Kronik Eozinofilik Pnömoniye Bağlı Solunum

Kronik Eozinofilik Pnömoniye Bağlı
Solunum Yetmezliği Olgusu
Naime TAŞDÖĞEN, Serpil TEKGÜL, Atike DEMİR, Emel ÇELİKTEN
İzmir Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Astım Yoğun Bakım Servisi, İZMİR
ÖZET
Kronik eozinofilik pnömoni (KEP), genellikle subakut seyreden bir eozinofilik akciğer hastalığıdır ve nadiren ciddi akut solunum yetmezliği nedeniyle mekanik ventilasyon desteği gerekebilir. Yoğun bakım (YB) servisimizde akut solunum yetmezliği nedeniyle noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV) desteği uyguladığımız bir KEP olgusunu sunmayı uygun bulduk.
ANAHTAR KELİMELER: Kronik eozinofilik pnömoni, solunum yetmezliği, mekanik ventilasyon
SUMMARY
RESPIRATORY FAILURE DUE TO CHRONIC EOSINOPHILIC PNEUMONIA: CASE REPORT
Chronic eosinophilic pneumonia is an eosinophilic lung disease, which usually has a subacute course, but rarely needs
mechanical ventilation support because of severe acute respiratory failure. We presented a chronic eosinophilic pneumonia case that was hospitalized because of acute respiratory failure and administered noninvasive mechanical ventilation
(NIMV) support in our intensive care unit (ICU).
KEY WORDS: Chronic eosinophilic pneumonia, respiratory failure, mechanical ventilation
GİRİŞ
Etyolojisi bilinmeyen, eozinofilik akciğer hastalıklarından olan kronik eozinofilik pnömoni (KEP) 1 aydan uzun sürede progresif kötüleşme, periferik kan
ve akciğer doku eozinofilisi, pulmoner infiltratlar,
kortikosteroid (KS) tedaviye hızlı ve tam yanıt ancak, tedavinin kesilmesinden sonra sıklıkla nüksle
karakterize nadir bir hastalıktır (1,2). Genellikle subakut seyirli olmakla birlikte nadiren mekanik ventilasyon desteği gerektiren ciddi akut solunum yet-
40
mezliği veya erişkin respiratuar distres sendromu
(ARDS) kliniği ile ortaya çıkabilir (1-4).
OLGU
Onsekiz yaşında, erkek öğrenci. İki ay önce öksürük, gece terlemesi, nefes darlığı ve kilo kaybı (yaklaşık 5 kg) yakınmaları başlayan, 1 ay önce pnömoni ön tanısı ile bir Devlet Hastanesi’nde yatarak tedavi gören, yakınmalarında gerileme olmaması
üzerine kendi isteği ile taburcu olup Verem Savaş
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 40-44
Kronik Eozinofilik Pnömoniye Bağlı Solunum Yetmezliği Olgusu
Dispanseri (VSD)’ne başvuran hastaya, akciğer tüberkülozu ön tanısıyla 4’lü antitüberküloz tedavi
başlanmış. Bu hasta 5 günlük tedavi sırasında nefes
darlığının giderek artması üzerine hastanemize
sevkle servise yatırıldı. Öz ve soy geçmişte özellik
yoktu.
Zayıf ve dispneik görünümde, TA: 120/70 mmHg,
nabız: 120/dakika, ateş: 37.5°C, solunum sayısı:
40/dakika. Her iki hemitoraks orta ve alt kısımlarda
yaygın inspiratuvar ve ekspiratuvar raller mevcuttu.
Diğer sistem muayenesinde patolojik bulgu saptanmadı. PA akciğer grafisinde sağ hilus dolgun,
sağda tüm zonlarda, solda üst ve orta zonlarda, yer
yer birleşme eğilimi gösteren yaygın retikülonodüler dansite artımı izlendi (Resim 1). Eritrosit sedimentasyon hızı (ESH): 44 mm/saat, lökosit:
27600/mm3, Htc: %46, trombosit: 846.000/mm3,
AKŞ: 79 mg/dL, BUN: 27 mg/dL, kreatinin: 0.82
mg/dL, T. protein: 7.3 g/dL, alb/glob: 2.6/4.7,
ALT: 97 IU, AST: 80 IU. Arter kan gazı (AKG), oda
havası solunumunda; pH: 7.49, PaO2: 40 mmHg,
PaCO2: 30.3 mmHg, HCO3: 22.6 meq/L, O2 Sat:
%80.5 olarak bulundu. Balgamda ARB 3 kez menfi bulundu. Yatışının 5. gününde kan gazı değerlerinin ve genel durumunun daha çok bozulması nedeniyle yoğun bakım (YB) servisine nakledildi. 6
L/dakika nazal O2 ile AKG’de; pH: 7.35, PaO2: 30.3
mmHg, PaCO2: 59.2 mmHg olan olguya “Bilevel
Positive Airway Pressure (BİPAP)” ile noninvaziv
mekanik ventilasyon (NIMV) uygulandı, pulse oksi-
Resim 1. Yatış PA akciğer grafisi; sağ hilus dolgun,
sağda tüm zonlarda, solda üst ve orta zonlarda yer yer
birleşme eğilimi gösteren yaygın retikülonodüler
dansite artımı izlendi.
