektronik
kayıtlardan elde edildi.
Material and Methods: Forty-two pregnant women with a
diagnosis of epileptic disorder who delivered at our clinic
between January 2009 and December 2013 were included
in this study. Data including demographic, obstetric and
perinatal outcomes of all the pregnant women in this study
were obtained from the archives of the hospital and electronic records.
Bulgular: Çalışma grubunda gebelerin yaş ortalaması
28,5±5,1 yıldı. Gebelik haftası ve yenidoğan doğum ağırlığı ortalamaları sırayla 39±1,6 hafta ve 3218±477 g’dı.
Dört olgu (% 9,5) erken doğum yaptı. Preeklampsi, gebelikte vajinal kanama ve postpartum aşırı kanama gibi kötü
obstetrik sonuçlar izlenmedi. Sezaryen doğum oranı % 52,6
idi. Prekonsepsiyonel danışma alan olgu oranı % 28,6’ydı ve
gebelikte en sık kullanılan antiepileptik ilaç karbamazepindi. On dört (% 33,3) olgu gebelik sürecinde epileptik nöbet
geçirdi ve nöbetler en sık ilk trimesterde görüldü (% 52,6).
Dört yenidoğan bebekte düşük 5. dk. Apgar skoru izlendi.
Major konjenital malformasyon 2 (% 4,8) yenidoğanda
izlendi.
Sonuç: Epilepsili gebeler hem hastalıktan hem de ilaç
tedavisinden kaynaklı bazı risklere sahiptirler. Epilepsili
gebelerin, epilepsi kaynaklı potansiyel risklerden korunması için gebelikten önce bilgilendirilmeleri ve tedavide
gerekli değişikliklerin prekonsepsiyonel dönemde yapılması ile daha iyi sonuçlar elde edilmesi olasıdır.
Results: The mean maternal age was 28,5±5,1 years. The
mean gestational age and fetal weight was 39±1,6 weeks
and 3218±477 gr at the time of birth, respectively. Four
pregnants (9.5 %) were born before 37. gestational weeks.
There were no adverse obstetric outcomes such as preeclampsia, bleeding in pregnancy and excessive postpartum
bleeding. Caesarean section rate was 52.8 % in the study
group. The preconception counseling rate was 28.6 % in
the study group. The most commonly used drug was carbamazepine (30 %). Fourteen (33.3 %) pregnants with epilepsy had a seizure during pregnancy. The most frequent
seizures happened during the first trimester (52.6 %). Four
(9.5 %) newborns had low 5th minute Apgar score at birth.
Major congenital malformations were present in 2 (4.8 %)
newborns.
Conclusion: Epileptic pregnants carry some risks secondary to the disease and its medical therapy. They should be
informed for the potential risks of epilepsy before becoming
pregnant and the necessary changes in treatment should be
made during preconceptional period.
Anahtar kelimeler: gebelik, epilepsi, nöbet, komplikasyonlar
Key words: pregnancy, epilepsy, seizure, complications
GİRİŞ
gın nörolojik hastalıktır (1). Geniş ölçekli çalışmalar
gebelikte epilepsi prevelansının % 0.3-0.7 aralığında
olduğunu göstermektedir (2). Epilepsi tanı ve tedavi-
Epilepsi gebelikte ilaç kullanımını gerektiren en yay-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Mehmet Bayrak, Bayar Cad. No: 69 A Blok D: 8, Kozyatağı, Kadıköy 34736 İstanbul
127
İKSST Derg 6(3):127-132, 2014
sinde gelişmeler sayesinde günümüzde daha fazla
epilepsi hastalığı olan kadın gebe kalabilmektedir.
Öte taraftan tedavide kullanılan anti epileptik ilaçların (AEİ) fetal konjenital malformasyonlarla ilişkili
olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur (3). Bu yüzden, AEİ’lerin potansiyel teratojenik etkileri ile epileptik nöbetlerin yaratacağı risklerin iyi dengelenmesi gerekmektedir (4). Gebelikte epileptik nöbetlerin
sıklığında artışla birlikte, epilepsinin gebelik ve
doğum sürecinde artmış komplikasyonlarla da ilişkili
olduğu bildirilmektedir. Epilepsili gebelerde preeklampsi, peripartum hemoraji, müdahaleli doğum,
sezaryen doğum gibi maternal komplikasyonlar ve
preterm doğum, düşük doğum ağırlığı, düşük apgar
skoru gibi kötü neonatal sonuçların artmış olduğunu
gösteren çalışmalar literatürde mevcuttur (1,2,4).
Yalnızca epilepsi hastalığı değil ayrıca AEİ kullanımı
da gebelik seyrini, perinatal sonuçları ve yenidoğan
sağlığını etkileyebilmektedir. AEİ’ler plasentadan
geçmekte ve ilaç toksisitesi veya ilaç çekilmesi sonucu neonatal dönemde bazı komplikasyonlara yol
açabilmektedir. Nihai olarak bu artmış komplikasyonların tek başına epilepsiye mi bağlı veya tek başına AEİ kullanımına mı bağlı ya da her ikisinin ortak
sonucu olarak mı ortaya çıktığı tartışmalıdır (4,5).
Gelişmiş ülkelerde gebelik ve hastalık kayıtlarının
sistematik olarak tutulması sonucunda epilepsili
gebelerin doğum ve yenidoğan sonuçları ayrıntılı
olarak değerlendirilip, ulusal boyutta analizler yapılabilmektedir. Ancak, maalesef ülkemizde hasta kayıt
ve takip sistemi halen yetersizdir. Bu nedenle çalışmamızda, hastanemizdeki takip ettiğimiz epilepsili
gebelerin obstetrik ve perinatal sonuçlarını sunmayı
ve ayrıca epilepsili hastaların gebelik yönetiminde
tartışmalı konuları güncel veriler ile birlikte sunmayı
hedefledik.
GEREÇ ve YÖNTEM
Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’nde
Ocak 2009 ile Aralık 2013 tarihleri arasında gebelik
takipleri yapılan, epilepsi tanısı olan 42 gebe çalışmaya dâhil edildi. Hastalara ait veriler hastane arşivinde yer alan hasta dosyalarından ve elektronik
kayıtlardan sağlandı. Uzman nörolog tarafından epilepsi tanısı konulmuş ve herhangi bir dönemde AEİ
kullanım öyküsü olan gebeler çalışmaya dâhil edildi.
128
Şüpheli epilepsi öyküsü olduğu kaydedilen olgular
çalışma dışı bırakıldı. Ayrıca epilepsi dışında gebeliği
komplike eden sistemik hastalık öyküsü olan gebeler
çalışmaya dâhil edilmedi. Gebelerin yaş, gravida,
parite gibi demografik özelliklerinin yanı sıra kaç
yıldır epilepsi hastası oldukları, gebelik öncesi en son
nöbetlerinin zamanı, gebelik süresince görülen nöbetlerin zamanı ve sıklığı, gebelikten önce kullandıkları
AEİ ve gebelik sürecinde kullandıkları AEİ’ler değerlendirildi. Olguların doğum şekli, doğum haftaları,
doğum kiloları ve 5. dk. Apgar skorları değerlendirmeye alındı. Obstetrik komplikasyonlar, erken
doğum, fetal malformasyonlar, intrauterin gelişme
geriliği, intrauterin ölüm ve erken neonatal sorunlar
değerlendirildi. Erken doğum, 37. haftadan önceki
doğum ve intrauterin gelişme geriliği ise doğum haftasına göre % 10 persantilin altındaki doğum olarak
tanımlandı.
BULGULAR
Çalışma süresince 51 epilepsi tanısı olan gebenin
hastanemizde doğum yaptığı tespit edildi. Üç hastada
epilepsi dışında sistemik hastalık tanısı olması ve 6
hastada dosya kayıtlarında eksik bilgiler olması
nedeniyle toplam 9 hasta çalışma dışında tutuldu.
Çalışma grubunun demografik ve klinik özellikleri
Tablo 1’de gösterildi. Çalışma grubumuzu oluşturan
42 hastanın ortalama yaşı 28.5±5.1 yıldı. Çalışmamızdaki olguların % 38.1’i nullipar, % 61.9’u ise multipar hastaydı. Ortalama doğum haftası 39±1.6 hafta,
ortalama doğum kilosu 3218±477 g olarak saptandı.
Olguların % 52.4’ünde (n:22) doğum sezaryen ile
gerçekleştirildi. Sezaryen endikasyonlarını en sık
eski uterin skar (n:10), ikinci sıklıkta sefalopelvik
uyumsuzluk (n:4), üçüncü sıklıkta ise gebelikte epilepsi atağı+düzensiz AEİ ilaç kullanımı (n:3) oluşturdu. Olguların hiçbirinde gestasyonel hipertansiyon,
preeklampsi ve geç 3. trimester vajinal kanama gibi
obstetrik komplikasyonlar tespit edilmedi. İntrauterin
gelişme geriliği bir hastada saptandı ve erken doğum
oranı % 9,5 olarak tespit edildi. Yenidoğanların
% 9,5’inde 5. dk. Apgar skorlarının 7’nin altında
olduğu saptandı. İki yenidoğanda majör anomali saptandı. Karbamazepin kullanan bir olguda fetuste
hidrosefali ve Karbamazepin+Sodyum Valproat politerapisi kullanan bir olguda yenidoğanda kardiyak
anomali saptandı ve hipoplastik sol kalp sendromu
saptanan olgu erken neonatal dönemde kaybedildi.
M. Bayrak ve ark., Epilepsi Tanılı Gebelerde Obstetrik ve Perinatal Sonuçların Retrospektif Analizi
Tablo 1. Olguların demografik ve klinik özellikleri (n=42).
Yaş (ort±SD)
Gravida (ort±SD)
Parite (ort±SD)
Gebelik haftası (ort±SD)
Sezaryen ile doğum (n, %)
Doğum üğırlığı (g, ort±SD)
Erken doğum (n, %)
IUGR (n, %)
Apgar 5. dk. <7 (n, %)
Perinatal mortalite (n, %)
28.5±5.1
2.6±1.5
1.2±1.2
39±1.6
22 (% 52.4)
3218±477
4 (% 9.5)
1 (% 2.4)
4 (% 9.5)
1 (% 2.4)
Tablo 2. Gebelikte kullanılan antiepileptik ilaçların dağılımı
(n=40).
İlaç
n
%
Karbamazepin
Levetirasetam
Sodyum Valproat
Okskarbazepin
Lamotrijin
Sodyum Valproat+Okskarbazepin
Karbamazepin+Sodyum Valproat
Karbamazepin+Levetirasetam
Sodyum Valproat+Lamotrijin
12
5
4
4
2
4
6
2
1
30
12.5
10
10
5
10
15
5
2.5
Olguların yalnızca % 28.6’sının prekonsepsiyonel
danışma ve folik asit tedavisi aldıkları belirlendi.
Gebelikleri süresince AEİ tedavisi alanların kullandıkları ilaçlar Tablo 2’de gösterildi. Olguların %
67,5’de (27/40) monoterapi, % 32,5’inde (13/40)
politerapi uygulandığı saptandı. Olguların %21.4’ünün
(n:9) gebe kaldıktan sonra aldıkları AEİ tedavisini
kendi kendilerine sonlandırdıkları saptandı. Bu 9
olgudan 7’sinin, gebelikte epileptik nöbet geçirdiklerinden, tekrar başlanan AEİ tedavisine düzenli devam
ettiği, iki olguda ise gebelik takiplerinde yapılan
nöroloji konsültasyonlarında AEİ tedavisi önerilmesine rağmen, tedaviye devam etmedikleri belirlendi.
Gebe kalmadan önceki en son epileptik nöbetin,
olguların % 38.1’inde gebelik öncesi son 1 yıl içerisinde, % 45.2’sinde 1 ile 5 yıl arasında ve % 16.7’sinde 5 yıl ve daha uzun süre öncesinde meydana geldiği belirlendi. Olguların % 33.3’ünün (14/42) gebeliklerinde epileptik nöbet geçirdiği, AEİ tedavisini
gebelikleri süresince düzenli kullananların % 21.2’sinde (7/33), AEİ tedavisini bırakanların ise % 77.8’inde
(7/9) gebeliklerinde epileptik nöbet geçirdiği saptandı. Gebelikleri süresince epileptik nöbet geçiren
olguların özellikleri ve AEİ tedavisi altında epileptik
nöbet geçiren olguların kullandıkları ilaçlar Tablo
3’te gösterildi. Epileptik nöbetlerin, gebelik süresince en sık 1. trimesterde ortaya çıktığı saptandı. Erken
Tablo 3. Gebelikleri süresince nöbet geçiren hastaların özellikleri (n=14).
Nöbet sıklığı
1 kez
2 kez
3 ve üzeri
Nöbet geçirilen gebelik dönemi
1.Trimester
2.Trimester
3.Trimester
Erken postpartum
Kullandıkları ilaçlar
Karbamazepin
Okskarbazepin
Lamotrijin
Sodyum Valproat+Okskarbazepin
10
3
1
10
2
5
2
3
2
1
1
postpartum dönemde nöbet geçiren her iki olgunun
aynı zamanda gebelik süresince de epileptik nöbet
geçirmiş olduğu tespit edildi.
TARTIŞMA
Epileptik gebeliklerin büyük çoğunluğu sorunsuz bir
gebelik süreci geçirip, sağlıklı bir bebekle evlerine
dönmektedirler. Gebelikte AEİ kullanımı hem anneyi
hem de fetüsü trajik olabilecek nöbet sonuçlarından
korumaktadır. AEİ kullanılmaması ya da düzensiz
kullanımı ciddi sonuçlara yol açabilmektedir. 20062008 arasında İngiltere’de 14 gebe kadın epilepsi
nöbeti nedeniyle kaybedilmiştir (6). Öte taraftan AEİ
tedavisi fetal gelişim üzerine uzun süreli toksik etki
potansiyeli taşımaktadır. AEİ kullanımına bağlı konjenital malformasyonlarla ilişkili ilk raporlar
1960’larda yayınlanmıştır (7). Literatürdeki epilepsi
tedavisi ile ilgili çalışmaların çoğunluğu, karbamazepin, fenitoin, fenobarbital ve sodyum valproat gibi
eski jenerasyon AEİ kullanımı ile ilişkili riskleri içermektedir. Son dekatta yaygın olarak kullanılmaya
başlanan lamotrijin, levetiracetam, okskarbazepin,
topiramat, gabapentin, vigabatrin, zonisamide gibi
yeni jenerasyon AEİ gebelikte kullanımıyla ilgili
veriler ise şimdilik yetersizdir. Çalışmamızda karbamazepin kullanan bir olguda fetuste hidrosefali ve
karbamazepin+sodyum valproat politerapisi kullanan
bir olguda yenidoğanda hipoplastik sol kalp sendromu gözlendi. Majör konjenital malformasyon (MKM)
oranı AEİ kullanan grupta % 5 olarak tespit edildi.
Sodyum valproatın en teratojen AEİ olduğu kabul
edilmektedir (8). Bir çalışmada gebelikte sodyum
valproat kullananlarda, bebeklerinde % 6.2 MCM
oranı bildirilmiştir (9). Bir başka çalışmada, kontrol
129
İKSST Derg 6(3):127-132, 2014
grubunda % 4, sodyum valproat kullanan grupta ise
% 14 MKM oranı bildirilmiştir (10). Sodyum valproatın ilk trimesterde kullanımıyla ilişkili en sık bildirilen malformasyonlar nöral tüp defektleri, dudakdamak yarığı, kardiyak defektler, hipospadias ve
iskelet anomalileridir (9). Bu olumsuz bildirimler
sonucunda, Avustralya’da yapılan bir çalışmada
gebelerde sodyum valproat reçete edilmesinin son
yıllarda düşüş trendine girdiği bildirilmektedir (11).
Çalışmamızda gebelerin kullandıkları AEİ içerisinde tek başına sodyum valproat oranını % 10 olarak
saptadık. Ülkemizde 2004 yılında yayınlanan bir
çalışmada, sodyum valproat oranı % 22.7 olarak
bildirilmiştir (12). Litaratürde bildirilen düşüş trendi
ile uyumlu olarak ülkemizde de gebelerde sodyum
valproatın daha az reçete edildiği gözlenmektedir.
Karbamazepinin MKM ile ilişkisi ise tartışmalıdır.
Bazı çalışmalar karbamazepin alan gebelerin bebeklerinde MKM riskinin artmadığını bildirirken
[n=900; rr, 0,63; % 95 CI 0,28-1,41] (9), başka çalışmalar risk artışı olduğunu bildirmektedirler (3).
Fakat çalışmaların çoğunluğu gebelerde karbamazepin kullanımının sodyum valproat kullanıma göre
daha düşük MKM riski oluşturduğu konusunda
hemfikirdirler (9,13). Karbamazepine benzer molekül
olan okskarbazepinin daha güvenilir olduğu bildirilmektedir. MKM görülme sıklığındaki bu çelişkili
sonuçların, çalışmalardaki örneklem ve yöntem
farklılıklardan kaynaklandıkları öngörülebilir.
Hastane bazlı veriler, daha ağır hastaların takip edilmesi, hasta seçiminde bias nedenli tartışmalı sonuçlar verirken, ulusal bazlı popülasyon çalışmalarında
ise epilepsi tipinin belirtilememesi ve kullanılan
ilaçların sıklığı ve süresinin eksik bildirilmesi nedeniyle eleştirilen veriler bildirilmektedir. Vajda ve
ark.’nın (11) yeni jenerasyon AEİ teratojenitesi riski
üzerine Avusturalya gebelik kayıtlarından 1317 epileptik gebenin bilgilerinden derledikleri ve 2012
yılında yayınladıkları çalışmada ilk trimesterde
levetirasetam kullanan 22 gebenin hiçbirinde bebeklerinde majör konjenital malformasyon saptamadıklarını bildirmişlerdir. Aynı çalışmada ilk trimester
Lamotirijin kullanan gebelerde MCM oranı % 5.2
saptanmışken, eski jenerasyon olan sodyum valproat, karbamazepin ve fenitoin kullanımında MCM
oranı sırayla % 16.3, % 6.3 ve % 2.9 olarak bildirilmiştir. Yeni jenerasyon olan topiramat ve gabapentin ise gebelik kategorisi C olarak reçete edilmektedir.
130
Doğumun yönetiminde gelişebilecek komplikasyoların belirsizliği epileptik gebelerde sezaryen oranlarını
arttırmaktadır. Birçok çalışmada epileptik gebelerde
sezaryen doğum oranının artmış olduğu bildirilmektedir (1,4). Türkiye’den bir çalışmada Özdemir ve ark.
(14)
% 66.2 gibi yüksek sezaryen oranı bildirmişlerdir.
Çalışmamızda da olguların % 52.4’ünde doğum
sezaryen ile gerçekleştirildi. Bazı çalışmalar da sezaryen oranının artmış olmasından epileptik gebeliklerde eşlik eden artmış obstetrik komplikasyonlar (fetal
anomaliler, erken doğum, preeklampsi, IUGR)
GEREKÇE olarak gösterilmiştir (8). Büyük çoğunluğu
aktif doğum sürecinde epileptik nöbet geçirmeyecekse de, doğum sürecinde düzenli AEİ kullanım takviminin kesintiye uğraması, uykusuzluk, açlık ve ağrı
gibi faktörler nedeniyle görece risk artışı ortaya çıkmaktadır. Doğum sürecinde proflaktik kullanım amacıyla bazı AEİ’ler intravenöz olarak kullanılabilse de
(Levetirasetam, Sodyum valproat) çoğunlukla yalnızca oral olarak kullanılabilmektedir. Çalışma grubumuzda eşlik eden obstetrik komplikasyonlar sık
olmamasına rağmen, sezaryen oranın yüksek olmasında ülkemizdeki yüksek sezaryen oranı nedeniyle
eski uterin skar sıklığının fazla olması ve epileptik
gebelerin bir kısmının gebelik sürecinde AEİ tedavilerini düzensiz kullanmaları, epileptik nöbet geçirmiş
olmaları ve bunun aktif doğum eylemi sürecinde tekrarlanmasından duyulan kaygının temel etkenler
olduğunu düşünmekteyiz. ACOG (The American
College of Obstetricians and Gynecologists), AAN
(American Academy of Neurology) ve NICE (The
United Kingdom’s National Institute for Clinical
Excellence) gibi kurumların kılavuzları epileptik
gebelerde vajinal doğumu önermektedirler (13,15,16).
Doğumun ikinci evresinde epileptik nöbet geçirilmesi veya sedasyon nedeniyle hastayla kooperasyon
sağlanamaması durumları dışında epilepsi tek başına
sezaryen endikasyonu oluşturmamaktadır.
Gebeliğin epileptik nöbet frekansında değişikliğe
neden olup olmadığı konusunda literatürde bir görüş
birliği yoktur. Literatürde gebe ve gebe olmayan
kadınların nöbet sıklığındaki değişiklikleri karşılaştıran çalışma bulunmamaktadır. Aynı hastaların gebelik öncesi ve gebelik sürecindeki nöbet sıklığını karşılaştıran çalışmalarda ise gebelerin % 14 ile % 32’sinin
nöbet sıklığında artış olduğu bildirilmektedir (17).
Çalışmamızda, olgularımızın % 33.3’ü gebeliklerinde epileptik nöbet geçirdiler ve nöbetlerin % 52.6’sı
M. Bayrak ve ark., Epilepsi Tanılı Gebelerde Obstetrik ve Perinatal Sonuçların Retrospektif Analizi
ilk trimesterde ortaya çıktı. Madazlı ve ark. (12) yaptığı çalışmada benzer olarak epileptik nöbetler % 58.3
ile en sık ilk trimesterde ortaya çıkmıştır. Nöbet sıklığında artışta, gebelikteki fizyolojik ve hormonal
değişikliklerin ilaç klirensinde yarattığı değişikliklerin yanı sıra anne adayının, teratojenite kaygısıyla ilk
trimesterde AEİ almaması gibi faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir. Epileptik nöbet geçirilmesinde
en iyi prediktör ise gebelik öncesinde son bir yıllık
nöbet aktivitesidir. Gebelikten 9 ay öncesine kadar
nöbet geçirilmemiş olması % 84-92 olasılıkla nöbet
geçirmeyeceğini öngörmektedir. Parsiyel tipte epilepsi, politerapik AEİ kullanımı, tedaviye uyumsuzluk ve konsepsiyon öncesi son 1 ayda nöbet öyküsü
ise gebelikte epileptik nöbet geçirme riskini artıran
faktörlerdir (17).