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 40-44
metre takibiyle O2 Sat > %90 olacak şekilde O2
akım hızı ayarlandı. İki saat sonra NIMV ve 15 L/dakika O2 ile AKG; pH: 7.35, PaO2: 79 mmHg, PaCO2: 61.6 mmHg idi. Periferik yaymada %72 nötrofil, %8 lenfosit, %3 monosit, %17 eozinofil saptanması üzerine nonspesifik antibiyotik ve antitüberküloz tedavi almakta olan olgunun tedavisine
eozinofilik akciğer hastalığı düşünülerek 100
mg/gün prednizolon eklendi. Tedavinin 3. gününde genel durumunda düzelme, solunum sayısı ve
O2 gereksiniminde azalma olan olguda BİPAP uygulamasına son verildi ve prednizolon dozu düşürüldü (50 mg/gün), pulse oksimetre ve AKG takipleriyle O2 akım hızı ayarlandı. Toraks bilgisayarlı tomografi (BT)’de; bilateral üst loblarda yaygın, yamalı tarzda ve hava bronkogramları içeren parankimal konsolidasyon, sol akciğerde yer yer buzlu
cam görünümü, mediastende prekarinal, karinal ve
subkarinal LAP saptandı (Resim 2). Total IgE: 400
IÜ (normal < 150 IÜ), gaitada parazit (-), ASO ve
RF (-), CRP (+), PPD: 5 mm olarak bulundu. Hasta-
Resim 2. Yoğun bakımda çekilen ilk toraks bilgisayarlı tomografisi; bilateral üst loblarda yaygın, yamalı tarzda ve hava bronkogramları içeren parankimal
konsolidasyon, sol akciğerde yer yer buzlu cam görünümü, mediastende prekarinal, karinal ve subkarinal
LAP görüldü.
41
Taşdöğen N, Tekgül S, Demir A, Çelikten E.
nın yapılan solunum fonksiyon testleri sonucu FVC:
0.67 L (%14), FEV1: 0.64 L (%16), FEV1/FVC: %96
idi. Tedavinin 1. haftasında akciğer grafisinde belirgin iyileşme izlendi (Resim 3). Onbeşinci günde 4
L/dakika O2 akım hızıyla PaO2: 73 mmHg iken yapılabilen bronkoskopide tüm bronş sistemi açık,
mukoza hiperemikti, sağ orta lob medial segmentten yapılan bronko-alveoler lavaj (BAL)’da makrofaj: %40, nötrofil %44, eozinofil: %9, lenfosit: %7,
CD4: %11, CD8: %62, CD4/CD8 oranı: 0.18 idi,
bronş aspirasyonu ve BAL’ın sitolojik tetkiki benign
olarak rapor edildi. Bu bulgularla olgu KEP olarak
değerlendirildi ve antitüberküloz tedavi sonlandırılarak izoniazid ile kemoproflaksiye alındı. Birinci
ayın sonunda oda havası solunumunda AKG’de;
pH: 7.39, PaO2: 70.4 mmHg, PaCO2: 44 mmHg
olan, akciğer grafisinde belirgin iyileşme izlenen ve
kan eozinofil düzeyi %3 bulunan olguda KS dozu
25 mg/gün’e düşüldü. Ancak, 3 gün sonra olgunun kliniğinde kötüleşme, PaO2’de düşme, akciğer
grafisinde progresyon, kan eozinofilisinde artış
(%10) olması üzerine KS dozu tekrar 50 mg/gün’e
yükseltildi. Tedavinin 55. gününde AKG değerleri;
pH: 7.43, PaO2: 78.2 mmHg, PaCO2: 41.4 mmHg,
HCO3: 26.8 meq/L, O2 Sat: %95.9 olan ve eozinofil: %1, trombosit: 332.000/mm3 olarak bulunan
olgu taburcu edildi. Son PA akciğer grafisinde infiltrasyonlarda tama yakın iyileşme, toraks BT’sinde
mediastinal LAP’larda belirgin küçülme, parankimde bilateral, yer yer interstisyel infiltratif görünümler, özellikle periferik alanlarda peribronşiyal kalınlaşmalar izlendi (Resim 4). İki ay sonra toraks BT’de
mediastende patolojik boyutlu LAP saptanmadı,
Resim 3. Tedavinin 1. haftasında çekilen akciğer grafisi; lezyonlarda belirgin iyileşme izlendi.
42
sağ alt lob posterobazal segmentte sekel değişiklikler ve sol alt lob süperior segmentte subplevral hava kisti dışında patoloji izlenmedi (Resim 5). KS do-
Resim 4. Taburcu olduğu dönemde (tedavinin 55.
günü) çekilen akciğer grafisi; infiltrasyonlarda tama
yakın iyileşme olduğu izlendi.
Resim 5. Taburcu olduktan 2 ay sonra çekilen toraks
bilgisayarlı tomografisi; mediastende patolojik boyutlu LAP saptanmadı, sağ alt lob posterobazal segmentte sekel değişiklikler ve sol alt lob süperior segmentte
subplevral hava kisti dışında patoloji izlenmedi.
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 40-44
Kronik Eozinofilik Pnömoniye Bağlı Solunum Yetmezliği Olgusu
zu azaltılan olgu halen 10 mg/gün prednizolon ile
tedavinin 10. ayında kontrol altında takipleri yapılmaktadır.
TARTIŞMA
Genellikle orta yaşlı kadınlarda görülmekle birlikte
herhangi bir yaşta ve cinste de ortaya çıkabilen
KEP’de en sık semptomlar öksürük, subfebril ateş,
nefes darlığı, gece terlemesi, kilo kaybıdır. Klinik ve
radyolojik olarak KEP ile benzerliklerinden dolayı
ayırıcı tanıda özellikle tüberküloz ve kriptokok etkenli mantar infeksiyonu, sarkoidoz, Loeffler sendromu, deskuamatif interstisyel pnömoni, bronşiyolitis obliterans organize pnömoni (BOOP), kronik
hipersensitivite pnömonisi ve eozinofilik granülom
düşünülmelidir (1,2). İki aydır öksürük, gece terlemesi, nefes darlığı ve yaklaşık 5 kilo zayıflama yakınmaları olduğunu belirten olgumuz anamnezinde atopik bir hastalık, ilaç kullanımı, yabancı bir
maddeyle temas tarif etmemiştir. Olgumuz başlangıçta akciğer tüberkülozu tanısıyla tedaviye alınmış, ileri tetkiklerde tüberküloz tanısından uzaklaşılmıştır. KEP’li olgularda sıklıkla lökositoz ve
%6’nın üzerinde periferik eozinofili, sedimentasyon artışı ve 1/3 olguda IgE yüksekliği mevcuttur
(1). Matsuse ve arkadaşları KEP’li 43 olguda yaptıkları analizde, olguların %86’sında periferik eozinofili saptamışlardır (5). Trombositoz ve normokrom
normositer anemi bulunabilir (1,2,6). Olgumuzda
da yüksek ESH, lökositoz ve periferik eozinofili yanında trombositoz, IgE yüksekliği izlenmiştir. KS tedaviyle klinik ve radyolojik düzelme yanında trombosit sayısı, periferik eozinofil düzeyi düşmüş,
KS’nin azaltıldığı dönemde ise klinik ve radyolojik
kötüleşme ile birlikte yükselmiştir. Solunum foksiyonlarında genellikle orta derecede restriktif bozukluk izlenmekle birlikte astma komponenti olan
olgularda obstrüktif bozukluk da saptanabilir. Durieu ve arkadaşları KEP’li 17 olguda yaptıkları değerlendirmede, 4’ünde normal solunum fonksiyon
testleri, 4’ünde obstrüktif, 9’unda ise restriktif solunum fonksiyon bozukluğu saptandığını bildirmişlerdir (7). Olgumuzda restriktif solunum fonksiyon
bozukluğu saptanmıştır.
KEP’de karakteristik radyografik bulgular; periferik
yerleşimli, pulmoner ödemin fotografik negatifi
şeklinde, sıklıkla bilateral ve akciğerin orta-üst zonlarına lokalize progresif infiltrasyonlar olarak tanımlanmıştır. Akciğer grafisi ve toraks BT’de mediasti-
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 40-44
nal adenopatiler saptanabilir (1,2,8). Olgumuzun
grafisinde sağ hiler dolgunluk yanında bilateral
yaygın retikülonodüler infiltrasyonlar izlenmiş, toraks BT’de yer yer buzlu cam görünümleri ve alveoler infiltrasyonlarla birlikte yaygın mediastinal
LAP’lar saptanmıştır. LAP’lar tedavi sonrası 2. ayda
belirgin olarak küçülmüş, 4. ayda kaybolmuştur.
KEP tanısı klinik, radyolojik ve BAL bulgularına dayanır (1). BAL’da %30-50 eozinofili KEP için tipik
olmakla birlikte literatürde eozinofili sınırı %10-75
arasında değişmektedir. BAL’da lenfosit ve nötrofiller normal düzeydedir ya da hafif artmıştır (1,7,9).