Epilepsinin eşlik ettiği gebeliklerde obstetrik komplikasyonların artışı netliğe kavuşturulamamış başka bir
tartışma konusudur. Bazı çalışmalar epilepsi hastalığı
olan gebelerde herhangi bir komplikasyon artışı bildirmezken (18,19), başka çalışmalar gestasyonel hipertansiyon, preeklampsi, vajinal kanama ve erken
doğum riskinde artış bildirmişlerdir (1,2,5,20). Bu çelişkili sonuçlar, kullanılan AEİ farklı olması veya çalışma grubunun seçiminden kaynaklı olabilir. Borthen
ve ark.’nın (4) çalışmalarında obstetrik komplikasyonlar AEİ kullanmayan grupta artış göstermezken, AEİ
kullanan grupta preeklampsi, 34. gebelik haftasından
önce erken doğum ve vajinal kanama komplikasyonlarının artmış olduğunu göstermişlerdir. Ayrıca preeklampsi ile vajinal kanama risklerinde artışın özellikle lamotrijin kullanımı ile ilişkili olduğunu bildirmişlerdir. Artama ve ark.’nın (5) Finlandiya ulusal
sağlık sistemi kayıtlarını tarayarak derledikleri ve
yakın tarihte yayınladıkları çalışma, gebelikte epilepsinin perinatal kötü sonuçlarda hafif bir atışa yol
açtığını, AEİ kullanan grubun ise belirgin risk artışı
ile ilişkili olduğunu bildirmiştir. Doğum ağırlığının;
Karbamazepin, levetiracetam ve klonazepam daha
belirgin olmak üzere bütün AEİ kullanan gebelerin
bebeklerinde daha düşük olduğunu tespit etmişlerdir.
Aynı zamanda sodyum valproat kullanımının, düşük
5. dk. apgar skoru riskinde 3 kat artış, erken yenidoğan solunum komplikasyonlarında ise 3 kattan fazla
risk artışı ile ilişkili olduğunu bildirmişlerdir. Perinatal
mortalitede ise sınırda hafif artış fakat karbamazapin
tek başına değerlendirildiğinde ise majör konjenital
anomalili bebekler hariç düzeltme yapıldığında bile 2
kattan fazla bir artış bildirmişlerdir.
Çalışmamızın da literatürle uyumlu olarak gösterdiği
gibi majör konjenital malformasyon ve kötü neonatal
sonuçlarla belirgin ilişkisi gösterilmiş olan sodyum
valproatun reçete edilmesinde düşüş trendi mevcuttur. Fakat sık reçete edilen lamotrijin ve karbamazepin kullanımının da obstetrik komplikasyonlarda
artışa yol açtığı bildirilmektedir. Bu yüzden herhangi
bir AEİ kullanan kadınların, gebelikleri boyunca
yakın takip edilmesi gerekmektedir.
Sonuç olarak, yaptığımız çalışma ve incelenen literatür sonucunda, epilepsi hastalığı olan gebelerde belirleyici olan basamağın gebelik öncesi dönem olduğu
sonucuna vardık. Epilepsi hastalığı olan kadınlarda
etkili ve ayrıntılı prekonsepiyonel danışma verilmesi
ve etkili olan en az sayıda ilaç tedavisinin gebelikten
önce düzenlenmesi ile obstetrik ve perinatal sonuçları iyileştirmenin olası olduğunu düşünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1. Veiby G, Daltveit AK, Engelsen BA, Gilhus NE.
Pregnancy, delivery, and outcome for the child in
maternal epilepsy. Epilepsia 2009;50:2130‑9.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1528-1167.2009.02147.x
2. Borthen I, Eide MG, Veiby G, et al. Complications
during pregnancy in women with epilepsy: populationbased cohort study. BJOG 2009;116:1736-42
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2009.02354.x
3. Tomson T, Battino D. Pregnancy and epilepsy: what
should we tell our patients? J Neurol 2009;256:85662.
http://dx.doi.org/10.1007/s00415-009-5062-1
4. Borthen I, Gilhus NE. Pregnancy complications in
patients with epilepsy. Curr Opin Obstet Gynecol
2012;24:78-83.
http://dx.doi.org/10.1097/GCO.0b013e32834feb6a
5. Artama M, Gissler M, Malm H, Ritvanen A. Effects
of maternal epilepsy and antiepileptic drug use during
pregnancy on perinatal health in offspring: Nationwide,
Retrospective Cohort Study in Finland. Drug Safety
2013;36:359-69.
http://dx.doi.org/10.1007/s40264-013-0052-8
6. Cantwell R, Clutton-Brock T, Cooper G, et al.
Saving mothers’ lives: reviewing maternal deaths to
make motherhood safer-the eighth report of the confidential enquiries into maternal deaths in the United
Kingdom. BJOG 2011;118:1-203.
7. Meadow SR. Anticonvulsant drugs and congenital
abnormalities. Lancet 1968;2:1296.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(68)91781-9
8.Kamyar M, Varner M. Epilepsy in pregnancy. Clinical
Obstestrics and Gynecology 2013;56:330-41.
http://dx.doi.org/10.1097/GRF.0b013e31828f2436
9. Morrow J, Russell A, Guthrie E, et al. Malformations
131
İKSST Derg 6(3):127-132, 2014
risks of antiepileptic drugs in pregnancy: a prospective
study from the UK Epilepsy and Pregnancy Register. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:193-8.
http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2005.074203
10.Adab N, Kini U, Vinten J, et al. The longer term outcome of children born to mothers with epilepsy. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1575-83.
http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2003.029132
11. Vajda FJ, Hollingworth S, Graham J, Hitchcock
AA, O’Brien TJ, Lander CM, et al. Changing patterns of antiepileptic drug use in pregnant Australian
women. Acta Neurol Scand 2010;121:89‑93.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0404.2009.01260.x
12.Madazlı R, Öncül M, Albayrak M, Uludağ S,
Eşkazan E, Ocak V. Gebelik ve epilepsi: 44 olgunun
değerlendirilmesi. Cerrahpaşa Tıp Dergisi 2004; 35:
126-30.
13. Harden CL, Meador KJ, Pennell PB, et al. Practice
parameter update: management issues for women with
epilepsy-focus on pregnancy (an evidence-based review):
II. Teratogenesis and perinatal outcomes: report of the
Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee of the American
Academy of Neurology and American Epilepsy Society.
Neurology 2009;73:133-41.
http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181a6b312
14.Özdemir S, Balcı O, Tazegül A. Epileptik gebeliklerde maternal ve perinatalsonuçların değerlendirilmesi.
Perinatoloji Dergisi 2010;1:8-13.
15.American College of Obstetricians and Gynecologists.
132
Seizure Disorders in Pregnancy. ACOG Educational
Bulletin #241.Washington, DC, 1996.
16.National Institute for Clinical Excellence. Epilepsies,
the diagnosis andmanagement of the epilepsies in
adults and children in primary and secondary care.
Clinical Guideline; Vol 20. London: National Institute
for Clinical Excellence; 2004;20:19-20.
17.Harden CL, Hopp J, Ting TY, Pennell PB, French
JA, Hauser WA, et al. Practice parameter update:
Management issues for women with epilepsy-Focus on
pregnancy (an evidence‑based review): Obstetrical
complications and change in seizure frequency: Report
of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics
and Technology Assessment Subcommittee of the
American Academy of Neurology and American Epilepsy Society. Neurology 2009;73:126‑32.
http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181a6b2f8
18.Viinikainen K, Heinonen S, Eriksson K, Kalviainen
R. Communitybased, prospective, controlled study of
obstetric and neonatal outcome of 179 pregnancies in
women with epilepsy. Epilepsia 2006;47:186-92.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1528-1167.2006.00386.x
19.Lin HL, Chen YH, Lin HC, Lin HC. No increase in
adverse pregnancy outcomes for women receiving antiepileptic drugs. J Neurol 2009;256:1742-49.
http://dx.doi.org/10.1007/s00415-009-5222-3
20.Mawer G, Briggs M, Baker GA, et al. Pregnancy
with epilepsy: Obstetric and neonatal outcome of a
controlled study. Seizure 2010;19:112-9.
http://dx.doi.org/10.1016/j.seizure.2009.11.008
Araştırma
İKSST Derg 6(3):133-136, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.133
Gelişimsel Kalça Displazisi İçin Yapılan
Ultrasonografik Tarama Sonuçları ve
Risk Faktörlerinin Karşılaştırılması
Comparisons Between Ultrasonographic Screening Results and
Risk Factors of Developmental Dysplasia of The Hip
Evren AKPINAR *, Gökhan POLAT **, Turgut AKGÜL **, Ömer Naci ERGİN **,
Murat KORKMAZ ***, İrem ERDİL ****, Mehmet Emin ERDİL *****
* Metin Sabancı Baltalimanı Kemik Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, ** İ. Ü. İstanbul
Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, *** Hamidiye Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi
ve Travmatoloji Anabilim Dalı, **** Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, ***** İstanbul Medipol
Üniversitesi, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Çalışmamızın amacı ultrasonografik taramanın
seçilmiş hastalarda mı (risk faktörleri ya da muayene bulguları olan) ya da genel popülasyon üzerinde mi yapılması
gerektiğini değerlendirmektir.
Objective: The aim of the study is to evaluate the efficacy
of ultrasonographic screening in general population and
selected patients (who had risk factors or clinical findings)
for developmental dysplasia of the hip (DDH).
Gereç ve Yöntem: Kliniğimize 2010-2012 gelişimsel kalça
displazisi (GKD) taraması amacıyla başvuran 634 bebek
çalışmaya dâhil edildi. Risk faktörleri olarak aile öyküsü,
makat gelişi, tortikollis, ilk gebelik, oligohidramniyos, çarpık ayak, kız cinsiyet olarak belirlendi. Graf metodu ile
yenidoğan kalçaları taranarak, hastalardaki risk faktörleri
ve klinik muayene bulguları istatistiksel olarak duyarlılık
ve özgüllük açısından karşılaştırıldı.
Material and Methods: 634 babies who had been admittted to our clinic between 2010 and 2012 were included in
the study. Family history, breech presentation, torticollis,
first child, oligohydramnios, club foot, and female gender
were accepted as risk factors. The newborns patients were
evaluated with Graf method. Risk factors and clinical findings of the patients were compared with these results for
sensitivity and specificity.
Bulgular: Çalışmaya alınan 634 bebeğin 403’ü kız, 231’i
erkekti. Hastaların ortalama yaşı 87,45±49,6 gündü.
Ortalama anne yaşı 29,6±5,4 yıldı. Ultrasonografik tarama sonucunda 66 bebeğin 71 kalçası displazik bulundu. Bu
kalçalardan 30’u Tip 2b, 8 kalça Tip 2c, 3 kalça Tip d, 23
kalça Tip 3, 7 kalça Tip 4 olarak tespit edildi.
Results: 403 patients were female and 231 patients were
male. The mean age of the patients were 87.45±49.6 days
and the mean maternal age was 29.6±5.4 years. In the
screeening of the patients 66 babies with 71 hips were
dysplasic (30 hips Type 2b, 8 hips Type 2c, 3 hips Type d,
23 hips Type 3, and 7 hips Type 4).
Sonuç: Çalışmamızda klinik bulguların GKD taraması
açısından yeterli olmadığı sonucuna ulaşılmıştır. Bu nedenle de özellikle ülkemiz gibi GKD prevelansının sık görüldüğü ülkelerde seçilmiş hastalara ultrasonografik tarama
yapmaktansa tüm popülasyonun ultrasonografik taramasının yapılması gerektiği düşüncesindeyiz.
Conclusion: According to our study, clinical examination
of the patients is not sufficient for the screening of the babies for DDH. We think that the ultrasonographic screening
of the babies for DDH is recommended for general population of high risk countries like Turkey.
Anahtar kelimeler: gelişimsel kalça displazisi, klinik bulgular, risk faktörleri, ultrasonografik tarama
Key words: developmental dysplasia of the hip, clinical
findings, risk factors, ultrasonographic screening
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Gökhan Polat, İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, Fatih /
İstanbul
133
İKSST Derg 6(3):133-136, 2014
GİRİŞ
Gelişimsel kalça displazisi (GKD) femur başı ile asetabulum arasındaki normal ilişkinin bozulduğu asetabuler displaziden, eklem ilişkisinin tamamen kaybolduğu desantralize kalçaya kadar değişik bir yelpazede
görülen klinik durumdur (1,2). Sıklığının 1000 yenidoğanda 0.7 ile 20 arasında bildirilmiştir (2-7). Tedavide
erken tanının önemi ispatlanmış ve bu açıdan günümüzde ultrasonografi (US) standart bir yöntem olarak
önerilen bir yöntem hâline gelmiştir (4-6). Erken tanı ve
çeşitli ortezler (Pavlik bandajı, Mittel-Meier-Graf ortezi, frejka yastığı, abdüksiyon ortezleri...) ile oldukça
başarılı tedavi sonuçları bildirilmiştir (4-6,8).
GKD tanısında ultrasonografi ülkemizde risk faktörleri (aile öyküsü, makat geliş, tortikollis, ilk gebelik,
oligohidramnios, çarpık ayak, kız cinsiyet...) olan ya
da birinci basamak sağlık hizmeti sırasında hastanın
fizik muayene bulguları ile şüphelenilen hastalarda
standart olarak uygulanmaktadır (6,7). Bununla birlikte
ultrasonografik tarama ülkemiz sağlık hizmeti ulaşımındaki değişikliklere ve ultrasonografiye ulaşımdaki kolaylıklara paralel olarak giderek artarak uygulanmaktadır.
Çalışmamızın amacı ultrasonografik taramanın seçilmiş hastalarda mı (risk faktörleri yada muayene bulguları olan) ya da genel popülasyon üzerinde mi
yapılması gerektiğini değerlendirmektir.
GEREÇ ve YÖNTEM
Kliniğimize 2010-2012 GKD taraması amacıyla başvuran 634 bebek çalışmaya dâhil edildi. Ultrasonografi
uygulanmadan önce tüm ailelerden ayrıntılı anamnez
alındı ve risk faktörleri sorgulandı. Risk faktörleri
olarak aile öyküsü, makat geliş, tortikollis, ilk gebelik, oligohidramnios, çarpık ayak, kız cinsiyet olarak
belirlendi. Tüm hastalar aynı ekip tarafından muaye-
ne edildi ve GKD açısından anlamlı olabilecek
Ortolani-Barlow testi pozitifliği, pili asimetrisi,
abdüksiyon kısıtlılığı gibi fizik muayene bulguları
aynı forma eklendi.
Hastaların kalça US incelemeleri lateral dekubitis
pozisyonunda Graf yöntemiyle gerçekleştirildi (1). US
incelemede 8-12 MHz multifrekans lineer prob kullanıldı. Elde edilen görüntüler Graf’ın ultrasonografik
sınıflama sistemine göre değerlendirildi (1).
Displazik hastalarda, displazi Graf sınıflandırmasına
göre sınıflanarak abdüksiyon ortezleri ve pavlik bandajı ile tedavi başlanmıştır. Başarısız olunan hastalarda
anestezi altında kapalı redüksiyon ya da medial açık
redüksiyon ve pelvipedal alçılama uygulanmıştır.
BULGULAR
Çalışmaya alınan 634 bebeğin 403’ü kız, 231’i
erkekti. Hastaların ortalama yaşı 87.45±49.6 gündü.
Ortalama anne yaşı 29.6±5.4 yıldı.
Ultrasonografik tarama sonucunda 66 bebeğin 71’inin
kalçası displazik bulundu. Bu kalçalardan 30’u Tip
2b, 8 kalça Tip 2c, 3 kalça Tip d, 23 kalça Tip 3, 7
kalça Tip 4 olarak tespit edildi. Diplazik olarak tespit
edilen hastalardaki risk faktörleri ve fizik muayene
bulguları Tablo 1’de özetlenmiştir.
Ultrasonografik değerlendirme altın standart olarak
kabul edilerek, testlerin ve risk faktörlerinin duyarlılık ve özgüllükleri istatistiksel olarak analiz edildi.
Sonuç olarak, fizik muayene bulgularının duyarlılığı
% 51, özgüllüğü % 73, Ortolani-Barlow testlerinin
duyarlılığı % 9, özgüllüğü % 99, ilk kız çocuk risk
faktörü duyarlılığı % 37, özgüllüğü % 63 olarak tespit edildi. Diğer risk faktörleri ve fizik muayene
bulguları duyarlıklıkları ve özgüllükleri Tablo 2’de
özetlenmiştir.
Tablo 1. Dizplazik olarak tespit edilen hastaların fizik muayene ve risk faktörleri.
tip 2b
tip 2c
tip d
tip 3
tip 4
tip 1
134
1. Normal
2. Abd.
kısıtlılığı
19
2
1
412
5
2
2
19
4
29
3. Pili asimetrisi 4. Abd. kısıt.
+ Pili asim
8
4
3
15
6
59
2
2
8
4
19
5. Ortolani
barlow
6. Aile
öyküsü
7. Makat
geliş
8. Torticollis
9. Çarpık
ayak
1
7
4
-
1
2
1
6
59
3
6
63
1
1
2
1
1
13
E. Akpınar ve ark., Gelişimsel Kalça Displazisi İçin Yapılan Ultrasonogrfik Tarama Sonuçları ve Risk Faktörlerinin Karşılaştırılması
Tablo 2. Risk faktörleri ve fizik muayene bulgularının duyarlılığı ve özgüllüğü.
1. Fizik muayene
2. Pili asimetrisi
3. Abdüksiyon kısıtlılığı
4. Pili asimetrisi ve abdüksiyon mısıtlılığı
5. Ortolani-Barlow
6. Makat geliş
7. Makat geliş ve kız bebek
8. Aile öyküsü
9. İlk kız bebek
Duyarlılık
Özgüllük
Doğruluk
PPV
NPV
51-75 (% 95 CI)
35-60 (% 95 CI)
29-54 (% 95 CI)
16-38 (% 95 CI)
9-28 (% 95 CI)
5-22 (% 95 CI)
8-26 (% 95 CI)
8-26 (% 95 CI)
37-63 (% 95 CI)
73-80 (% 95 CI)
82-88 (% 95 CI)
92-96 (% 95 CI)
95-98 (% 95 CI)
99-100 (% 95 CI)
86-91 (% 95 CI)
92-96 (% 95 CI)
87-92 (% 95 CI)
63-71 (% 95 CI)
72-78 (% 95 CI)
78-84 (% 95 CI)
86-91 (% 95 CI)
86-91 (% 95 CI)
89-93 (% 95 CI)
78-84 (% 95 CI)
79-85 (% 95 CI)
79-85 (% 95 CI)
61-69 (% 95 CI)
18-31 (% 95 CI)
19-36 (% 95 CI)
32-58 (% 95 CI)
29-63 (% 95 CI)
72-100 (% 95 CI)
5-21 (% 95 CI)
12-39 (% 95 CI)
7-25 (% 95 CI)
11-20 (% 95 CI)
92-97 (% 95 CI)
91-95 (% 95 CI)
91-95 (% 95 CI)
89-94 (% 95 CI)
89-93 (% 95 CI)
87-92 (% 95 CI)
88-93 (% 95 CI)
87-92 (% 95 CI)
89-94 (% 95 CI)
TARTIŞMA
Gelişimsel kalça displazisinde genetik faktörler,
makat geliş, kız cinsiyet, aile öyküsü, ilk bebek, çarpık ayak, oligohidroamnios ve kundak benzeri uygulamalar risk faktörlerini oluşturmaktadır. (3,4,7,9,10).
Erken tanı GKD tedavisi başarısını etkileyen birincil
faktörlerden birisidir ve ilk 3 ay içerisinde tedaviye
başlanması önerilmektedir (4,11-13).
Ultrasonografi, GKD tanısında femur başının sekonder ossifikasyon merkezinin gelişimi (ortalama 4-6
ay) olmayan hastalarda basit, güvenilir ve noninvaziv bir inceleme yöntemidir. Erken tanı ve tedavide ultrasonografinin etkinliğini gösteren literatürde
birçok çalışma mevcuttur ve güvenilirliğinin % 90’ın
üzerinde olduğu bildirilmektedir (14).
GKD hastalarında, yaşla ile değişmekle birlikte pili
asimetrisi, Ortolani-Barlow testi, abdüksiyon kısıtlılığı, Galleazzi belirtisi gibi klinik bulgular görülebilmektedir (6). Bu klinik bulguların etkinliğini araştıran
az sayıda yayın mevcuttur (15). Arti ve ark.’nın (15)
2014 yılında yapmış oldukları çalışmada GKD taraması için deneyimli bir ortopedistin yapacağı klinik
muayenenin yeterli olduğu, ancak klinik bulgu varlığında ultrasonografik taramanın yapılması gerektiği
rapor edilmiştir. Çalışmamızda klinik bulguların ultrasonografik sonuçlarla uyumlu olmadığı görüldü.
Genel olarak GKD fizik muayene bulgularının duyarlılığının % 51, özgüllüğünün ise % 73 olduğunu
gördük.
Brachen ve ark.’nın (16) 2012 yılında yaptıkları çalışmada değişik ultrasonografik metotlara rağmen,
GKD taramasında ultrasonografinin kullanılması
önerilmektedir. Buna rağmen, ultrasonografiye ve bu
konuda tecrübeli radyologlara ulaşımdaki sorunlar,
maliyet artışı gibi nedenlerle değişik ülkelerde hastalığın prevelansına bağlı olarak değişik uygulamalar
bulunmaktadır. Atalar ve ark.’nın (17) düz grafi ve
ultrasonun etkinliğini karşılaştırdıkları çalışmalarında, sonuç olarak 2 görüntüleme metoduyla da benzer
sonuçlar elde edildiği, fakat düz grafi ile düşük evredeki displazilerin atlanabileceği bildirilmiştir.
Literatürde risk faktörleri açısından yapılan bir metaanaliz çalışmasında GKD riskinin makat geliş ile 5.7
kat, dişi cinsiyet ile 3.8 kat ve pozitif aile öyküsü ile
4.8 kat arttığı bildirilmiştir. Bu açıdan bu risk faktörlerinin tespit edildiği hastalarda tarama konusunda
titiz davranılması önerilmiştir (18). Biz de çalışmamızda risk faktörleri açısından yaptığımız değerlendirmede pili asimetrisi ve abdüksiyon kısıtlılığı birlikteliğinde, Ortolani-Barlow testleri pozitifliğinde, makat
geliş ve kız cinsiyet birlikteliğinin hastalık tanısında
özgüllüğünün % 90’ın üzerinde olduğu sonucuna
vardık.
Avusturya ve Almanya gibi bazı ülkelerde bu açıdan
tüm popülasyon taransa da, dünyada tüm popülasyonun GKD açısından ultrasonografik taranması hakkında üniversal bir fikir birliği yoktur (19). Her ne
kadar tanıda altın standart olsa da tüm popülasyonun
taranmasının klinik sonuçları iyileştirdiği yönünde
klinik kanıt bulunmamaktadır. Bunun bir nedeni olarak hafif displazili hastaların birçoğunun spontan
olarak düzelmesi gösterilmektedir (19).
Sonuçta çalışmamızda klinik bulguların tecrübeli
ellerde bile GKD taraması açısından yeterli olmadığı
sonucuna ulaşılmıştır. Bu nedenle de özellikle ülkemiz gibi GKD prevelansının sık görüldüğü ülkelerde
seçilmiş hastalara ultrasonografik tarama yapmaktansa tüm popülasyonun ultrasonografik taramasının
yapılması gerektiği düşüncesindeyiz.
135
İKSST Derg 6(3):133-136, 2014
KAYNAKLAR
1. Wientroub S, Grill F. Ultrasonography in developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Am
2000;82:1004-18.
2. Lowry CA, Donoghue VB, Murphy JF. Auditing hip
ultrasound screening of infants at increased risk of
developmental dysplasia of the hip. Arch Dis Child
2005;90:579-81.
http://dx.doi.org/10.1136/adc.2003.033597
3. Bialik V, Bialik GM, Blazer S, Sujov P, Wiener F,
Berant M. Developmental dysplasia of the hip: a new
approach to incidence. Pediatrics 1999;103(1):93-9.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.103.1.93
4. Storer SK, Skaggs DL. Developmental Dysplasia of
the Hip. Am Fam Physician 2006;74(8):1310-6.
5. Patel H. Canadian hask force on preventive health C.
Preventive health care, 2001 update: screening and
management of developmental dysplasia of the hip in
newborns. CMAJ 2001;164:1669-77.
6. Temelli Y, Göksan SB. Gelişimsel kalça displazisi.
Türk Ortopedi ve Travmatoloji Derneği Yayınları 2007.
7. Omeroglu H, Koparal S. The role of clinical examination and risk factors in the diagnosis of developmental
dysplasia of the hip: a prospective study in 188 referred
young infants. Arch Orthop Trauma Surg 2001;121:711.
http://dx.doi.org/10.1007/s004020000186
8. Kose N, Omeroglu H, Ozyurt B, Akcar N, Ozcel A,
Inan U, Seber S. Our three-year experience with an
ultrasonographic hip screening program conducted in
infants at 3 to 4 weeks of age. Acta Orthop Traumatol
Turc 2006;40(4):285-90.
9. Wilkinson JA. A post-natal survey for congenital displacement of the hip. J Bone Joint Surg Br 1972;54: 40-9.
10.Chan A, McCaul KA, Cundy PJ, et al. Perinatal risk
factors for developmental dysplasia of the hip. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997;76:94-100.
136
http://dx.doi.org/10.1136/fn.76.2.F94
11. Terjesen T, Holen KJ, Tegnander A. Hip abnormalities detected by ultrasound in clinically normal newborn infants. J Bone Joint Surg 1996;78:636-40.
12.Shipman SA, Helfand M, Moyer VA, Yawn BP.
Review for the US preventive services task force screening for developmental dysplasia of the Hip: A
Systematic Literature. Pediatrics 2006;117:557-76.
13.Engensaeter LB, Wilson DJ, Nag D, Benson MKD.
Ultrasound and congenital dislocation of the hip (The
importance of dynamic assessment). J Bone Joint Surg
1990;72:197-201.
14.Gardiner HM, Dunn PM. Controlled trial of immediate splinting versus ultrasnographic surveillance in
congenitally dislocatable hips. Lancet 1990;336:
1553-6.
http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(90)93318-J
15.Hamidreza A, Mehdinasab SA, Arti S. Comparing
results of clinical versus ultrasonographic examination
in developmental dysplasia of hip. J Res Med Sci Dec
2013;18(12):1051-5.
16.Brachen J, Ditchfield M. Ultrasonography in developmental dysplasia of the hip: what have we learned?
Pediatr Radiol 2012;42:1418-31.
http://dx.doi.org/10.1007/s00247-012-2429-8
17.Atalar H, Dogruel H, Selek H, Tasbas BA, Bicimoglu
A, Gunay C. A comparison of ultrasonography and
radiography in the management of infants with suspected developmental dysplasia of the hip. Acta Orthop
Belg 2013;79(5):524-9.
18.Hundt M, Vlemmix F, Bais JM et al. Risk factors for
developmental dysplasia of the hip: a meta-analysis.
European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology 2012;165:8-17.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejogrb.2012.06.030
19.Fitch R. Ultrasound for screening and management of
developmental dysplasia of the Hip. N C Med J 2014;
75(2):142-5.
Araştırma
İKSST Derg 6(3):137-141, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.137
İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi
Infantil Urolithiasis: A Single Center Experience
Ferhat DEMİR *, Sevgi YAVUZ *, Aysel KIYAK *, Gönül AYDOĞAN *, Orhan KORKMAZ **,
Ferhat SARI *
Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, * Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ve ** Radyoloji Klinikleri
ÖZET
SUMMARY
Amaç: İnfantlarda ürolitiyazisin (UL) etiyolojik ve klinik
özelliklerini değerlendirildi.
Objective: The etiological and clinical features of urolithiasis (UL) in infants were evaluated.
Gereç ve Yöntem: Bir yaş altında UL tanısı alan 150 hasta
çalışmaya alındı. Hastaların demografik, radyolojik ve
laboratuvar bilgileri retrospektif olarak kaydedildi.
Material and Methods: The study included 150 infants
who were diagnosed as UL before 1 year of age.
Demographic, radiological and laboratory data of the
patients were retrospectively recorded.
Bulgular: Hastaların % 43.3’ünde taş boyutu 3 mm ve
altında, % 56.7’sinde 3 mm’nin üzerindeydi. En sık başvuru
yakınması karın ağrısı ve huzursuzluktu (% 36). Hastaların
% 14.7’sinde prematürite, % 46.7’sinde ailede taş öyküsü
saptandı. Ek üriner sistem anomalisi % 13, idrar yolu
enfeksiyonu (İYE) % 15, metabolik bozukluk % 51.3 oranında görüldü. En sık metabolik neden hiperkalsiüri idi.
Hastaların yaklaşık yarısında D vitamini kullanımı ve
% 10’unda serum vitamin D düzeyi yüksekliği mevcuttu.
Hastaların % 62.7’sinde taşlar tamamen kaybolurken,
% 34’ünde taş boyutlarında azalma, % 3.3’ünde ise artma
gözlendi.
Sonuç: Üriner sistem taş hastalığı saptanan bebekler altta
yatabilecek metabolik, enfeksiyöz nedenler ya da ek üriner
anomali yönünden dikkatli değerlendirilmelidir. Süt çocuklarında rutin D vitamini önerirken taşa yatkınlık riski de
göz önünde bulundurulabilir.
Results: The dimensions of the stones were below 3 mm in
43.3 % and over 3 mm in 56.7 % of the patients. The main
symptoms were abdominal pain and disturbance (36 %).
The prematurity was recorded in 14.7 %, family history in
46.7 % of the patients. while 13 % of them had additional
urinary abnormalities. Besides, 15 % of them had urinary
tract infections (UTIs), and 51.3 % had an underlying
metabolic abnormality. The most common metabolic disturbance was hypercalciuria. Almost half of the patients
used vitamin D and 10 % of them had high vitamin D
levels. The stones were completely resolved in 62.7 % of the
patients. The dimensions of the stones decreased in 34 %,
whereas increased in 3.3 % of the participants.
Conclusion: Infants should be carefully examined for the
probable underlying metabolic, infectious or additional
urinary abnormalities. The susceptibility to UL in infants.
might be considered while recommending the usage of
vitamin D.
Anahtar kelimeler: ürolitiyazis, infant, metabolik bozukluk, vitamin D
Key words: urolithiasis, infancy, metabolic abnormality,
vitamin D
GİRİŞ
olabilir (1). Erişkinlerde daha sık görülmekle birlikte,
tüm yaşlardaki prevalansı yaklaşık % 3-5’tir (2). Bir yaş
altı UL hastaları ise pediatrik olguların % 9-23’ünü
oluşturmaktadır (3-5). Son yıllarda pediatrik UL olgularında hızlı bir artış olduğu kaydedilmiştir (6).
Ürolitiyazis (UL) ülkemizdeki en yaygın pediyatrik
ürolojik sorunlardan biridir. Metabolik, anatomik ve
enfeksiyöz faktörlerin etkilediği karmaşık bir süreç
sonucunda meydana gelir. İlerleyici böbrek hasarı
oluşturarak kronik böbrek yetmezliğine (KBY) neden
Büyük çocuklarda üriner sistem taşları hareketli ve
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Sevgi Yavuz, Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, 34303
Küçükçekmece / İstanbul
137
İKSST Derg 6(3):137-141, 2014
daha çok üreteral yerleşimli olup, daha gürültülü bir
klinik tablo sergileyebilir. Süt çocuklarında ise taşlar
kalkül tarzında ve daha hareketsiz olmalarından dolayı tipik belirtiler vermez. Hematüri, ateş veya huzursuzluk gibi özgün olmayan yakınmalarla başvurabilirler (7). Literatürde süt çocuklarında UL hakkında
veriler sınırlıdır. Bu çalışmada 1 yaş altı UL hastalarının etiyolojik ve klinik özelliklerini değerlendirmek
amaçlanmıştır.
GEREÇ ve YÖNTEM
TC. Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman Eğitim
ve Araştırma Hastanesi Çocuk Nefroloji Polikliniği’ne 2010-2013 yılları arasında başvuran ve tetkiklerinde üriner sistem taşı saptanan 1 yaş altındaki 150
hasta çalışmaya alındı. Çalışma öncesinde hastanemiz Etik Kurulu’ndan onay alındı. Hastaların tanı
anındaki yaşı, cinsiyeti, başvuru yakınması, ilaç kullanımı, 1. derece veya 2. derece akrabalarında taş
öyküsü, taş boyutu ve lokalizasyonu, fizik muayene,
laboratuvar ve radyolojik bulguları ile idrar metabolik incelemeleri kaydedildi. Taşın boyutuna göre 3
mm ve altındakiler mikrolitiazis; 3 mm’nin üzerindekiler ise makrolitiazis olarak kabul edildi (8). Hastalar
1-3 aylık sürelerle UL tanısının doğrulanması ve takibi amacıyla seri ultrasonografi (USG) görüntülemeleriyle değerlendirildi. Mükerrer USG’de taş görünümünün kaybolması rezolüsyon olarak kabul edildi.
İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) tanısı pyüri (idrar mikroskopisinde ≥5 lökosit) ve transüretral kateterizasyon ile alınan idrar kültür örneğinde mikroorganizmanın (≥103 koloni) üremesi ile konuldu. İdrar
metabolik incelemeleri için ardışık iki spot veya 24
saatlik idrar örnekleri alındı. İdrarda kalsiyum atılımı
>4 mg/kg/gün ve/veya kalsiyum/kreatinin oranı >0.8
olması hiperkalsiüri, oksalat atılımı >45 mg/m2/gün
olması hiperoksalüri, ürik asit miktarının >815 mg/
m2/gün olması hiperürikozüri, sitrat miktarının <180
mg/g kreatinin olması hipositratüri, sistin atılımının
>60 mg/1.73 m2/gün olması veya sodyum nitropurissit test pozitifliği sistinüri olarak kabul edildi (9).
Hastalara altta yatan metabolik bozukluğa göre sıvı
alımı, sodyum kısıtlı diyet, hidroklorotiazid, potasyum sitrat veya sodyum sitrat-potasyum sitrat karışımı önerildi. Obstrüktif ya da infektif UL olan hastalara cerrahi önerildi. Spontan ya da müdahale sonrası
düşen taşlar kimyasal analize gönderildi.
138
İstatiksel değerlendirme için NCSS 2007 programı
kullanıldı. Hastaların cinsiyeti, taş boyutu, lokalizasyonu, semptomları, ek anomalileri ve ilaçları için
sayı ve yüzdeler belirlendi. Taş boyutuna göre rezolüsyon sonuçları karşılaştırıldı ve p<0.05 değeri
anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Yaş ortalaması 7.2±3.31 ay olan 59’u kız (% 39.3),
91’i erkek (% 60.7) toplam 150 hasta çalışmaya alındı. Erkek/kız oranı 1.54 idi. Hastalar 20±2.3 ay süre
ile takip edildi. Tablo 1’de hastaların klinik ve
demografik verileri özetlenmiştir.
Taş boyutu 65 (% 43.3) hastada 3 mm ve altında, 85
(% 56.7) hastada ise 3 mm’nin üzerindeydi. Hastaların
58’inde (% 38.6) taşlar pelviste, 50’sinde (% 33.3)
kalikste, 3’ünde (% 2) üreterde, 2’sinde (% 1.3)
mesanede lokalizeydi. Otuz sekiz (% 25.3) hastada
ise çoklu yerleşim gösteriyordu. Başvuru yakınması
olarak hastaların 54’ünde (% 36) ailelerin belirttiği
huzursuzluk ve/veya karın ağrısı, 15’inde (% 10)
makroskopik hematüri, 14’ünde (% 9.3) ateş, 14’ünde
(% 9.3) kusma, 10’unda (% 6.7) taş düşürme kaydedildi. Yirmi dokuz (% 19.3) hasta asemptomatikti.
Yetmiş (% 46.7) hastada ailede taş düşürme, 22 (% 14.7)
hastada ise prematüre doğum öyküsü mevcuttu.
Hastaların yaklaşık yarısının (% 49.3) D vitamini
kullandığı tespit edildi. Ek üriner sistem anomalisi
olan 20 hastanın 14’ünde vezikoüreteral reflü, 2’sinde
çift toplayıcı sistem, 2’sinde üreteropelvik bileşke
darlığı, 1’inde atnalı böbrek ve 1’inde renal agenezi
saptandı. Yirmi üç (% 15.3) hastada eşzamanlı İYE
gözlendi. Etken mikroorganizmalar E.coli (% 69.7),
Klebsiella pneumoniae (% 21.7), Morganella morgagni (% 4.3) ve E. fecalis (% 4.3) idi. Direkt grafi
çekilen 44 hastanın büyük kısmında (% 95.4) taşlar
non-opaktı.
Hastalar metabolik açıdan değerlendirildiğinde
% 51.3’ünde en az bir metabolik bozukluk tespit
edildi. Sırasıyla % 26 oranında hiperkalsiüri, % 16
hipositratüri, % 6.7 hiperürikozüri, % 5.3 hiperokzalüri ve % 5.3 sistinüri saptandı. Hastaların % 42’sinde
ise altta metabolik bir neden gösterilemedi (Tablo 2).
Taş analizi yapılabilen 13 hastanın 8’inde kalsiyum
okzalat, 2’sinde amonyum ürat, 2’sinde sistin ve
1’inde kalsiyum fosfat taşı tespit edildi. Tüm hastala-
F. Demir ve ark. İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi
Tablo 1. Hastaların klinik ve demografik özellikleri.
Parametre
Sayı (%)
Taş boyutu
≤ 3 mm
> 3 mm
Taş lokalizasyonu
Pelvis
Kaliks
Üreter
Mesane
Çoklu yerleşim
Başvuru şikayeti
Huzursuzluk ve/veya karın ağrısı
Rastlantı sonucu
Hematüri
Ateş
Kusma
Taş düşürme
Aile öyküsü
Prematürite
D vitamini kullanımı
Ek sistemik hastalık
Ek üriner anomali
İYE
Müdahale
ESWL
PNL
Rezolüsyon
Mikrokalkül
Makrokalkül
larda rezolüsyon oranı makrolitiazislilere göre istatiksel açıdan anlamlı derecede yüksek bulundu (p=
0.01).
65 (43.3)
85 (56.7)
TARTIŞMA
58 (38.6)
50 (33.3)
3 (2)
2 (1.3)
38 (25.3)
Çocuklarda üriner sistem taşlarının içeriği, görülme
sıklığı ve klinik özellikleri ülkeden ülkeye ve zamana
göre değişiklik gösterir. İklim ve sosyoekonomik
koşulların yanında refah seviyesinin artması ve beslenme alışkanlıklarında değişme çocuklarda UL sıklığında artışa, etiyolojik faktörlerde, taş lokalizasyonunda ve taşın kimyasal kompozisyonunda değişikliklere yol açmıştır (10). Gelişmekte olan ülkelerde
halen endemik olup, yenidoğan ve sütçocuklarında
UL hakkında çok az veri bulunmaktadır. Bu yaş grubunda böbreğin fizyolojisi, fosfokalsik ve asidobazik
metabolizması büyük çocuklardan farklılık göstermektedir (11). Bir yaş altı 150 UL olgusunun değerlendirildiği bu çalışmada da infantlarda epidemiyolojik
ve etiyolojik nedenlerin farklılığı ortaya konulmuştur.
Epidemiyolojik çalışmalarda pediyatrik UL’de 1.2:1
ile 4:1 oranında değişen erkek baskınlığı gözlenmiştir (1,12,13). Bu çalışmada literatürle uyumlu olarak
erkek/kız oranı 1,5 olarak bulundu. Prematürite UL
açısından önemli bir risk faktörüdür. Prematürelerin
yaklaşık % 16’sında nefrokalsinozis veya UL gelişebilir. Ağır prematürite, respiratuvar distress ve gentamisin, vankomisin veya furosemid gibi ilaçların kullanımının UL’e yol açtığı düşünülmektedir (14). Benzer
şekilde UL olgularımızın % 14.7’sinde prematüre
öyküsü kaydedildi. Aile üyelerinde UL varlığı taş
oluşumu için rölatif riski gösterebilir. Çocukluk çağı
UL serilerinde % 3.15-78.7 oranında ailede taş öyküsü bildirilmiştir (1,5,9,15). Ülkemizde 1 yaş altı bebeklerde yapılan yeni bir çalışmada hastaların yaklaşık
yarısında aile öyküsü tespit edilmiştir (15). Çalışmamızda da benzer şekilde bu oran % 46 bulundu. Her
ne kadar bu sonuçlar altta genetik bir nedeni akla
getirse de çevresel faktörler ve beslenme alışkanlıkları ailesel yatkınlığa katkıda bulunabileceği akılda
tutulmalıdır.
54 (36)
29 (19.3)
15 (10)
14 (9.3)
14 (9.3)
10 (6.7)
70 (46.7)
22 (14.7)
74 (49.3)
6 (4)
20 (13)
23 (28)
39 (26)
1 (0.7)
94 (62.7)
46 (70.7)
48 (56.4)
ESWL: ekstrakorporeal şok dalga litotripsi
PNL: perkütan nefrolitotomi
Tablo 2. Hastaların idrar metabolik incelemesi.
Metabolik değerlendirme
Sayı (%)
Hiperkalsiüri
Hipositratüri
Hiperürikozüri
Hiperokzalüri
Sistinüri
Normal
39 (26)
24 (16)
10 (6.7)
8 (5.3)
8 (5.3)
73 (48.7)
ra birinci basamak sağlık hizmetlerinde fizyolojik
dozda D vitamini kullanımının önerildiği, bunlardan
74’ünün (% 49.3) D vitamini kullandığı kaydedildi.
Elli dokuz (% 39) hastanın fizyolojik dozda D vitamini aldığı öğrenildi. Önerilen dozun üzerinde D
vitamini kullanan 15 (% 10) hastanın serum vitamin
D düzeyi yüksek bulundu. Bu hastalardan 14’ünde
hiperkalsiüri tespit edildi.
Hastaların çoğunluğuna medikal izlem yapıldı. Otuz
dokuz hastaya ekstrakorporeal şok dalga litotripsi
(ESWL), 1 hastaya perkütan nefrolitotomi (PNL)
uygulandı. Hastaların % 62.7’sinde taşlar tamamen
kaybolurken % 34’ünde taş boyutlarında azalma,
% 3.3’ünde ise artma gözlendi. Mikrolitiazisli hasta-
Üriner sistem taş hastalığının klinik bulguları çocuklarda erişkinlere göre daha silik olabilir. Karın ağrısı
en sık semptomdur. Bebeklerde ağrı infantil koliği
taklit edebilir. Bu çalışmada hastalardaki en sık baş139
İKSST Derg 6(3):137-141, 2014
vuru yakınması karın ağrısı ve huzursuzluktu.
Hastaların yaklaşık 1/3’inde ise taşın rastlantı sonucu
saptandığı görüldü. Hematüri, ateş ve kusma yakınmaları % 10, taş düşürme ise % 7 oranında tespit
edildi. Alpay ve ark.’nın (16) 1 yaş altı bebeklerde
yaptığı çalışmada hastaların benzer şekilde % 26’sı
rastlantı sonucu saptanırken % 27.5’inin İYE, %
16’sının huzursuzluk, % 13’ünün ise hematüri ile
başvurduğu belirtildi. Aynı grubun bir diğer çalışmasında 5 yaş altındaki çocukların % 43’ünün; 12-16
yaş arasındakilerin ise % 15’inin İYE ve rastlantı
sonucu radyolojik bulgularla tanı aldığı tespit edilmiştir (17). Literatürde UL’de İYE insidansı % 8-70
olarak rapor edilmiştir (18,19). Strüvit taşlarında mikroorganizmalar primer etkenken, diğer taş formlarında
altta yatan metabolik bozukluğu şiddetlendirebilir (5).
Bu çalışmada hastaların % 28’inde İYE tespit edildi.
Bu oran nispeten çok yüksek olmasa da 1 yaş altı UL
olgularının İYE yönünden taranması gerektiğine işaret etmektedir.
İdrar yollarının anatomik bozukluklarının kristal oluşumunu hızlandırarak üriner sistem taşlarına yatkınlığa neden olduğu bilinmektedir. UL’li çocukların
% 10-19’unda altta yatan bir anatomik neden bildirilmiştir (19). Bu çalışmada ise % 12’lik bir hasta grubunda ek üriner sistem patolojisi saptanmış ve bunların % 9’unun VUR olduğu görülmüştür. Diğer yandan hastaların yalnızca % 4’ünde ek sistemik hastalık
gözlenmiştir. Bunların hemen hepsinde UL primer
hastalıkların tetkiki sırasında tesadüfen saptanmıştır.
Gelişmiş ülkelerde büyük oranda böbrek yerleşimli
taşlar görülürken Güneydoğu Asya ve Hindistan gibi
tahıla dayalı ve proteinden fakir beslenen ülkelerde
mesane yerleşimli taşlar daha sık rastlanır. Son yıllarda beslenme tarzının değişmesi ile Türkiye gibi gelişmekte olan ülkelerde mesane taşları azalmış; UL alt
üriner sistemden üst üriner sisteme kaymıştır (13,20).