Olgumuzda beklenenden daha düşük BAL eozinofil oranı ve yüksek nötrofil oranının bronkoskopi ve
BAL değerlendirilmesinin KS tedavinin 15. gününde yapılmasına bağlı olabileceğini düşündük. Ayrıca, CD4/CD8 oranının 0.18 gibi oldukça düşük bir
değerde olması dikkat çekici idi. Mukae ve arkadaşlarının KEP ve BOOP tanısı alan hastaların BAL sıvılarında; BOOP’lu olgularda yüksek lenfosit, düşük
CD4/CD8 oranları saptamışlar, KEP’li olgularla normal kişiler arasında CD4/CD8 açısından fark izlemediklerini bildirmişlerdir (10).
KEP’de KS tedavisi ile 2-3 gün içinde semptomlarda
ve hipokside azalma, 2-3 haftada semptomlarda
tam düzelme yanında radyolojik gerileme izlenir.
Akciğer grafisi 2 ay içinde normale döner (1,2). Olgumuzun da yatışından yaklaşık 2 ay sonraki grafisi
normal sınırlardaydı. Ağır solunum yetmezliği tablosu içindeki hastalar bile KS tedaviye iyi yanıt verebilirler. Samman ve arkadaşları, akciğer grafisinde
masif bilateral plevral efüzyon saptanan solunum
yetmezliği tablosundaki kronik eozinofilik pnömonili bir kadın olgunun ventilatör desteği ve KS ile
başarılı şekilde tedavi edildiğini bildirmişlerdir (11).
Olgumuz yoğun bakım servisine şiddetli solunum
yetmezliği tablosuyla alınmış ve NIMV ile solunum
desteği sağlanmıştır. KS tedavisinin 3. gününde
dispnesi azalan, kan gazı değerleri düzelen olguda
NIMV desteği sonlandırılmıştır. KEP’de KS tedavinin
kesilmesi veya doz azaltılmasıyla sıklıkla nüksler görülür. Olgumuzda da KS dozunun hızlı azaltılmasına
bağlı olarak nüks izlenmiş, klinik tablo KS dozunun
tekrar yükseltilmesiyle normale dönmüştür.
Sonuç olarak; KEP’de nadir de olsa mekanik ventilasyon desteği gerektirebilen akut solunum yetmezliği gelişebileceği akılda tutulmalıdır.
43
Taşdöğen N, Tekgül S, Demir A, Çelikten E.
KAYNAKLAR
1. Rochester CL. The eosinophilic pneumonias. In: Fishman
AP et al, eds. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorder. New York: Mc Graw Hill, 1998:1133-49.
2. Ediger D. Eozinofilik akciğer hastalıkları. Özyardımcı N
ed. Nonspesifik Akciğer Hastalıkları. Bursa: Uludağ Üniversitesi Matbaası, l999:851-69.
8. Onitsuka H, Onitsuka S, Yokomizo Y et al. Computed tomography of chronic eosinophilic pneumonia. J Comput Assist Tomogr l983;7:1092-4.
9. Fujimura M, Yasui M, Shinagawa S et al. Bronchoalveolar lavage cell findings in three types of eosinophilic
pneumonia: Acute, chronic and drug-induced eosinophilic pneumonia. Respir Med l998;92:743-9.
3. Libby DM, Murphy TF, Edwards A et al. Chronic eosinophilic pneumonia: An unusual cause of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis l980;122:497-500.
10. Mukae H, Kadota J, Kohno S et al. Increase of activated
T-cells in BAL fluid of Japanese patients with bronchiolitis obliterans organising pneumonia and chronic eosinophilic pneumonia. Chest l995;108:123-8.
4. Ivanick MJ, Donohue JF. Chronic eosinophilic pneumonia: A cause of adult respiratory distress syndrome. South Med J 1986;79:686-90.
11. Samman YS, Wali SO, Abdelaal MA. Chronic eosinophilic
pneumonia presenting with recurrent massive bilateral
pleural effusion: Case report. Chest 2001;119:968-70.
5. Matsuse H, Shimoda T, Fukushima C et al. Diagnostic
problems in chronic eosinophilic pneumonia. J Int Med
Res l997;25:196-201.
Yazışma Adresi
6. Brezis M, Lafair J. Trombocytosis in chronic eosinophilic
pneumonia. Chest l979;76:231-2.
Naime TAŞDÖĞEN
7. Durieu J, Wallaert B, Tonnel AB et al. Long-term followup of pulmonary function in chronic eosinophilic pneumonia. Eur Respir J l997;10: 286-91.
35040, Bornova/İZMİR
44
Ankara Caddesi No: 299/1 Daire: 15
e-mail: [email protected]
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 40-44