Bu çalışmada hastaların % 96.7’sinde taşlar üst üriner
sistem yerleşimliyken, yalnızca 2 hastada mesane taşı
görüldü. Bu durum hastaların sosyoekonomik düzeyinin yüksekliği ile ilişki olabileceği gibi bu yaş
grubunun özelliklerini de yansıtabilir. Sonuç olarak,
süt çocuklarında yapılan benzer bir çalışmada taşların hemen hepsinin üst üriner sisteme lokalize olduğu
gözlenmiştir (16).
140
Üriner sistem taş hastalığı olan çocukların
% 15-90’ında metabolik bozukluk bildirilmiştir. Bu
varyasyonun çocuklarda, özellikle de bebeklerde üriner biyolojinin değeri üzerinde görüş birliği olmamasından kaynaklandığı düşünülmektedir (11). Bu çalışmada hastaların % 51.3’ünde en az bir metabolik
bozukluk tespit edildi. Bunlardan en sık olanı hiperkalsiüri (% 26) iken, daha az oranda da sırasıyla
hipositratüri (% 16), hiperürikozüri (% 6.7), hiperokzalüri (% 5.3) ve sistinüri (% 5.3) bulundu. Taş analizinde ise en sık kalsiyum okzalat taşı saptandı.
Ayrıca hastaların yaklaşık yarısının D vitamini kullandığı, bunların da yaklaşık 1/5’inin vitamin D
düzeyinin yüksek olduğu ve hemen hepsinde hiperkalsiüri geliştiği görüldü. Bu sonuçlar süt çocukluğu
döneminde rutin D vitamini kullanımının yaygın
olduğu ülkemizde D vitamin intoksikasyonu ve UL
yönünden dikkat edilmesi gerektiğine işaret etmektedir. Diğer yandan UL hastalarında altta yatan bir
metabolik bozukluğu olanlarda olmayanlara göre
yüksek taş rekürrensi riski göz önünde bulundurulduğunda (21) UL’de metabolik inceleme ve kimyasal taş
analizinin önemi daha iyi anlaşılmaktadır.
Mikrolitiazisin kalkül oluşumunda ilk basamak olduğu düşünülmektedir. Mikrolitiazisli olguların 1/3’inde
taşların büyüdüğü bildirilmiştir (22). Çalışmamızda
hastaların % 43.3’ünde taş boyutunun 3 mm’nin
altında olduğu ve takipte bunların % 70’inde taşların
kaybolduğu gözlendi. Mikrolitiaziste rezolüsyon oranının makrolitiazise göre anlamlı derecede yüksek
olduğu saptandı. Çalışma genelindeki toplam rezolüsyon oranı ise % 60 civarındaydı. Alpay ve ark.’nın
(17)
yaptığı infantil UL çalışmasında rezolüsyon oranı
% 3016, aynı grubun büyük çocuk UL serilerindeki
oranı ise % 13 civarındaydı. Bu sonuçlar bebeklerde
UL’in kaybolma eğiliminin fazla olabileceği, etkin ve
erken müdahale ile tedavi başarısının artabileceği
şeklinde yorumlanabilir.
Sonuç olarak, bebeklerde üriner sistem taş hastalığı
pek çok yönüyle diğer yaş gruplarından farklılık göstermektedir. Olguların en az yarısında altta yatan
metabolik bir bozukluk bulunabilmektedir. İYE ve ek
üriner sistem anomalisi sık olup, bunlarda spontan
rezolüsyon oranı yüksektir. Süt çocuklarında rutin D
vitamini önerirken taşa yatkınlık riski de akılda tutulmalıdır.
F. Demir ve ark. İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi
KAYNAKLAR
1. Spivacow FR, Negri AL, del Valle EE et al. Metabolic
risk factors in children with kidney stone disease.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-008-0769-2
2. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA. Time trends
in reported prevalence of kidney stones in the United
States: 1976-1994. Kidney Int 2003;63:1817-23.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-1755.2003.00917.x
3. Ali SH, Rifat UN. Etiological and clinical patterns of
childhood urolithiasis in Iraq. Pediatr Nephrol 2005;
20:1453-7.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-005-1971-0
4. Coward RJ, Peters CJ, Duffy PG, Corry D, Kellett
MJ, Choong S, van’t Hoff WG. Epidemiology of
paediatric renal Stone disease in UK. Arch Dis Child
2003;88:962-5.
http://dx.doi.org/10.1136/adc.88.11.962
5. Dursun I, Poyrazoglu HM, Dusunsel R, Gunduz Z,
Gurgoze MK, Demirci D, Kucukaydin M. Pediatric
urolithiasis: an 8-year experience of single centre. Int
Urol Nephrol 2008;40:3-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s11255-007-9234-6
6. VanDervoort K, Wiesen J, Frank R et al. Urolithiasis
in pediatric patients: a single center study of incidence,
clinical presentation and outcome. J Urol 2007;177:
2300-5.
7. Lopez M, Hoppe B. History, epidemiology and regional diversities of urolithiasis. Pediatr Nephrol 2010;25:
49-59.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-008-0960-5
8. Polito C, Cioce F, La Manna A, Maiello R, Di Toro
R. Renal calyceal microlithiasis: clinical presentation
may precede sonographic evidence. Clin Pediatr
(Phila) 1999;38:521-4.
http://dx.doi.org/10.1177/000992289903800904
9. Alon US, Srivastava T. Urolithiasis. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP (eds). Clinical Pediatric
Nephrology, 2nd Ed. Informa UK Ltd 2007;539-51.
10.Gillespie RS, Stapleton FB. Nephrolithiasis in children. Pediatr Rev 2004;25:131-9.
http://dx.doi.org/10.1542/pir.25-4-131
11. Mohamed J, Riadh M, Abdellatif N. Urolithiasis in
infants. Pediatr Surg Int 2007;23:295-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s00383-007-1889-7
12.Alon US, Zimmerman H, Alon M. Evaluation and
treatment of pediatric idiopathicurolithiasis-revisited.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-004-1422-3
13.Ozokutan BH, Küçükaydın M, Gündüz Z, Kabaklıoğlu M, Okur H, Turan C. Urolihiasis in childhood.
Pediatr Surg Int 2000;16:60-3.
http://dx.doi.org/10.1007/s003830050016
14.Narendra A, White PM, Rolton AH, Alloub ZI,
Wilkinson G, McColl JH, Beattie J. Nephrocalcinosis
in preterm babies. Arch Dis Fetal Neonatal 2001;85:
207-13.
http://dx.doi.org/10.1136/fn.85.3.F207
15.Edvardsson V, Elidottir H, Indridason OS, Palsson
R. High incidence of kidney stones in Icelandic children. Pediatr Nephrol 2005;20:940-4.
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-005-1861-5
16.Alpay H, Gokce I, Özen A, Bıyıklı N. Urinary Stone
disease in the first year of life: is it dangerous? Pediatr
Surg Int 2013;29:311-6.
http://dx.doi.org/10.1007/s00383-012-3235-y
17.Alpay H, Ozen S, Gokce I, Biyikli N. Clinical and
metabolic features of urolithiasis and microlithiasis in
children. Pediatr Nephrol 2009;24:2203-9
http://dx.doi.org/10.1007/s00467-009-1231-9
18.Erbagcı A, Erbagcı AB, Yılmaz M, Yagci F,
Tarakcioglu M, Yurtseven C, Koyluoglu O, et al.
Pediatric urolithiasis. Evaluation of risk factors in 95
children. Scand J Urol Nephrol 2003;37:129-33.
http://dx.doi.org/10.1080/00365590310008866
19.Sternberg K, Greenfield SP, Williot P, Wan J.
Pediatric Stone disease: an evolving experience. J Urol
2005;174:1711-4.
http://dx.doi.org/10.1097/01.ju.0000179537.36472.59
20.Rizvi SA, Naqvi SA, Hussain Z, Hashmi A, Hussain
M, Zafar MN, Sultan S, et al. Pediatric urolithiasis:
developing nation perspectives. J Urol 2002;168:
1522-5.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-5347(05)64509-0
21.Pietrpw PK, Pope JC 4th, Adams MC, Shyr Y,
Brock JW 3rd. Clinical outcome of pediatric Stone
disease. J Urol 2002;167:670-3.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-5347(01)69121-3
22.La Manna A, Polito C, Cioce F, Maria G, Capacchione A, Rocco CE, Papale MR, et al. Calyceal microlithiasis in children. Pediatr Nephrol 1998;12:214-7.
http://dx.doi.org/10.1007/s004670050440
141
Araştırma
İKSST Derg 6(3):142-146, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.142
Dev Nodüler Guatr Nedeni ile Opere Edilen
Hastaların İncelenmesi
The Analysis of Patients Who Were Operated With Giant Goiter
Hasan AbuoĞlu*, Mehmet Kamil Yıldız*, Mehmet Odabaşı*, Emre GÜnay*, Cengiz Eriş*,
Erkan Özkan*, Süleyman Atalay*, Bülent Kaya**, Kaan Meriç***, Tolga Müftüoğlu*
*Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, *** Radyoloji Kliniği
**Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Bu çalışmada ender olarak görülen 6 cm ve üzerindeki tiroid nodüllerinin neden olabileceği klinik bulgular
ile bu nodüllerin ince iğne aspirasyon biyopsi (İİAB) sonrası sitopatolojik inceleme ve postoperatif tiroidektomi
materyallerinin histopatoloji inceleme sonuçlarının karşılaştırılması amaçlandı.
Objective: In this study, the clinical features of thyroid
nodules above 6 cm which is a rare pathology was examined. Preoperative cytologic results of Fine Niddle
Aspiration Biopsi (FNAB) material and postoperative
histopatological results of thyroidectomy material were
compared.
Gereç ve Yöntem: Çalışma 2004-2012 yılları arasında
nodüler guatr nedeniyle opere edilen 541 hasta içinden
nodül boyutları 6 cm ve üzeri olan 27 hasta üzerinde yapılmıştır. Hastaların demografik bilgileri kaydedilmiştir.
Hastaların tamamında bilgisayarlı tomografi çekilmiştir.
Preoperatif İİAB ve sitopatoloji sonuçlarıyla, postoperatif
histopatoloji sonuçları karşılaştırılmıştır.
Material and Method: A total of 541 patients who were
operated due to nodular goiter in between 2004-2012 were
examined. The 27 patients with goiter above 6 cm was
included to the study. All demographic findings were collected. All patients were evaluated with preoperative computed tomography. Preoperative FNAB results and postoperative histopatological results were compared.
Bulgular: Tiroid nodül boyutu 6 cm ve üzeri olan 27 hasta
incelendi. Yirmiyedi hastadan 10’unda (% 37.1) bilgisayarlı boyun tomografisi ile hava yolu obstruksiyon bulguları izlenirken preoperatif İİAB’si yapılan 1 (% 3.7) hastanın sitopatolojik incelemesi sonucu malignite saptanmıştır.
Postoperatif 2 (% 7.4) hastanın patolojik inceleme sonucu
malign olarak değerlendirilmiştir. Hastaların tamamında
kalıcı komplikasyon izlenmezken, 3 hastada (% 11.1) geçici
komplikasyonlar görülmüştür.
Result: The 27 patients with goiter above 6 cm were examined. In 10 patients there was airway obstruction in
computed tomography. The thyroid malignancy was detected in 1 patients in FNAB. There were 2 (7.4%) malignancy
after histopathological examination of thyroidectomy material. There were no permanent complication. There were
transient complication in 3 (11.1 %) patients.
Sonuç: Tiroid bezinde 6 cm ve üzeri tiroid nodüllerine
nadir olarak rastlanmaktadır. Altı cm ve üzeri tiroid nodülü
bulunan hastalarda hava yolu obstrüksiyonu ve malignite
nedeniyle cerrahi girişim uygun bir yaklaşımdır. Bu çalışmada preoperatif İİAB sonrası sitolojik değerlendirmelerin
malignite tanısında yüksek oranda duyarlılığa sahip olduğu görülmüştür.
Anahtar kelimeler: guatr, dev guatr, hava yolu obstrüksiyonu
Conclusion: Thyroid nodule above 6 cm is a rare pathology. Patients with nodul above 6 cm usually need surgery
due to airway obstruction or suspicion of malignancy.
Cytological examination of FNAB material has high sensitivity for diagnosing malignancy.
Key words: goiter, giant goiter, airway obstruction
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Hasan Abuoğlu, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kadıköy / İstanbul
142
H. Abuoğlu ve ark., Dev Nodüler Guatr Nedeni ile Opere Edilen Hastaların İncelenmesi
GİRİŞ
Tiroid nodülleri toplumda sık görülen patolojilerdir.
Sadece palpasyonla tespit edilen nodül sıklığı % 4-7
arasında değişmekteyken, ultrasonografi ile bu oran
% 20-76’ya kadar çıkabilmektedir (1-5). Tiroid nodülleri kozmetik sorunlar, bası semptomları, hipertiroidi ile ilişkili olabileceği gibi tiroid kanseri riskini de
içerir. Tiroid nodüllerinin 4 cm üzerinde oluşu
malignite riskini arttırır. Tiroid bezinde 6 cm üzerinde tespit edilen nodüller varlığında dev nodüler
guatrdan bahsedilmektedir. Bu hasta grubu kendine
özel sorunlar göstermektedir. Ciddi basıya bağlı ses
kısıklığı, trakeomalazi, larinks ödemi ciddi problemlerdir. Ayrıca bu hastalarda tiroid bezinin mediastene uzanması eksplorasyon sorunları ile birlikte
intra-operatif kanama sorununu gündeme getirmektedir. Bu çalışmamızda kliniğimizde dev nodüler
guatr nedeni ile opere ettiğimiz 27 hastayı retrospektif olarak inceledik. Bu konudaki tecrübemizi
sunmayı amaçladık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Bütün hastaların serbest T3, serbest T4 ve TSH ölçümleri preoperative olarak yapıldı. Hastaların tamamı
ultrasonografi (USG) ve bilgisayarlı tomografi (BT)
ile değerlendirildi. Tiroid bezinin boyutu, nodüllerin
sayısı, boyutları, lokalizasyonları, yoğunluğu, bası
belirtilerinin olup olmadığı incelendi. Tüm hastalarda
preoperative laringoskopik muayene rutin olarak yapıldı. Hastaların tamamına preoperatif ince iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB) deneyimli tek bir radyoloji
uzmanı tarafından uygulandı. Sitolojik incelemeler
yine deneyimli bir tek patolog tarafından yapıldı.
SONUÇLAR
Çalışmamızda incelenen toplam 27 hastanın 22’si
(% 81.5) kadın, 5’i (% 18.5) erkekti.Hastaların ortalama yaşı 51.07±16.9 (29-85 arası) idi. Hastaların
demografik bilgileri tespit edildi (Tablo 1). Hastaların
tiroid nodülleri 6-10 cm arasında değişen boyutlardaydı. BT görüntülemelerinde 10 hastada trakeaya
bası bulguları mevcuttu (Resim 1, 2). Yirmi iki hastada 6-8 cm arasında nodül mevcutken, 5 hastada nodül
Bu klinik çalışmada, 2004-2012 yılları arasında
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Genel Cerrahi Kliniği’nde nodüler guatr nedeni ile
opere edilen 541 hasta içerisinden dev nodüler guatr
tanısı alan 27 hasta retrospektif olarak incelendi. Dev
nodüler guatr, preoperatif görüntüleme ve patoloji
raporu sonucu 6 cm üzerindeki nodül olarak tanımlandı.
Tablo 1. Demografik özelliklerin dağılımları.
Yaş
Nodül boyutu (cm)
Cinsiyet
Kadın
Erkek
Boyut
6-8 cm arası
9-10 cm arası
BT bası bulguları
Yok
Var
Patoloji
Benign
Malign
İİAB
Benign
Malign
Post-op komplikasyon
Yok
Kanama
Hipokalsemi
Geçici ses kısıklığı
51.07±16.96
6.94±1.35
(29-85 arası)
6.0-10.0
22
5
% 81,5
% 18,5
22
5
% 81,5
% 18,5
17
10
% 62,9
% 37,1
25
2
% 92,6
% 7,4
26
1
% 96,3
% 3,7
24
1
1
1
88,9
3,7
3,7
3,7
Resim 1, 2. Dev nodüler guatr: Trakeaya basısı ve trakea deviasyonu.
143
İKSST Derg 6(3):142-146, 2014
8 cm üzerindeydi. Altı hastada soliter nodüler oluşum
vardı. Görüntüleme yöntemlerinde 2 hastada kaba kalsifikasyon, 2 hastada ise mikrokalsifikasyon mevcuttu.
Preoperatif sitolojik değerlendirmede yalnızca 1 hastada papiller tiroid karsinom tanısı konuldu.
Postoperatif patolojik değerlendirme sonucunda 25
hasta benign nodüler hastalık, 1 hasta papiller tiroid
karsinomu, 1 hasta ise foliküler tiroid karsinomu
tanısı aldı. Postoperatif patoloji sonuçlarıyla preoperative sitolojik inceleme sonuçları karşılaştırıldığında
iki yöntem arasında anlamlı farklılık olmadığı görülmektedir (p>0.05).
Postoperatif patolojik incelemede olguların % 7.4’ünde
malignite görülürken; preoperatif sitolojik incelemede olguların % 3.7’sinde malignite mevcuttu. Postoperatif patoloji incelemede malign tanısı konulan 2
(% 7.4) olgunun preoperatif sitolojik incelemede 1
(% 3.7) tanesi aynı şekilde malign tanısı aldı; diğer 1
(% 3.7) olgu İİAB’de benign olarak saptanmış olduğundan testin duyarlılığı % 50 olarak bulundu. İİAB
tanı sonuçları özetlendi (Tablo 2). Bası semptomu
Resim 3, 4, 5. Dev guatr’ın preoperatif ve intraoperatif görünümü.
144
Tablo 2. Preoperatif İİAB sonrası sitopatolojik inceleme ile
postoperatif tiroidektomi materyallerinin histopatolojik incelemelerin karşılaştırılması.
Postoperatif Patolojik İnceleme
Preoperatif İİAB
patolojik inceleme
Malign
Benign
Toplam
Sensitivite (%)
Spesifisite (%)
Pozitif prediktif değer
Negatif prediktif değer
Doğruluk (%)
Mc Nemar Test
Malign
Benign
Toplam
n %
n %
n
1 3.7
1 3.7
2 7.4
0 0.0
25 92.6
25 92.6
1
3.7
26 96.3
27 100.0
%
p
1,000
50,00
100,00
100,00
96,15
96,30
olan 5 hastaya bilateral total tiroidektomi, soliter
nodulü bulunan 6 hastaya unilateral tiroidektomi,
İİAB sitoloji sonucu papiller tiroid karsinom gelen
hastaya ise bilateral total tiroidektomi ve lenf nodu
metastazı nedeni ile santral boyun lenf nodu diseksiyonu uygulandı. Diğer hastalarda nodülün büyük
H. Abuoğlu ve ark., Dev Nodüler Guatr Nedeni ile Opere Edilen Hastaların İncelenmesi
olduğu tarafa total, karşı tiroid lobuna ise subtotal
tiroidektomi yapıldı. Hastalarımızın preop ve intraoperatif görüntüleri alındı (Resim 3, 4, 5). Hemostaz
amacıyla elektrokoter ve vicryl bağlama kullanıldı ve
bütün hastalarımıza hemovak dren uygulandı.
Hastalarımızda postoperative kısa dönemde ciddi bir
komplikasyon (dispne, trakeomalazi vb.) gözlenmedi. Hastalarımızdan birinde ameliyat sonrası hemovak drene 2 gün boyunca azalarak 200 cc ve 100cc
hemoraji oldu. Drenaj takibi yapılan hastada kanama
azalarak kesildi ve dren 5. günde çekildi. Bir hastada
geçici ses kısıklığı ortaya çıktı, laringoskop ile muayenede tek taraflı vokal kort paralizisi görüldü, steroid tedavisiyle (metilprednizolon sodium süksinat 80
mg/gün) postoperatif 1. ayda ses kısıklığı düzeldi.
Hastalarımızdan 1’inde geçici hipokalsemi gelişti.
Postoperative 1 ay süresince destek tedavi uygulandı.
Bilateral total tiroidektomi yapılan hastalara (papiller
tiroid karsinomlu hasta dışında) taburculukları sonrasında tiroid hormon replasmanı başlandı.
TARTIŞMA
Tiroid nodülleri çok yaygındır ve 50 yaşın üzerindeki
nüfusun yaklaşık yarısında tespit edilir. Tiroid nodüllerinin çoğu benign olmakla beraber % 5-10’u
maligndir (6). Çalışmamızda ≥6 cm tiroid nodülleri
sıklıkla 50 yaş üzeri ve bayan hastalarda görülmüştür.
Malignite oranı post-operatif histopatolojik incelemeyle % 7 olarak saptanmıştır. Bu sonuçlar ≥6 cm
tiroid nodüllerinin malignite riskinin 6 cm ve altında
tiroid nodüllerindeki malignite riskinden yüksek
olmadığını ve nodül büyüklüğünün artmasının malignite riskini artırmadığını düşündürmektedir.
Benign ile malign tiroid nodüllerinin ayırımında
USG yol gösterici olabilir. Büyük nodüllerde BT
veya manyetik rezonans görüntüleme önerilmektedir.
Ses kısıklığı olan veya daha önce tiroid ya da paratiroid cerrahisi geçirmiş olan hastalarda fiberoptik
laringoskopla vokal kord fonksiyonları tam olarak
araştırılmalıdır. Hemoptizi veya disfajisi olan hastalarda ise özofagus invazyonu açısından endoskopi
yapılması yararlıdır (7). Çalışmamızda dev tiroid
nodülü bulunan tüm hastalara BT ile görüntüleme
yapılmış, trakea veya özofagusa bası yönünden
değerlendirilmiştir. Sekiz hastada trakeaya hafif
düzeyde bası saptanmıştır. İki hastada ise ileri derece
bası belirtisi görülmüştür.
Multinodüler guatr tedavi stratejisinde cerrahi müdahele büyük yer tutmaktadır. Cerrahi endikasyonlar
içinde, dev nodüler guatrlar ve bunların supin pozisyonda trakea basısına bağlı ortaya çıkan dispne yer
alır (8). Çalışmamızda ≥6 cm tiroid nodülü bulunan
hastaların %37.1’inde trakea basısı nedeniyle cerrahi
tedavi seçilmiştir.
Tiroid İİAB, nodüler guatrlı hastaların değerlendirilmesinde tek başına çok değerli, ekonomik açıdan
uygun bir metoddur. Birçok merkez bu prosedürü
kullanarak nodüler guatr nedeniyle cerrahi gerektiren
hasta sayısında % 35-75 azalma sağlarken, malignite
nedeniyle tiroidektomi yapılan hasta sayılarını 2 veya
3 kat artırmışlardır (9-11). Tiroid İİAB yönteminin
güvenilirliği, tanı doğruluğu; duyarlılık ve özgüllük
oranları ile belirlenir. Yöntemin duyarlılık oranı
% 43-100, özgüllük oranı ise % 47-100 olarak bildirilmektedir (12-14). Yalancı negatiflik oranı % 1-11
(ortalama % 5) olup (12,15) en sık nedenleri; nodülün
yetersiz örneklenmesi, yayma kalitesinin kötü olması, patolojik yorumlama farklılıkları ya da eş zamanlı
iki ayrı patolojinin varlığıdır. Ayrıca; kistik tümörler,
okkült lezyonlar ve tümör boyutunun küçük olması
da yalancı negatifliğe yol açan diğer nedenlerdir (12, 16,17).
Yalancı pozitiflik oranı ise % 1-7 arasındadır (14, 16-19).
Bu olguların hemen tamamı, yorum farklılıklarından
kaynaklanır. Sıklıkla hiperplastik nodül ve Hurthle
hücreli lezyonların yanlış yorumlanarak papiller ya
da foliküler tiroid karsinomu tanısı alması sonucu
ortaya çıkar.
Preoperatif İİAB yapılan büyük tiroid nodüllerinde
sitolojik incelemeler önemli derecede yanlış sonuçlar
vermektedir (20-22). Bu gruptaki tiroid nodüllerinin
yüksek oranda malignite ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Pinchot bir çalışmasında gerçek negatif
sonuçlar ve yalancı negatif sonuçlarla ilişkili faktörlerin, klinik faktörlerle ilişkili olduğunu göstermiştir (23). Carrillo ve ark. (24) önceki çalışmalara benzer
şekilde preoperatif biyopsilerin büyük sıklıkla % 10-20
arasında yanlış negatif sonuç verdiğini göstermişlerdir. McCoy ve ark (20) bu önemli konuyla ilgili 223
hastadan oluşan büyük sayılı bir retrospektif çalışmada İİAB yanlış negatif sonuç oranlarını yaklaşık %16
olarak vermişlerdir. Bu kesin verilere rağmen büyük
tiroid nodüllü hastaların en iyi şekilde nasıl yönetileceği konusunda endokrinologlar ve cerrahlar arasında genel bir fikir birliği yoktur.
145
İKSST Derg 6(3):142-146, 2014
Çalışmamızda preoperatif İİAB sitopatoloji sonuçları
ile postoperatif histopatolojik sonuçlar karşılaştırıldığında iki yöntem arasında anlamlı farklılık olmadığı
görülmektedir (p>0.05). Postoperatif histopatolojide
olguların % 7.4’ünde malignite görülürken; preoperatif İİAB’de ise olguların % 3.7’sinde malignite
görülmüştür. Postoperatif histopatolojide malign
tanısı konulan 2 (% 7.4) olgunun preoperatif İİAB’de
1 (% 3.7) tanesi aynı şekilde malign tanısı almış;
diğer 1 (% 3.7) olgu preoperatif İİAB’de benign olarak saptanmış olduğundan testin duyarlılığı % 50
olarak; özgüllüğü % 100 olarak; doğruluğu % 96.30
olarak saptanmıştır. Pozitif tahmin değeri % 100,
negatif tahmin değeri ise % 96 olarak görülmektedir.
Bu da ≥6 cm tiroid nodüllerine yapılan pre-operatif
İİAB’nin güvenilir olduğunu göstermektedir.
Sonuç olarak ≥6 cm, tiroid nodülleri cerrahi pratiğinde nadir olarak görülmektedir. Bu lezyonların preoperatif ayrıntılı değerlendirilmesi sonucu yapılan
cerrahiler komplikasyon oranlarını düşürecektir. Bu
çalışmada dev nodüllerde malignite gelişiminin normal nodüllerden daha fazla olmadığı görülmüştür.
Preoperatif USG eşliğinde İİAB ve sitopatolojik
değerlendirmenin, ≥6 cm tiroid nodülü olan hastalarda yüksek duyarlılığa sahip olduğu görülmüştür.
KAYNAKLAR
1. Singer PA, Cooper DS, Daniels GH, et al. Treatment guidelines for patients with thyroid nodules and well-differentiated
thyroid cancer. American Thyroid Association. Arch Intern
Med 1996;156:2165-72.
http://dx.doi.org/10.1001/archinte.1996.00440180017002
2. Mazzaferri EL. Management of a solitary thyroid nodule. N
Engl J Med 1993;328:553-9.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199302253280807
3. Ezzat S, Sarti DA, Cain DR, et al. Thyroid incidentalomas.
Prevalence by palpation and ultrasonography. Arch Intern
Med 1994;154:1838-40.
4.Tan GH, Gharib H. Thyroid incidentalomas: management
approaches to non-palpable nodules discovered incidentally
on thyroid imaging. Ann Intern Med 1997; 126:226-31.
http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-126-3-199702010-00009
5. Guth S, Theune U, Aberle J, et al. Very high prevalence of
thyroid nodules detected by high frequency (13 MHz) ultrasound examination. Eur J Clin Invest 2009;39:699-706.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2362.2009.02162.x
6.Iyer NG, Shaha AR. Management of thyroid nodules and
surgery for differentiated thyroid cancer. Clin Oncol (R Coll
Radiol) 2010;22:405-12.
http://dx.doi.org/10.1016/j.clon.2010.03.009
7. Guerrero MA, Clark OH. Tiroid Karsinomları: Genel Bakış.
In: İşgör A, Uludağ M. Tiroit. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri
Tic. Ltd. Şti, 2013; 415.
8. Gao B, Tian W, Jiang Y, Zhang X, Zhao J, Zhang S, Chen
J, Luo D. Peri-operative treatment of giant nodular goiter. Int
146
J Med Sci 2012;9:778-85.
9. Werk Jr EE, Vernon BM, Gonzalez JJ, Ungaro PC,
McCoy RC. Cancer in thyroid nodules: a community hospital
survey. Arch In-Tern Med 1984;144:474-6.
10. Asp AA, Georgitis W, Waldron EJ, Sims JE, Kidd 2nd GS.
Fine needle aspiration of the thyroid: use in an average health
care facility. Am J Med 1987;83:489-93.
http://dx.doi.org/10.1016/0002-9343(87)90759-5
11. Hamburger JI. Consistency of sequential needle biopsy findings for thyroid nodules: management implications. Arch
Intern Med 1987;147:97-9.
12. Academy of Clinical Thyroidologists. Poasition paper on FNA
for nonpalpabl thyroid nodules. Available at: http://www.
Thyroidologists.Com/papers.html.accessed September 20,
2010.
13.Frates MC, Benson CB, Charboneau JW et al. Management
of thyroid nodules detected at US: Society of Radiologists in
Ultrasound consensus conference statement. 2005;237:794800.
14. Gharib H, Papini E, Paschke R et al. American Association
of Clinical Endocrinologists, Associazione Medicie
Endocrinologi and European Thyroid Association medical
guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules: executive summary of recommendations. Endocr Pract 2010;16:1-43.
http://dx.doi.org/10.4158/10024.GL
15. Wang HH. Reporting thyroid fine- needle aspiration: literatıre
review and a proposal. Diagn Cytopathol 2006;34:67-76.
http://dx.doi.org/10.1002/dc.20400
16.Layfield LJ, Cibas ES, Gharib H, Mandel SJ. Thyroid
aspiration cytology: current status. CA Cancer J Clin 2009;59:
99-110.
http://dx.doi.org/10.3322/caac.20014
17. Cibas ES, Alexander EK, Benson CB, et al. Indications for
thyroid FNA and pre-FNA requirements: a synopsis of the
National Cancer Institute Thyroid Fine-Needle Aspiration
State of the Science Conference. Diagn Cytopathol
2008;36:390-9.
http://dx.doi.org/10.1002/dc.20827
18. Gharib H, Papini E. Thyroid nodules: clinical importance,
assessment, and treatment. Endocrinol Metab Clin North Am
2007;36:707-35.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ecl.2007.04.009
19.Ogilvie JB, Piatigorsky EJ, Clark OH. Current status of fine
needle aspiration for thyroid nodules. Adv Surg 2006;40:223-38.
http://dx.doi.org/10.1016/j.yasu.2006.06.003
20. McCoy KL, Jabbour N, Ogilvie JB, Ohori NP, Carty SE,
Yim JH. The incidence of cancer and rate of false-negative
cytology in thyroid nodules greater than or equal to 4 cm in
size. Surgery Dec 2007;142: 837-44.
http://dx.doi.org/10.1016/j.surg.2007.08.012
21. Gharib H, Goellner J. Fine-needle aspiration biopsy of the
thyroid: an appraisal. Ann Intern Med 1993; 118:282-9.
http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-118-4-199302150-00007
22. Meko J, Norton J. Large cystic/solid thyroid nodules: a
potential false-negative fine-needle aspiration. Surg
1995;118:996-1003.
http://dx.doi.org/10.1016/S0039-6060(05)80105-9
23. Pinchot SN, Al-Wagih H, Schaefer S, Sippel R, and Chen
H. Accuracy of fine-needle aspiration biopsy for predicting
neoplasm or carcinoma in thyroid nodules 4 cm or larger. Arch
Surg 2009;144:649-55.
http://dx.doi.org/10.1001/archsurg.2009.116
24. Carrillo JF, Frias-Mendivil M, Ochoa-Carrillo FJ, Ibarra
M. Accuracy of fine-needle aspiration biopsy of the thyroid
combined with an evaluation of clinical and radiologic factors.
Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:917-21.
http://dx.doi.org/10.1016/S0194-5998(00)70025-8
Olgu Sunumu
İKSST Derg 6(3):147-151, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.147
Yenidoğan Döneminde Tespit Edilen Büyük
Abdominal Kist
Large Abdominal Cyst That was Identificated During Neonatal Period
Olcay Işık *, Ayla Günlemez *, Mine Esin Eruyar **, Gülşen Ekingen ***,
Meriban Karadoğan ****, Mücahit Tan ***, Funda Çorapcıoğlu ****
* Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatri Anabilim Dalı, Neonatoloji Bilim Dalı
** Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatri Anabilim Dalı
*** Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı
**** Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatri Anabilim Dalı, Pediatrik Onkoloji Bilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Prenatal ya da yenidoğan döneminde saptanan intraabdominal kitlelerin solid, semisolid, kistik özelliklerinin yanında hangi sisteme ait olduklarının saptanması da önemlidir.
Over kistleri, kız fetüslerde ve yenidoğanlarda en sık rastlanan intraabdominal kitlelerdir. Over kistleri genel olarak
fonksiyoneldir ve küçük kistler kendiliğinden herhangi bir
tedavi gerektirmeden rezorbe olur. Yenidoğan bebekte over
kisti 2 cm’den büyük ise patolojik olarak kabul edilir. Bu
makalede, bilateral büyük over kistli bir yenidoğan sunularak neonatal over kistlerinde ayırıcı tanı, takip ve tedavisinin tartışılması amaçlanmıştır.
During prenatal or neonatal period, detection of solid, semisolid, cystic characteristics of the intraabdominal masses, as
well as identification of their related organ systems are very
important. Ovarian cysts are the most frequently encountered intraabdominal masses in female fetuses and newborns.
Ovarian cysts are usually functional and small cysts show
spontaneous regression without any treatment. It is generally
accepted that in the newborn, the term “pathological cyst’’
refers to one with a diameter over 2 cm. In this article a
newborn with bilateral large ovarian cysts will be presented
so as to discuss the differential diagnosis, follow-up and
treatment of neonatal ovarian cysts.
Anahtar kelimeler: prenatal intraabdominal kitleler, neonatal, over kistleri, yaklaşım ve tedavi
Key words: prenatal intraabdominal masses, neonatal, ovarian cysts, approach, and treatment
GİRİŞ
Fetal abdomenin üst yarısında izlenen ekojenik,
solid, semisolid patolojilerin unilateral veya bilateral oluşu, organlarla ilişkisi ve diğer iç organ anatomik yapılarının ultrasonografik olarak normal görülebilmesi önemlidir. Üst batın lokalizasyonlu solid,
kistik veya kompleks yapıdaki patolojilerde karaciğere ait kitleler de dikkate alınmalıdır. Hemanjiom,
hemanjioendotelioma, hepatoma, mezenşimal
hamartom, adenom ve nöroblastom metastazları
gibi patolojiler ayırıcı tanıda düşünülmelidir (3).
Prenatal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile beraber fetal intraabdominal kitlelerin görülme sıklığı
artmıştır. Prenatal dönemde saptanan intraabdominal
kitlelerin solid, semisolid, kistik özelliklerinin yanında hangi sisteme ait olduklarının saptanması da
önemlidir. Fetal intraabdominal kitleler gastrointestinal sistem, ürogenital sistem, genital sisteme ait olabileceği gibi retroperitoneal dokulardan ve vasküler
sistemden de köken alabilir (1).
Dişi bir fetüste kistik abdominal kitle saptandığında,
intestinal duplikasyon, hidronefroz, mesane distansiyonu, mekonyum peritoniti, intestinal obstrüksiyon,
hidrometrokolpos, duodenal atrezi, lenfanjioma ve
renal, mezenterik, urakal, omental, koledok ve over
kistleriyle ayırıcı tanı yapılmalıdır (2) (Tablo).
Ultrasonografik (USG) inceleme sırasında saptanan
fetal intraabdominal patolojinin boyutu, yerleşimi ve
kökeni yanında diğer organlarla ilişkisi ayırıcı tanının
yapılabilmesinde önemlidir. Fetal intraabdominal
patolojiler içinde en sık görüleni over kistleridir (4).
İlk neonatal over kistleri 1889 yılında preterm bebekteki bir otopsi esnasında rapor edilmiştir (5). Son yıl-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Olcay Işık, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatri Anabilim Dalı, Kocaeli
147
İKSST Derg 6(3):147-151, 2014
Tablo. Fetal intraabdominal patolojilerde ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken kitleler.
ren kompleks ise olasılıkla overian-vasküler disgenesi ya da neoplazmdır (8,17,18).
OVERYEN LOKALİZASYONLU KİTLELER
Urakus kisti
Mesane çıkış obstrüksiyonları
Posterior uretral valv
Uretra atrezisi
Kaudal regresyon sendromu
Matür follikül kistlerinin over kistlerinden ayrımı
kistin büyüklüğüne göre yapılır (16,20). Yenidoğan
bebekte 2 cm’nin üzerindeki over kistleri patolojik
kist olarak tanımlanmaktadır (16,21).
KARACİĞER LOKALİZASYONLU KİTLELER
Hemanjiom
Hemanjioendotelioma
Hepatoma
Mezenkimal hamartom
Mezenkimal adenoma
Nöroblastom metastazları
GASTROİNTESTİNAL LOKALİZASYONLU KİTLELER
Koledok kisti
Mezenkimal hamartom
Soliter non-parazitik kist
Dalak kistleri
Böbrek kistleri
RENAL LOKALİZASYONLU KİTLELER
Wilm’s tümörü
Mezoblastik nefroma
larda, radyolojik tekniklerin ve özellikle de USG’nin
yaygın kullanımıyla prenatal periyottan itibaren over
kistlerinin saptanması kolaylaşmıştır (4,10). Fetal over
kistinin ultrasonografik kriterleri; alt abdomen yerleşimli ve iç ekosunun homojen, heterojen veya septalı
karakterde olması, fetüsün kız olması, mesane ile
böbreklerin normal olarak izlenmesi ve peristaltik
hareketlerin olmamasıdır. Birçok olguda gebeliğin 3.
trimestrında tanınmaktadır.
Kistler, USG bulgularıyla basit ve kompleks olarak
klasifiye edilmektedir (11,12). Basit kistlerin primer
yapısı fonksiyoneldir ve foliküler kist olarak isimlendirilir (8,13,14,15).
Bunlar daima unilokülerdir ve mikroskobik olarak
granülosa epitelyum hücrelerinden kaynaklı görünmektedir (4,16). Kompleks kistler ise debris ya da kan
içeren ince duvarlı septalı kistlerdir. Küçük kistler
genellikle asemptomatiktir ve doğumdan sonraki
birkaç ay içinde spontan regresyon gösterir (4,8,17).
Büyüklüklerine ve pedikül uzunluğuna bağlı olarak
nadiren komplike olabilirler (8,9,13,19). Basit kistlerin
korkulan ve en sık görülen komplikasyonu over
torsiyonudur (% 13). Diğer komplikasyonlar, intrakistik kanama, rüptür, doğum boyunca distosi, yakınındaki damarlara, uterusa, intestinal ve üriner sistem gibi yapılara bası, kist rüptürü ve peritonittir
(6-9,14,15,17-19)
.
Kompleks kistler genellikle büyük kistlerin komplikasyonlarını gösterir. Eğer bir kist başlangıçtan itiba148
Dört cm altındaki küçük over kistlerinin (follikül
kistleri) yaşamın ilk 28 gününde sıklığı % 90, 4
cm’den büyük kistlerin sıklığı ise % 20-34 olarak
rapor edilmiştir (10,13,22).
Ancak, kistin büyüklüğüne ilaveten semptomlar ve
USG bulguları; prognoz ve tedavinin yönetiminin
belirlenmesinde yol gösterir. Over kistlerinin tedavisi, özellikle büyük basit kistlerin tedavisi tartışmalıdır. Eğer kist torsiyone ya da komplike ise tedavi
cerrahidir ve etkilenmiş overin kaybıyla sonuçlanır.
OLGU SUNUMU
Yirmi yedi yaşındaki sağlıklı annenin ilk gebeliğinden 3710 g ağırlığında sezaryenle, 36 gebelik haftasında doğan kız bebek, antenatal olarak belirlenmiş
abdominal kistik yapı nedeniyle doğum salonunda
değerlendirildi. Gebeliğin 34. haftasında yapılan fetal
USG’sinde overden köken alan bilateral böbrek ve
karaciğer komşuluğuna uzanan yaklaşık 8 cm çaplı
birkaç adet anekoik olduğu düşünülen kistik yapıda
lezyon saptandığı öğrenildi. Gebeliğin son döneminde yapılan USG takiplerinde kistik yapının gerilemediği bildirildi. Doğum salonunda değerlendirilen
bebeğin fizik muayenesinde abdomende bilateral ele
gelen kitle dışında patolojik bulguya rastlanmadı.
Hasta tetkik ve tedavi için yenidoğan yoğun bakım
ünitesine yatırıldı.
Hastanın laboratuvar sonuçları değerlendirildiğinde
tam kan parametreleri, karaciğer fonksiyon testleri,
böbrek fonksiyon testleri ve serum elektrolitleri (Na,
K, Ca) normaldi. Abdominal USG’de pelvisten böbrek ve karaciğer komşuluğuna uzanan yaklaşık 7-8
cm boyutlarında birkaç adet anekoik, batında tüm
yapıları itmiş masif kistik lezyon olduğu rapor edildi.
Hastanın batın magnetik rezonansı (MRI) çekildi.
MRI’da bilateral overlerden orijin aldığı düşünülen
kistik lezyonlar; maternal hormonlara bağlı fizyolojik olarak beklenen kistlere göre belirgin olarak daha
büyük olmaları nedeni ile, öncelikle monodermal
teratom olarak rapor edildi (Resim 1, 2). Kist boyutlarının çok büyük olması, çevre dokulara bası yapması ve hastanın klinik izleminde kusmaların olması
O. Işık ve ark., Yenidoğan Döneminde Tespit Edilen Büyük Abdominal Kist
Resim 1. Over kist MR görüntüsü.
Resim 2. Over kist MR görüntüsü.
Resim 3. Sol over kistinin operasyon esnasındaki görünümü.
Resim 4. Sıvısı boşalmış, sağ over kistinin operasyon esnasındaki görünümü.
nedeniyle Çocuk Cerrahisi ve Çocuk Onkolojisi
birimlerimizin ortak kararıyla cerrahi girişim yapılması planlandı. Hastaya eksploratris laparotomi işlemi yapıldı, over dokusu korunarak kist dokusu eksizyonu uygulandı (Resim 3, 4). Hastamızın takiplerinde
komplikasyon gelişmedi.
sol overde 8x10 cm’lik kist izlendi. Kist duvarı koterle açılarak, eksize edildi. Eksizyon sonrası kistler
patlatılmadan önce sağ, sonra sol overe sıvı aspirasyonu işlemi uygulandı. Her 2 over aspirasyon sıvısı
histopatolojik incelemeye gönderildi.
Cerrahi operasyon raporu: Eksplorasyonda sağ ve
Patoloji raporu: Her iki over dokusunda kistik folliküler yapılar olarak rapor edildi.
149
İKSST Derg 6(3):147-151, 2014
TARTIŞMA
Antenatal dönemde ultrasonografik olarak tespit edilen fetal intraabdominal patolojilerin tanısını koymak, takibini belirlemek ve postpartum sonuçlarını
izlemek önemlidir.
Obstetrik USG’nin yaygın kullanılması ile fetal malformasyonlara prenatal tanı koyabilme sıklığı artmıştır (23,24). Ancak tespit edilen fetal intraabdominal
patolojinin her zaman hangi organa ait olduğunu saptamak olası olmasa da yaşamla bağdaşmayan gebelikleri sonlandırmak, postpartum dönemde yenidoğanda bir komplikasyon gelişmeden müdahale etmek
olasıdır.
Fetal intraabdominal patolojiler içinde en sık görülen
over kistleri olduğu için diğer patolojilerden ayırıcı
tanısı son derece önemlidir (23,24,25). Over kistinin özellikle alt abdominal yerleşimli diğer patolojiler (mesane çıkış obstrüksiyonu, ürogenital anomaliler, urakus
kisti, mezenter kisti veya intestinal obstrüksiyonlar)
ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Over kist insidansı; 28
gestasyon haftası içinde ölü doğumla sonuçlanan
fetüsler de dâhil edildiğinde yüksek bir değere ulaştığı bildirilmektedir (25). Over kistleri benign fonksiyonel over kistlerinden, hayli agresif malign neoplazmlara kadar çok geniş patolojik spektruma sahiptir (23).
Birçok over kistinin, fetal overlerin plasental hCG
hormonunun aşırı salgılanması veya plasentanın
hCG’ye olan aşırı duyarlılığı sonucunda oluştuğu
düşünülmektedir. Maternal diyabet, preeklamsi, Rh
uyuşmazlığı gibi nedenlerle plasental hCG salgılanmasının artması yenidoğan overlerinde büyüme ve
kist oluşma riskini arttırmaktadır (23). Bu teoriye dayanak olarak doğum sonrasında bu kistlerin gerilemesi
gösterilir.
Bir başka hipoteze göre ise; internal teka hücrelerinde enzimatik bir bozukluğa ya da artmış sekresyona
bağlı olarak anormal hCG artışı ya da 20.-30. gebelik
haftaları arasında erken FSH artışı kist oluşumuna
neden olmaktadır (13,25).
Over kistlerinin % 80’inden fazlası prenatal ve postnatal dönemde spontan olarak geriler. Dört cm’den
büyük kistlerin yaklaşık % 40’ında cerrahi girişim
gerekmektedir (26,27).
Nussbaum ve ark. (23), USG paternlerine göre over
kistlerini basit ve kompleks olarak sınıflandırmışlardır. Basit over kistlerinin tedavisindeki genel konsensus; 5 cm, altındaki kistlerde USG ile takip “bekle ve
150
gör” yaklaşımı şeklindedir, çünkü kistler genellikle
spontan olarak regrese olabilir (28). Ancak, 5 cm üzerindeki basit kistler ve kompleks kistlerde cerrahi
girişim önerilmektedir (29). Dört cm’yi aşan over kistlerinde, kistik içeriği olanlarda kistin aspirasyonu
bazı araştırmacılar tarafından önerilmektedir (30).
Luzzato ve ark. (31), antenatal tanı alan 27 over kistini
içeren bir seri bildirmişlerdir. Bu hastalardan 20’si
konservatif olarak takip edilmiş, 2’si büyük boyutları
nedeniyle aspire edilmiş, 5’ine cerrahi işlem uygulanmıştır. Bir yıl boyunca yapılan konservatif takip
sırasında 7 adet basit kistin tamamı, 13 adet kompleks kistin 10 tanesinin gerilediği bildirilmiştir. Metaanalitik bir çalışmada antenatal tanı alan 420 over
kisti olgusu incelenmiştir. Bu olgularda kist çapı 5
cm’den küçük olanların % 98’inin spontan gerilediği,
çapı 5 cm’den büyük kistlerin % 93’ünde komplikasyonlar geliştiği gösterilmiştir (32).
Prenatal over kistlerine yaklaşımda günümüzde standart bir protokol bulunmamaktadır (26,27). Bunun yaşamı tehdit eden bir durum olmaması nedeniyle teşhis
ve tedavinin doğum sonrasına bırakılması en iyi yaklaşım şeklidir. Basit kistler, genellikle terme yakın ya
da erken neonatal dönemde geriledikleri için, intrauterin tedaviye ya da akciğer matürasyonu tamamlanmadan doğum eyleminin başlatılmasına gerek yoktur.
Böyle olgularda doğumu izleyen aylarda USG ile
değerlendirme tutulacak en uygun yoldur.
Büyük ve komplike kistlerde en iyi cerrahi yaklaşım,
over dokusunun korunarak kistektomi şeklinde uygulanmasıdır (1,33,34). Bu yaklaşımla fonksiyonunu kaybetmiş gibi görünen overlerin bile fonksiyonunun
geri dönebileceği belirtilmektedir. Ancak bazen
Brandt ve ark.’nın (1) belirttiği gibi, over kistleri sıklıkla köken aldıkları over dokusuna yapışık olduklarından yapılan cerrahi girişim sıklıkla ooferektomiyle
sonuçlanmaktadır. Yine de gerek peroperatif görüntülemelerde, gerekse makroskobik olarak sağlıklı over
dokusu görmemiş olsak da gonadı korumak üzere
tüm çabanın harcanması gerekir.
Hastamızda, girişimsel radyoloji bölümümüzün yenidoğan bebekte transabdominal aspirasyon deneyiminin
yeterli olmaması ve bilateral kist boyutunun da 8 cm
olması dolayısıyla komplikasyon gelişme riski yüksek
kabul edilmiş ve basıya bağlı kusmalarının da olması
nedeniyle cerrahi tedavi girişimi uygulanmıştır.
Sonuç olarak, abdominal kistik kitle ile doğan bir yenidoğanda bu kitlenin overe ait olabileceği, dikkatli ve
O. Işık ve ark., Yenidoğan Döneminde Tespit Edilen Büyük Abdominal Kist
yakın gözlem ile herhangi bir girişimde bulunmadan
kist boyutlarında kendiliğinden küçülme olabileceği
göz önüne alınmalıdır. Büyük over kistlerinin antenatal tespitinin ise, gebeliğin değerlendirilmesi, doğumun ve yenidoğan döneminde bebeğe yaklaşımın
planlanmasında önemli olacağı da açıktır.
KAYNAKLAR
1. Brandt ML, Luks FI, Filiatrault D, et al. Surgical indications in
antenatally diagnosed ovarian cysts. J Pediatr Surg 1991;26:276-82.
http://dx.doi.org/10.1016/0022-3468(91)90502-K
2. Sandler MA, Smith SJ, Pope SG, Madrazo BL. Prenatal diagnosis of septated ovarian cysts. J Clin Ultrasound 1985;13:55-7.
http://dx.doi.org/10.1002/jcu.1870130115
3. Hirata GI, Matsunaga ML, Medearis AL, et al. Ultrasonographic
diagnosis of a fetal abdominal mass: A case of a mesenchymal
liver hamartoma and a review of the literature. Prenat Diagn
1990;10:507-12.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970100805
4. Hasiakos D, Papakonstantinou K, Bacanu AM, Argeitis J,
Botsis D, Vitoratos N. Clinical experience of five fetal ovarian
cysts: diagnosis and follow-up. Arch Gynecol Obstet
2008;277:575-8.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-007-0508-0
5. Carlson DH, Griscom TN. Ovarian cysts in the newborn. Am J
Roentgenol 1972;116:664-72.
http://dx.doi.org/10.2214/ajr.116.3.664
6. Monnery-Noche ME, Auber F, Jouannic JM, Benifla JL,
Carbonne B, Dommergues M, et al. Fetal and neonatal ovarian
cysts: is surgery indicated? Prenatal Diagn 2008;28:15-20.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1915
7. Galinier P, Carfagna L, Juricic M, Lemasson F, Moscovici J,
Guitard J, et al. Fetal ovarian cysts management and ovarian
prognosis: a report of 82 cases. J Pediatr Surg 2008;43:2004-9.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2008.02.060
8.Zampieri N, Borruto F, Zamboni C, Camoglio FS. Fetal and
neonatal ovarian cysts: a 5-year experience. Arch Gynecol Obstet
2008;277:303-6.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-007-0483-5
9. Shimada T, Miura K, Gotoh H, Nakayama D, Masuzaki H.
Management of prenatal ovarian cysts. Early Hum Develop
2008;84:417-20.
http://dx.doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2007.12.002
10. Prasad S, Chui CH. Laparoscopic-asisted transumblical ovarian
cystectomy in a neonate. JSLS, J Soc Laparoendosc Surgeons
2007;11:138-41.
11. Nussbaum AR, Sanders RC, Benator RM, Haller JA Jr,
Dudgeon DL. Spontaneous resolution of neonatal ovarian cysts.
AJR Am J Roentgenol 1987;148:175-6.
12. Kuroiwa M, Hatakeyama S, Suzuki N, Murai H, Toki F,
Tsuchida Y. Neonatal ovarian cysts: management with reference
to magnetic resonance imaging. Asian J Surg 2004;27:43-8.
http://dx.doi.org/10.1016/S1015-9584(09)60243-8
13. Kwak DW, Sohn YS, Kim SK, Kim IK, Park YW, Kim YH.
Clinical experiences of fetal ovarian cyst: diagnosis and consequence. J Korean Med Sci 2006;21: 690-4.
http://dx.doi.org/10.3346/jkms.2006.21.4.690
14. Gallagher TA, Lim-Dunham JE, Vade A, Smith S, Salhadar A,
Ward KA. Sonographic appearance of ruptured ovarian cyst in
the neonatal period. J Clin Ultrasound 2008;36:53-55.
15. Kessler A, Nagar H, Graif M, Ben-Sira L, Miller E, Fisher D,
et al. Percutaneous drainage as the treatment of choice for neonatal ovarian cysts. Pediatr Radiol 2006;36:954-8.
http://dx.doi.org/10.1007/s00247-006-0240-0
16. Dobremez E, Moro A, Bondonny J-M, Vergnes P. Laparoscopic
treatment of ovarian cyst in the newborn. A series of nine cases.
Surg Endosc 2003;17:328-32.
http://dx.doi.org/10.1007/s00464-001-9099-1
17. Vogtlander MF, Rijntjes-Jacobs EGJ, Van den Hoonaard TL,
Versteegh FGA. Neonatal ovarian cysts. Acta Paediatr
2003;92:498-501.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.2003.tb00585.x
18. Enriquez G, Duran C, Toran N, Piquera J, Gratacos E, Aso C, et
al. Conservative versus surgical treatment for complex neonatal ovarian cysts: outcomes study. AJR Am J Roentgenol 2005;185:501-8.
19. Sanjay NO, Parelkar SV, Akhtar T, Pathak R, Vishwanath N,
Satish KV, et al. Laparoscopic management of neonatal ovarian
cyst. J Indian Assoc Pediatr Surg 2005;10:100-2.
http://dx.doi.org/10.4103/0971-9261.16472
20. Lin JY, Lee ZF, Chang YT. Transumbilical management for
neonatal ovarian cysts. J Pediatr Surg 2007; 42:2136-9.
21. Arena F, Romeo C, Castagnetti M, Scalfari GF, Cimador M,
Impellizzeri P, et al. Is the stripping technique a tissue- sparing
procedure in large simple ovarian cysts in children? J Pediatr Surg
2008;43: 1353-7.
22. Akın MA, Akın L, Özbek S, Tireli G, Kavuncuoğlu S, Sander
S et al. Fetal-neonatal ovarian cysts-their monitoring and management: Retrospective evaluation of 20 cases and review of the
literature. J Clin Res Ped Endo 2010;2(1):28-33.
23. Nussbaum AR, Sanders RC, Hartman DS, Dudgeon DL,
Parmley TH. Neonatal ovarian cysts : Sonographic-pathologic
correlation. Radiology 1988;168:817-21.
http://dx.doi.org/10.1148/radiology.168.3.3043551
24. Giorlandino C, Rivosecchi M, Bilancioni E, et al. Succesful
intrauterine theraphy of a large fetal ovarian cysts. Prenat Diagn
1990;10:473-5.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970100710
25. Meizner I, Levy A, Katz M, Maresh AJ, Glezerman M. Fetal
ovarian cysts: Prenatal ultrasonographic detection and postnatal
evaluation and treatment. Am J Obstet Gynecol 1991;164:874-8.
http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(91)90532-V
26. Crombleholme TM, Craigo SD, Garmel S, Dalton ME. Fetal
ovarian cyst decompression to prevent torsion. J Pediatr Surg
1997;32:1447-9.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3468(97)90558-3
27. Kurjak A, Zalud I, Jurkovic D, et al. Ultrasound diagnosis and
evaluation of fetal tumors. J Perinat Med 1989;17:173-93.
28. Bagolon P, Giorlandino C, Nahom A, Bilancioni E, Trucchi A,
Gatti C, et al. The management of fetal ovarian cysts. J Pediatr
Surg 2002;37(1):25-30.
http://dx.doi.org/10.1053/jpsu.2002.29421
29. Kennedy LA, Pinckney LE, Currarino G, Votteler TP.
Amputated calcified ovaries in children. Radiology
1981;141(1):83-6.
http://dx.doi.org/10.1148/radiology.141.1.7291547
30.Ushakov FB, Meirow D, Prus D, Libson E, Ben-Shushan A,
Rojansky N. Parasitic ovarian dermoid tumor of the omentum. A
review of the literature and report of two new cases. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 1998;81(1):77-82.
http://dx.doi.org/10.1016/S0301-2115(98)00144-4
31. Luzzato C, Midrio P, Toffolutti T, et al. Neonatal ovarian cysts:
management and follow-up. Pediatr Surg Int 2000;16:56-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s003830050015
32. Slodki M, Respondek-Liberska M. Fetal ovarian cysts-420 cases
from literature-metaanalysis 1984-2005. Ginecol Pol
2007;78(4):324-8.
33. Brandt ML, Helmrath MA. Ovarian cysts in infants and children. Semin Pediatr Surg 2005;14:78-85.
http://dx.doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2005.01.002
34. Preziosi P, Fariello G, Maiorana A, Malena S, Ferro F.
Antenatal sonographic diagnosis of complicated ovarian cysts. J
Clin Ultrasound 1986;14:196-8.
151
Olgu Sunumu
İKSST Derg 6(3):152-154, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.152
Nadir Görülen Letal İskelet Displazisi:
Roberts-SC Fokomeli Sendromu
A Rare Lethal Skeletal Dysplasia: Roberts-SC Phocomelia
Syndrome
Serdar Başaranoğlu, Ali Özler, Neval Yaman Görük, Senem Yaman Tunç, Elif Ağaçayak
Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Postpartum dönemde yapılan fizik muayene bulguları ve görüntüleme yöntemleriyle Roberts-SC sendromu
düşünülen bir olgunun sunumunu amaçladık.
Objective: We aimed to present the case who was thought
to have had Roberts-SC syndrome with postpartum physical examination and imaging findings.
Olgu Sunumu: Yirmi sekiz yaşında, G5P2 olan gebe hasta
dış merkezden polikliniğimize iskelet displazisi ön tanısıyla
refere edildi. Yapılan ileri düzey ultrasonografik (USG)
değerlendirmede fetusun ortalama 19 hafta ile uyumlu
olduğu, her iki üst ve alt ekstremitelerin proksimal ve distalinde ileri derecede kısalık (şiddetli mikromeli), vertebral
kemik yapılarda demiyelinizasyon, bilateral koroit pleksus
kistleri ve toraks ön-arka çapının azaldığı izlendi. Mevcut
bulgularla fetal letal iskelet displazisi düşünüldü. Anormal
USG bulguları nedeniyle aileye fetal kromozom analizi
önerildi, fakat kabul edilmedi ve gebeliğin devamı yönünde
karar alındı. Mükerrer sezaryen endikasyonuyla 2700 g, 42
cm boyunda, 3-4 APGAR skorlu bir kız bebek sezaryenle
doğurtuldu. Yenidoğan postpartum 24 saat içinde kaybedildi.
Case: A 28-year-old pregnant patient with gravida-5,
parity-2 was referred to our clinic with the diagnosis of
skeletal dysplasia. At advanced ultrasonographic examination, fetal development was at 19 weeks. There was severe
shortness (micromelia) in both the upper and the lower
parts of both upper and lower extremities, demineralisation
in vertebral bony structures, bilateral choroid plexus cysts
and decreased anteroposterior chest diameter. Lethal skeletal dysplasia was considered with the present findings.
Due to the abnormal USG findings, fetal chromosome
analysis was recommended but the family didn’t accept the
test and decided to continue with the pregnancy. Due to the
previous cesarian sections, repeat cesarian section was
indicated and a 2700 gr, 42 cm baby girl was born with an
Apgar score of 3-4. The newborn died within 24 hours.
Sonuç: Roberts-SC fokomeli sendromu değişik klinik bulguların bir arada bulunduğu nadir görülen otozomal resesif (OR) kalıtım gösteren bir hastalıktır. Prenatal ultrasonografik değerlendirme ve sitogenetik incelemelerde erken
sentromer ayrılmasının bulunması diğer iskelet displazilerden ayrımını sağlayabilir. Hastalara sonraki gebeliklerinde fetal anomalinin erken tespiti ile genetik danışmanlık
hizmetinin verilmesi önem göstermektedir.
Conclusion: Roberts-SC phocomeia syndrome is a rare
disorder with autosomal recessive inheritance and varying
clinical findings. Early centromere separation on cytogenetic analysis and prenatal ultrasonography could help differentiate this entity from other skeletal dysplasias. Genetic
counselling is important in order to be able to detect any
possible fetal anomaly in future pregnancies.
Anahtar kelimeler: Roberts sendromu, fokomeli, fetal anomali, prenatal tanı
Key words: Roberts syndrome, phocomelia, fetal anomalies, prenatal diagnosis
GİRİŞ
larda bunlara ek olarak orta hat yüz defekti, mikrosefali, sindaktili, hidrosefali, ensefalosel, hipertelorizm
eşlik edebilmektedir (1). Prenatal ve postnatal gelişme
geriliğinin eşlik ettiği bu hastalarda yüksek perinatal
mortalite (%70-80) görülmektedir (2). Yapılan in utero
sitogenetik çalışmalarda sentromerlerin prematür
Roberts-SC fokomeli sendromu, alt ve üst ekstremitelerde uzun kemiklerin gelişme geriliği veya yokluğunun ön planda olduğu otozamal resesif (OR) kalıtım gösteren bir malformasyondur. Etkilenen fetus-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Serdar Başaranoğlu, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı 21100 Diyarbakır
152
S. Başaranoğlu ve ark., Nadir Görülen Letal İskelet Displazisi: Roberts-SC Fokomeli Sendromu
ayrılması olarak tanımlanan kromozom puffingfenomeni görülmektedir (3). Bu olgumuzda nadir görülmesi nedeniyle postnatal dönemde Roberts-SC fokomeli
sendromunun çok sayıda bulgusunu gösteren bir
olgunun sunumunu amaçladık.
Ekstremitelerde tetrafokomeli, ayaklarda bilateral
pes ekinovarus deformitesi gözlendi (Resim 1).
Yenidoğan yoğun bakımında gözleme alınan bebeğin
genel durumunun kötüleşmesi üzerine post-partum
24 saat içinde kaybedildi.
Olgu Sunumu
Tartışma
Yirmi sekiz yaşında, G5P2Y2 olan gebe kadın, dış
merkezden iskelet displazisi ön tanısıyla polikliniğimize refere ediliyor. Alınan anamnezde ikinci derece
akraba evliliği olduğu, soygeçmişinde ise herhangi
bir özellik olmadığı bilgisine ulaşıldı. Hastanın detaylı ultrasonografik (USG) değerlendirmede ortalama
19 hafta ile uyumlu gebeliği, her iki üst ve alt ekstremitelerin proksimal ve distalinde ileri derecede kısalık (şiddetli mikromeli), vertebral kemik yapılarda
demyelinizasyon, bilateral koroid pleksus kistleri
(CPC) ve toraks ön-arka çapının azaldığı izlendi.
Hastada fetal lethal iskelet displazisi düşünüldü.
Patolojik USG bulgular nedeniyle aileye öngörülen
riskler anlatıldı ve fetal kromozom analizi önerildi,
fakat kabul edilmedi ve gebeliğin devamı yönünde
karar alındı. Antenatal takiplerini dış merkezde yaptıran gebe sancılarının olması, suyunun gitmesi nedeniyle doğumunu yapmak üzere yine kliniğimize
refere edildi. Kontrol amaçlı bakılan USG’de ileri
derecede hidrosefali ve azalmış beyin parankim
dokusu mevcuttu, karın çevresi 38 hafta ile uyumlu,
bilateral alt ve üst ekstremiteler yetersiz amniyon
mayi nedeniyle net değerlendirilemedi. Mükerrer
sezeryan endikasyonuyla 2700 g ağırlığında, 1.-5. dk.
APGAR skorları 3-4 olan bir kız bebek doğurtuldu.
Post-partum yapılan fizik muayenede makrosefali
(>95. Percentil), yarık damak-dudak, midfasiyal
hipoplazi, mikrognati, oküler hipertelorizm, displazik ve aşağı yerleşimli kulaklar mevcuttu.
Roberts-SC fokomeli sendromu değişik klinik bulguların birarada bulunduğu, nadir görülen bir hastalıktır. Otozomal resesif kalıtım göstermektedir ve insidansı 4 milyonda birdir (4).
Tetrafokomeli, fleksiyon kontraktürleri, yarık damakdudak, hypoplastik burun, belirgin gözler, hipertelorizm, fasiyal hemanjiom gibi bulgular bu anomaliler
arasında sayılmaktadır.
Olguların çoğu erken dönemde kaybedilmektedir (5).
Roberts-SC fokomeli sendromu prenatal dönemde
gerçekleştirilen USG ve sitogenetik incelemeler ile
tanınabilmektedir (6,7).
Literatürde, prenatal fokomeli tanısının transvajinal
ultrasonografi ile en erken 12. haftada konulabileceği
bildirilmiştir (8). Etiyolojisi multifaktöryeldir ve anomalilerin nedenleri arasında ilaç kullanımı özellikle
talidomid maruziyeti, çevresel faktörler, genetik faktörler sayılabilir. Sedasyon amaçlı talidomid kullanımı sonrası fokomeli insidansında artış görülmüştür (9).
Fokomeli, eşlik eden anomaliler ile birlikte bir sendromun parçası olabilir ya da sporadik olarak gözlenebilir. Robert-SC fokomeli sendromu, thrombocytopenia with radial aplasia (TAR), Fuhrmann sendromu
ve Al-Awadi/Raas-Rothschild/Schinzel Phocomelia
Sendromu bunlardan bazılarıdır (10). Gebemizde teratojenik ilaç kullanım öyküsünün, ailede benzer doğum
öyküsünün olmaması sporadik fokomeli olabileceğini düşündürmektedir.
Ancak, fetal yarık damak ve dudak, mikrognati, oküler hipertelorizm, displazik ve aşağı yerleşimli kulaklar, midfasiyal hipoplazi, ekstremitelerde tetrafokomeli, ayaklarda bilateral pes ekinovarus deformitesi
mevcudiyeti Robert-SC fokomeli sendromunu akla
getirmektedir.
Resim 1.
Ailenin amniyosentez ve fetal otopsiyi reddetmesi
nedeniyle sitogenetik inceleme yapılmadı.
153
İKSST Derg 6(3):152-154, 2014
Roberts-SC fokomeli sendromlu olguların birçoğunda karekteristik olarak kromozom puffingfenomeni
bulgusu izlenmekle birlikte, normal kromozom bulguları olan bazı olgular da bildirilmiştir. Prenatal
tanıda patolojik USG ve sitogenetik bulgular çok
önemlidir (11,12).
Tanının postnatal olarak doğrulanması ailelere verilecek genetik danışma ve sonrasında izlenecek yol
açısından önem göstermektedir.
Sonuç
Sonuç olarak, fokomeli, prenatal dönemde gebeliğin
ilk trimesterinde USG ve genetik inceleme ile tanısı
konulabilen nadir bir konjenital hastalıktır. Sporadik
veya eşlik eden anomaliler olabilir.
Hastalarda bu gibi ekstremite anomalilerinin erken
dönemde saptanabilmesi ve gerekli danışmanlığın
verilebilmesi için rutin antenatal takiplerine devam
etmeleri önerilmelidir.
Olguların erken dönemde saptanabilmesi ve gerekli
genetik danışmanlığın verilebilmesi için gebelerin 1.
trimesterde USG ile fetusun ayrıntılı şekilde incelenmesi büyük önem göstermektedir.
Kaynaklar
1. Jones KL. Smith’s recognizable patterns of human
malformation. 6th ed, Elsevier Saunders, Philadelphia,
2006: p. 334-335.
2. Van Den Berg DJ, Francke U. Roberts syndrome: a
rewiev of 100 cases and new rating system for severity.
Am J Med Genet 1993;47:1104-23.
http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.1320470735
3. Tomkins DJ, Sisken JE. Abnormalities in the cell-
154
division cycle in Roberts syndrome fibroblasts: a cellular basis for the phenotypic characteristics? Am J Med
Genet 1984;36:1332-40.
4. Denton A, Cooly MD. The human body how it Works.
Human developments 2009:85-86.
5. Maheshwari A, Kumar P, Dutta S, Narang A.
Roberts-SC phocomelia syndrome. Indian J Pediatr
2001;68:557-9.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02723253
6. Sherer DM, Shah YG, Klionsky N, Woods JR.
Prenatal sonografik features and management of a fetus
with Roberts-SC phocomelia syndrome (Pseudothalidomide syndrome) and pulmonary hypoplasia. Am J
Perinat 1991;8:259-62.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-999392
7. Stioui S, Privitera B, Brambatti B, Lalatta F, Simoni
G. First trimester prenatal diagnosis of Roberts syndrome. Prenat Diagn 1992;12:145-9.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970120211
8.Olney RS, Hoyme HE, Roche F, Ferguson K, Hintz
S, Madan A. Limb/pelvis hypoplasia/aplasia with skull
defect (Schinzel phocomelia): distinctive features and
prenatal detection. Am J Med Genet 2001;103:295301.
http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.1560
9. Lenz W. Thalidomide and congenital abnormalities.
Lancet 1962;1:45.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(62)92665-X
10.Song SY, Chi JG. Tri-amelia and phocomelia with
multiple malformations resembling Roberts syndrome
in a fetus: is it a variant or a new syndrome? Clin Genet
1996;50:502-4.
11. Whitlow BJ, Chatzipapas IK, Lazanakis ML, Kadir
RA, Economide DL. The value of sonography in early
pregnancy for the detection of fetal abnormalities in an
unselected population. Br J Obstet Gynaecol 1999;
106:929-36.
12.Gaffney G, Manning N, Boyd PA, Rai V, Gould S,
Chamberlain P. Prenatal sonographic diagnosis of
skeletal dysplasias: A report of the diagnostic and prognostic accuracy in 35 cases. Prenat Diagn 1998;18:
357-62.
http://dx.doi.org/10.1002/(SICI)1097-0223
(199804)18:4<357::AID-PD276>3.0.CO;2-0
Olgu Sunumu
İKSST Derg 6(3):155-158, 2014
doi:10.5222/iksst.2014.155
Göğüs Ağrısı ile Başvuran Bir Çocukta Akut
Koroner Sendrom Ayırıcı Tanısında Miyoperikardit
Myopericarditis in the Differential Diagnosis of Acute Coronary
Syndrome in a Patient Presenting with Chest Pain
Murat Çiftel *, İrfan Oğuz Şahin **, Osman Yılmaz *
* Erzurum Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatrik Kardiyoloji Kliniği
** Atatürk Üniversitesi Hastanesi, Pediatrik Kardiyoloji Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Göğüs ağrısı ile başvuran çocuk hastalarda kardiyak
neden nadiren saptanır. Çocuklarda kardiyak kökenli
(miyokardiyal hasar) nedenler arasında koroner arterlerde
inflamasyon, sol koroner arterin pulmoner arterden çıkış
anomalisi, koroner ostium stenozu sayılabilir. Bunlar ekokardiyografik veya anjiyografik yöntemlerle saptanabilir.
Son zamanlarda daha fazla tanı konulan nispeten daha az
bilinen miyoperikardit çocuklarda göğüs ağrısı ve miyokardiyal hasarın bir nedenidir. Miyoperikardit birincil olarak
perikart hastalığıdır. Fakat beraberinde miyokardit oluşabilir. Miyokardiyal etkilenme miyokardiyal hasara ve kardiyak enzimlerin yükselmesi ile sonuçlanır. Göğüs ağrısı ile
başvuran bir çocukta kardiyak enzimlerin yüksekliği
(miyoglobin, troponin I, kreatinin kinaz-CK, CK-MB) varlığında ayırıcı tanıda miyoperikardit düşünülmelidir.
Çocuklarda miyoperikardit idiyopatik, kardiyotropik virüsler, aşı veya ilaçlara bağlı olarak oluşabilir. Antienflamatuar
ilaçlar ile semptomlar sıklıkla kontrol altına alınır. Nadiren
ölüme neden olabilir. Bu makalede göğüs ağrısı ile başvuran kardiyak enzimlerinde yükseklik saptanan anjiyografi
ile akut koroner sendrom dışlanan ve antienflamatuar tedaviye yanıt veren bir hasta sunulmuştur.
In children presenting with chest pain cardiac etiological
factors are rarely detected Cardiac etiologies (myocardial
injury) of chest pain in pediatric cases include inflammation of the coronary arteries, anomalous origin of the left
coronary artery stemming from pulmonary artery, and stenosis of coronary ostium. These conditions can be diagnosed through echocardiography or angiography. Myopericarditis, a relatively lesser known condition, which has
been more commonly diagnosed in recent years, is a cause
of chest pain and myocardial injury in pediatric patients.
Myocarditis is primarily a disease of the pericardium;
however, it can be accompanied by myocarditis. Myocardial
involvement results in myocardial injury and elevation in
cardiac enzymes. Detection of elevated cardiac enzymes
(myoglobin, troponin I, creatinine kinase-CK, CK-MB) in a
pediatric case presenting with chest pain should bring to
mind myopericarditis in differential diagnosis. Myopericarditis in children can be idiopathic or caused by cardiotrophic viruses, vaccines, or drugs. Anti-inflammatory treatment usually controls the symptoms. Death rarely occurs.
The current study reports a patient who presented with
chest pain and elevated cardiac enzymes, and also responded to anti-inflammatory treatment after ruling out acute
coronary syndrome through angiography.
Anahtar kelimeler: çocuk, göğüs ağrısı, troponin I, miyoperikardit
Key words: child, chest pain, troponin I, myopericarditis
GİRİŞ
Göğüs ağrısı ile başvuran çocuk hastalarda akut koroner sendrom ayırıcı tanısı yapılmaktadır. Çocuklarda
koroner ateroskleroza bağlı miyokard infarktüsü
nadirdir. Bu nedenle göğüs ağrısı ve kardiyak enzimlerde yükseklik olan çocuk hastalarda bu durumun
sistemik bir hastalığın parçası olarak koroner arterlerde inflamasyon, koroner arter anomalisi (sol koro-
Çocuk kardiyoloji ve genel pediyatri pratiğinde
göğüs ağrısı sık karşılaşılan bir durumdur. Çocuklarda
göğüs ağrısı sıklıkla kalp dışı nedenlere bağlıdır.
Fakat kardiyak kökenli göğüs ağrısı, iskemi bulgusu
olabileceğinden tanınması son derece önemlidir (1).
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Murat Çiftel, Erzurum Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatrik Kardiyoloji Kliniği, Erzurum
155
İKSST Derg 6(3):155-158, 2014
ner arterin pulmoner arterden çıkış anomalisi ve
koroner ostium stenozu) olabileceği düşünülür (2,3).
Perikarditlerin seyri sırasında özellikle subepikardiyal miyokardiyumda inflamasyon olabilmektedir.
Buna miyoperikardit denir. Miyoperikardit yoğun
bakım ünitesinde yatan sepsisli çocuklarda, solunum yolu veya gastrointestinal sistem enfeksiyonu
olan çocuklarda daha sıktır. Akut koroner sendrom
ve miyoperikardit tedavisi farklı olduğundan miyoperikardit tanısının konulması son derece önemlidir.
Göğüs ağrısı ile acil servise başvuran hastalarda
kardiyak markerler sıklıkla bakılmaktadır. Bu
nedenle son zamanlarda akut miyoperikardit tanısı
daha sık konulmaktadır. Akut miyoperikarditli hastalarda kardiyak markerlerin yüksekliği dışında
elektrokardiyografide (EKG) de değişiklikler
olmaktadır. Çoğu derivasyonda 2 mm’nin üzerinde
ST aralığında yükselme ve PR aralığında çökme
saptanır (4).
Resim 1.
156
Olgu SUNUMU
Acil servise göğüs ağrısı yakınması ile başvuran 16
yaşındaki erkek hastanın göğüs ağrısının 30 dk.’dır
aralıksız ve sıkıştırır tarzda devam ettiği öğrenildi.
Öyküsünden daha önce sağlıklı olduğu öğrenilen
hastanın ilaç ve sigara kullanımının olmadığı öğrenildi. Hastanın bilinci açıktı, oryante ve koopereydi.
Vücut ısısı normaldi (aksiller: 36,5°C). Nabız: 75/dk.,
Tansiyon arteriyel: 100/70 mmHg olarak saptandı.
Sistemik fizik muayenesi normal bulundu. Kardiyak
muayenesinde kardiyak üfürüm veya frotman duyulmadı. Hastanın laboratuvar bulgularında hemogram,
C-reaktif protein düzeyi ve eritrosit sedimantasyon
hızı normal olarak bulundu. PA akciğer grafisi normal olarak değerlendirildi. Hastanın EKG’sinde DII,
DIII, aVF, V5 ve V6 derivasyonlarında 2 mm’nin
üzerinde ST yükselmesi V1’de ST çökmesi saptandı
(Resim 1). Ekokardiyografi ile değerlendirilen hasta-
M. Çiftel ve ark., Göğüs Ağrısı ile Başvuran Bir Çocukta Akut Koroner Sendrom Ayırıcı Tanısında Miyoperikardit
nın miyokard fonksiyonları normal bulundu (ejeksiyon fraksiyonu: % 64). Bölgesel duvar hareket
bozukluğu yoktu, perikardiyal efüzyon saptanmadı.
Hastanın kardiyak enzimlerinden miyoglobin: 820
(normal değer: 0-110 ng/ml), troponin I: 20 (normal
değer: 0,01-0,06 ng/ml), CK-kreatin kinaz: 770 (normal değer: 38-174 U/I), CK-MB: 260 (normal değer:
7-25 U/L) olarak bulundu. Altı saat sonra bakılan
kardiyak enzimlerin yüksekliğinin devam etmesi
üzerine hastaya anjiografi yapıldı. Anjiografide koroner arterler normal olarak değerlendirildi. Koroner
arter anomalisi ve koroner yavaş akım saptanmadı.
Tanı için viral serolojik ve bakteriyel çalışma yapıldı.
Salmonella grup aglutinasyon testi, Brucella aglutinasyon testi, EBV-VCA IgM, Rubella IgM, CMV
IgM, Kızamık IgM, Adenovirus tip 3 IgM, İnfluenza
virus tip A (H1N1 ve H3N2) IgM, İnfluenza virus tip
B IgM, Parainfluenza virus (Tip 1, 2, 3, 4) IgM,
Mycoplasma pneumoniae IgM, Chlamydia pneumoniae IgM, RSV IgM, Coxiella burnetii IgM, Legionella pneumophila serotip 1, 2 IgM, Parvovirus B19
IgM, Batı nil virus antikorları negatif olarak saptandı.
Viral serolojik ve bakteriyel çalışmada etken saptanmadı. Anjiografi ile akut koroner sendrom dışlandı.
Klinik ve laboratuvar bulguları ile miyoperikardit
düşünüldü. Hastaya semptomları azaltmak için aspirin (1000 mg/gün) verildi. Hastanın troponin I düzeyi
takibinin 5. gününde normal olarak saptandı. Hastanın
EKG’si ise takibinin 3. gününde normal bulundu.
Takibinde kardiyak enzimlerde gerileme saptandı.
Takibin 5. gününde kardiyak enzimler normal olarak
bulundu. Hastaya 6 ay spor yapmasının sakıncalı
olduğu vurgulanıp, sonrasında kontrole gelmesi önerilerek taburcu edildi.
Tartışma
Miyoperikardit; perikard ve altındaki miyokardiyal
dokunun hücresel hasarı ve inflamasyonudur.
Perimiyokardit ise daha çok miyokardiyal tutulumun
olduğu durumlarda kullanılır. Etiyolojiyi idiyopatik,
viral, bakteriyel, romatolojik hastalıklar, ilaçlar veya
immün nedenler oluşturur. Klinik asemtomatik olabileceği gibi göğüs ağrısı, ateş, miyalji, gastrointestinal
yakınmalar, gastroenterit, tonsilit, pönomoni tablosu
şeklinde de olabilir (4-6). Viral miyoperikardit koksaki
B, adenovirüs, sitomegalovirüs, Epstein-Barr virusü,
influenza, hepatit A ve C, varicella zoster ve parvovirüs B19 virüslerine bağlı olarak oluşabilir. 2009
yılında influenza A (H1N1) pandemisi sırasında çok
sayıda olgu bildirilmiştir (5,7,8). Olgumuzda viral ve
bakteriyel etkenler araştırıldı, ancak etyolojik bir
etken saptanmadı.
Laboratuvar etiyolojiye göre değişir. Sistemik romatolojik bir hastalık veya sepsis varlığında beyaz küre
sayısında, eritrosit sedimentasyon hızında ve serum
C-reaktif protein düzeyinde artış saptanır. Ayrıca kan
kültüründe üreme olabilir. EKG değişiklikleri miyoperikardit tanısında sıklıkla vardır. Tipik EKG bulgusu ST elevasyonu ve PR aralığında çökmedir.
Sonrasında T dalgasında negatifleşme saptanabilir.
Ek olarak EKG’de ritim bozukluğu saptanabilir. PA
akciğer grafisi sıklıkla normaldir. Nadiren perikardiyal efüzyona bağlı olarak kardiyak silüette artış saptanır. Tanı için düşünülen etiyolojiye yönelik viral
çalışma veya kan kültürü alınabilir. Perimiyokarditli
hastalarda kardiyak enzimlerde artış saptanır.
Ekokardiyografide miyoperikardit varlığında perikardiyal efüzyon perimiyokardit varlığında ise sol
ventrikül fonksiyon bozukluğu ön plandadır.
Kardiyovasküler manyetik rezonans inflamasyonu
göstererek akut koroner sendrom, perikardit ve miyoperikarditin ayırıcı tanısında kullanılabilir (5-9).
Miyoperikardit tedavisi etiyolojiye göre yapılır.
Sıklıkla neden idiyopatik veya viral hastalıklara bağlı
olduğundan non-steroidal antienflamatuar ilaçlar
(aspirin, ibuprofen veya indometazin) kullanılabilir.
İkinci seçenek olarak bazı olgularda prednizon 0.20.5 mg/gün başlanır ve 1 mg/kg/gün’e kadar artırılabilir. 1-2 hafta kadar hastanın yakınmaları azalıp,
geçene kadar kullanılır. Daha sonra yavaş yavaş kesilir. Öneri olarak hasta dinlenmeli ve fiziksel aktiviteden kaçınmalıdır. Hastalığın başlangıcından 6. aya
kadar spor yapması kontrendikedir. Bazı hastalarda
spor sırasında ani kardiyak ölüm saptanmıştır (5,10).
Hastamız gençti ve akut koroner sendrom için risk
faktörü yoktu. Hastanın EKG’sinde çoğu derivasyonda (DII, DIII, aVF, V5, V6) ST elevasyonu saptandı.
Kardiyak enzimleri yüksek olan hastaya akut koroner
sendrom ayırıcı tanısı için anjiografi yapıldı. Koroner
anjıografi normal saptandı. Koroner arter anomalisi,
koroner yavaş akım veya koroner arterler de darlık
saptanmadı. Çocuklarda koroner ateroskleroz için
157
İKSST Derg 6(3):155-158, 2014
risk faktörü yok ise akut koroner sendrom nadirdir.
Bu nedenle çocuklarda göğüs ağrısı ve kardiyak
enzimlerde yükseklik saptandığında ayırıcı tanıda
miyoperikardit her zaman düşünülmelidir. Çünkü
akut koroner sendrom ve miyoperikarditin tedavisi
tamamen farklıdır. Akut koroner sendrom için trombolitik ve antikoagülan tedavi verilirken, miyoperikarditli olgulara trombolitik tedavi uygulanması kardiyovasküler komplikasyonlara neden olabilir. Bu
nedenle bunları ayırt etmek tedavi ve takip planı için
de önemlidir.
Sonuç olarak, özellikle göğüs ağrısı yakınması olan
ve kardiyak enzimlerde yükseklik saptanan hastalarda akut koroner sendrom ayırıcı tanısında akut miyoperikardit her zaman düşünülmelidir.
Kaynaklar
1. Selbst SM, Ruddy RM, Clark BJ, Henretig FM,
Santulli T Jr. Pediatric chest pain: a prospective study.
Pediatrics 1988;82(3):319-23.
2. Angelini P. Coronary artery anomalies. Circulation
2007;115:1296-305.
3.Imazio M. Pericardial involvement in systemic inflammatory diseases. Heart 2011;97(22):1882-92.
http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2011-300054
158
4.Imazio M, Trinchero R. Myopericarditis: etiology,
management, and prognosis. Int J Cardiol 2008;
127(1):17-26.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2007.10.053
5.Imazio M, Cooper LT. Management of myopericarditis. Expert Rev Cardiovasc Ther 2013;11(2):193-201.
http://dx.doi.org/10.1586/erc.12.184
6. Bayar N, Baş CY, Erkal Z, Arslan Ş. A case of myopericarditis following butane gas inhalation. Anadolu
Kardiyol Derg 2013;13(5):505-6.
7. Roubille F, Gahide G, Moore-Morris T, et al.
Epstein-Barr virus (EBV) and acute myopericarditis in
an immunocompetent patient: first demonstrated case
and discussion. Intern Med 2008;47(7):627-9.
http://dx.doi.org/10.2169/internalmedicine.47.0691
8. Davoudi AR, Maleki AR, Beykmohammadi AR,
Tayebi A. Fulminant myopericarditis in an immunocompetent adult due to pandemic 2009 (H1N1) influenza A virus infection. Scand J Infect Dis 2012;44(6),
470-2.
http://dx.doi.org/10.3109/00365548.2011.631575
9.Ferreira ND, Bettencourt N, Rocha J, Leite D,
Carvalho M, Teixeira M, Ribeiro VG. Diagnosis of
acute myopericarditis by delayed-enhancement multidetector computed tomography. J Am Coll Cardiol
2012;60(9):868.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2012.01.079
10.Kobayashi D, Aggarwal S, Kheiwa A, Shah N.
Myopericarditis in children: elevated troponin I level
does not predict outcome. Pediatr Cardiol 2012;33(7):
1040-5.
http://dx.doi.org/10.1007/s00246-012-0222-y
KONU DİZİNİ
A
Abdominal hassasiyet, 20
Açık apendektomi, 37
ALCAPA, 109
Apandisit, 37
APGAR skoru, 65
Arteriyovenöz fistül, 109
Epilepsi, 127
B
Büyümüş överler, 20
G
Gebelik, 44,90,127
Geç prematüre bebek, 57
Gelişimsel kalça displazisi, 133
Girdap işareti, 20
Göğüs ağrısı, 155
Guatr, 142
C
Cerrahi, 78
F
Fetal anomali, 152
Fetal sonuçlar, 71
Fokomeli, 152
Fonksiyonel kabızlık, 101
Komplikasyonlar, 6,127
Konjenital, 78
Kornual gebelik, 49
Koroner arter anomalisi, 109
L
Laparoskopi, 37
Legg-Calve-Perthes hastalığı,
121
Lösemi, 106
M
Makrozomi, 65
Maternal sonuçlar, 71
Ç
Metabolik bozukluk, 137
Çocuk, 37,101,155
Metotreksat, 49
Çok düşük doğum ağırlığı, 30 H
Miyoperikardit, 155
Hava yolu obstrüksiyonu, 142 Morbidite, 23,30
D
Hematolojik kanser, 106
Mortalite, 23
Dev guatr, 142
Herpes zoster, 106
Dilatasyon ve küretaj, 14
Histerektomi, 6,14
N
Doğum komplikasyonları, 65
Neonatal, 147
Doğum şekli, 30,65
İ
Nöbet, 127
İdrar retansiyonu, 101
E
İn vitro fertilizasyon, 1
O
Ektopik gebelik, 49
İnfant, 137
Obstetrik kolestaz, 71
Endometrial örnekleme, 14
İntrauterin inseminasyon, 1
Orta derece prematüre bebek, 57
Endometrial patoloji, 14
Over kistleri, 147
Endometriyal hiperplazi, 83
K
Over torsiyonu, 20
Endometriyal kalınlık, 83
Klinik bulgular, 133
Ovulasyon indüksiyonu, 1
Ö
Ölüm, 30
P
Pediyatri, 113
Pnömoni, 44
Postmenopozal kanama, 97
Preeklampsi, 1
Premenopoz, 83
Prenatal intraabdominal
kitleler, 147
Prenatal tanı, 152
Preterm, 23
R
Rahim içi araç, 97
Risk faktörleri, 133
Roberts sendromu, 152
Rubella, 90
S
Seroprevalans, 90
Sitomegalovirus, 90
Staheli Shelf
Asetabuloplastisi, 121
Stotlu asetabüler
ogmentasyon, 121
Suçiçeği, 44
SUBJECT INDEX A
Abdominal tenderness, 20
Airway obstruction, 142
ALCAPA, 109
APGAR score, 65
Appendicitis, 37
Approach and treatment, 147
Arteriovenous fistula, 109
C
Chest pain, 155
Chickenpox, 44
Child, 101,155
Children, 37
Clinical findings, 133
Complications, 6,127
Congenital, 78
Conjoined twins, 41
Cornual pregnancy, 49
Coronary artery anomalies,
109
Cytomegalovirus, 90
D
Delivery complications, 65
Developmental dysplasia of the hip, 133
Diagnosis, 113
Dilatation and curettage, 14
Intrauterine insemination, 1
G
Giant goiter, 142
Goiter, 142
L
Laparoscopy, 37
Late preterm infant, 57
Legg-Calve-Perthes disease, 121
Leukemia, 106
E
Ectopic pregnancy, 49
Endometrial hyperplasia, 83
Endometrial pathlogy, 14
Endometrial sampling, 14
Endometrial thicknes, 83
Enlargement of the ovaries, 20
Epilepsy, 127
F
Fetal anomalies, 152
Fetal outcome, 71
Functional constipation, 101
H
Herpes zoster, 106
Hysterectomy, 6,14
I
In vitro fertiization, 1
Infancy, 137
Intrauterine device, 97
Cilt / Volume 6, 2014
T
Tanı, 113
Tedavi, 113
Tetik parmak, 78
Toksoplazma, 90
Torakoomfalofagus, 41
Total laparoskopik
histerektomi, 6
Transport, 23
Troponin I, 155
TV-USG, 97
U
Ultrasonografik tarama, 133
Ü
Ürolitiyazis, 137
V
Varisella, 44
Vezikoüreteral reflü, 113
Vitamin D, 137
VZIG, 44
Y
Yaklaşım ve tedavi, 147
Yapışık ikizlik, 41
Yenidoğan, 41
Ovarian torsion, 20
Ovulation induction, 1
P
Pediatrics, 113
Phocomelia, 152
Pneumonia, 44
Postmenopausal bleeding, 97
Preeclampsia, 1
Pregnancy, 44,90,127
Premenopause, 83
Prenatal diagnosis, 152
Prenatal intraabdominal
masses, 147
Preterm, 23
M
Macrosomia, 65
Malignancy, 106
Maternal outcome, 71
Metabolic abnormality, 137
Methotrexate, 49
Mode of delivery, 30,65
Moderately preterm infant, 57
Morbidity, 23,30
R
Mortality, 23,30
Risk factors, 133
Myopericarditis, 155
Roberts syndrome, 152
Rubella, 90
N
Neonatal, 147
S
Newborn, 41
Seizure, 127
Seroprevalance, 90
O
Slotted acetabular
Obstetric cholestasis, 71
augmentation, 121
Open appendectomy, 37
Staheli Shelf Acetabuloplasty,
Ovarian cysts, 147
121
Surgery, 78
T
Thoraco omphalopagus, 41
Total laparoscopic
hysterectomy, 6
Toxoplasma, 90
Transportation, 23
Treatment, 113
Trigger finger, 78
Troponin I, 155
TV-USG, 97
U
Ultrasonographic screening, 133
Urinary retention, 101
Urolithiasis, 137
V
Varicella, 44
Very low birth weight, 30
Vesicoureteral reflux, 113
Vitamin D, 137
VZIG, 44
W
Whirlpool sign, 20
159
YAZAR DİZİNİ / AUTHORS INDEX
A
Abuoğlu H, 142
Acar D, 71
Açmaz G, 83
Ağaçayak E, 152
Akbayram HT, 106
Akgül T, 78,121,133
Akpınar E, 121,133
Aksoy H, 83
Aksoy Ü, 83
Akyol A, 65
Alan S, 41
Albayrak E, 83
Aldemir EY, 23,57
Ark HC, 65
Arsan S, 41
Atalay C, 97
Atalay S, 142
Atasay B, 41
Aydoğan G, 137
B
Başar M, 83
Başaranoğlu S, 152
Başpınar M, 20
Bayrak M, 127
Bayram N, 23
Benzer D, 30
Bozdağ H, 127
Ç
Çakır U, 41
Çakmak E, 101
Çalık A, 6
Çatma T, 90
Çiftel M, 109,155
Ç
Çorapcıoğlu F, 147
Dayan H, 14
Demir F, 137
Dikici F, 78
160
Dindar Ö, 71
Divarcı E, 37
E
Efesoy O, 101
Ekingen G, 147
Ekiz A, 71
Erdem E, 101
Erdeve Ö, 41
Erdil İ, 133
Erdil ME, 121,133
Ergin ÖN, 121,133
Ergün Y, 44
Eriş C, 142
Erşen A, 78
Ertuğ H, 109
Eruyar ME, 147
G
Garipardıç M, 106
Gedikbaşı A, 71
Gilanlıoğlu A, 44
Görük NY, 152
Göynümer G, 127
Gülaç B, 49
Günay E, 142
Günay T, 127
Günlemez A, 147
Gürsoy T, 30
H
Han A, 49
I
Işık O, 147
İ
İlhan R, 20
İnan C, 1
K
Kahvecioğlu D, 41
Kalkan D, 97
Kanğın M, 37
Karacan T, 6,14
Karadağ C, 127
Karadoğan M, 147
Karaman E, 1,49,65
Karaman K, 106
Karaman Y, 1,49
Karatekin G, 30
Kavak E, 20
Kavak SB, 20
Kavuncuoğlu S, 23,57
Kaya B, 142
Kılıç F, 37
Kıyak A, 137
Kiriş Satılmış Ö, 90
Korkmaz M, 121,133
Korkmaz O, 137
Kurkut B, 20
Küçük Z, 44
M
Madendağ Y, 83
Meriç K, 142
Müderris İ, 83
Müftüoğlu T, 142
N
Naki MM, 6,14
O
Odabaşı M, 142
Okumuşoğlu Karaca S, 44
Okuyan E, 6
Ovalı F, 30
Ö
Özbek AS, 23
Özdemir Ç, 65
Özdemir Ö, 97
Özdoğan T, 57
Özer A, 1
Özer Ö, 65
Özkan E, 142
Özkunt O, 78
Özler A, 152
Öztürk E, 23
Özyurt S, 83
P
Polat G, 13,78,121
Polat İ, 71
S
Sağlam Y, 121
Sarı F, 137
Sarı ME, 97
Sarıyılmaz K, 78
Savaş A, 101
Selimova V, 97
Serçe Ö, 30
Ş
Şahin İO, 155
T
Talay H, 1,65
Tan M, 147
Tezcan S, 71
Tosun A, 6
Tunç SY, 152
U
Usta TA, 6,14
Uyan Hendem D, 49
Y
Yapça D, 90
Yapça ÖE, 90
Yavuz S, 113,137
Yıldız D, 41
Yıldız MK, 142
Yılmaz O, 155
BİLİMSEL HAKEMLERE TEŞEKKÜR
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi’ne gelen makaleleri, bilimsel hakem olarak inceleyen,
zaman ve emek harcayarak yardımcı olan, adları aşağıda belirtilen değerli meslekdaşlarımıza sonsuz teşekkürlerimizi
sunarız.
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi
Editörleri
Kl. Şef. Uzm. Dr. Sultan Kavuncuoğlu
Prof. Dr. Yavuz Demiraran
Doç. Dr. Teoman Akçay
Erdal Adal
Aysu Akça
Arzu Akçay
Ali Osman Akdemir
İpek Akil
Mete Akisu
Selami Akkuş
Alpaslan Akyol
Mustafa Tayfun Aldemir
Sema Anak
Murat Api
Ayşe Engin Arısoy
Emin Sami Arısoy
Cemal Ark
Saadet Arsan
Oğuz Arslan
Osman Aşçıoğlu
Tolga Atay
Alev Atış
İsmail Yaşar Avcı
Nuray Aktay Ayaz
Ahmet Aydın
Sertaç Aydın
Gönül Aydoğan
Ayşe Balat
Halil İbrahim Balcı
Gürhan Baş
Taner Baştürk
Taner Bayraktaroğlu
Murat Berkanoğlu
Neşe Bıyıklı
Kerem Birsel
Pervin Bozkurt
Rüveyda Bundak
A. Tan Cimilli
Mine Çalışkan
Salim Çalışkan
Kürşat Bora Çarman
İbrahim Çelebi
İsmail Çepni
Melih Çetinkaya
Mehmet Ali Çıkrıkçıoğlu
Figen Çokuğraş
Haluk Çokuğraş
Feyza Darendeliler
Vedat Dayıcıoğlu
Cem Demirel
Demet Demirkol
Orhan Deniz
İmdat Dilek
Uğur Dilmen
Melahat Dönmez
Fatih Durmuşoğlu
Murat Elevli
Mehmet Eliçevik
Nuh Mehmet Elmadağ
Erhan Emel
Haluk Emir
Melike Keser Emiroğlu
Ali Er
Ali Fuat Erdem
Mehmet Erdil
Müferret Ergüven
Tülay Erkan
Ayşe Güler Eroğlu
Ali Erşen
Cem Fıçıcıoğlu
Ali Gedikbaş
Akın Gökçedağ
Ahmet Gül
Ahmet Gülkılık
Gökhan Gündoğdu
Kemal Güngördük
Ayla Günlemez
Alper Güzeltaş
Feyza Karagöz Güzey
Kadir Güzin
Ağahan Han
Nevin Hatipoğlu
Arzu Babayiğit Hocaoğlu
Mehmet Hurşitoğlu
Ayşe İnce
Mustafa Fatih İnecikli
Murat Kara
Metin Karaböcüoğlu
Kadriye Kart
Özgür Kasapçopur
Bülent Kaya
Erdal Kaya
Rümeysa Kazancıoğlu
Fatma Nur Kesiktaş
Fuat Kırcelli
Tufan Kutlu
Ali Kutlucan
Ebru Çengel Kültür
Nilgün Kültürsay
Haluk Erdal Malatyalıoğlu
Hasan Hilmi Muratlı
Zehra Ocak
Özay Oral
Fahri Ovalı
Ender Ödemiş
Selim Öncel
Sibel Özbek
Selver Özekinci
Tuncay Özekinci
Funda Öztunç
Gülyüz Öztürk
Şefik Eser Özyürek
Yıldız Perk
İbrahim Polat
Gül Sağın
Leyla Saitoğlu
Serdar Sander
Betül Sözeri
Sezai Şahmay
Zafer Şalcıoğlu
Alper Şener
Rengin Şiraneci
Fehmi Tabak
Ömür Tabak
Mehmet Akın Taşyaran
Burak Tatlı
Gülay Aydın Tireli
Dilek Toprak
Deniz Tuğcu
Bahattin Tunç
Tufan Tükek
Emine Türkkan
Münevver Türkmen
Beyhan Tüysüz
Hamdi Bülent Uçan
Suat Can Ulukent
Nafiye Urgancı
Zeynep Seda Uyan
Şule Ünal
Cihat Ünlü
Mesut Abdulkerim Ünsal
Ayça Vitrinel
Mehmet Vural
Mehmet Yalaz
Abdussamet Yalçın
Coşkun Yarar
Mehmet Yaşar
Atilla Rasih Yener
Doğukan Yıldırım
Gonca Yıldırım
Gökhan Yıldırım
Abdullah Yıldız
Fetih Rüştü Yıldız
Adem Yılmaz
Alev Yılmaz
Emel Yılmaz
Figen Yılmaz
Adnan Yüksel
Gazi Zorer
161
YAZARLARA BİLGİ
İKSST Dergi Kuralları:
“İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi
(İKSSTD)” Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yılda 3 sayı yayınlanan
süreli yayın organıdır. Dergide jinekoloji, obstetrik, pediatri,
pediatrik cerrahi ve temel tıp bilimlerini içeren orijinal araştırma makaleleri, olgu sunumları, derlemeler ile panel ve
kongre gibi etkinliklerin duyuruları da yayınlanır.
Dergiye gönderilen yazıların başka bir dergide yayınlanmamış ve kabul edilmemiş olması gerekir. Daha önce kongre
ve bilimsel toplantılarda bildirilmiş ve özet halinde yayımlanmış çalışmalar belirtilmesi kaydıyla kabul edilebilir.
Gönderilen yazıların biçimsel uygunluğu sağlananlar,
editör tarafından 2 hakemin değerlendirmesine gönderilir,
gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikler yazarlarca
yapıldıktan sonra yayınlanmak üzere sıraya alınır, yayınlanır.
Yazarlar editöre hitaben yazdıkları kapak mektubunda
tüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak katkıda
bulunduklarını, makalenin bilimsel ve etik sorumluluğunu
paylaştıklarını belirtmelidirler. Sadece on-line olarak gönderilen yazılar değerlendirmeye alınır. www.journalagent.
com/iksst sitesine kayıt olunarak yazı gönderilmesi ve
takibi yapılabilir. Yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir yeni isim, yazar olarak
eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez
Bilimsel sorumluluk
Makalede adı geçen tüm yazarların yazıya doğrudan
katkısı olmalıdır. Bu yazarlar makaledeki çalışmayı planlamalı, yapmalı, makaleyi yazmalı, revize etmeli, istatistiksel
değerlendirmesini yapmalı veya son halini kabul edip gönderilmesine onay vermelidir.
Araştırma makalelerinde hipotezlerin incelenmesi, verilerin istatistiksel değerlendirmesi ile olur. İstatistiksel
Değerlendirmede yapılabilirse, bulguların miktarı belirtilmeli ve ölçüm hataları veya güven aralıkları uygun değerlerle gösterilmelidir. İstatistik kavramlar, kısaltmalar ve semboller tanımlanmalıdır. Makalelerin bilimsel kurallara
uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Etik sorumluluk
Yayınlamadan önce yazarlar www.logosyayincilik.com
adresinde bulunan dergimize ait “Olur Belgesi”ni doldurup
imzalayarak 0212 571 47 90’a faks yoluyla göndermelidir.
Kurumların etik veya denetim kurulu onay ve desteği alındığını veya 1975’de kabul edilen Helsinki Anlaşmasında
(http://www.wma.net/e/policy/b3.htm) belirlenen insan
deneylerine ait ilkelere uyulduğunu ya da uyulmadığını,
çalışmanın yapıldığı insanlardan bilgilendirildikten sonra
rıza alındığı makalenin GEREÇ VE YÖNTEMLER bölümünde belirtilmelidir.
Eğer çalışmada hayvanlar kullanılmış ise yazarlar aynı
bölümde çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve
kurumlarının etik kurullarından onay aldıklarını belirtmek
zorundadırlar.
Eğer makalede dolaylı veya dolaysız ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum/firma bulunuyorsa
yazarlar; ön sayfada kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile
ticari nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar) bildirmek zorundadır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Yazım Dili Yönünden Değerlendirme
Derginin yayın dili Türkçedir. Gönderilecek yazılarda
Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü ile tıbbi terimler sözlükleri esas alınmalıdır.
Yazılan metin yayın için kabul edildikten sonra dergiye
ait kabul edilir ve telif hakkı yayımcı üzerine geçer.
Editör, yayımcı tarafından kişilere veya mala gelebilecek herhangi bir hasar ya da yaralanmanın sorumluluğu
kabul etmez.
Yazının Hazırlanması
Yazılar “Times New Roman” fontu ile 12 punto ile çift
satır aralıklı, en az 25 mm kenar boşluğu bırakılacak şekilde
yazılmalıdır.
Gönderilen yazılarda şu sıraya uyulmalı ve her biri ayrı
sayfaya yazılmalıdır:
Sayfa 1, Başlık, Tam başlığı, onaylanmış finansal destek
(ödenek)
Sayfa 2, Özet ve Anahtar Kelimeler: Özet çalışmanın
amacını, planlanışını, kurulumunu, hastaları, sonuçları ve
tartışmayı içeren Amaç (Objective) Yöntem (Method)
Bulgular (Results) Yorum (Conclusions) ana başlıklar altında ve 250 sözcüğü geçmeyecek şekilde yazılmalıdır. Özetin
altına 3-10 anahtar kelime tanımlanmalıdır. Bilimsel makalelerdeki anahtar kelimeler, Türkiye Bilim Terimleri arasından seçilmeli bu kurala titizlikle uyulmalıdır. Bu amaçla
http://www.bilimterimleri.com adresi kullanılmalıdır.
Sayfa 3, İngilizce başlık özet ve anahtar kelimeler hazırlanacaktır. Bu sayfa 3. sayfanın özelliklerini içerecektir. Bu
sayfa yabancı indeksler tarafından kullanılacaktır.
Sayfa 4, Özetin sonrasında aşağıdaki kısımlar makaleye
her biri ayrı sayfada olacak şekilde dahil edilmelidir.
· Giriş
· Gereç ve Yöntemler
· Sonuçlar
· Tartışma
· Teşekkür
Kaynakça: Kaynaklar metinde belirtildiği sırada numaralandırılmalıdır. Tablo ve figürlerde ilk kez belirtilen referanslar
tablonun veya figürün açıklandığı metin içinde mutlaka belirtilmelidir. Kaynaklar parantez içinde arabik harflerle yazılmalıdır.
Sunu, yayımlanmamış gözlemler, kişisel değerlendirmeler kaynak olarak kullanılmamalıdır. Sözlü olmayan yazılı
referanslar (parantez içinde) yazılabilir. Kaynak olarak
kabul edilmiş ancak yayımlanmamış makaleler için dergi
belirtilmeli ve “yayımlanmakta” ifadesi eklenmelidir.
Kaynaklar yazarların orijinal dokümanlarından doğrulanmalıdır. Dergilerin başlıkları Index Medicus’da belirtilen kısaltmalara göre yapılmalıdır. Makaledeki tüm yazarlar yazılmalı fakat sayı beşi geçerse altıncı olarak “et al” yazılmalıdır.
Tablolar ve açıklamaları
a) Tablolar: Ayrı sayfalara çift boşluklu yazılmalı ve
rakamlara konuda geçen sırasına göre başlık verilmeli ve
numaralandırma yapılmalı. Tablolar fotoğraf gibi sunulmamalı. Her sütuna kısa başlık verilmeli. Açıklayıcı bilgileri
başlıkta değil dipnotlarda verilmeli. Dipnotlar için şu sırada
belirtilmiş sembolleri kullanılmalı; a, b, c, d, e, f.
b) Resimler: Şekiller özenle profesyonelce çizilmiş ve
fotoğraflanmış olmalı, elle çizim veya kitap harfiyle basım
kabul edilemez. Harfler veya belirleyici işaretler anlaşılır ve
yazı boyutu her figür için sabit olmalıdır. Bir figürdeki
tanımlamalar için büyük harfler kullanılmalı. Semboller,
yazılar ve numaralar basım için küçültüldüğü takdirde dahi
okunabilir olabilmeleri için belirgin biçimde anlaşılır olmalıdırlar. Başlıklar ve detaylandırılmış açıklamalar çizimin
kendisinde değil resme ait yazıda olmalıdır. Resimler sisteme word dokümandan ayrı bir dosya olarak (.jpg formatında) yüklenmelidir.
c) Kısaltmalar: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde
parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma
kullanılır. Cümle ve paragraf başları kısaltma ve rakamla
başlamaz.
d) Açıklayıcı bilgiler: Ayrı bir sayfaya ardışık düzende
çift aralıklı yazılır.
e) İzinler: Diğer kaynaklardan temin edilmiş materyaller, dergiye izin veren telif hakkı sahibi tarafından yazılı bir
ifade ile desteklenmiş olmalıdır.
Teşekkür. Çalışmaya entelektüel olarak katılmış fakat
yazarlık açısından katılım göstermemiş kişiler ve fonksiyonları buraya yazılabilir. Örnek, “bilimsel danışman”, “bioistatistik uzmanı”, “veri toplayıcısı” veya “klinisyen”. Bu kişilerden isimleri yazılması için izin alınmalıdır. Yazılı izinlerin alınmasından yazarlar sorumludur.
Kaynak Örnekleri
1. Takihara H, Sakatoku J, Cockett ATK. The pathophysiology of varicocele in male infertility. Fertil Steril
1991;55:861-8.
Kitaplar
2. Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2nd rev. ed. London: S. Paul, 1986.
3. Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. New York: Springer-Verlag, 1988.
4. Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of
invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman
WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease.
Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders, 1974:457-72.
Abstract
5. O’Hanley P, Sukri N, Intan N. Morbidity and mortality trends of typhoid fever due to Salmonella typhi at the
Infectious Disease Hospital (IDH) in North Jakarta from
1984 to 1991 [abstract no. 945]. In: Program and abstracts
of the 32nd Interscience Conference on Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. Washington, DC: American
Society for Microbiology, 1992:268.
Mektup
6. Kremer J. Yardsticks for successful donor insemination [mektup]. Fertil Steril 1991;55:1023-4. Yayımlanmakta
7. Lillywhite HB, Donald JA. Pulmonary blood flow
regulation in an aquatic snake. Science. Baskıda.
Orijinal makaleler
10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde (özet, tablo, şekiller,
kaynaklar dahil) hazırlanmalıdır.
Olgu sunumları
Olgu sunumları kısa ve öz, bilgilendirici nitelikli 5 sayfayı aşmayacak şekilde, bir tablo veya figürden oluşmalı;
giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerini içermelidir.
Derlemeler
Derginin içeriğine ait konularda güncel, en son yenilikleri kapsayacak şekilde, 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde
editörlerin uygun gördüğü kişiler tarafından ve en fazla 50
kaynak kullanarak yazılmalıdır.
Editöre mektup
Bu kısım dergide son zamanlarda yayınlanan makaleye
yönelik eleştirileri içerir. Mektup kısa, özet (400 kelimeyi
aşmamalı), çift boşluklu ve en fazla 5 kaynaktan oluşmalı.
Mektup ve yanıtlar dergi formatına uygun olmalıdır. Yazışma
ile birlikte detaylı adres, telefon ve faks numarası ve e-mail
adresi bildirilmelidir.
Editör, mektupları kısaltma ve dergi formatına uyumlu
olması için diğer değişiklikleri yapma hakkına sahiptir.
Düzeltmeler
Düzeltmeler başka bir açıklama yapılmadığı takdirde
sorumlu olan yazara yollanacaktır. Danışmanlar tarafından gerekli görülen düzeltmeler yapıldıktan sonra yazar
yeniden düzenlenmiş yazısını, önerilen düzeltmeleri
nerelerde yaptığını, eğer düzenleme yapmadıysa da
gerekçesini içeren maddeler halinde “editöre cevap”
mektubuyla birlikte en kısa sürede yeniden dergiye gönderilecektir. Yayın için kesin kabul edilen makaleler için
sorumlu yazara bir mektup yollanacaktır. Düzeltme sırasında yapılan değişiklikler, yazım hataları dışında, yazarların sorumluluğundadır.

Eylül 2014, Cilt 6, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

Benzer belgeler

Vezikoüreteral Reflüde Güncel Eğilimler

Journal of FisheriesSciences.com

Mayıs 2015, Cilt 7, Sayı 2 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Kasık fıtıklarının cerrahi tedavisinde adım

özgeçmiş ve eserler listesi* özgeçmiş

Ocak 2013, Cilt 5, Sayı 1 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Aile hekimliğinin temel prensipleri

Psikoterapide Bütünleşme Dergisi